Pathologies broncho-pulmonaires et sommeil(BPCO)

DIU Pathologie du sommeilDIU Pathologie du sommeilJanvier 2008Janvier 2008

Hypoxémie liée au sommeil ou désaturation nocturne

Trask et Cree N Eng J Med 1962

Définitions de la désaturation nocturne

> 5 minutes avec une SaO2 < 90 % et au moins un nadir à 85 %

> 5 % avec SaO2 < 90 % ou 85 %

> de 30 % de la nuit avec une SaO2 < 90 %

SaO2 moyenne < 90 % si SaO2 diurne > 90%

Fréquence et caractéristiques de la désaturation nocturne

dans la BPCO

On distingue On distingue ll -- PaOPaO22 àà ll ’é’éveil < 60 mm Hgveil < 60 mm Hg

ll LL ’’aggravation de laggravation de l ’’hypoxhypoxéémie est constante au cours du sommeilmie est constante au cours du sommeil

ll -- PaOPaO22 àà ll ’é’éveil > 60 mm Hg (en pratique mveil > 60 mm Hg (en pratique méédicale)dicale)ll Fletcher et coll 1987, 27 % des patients (37 sur 135)Fletcher et coll 1987, 27 % des patients (37 sur 135)ll LLéévivi--Valensi et coll 1992, 45 % des patients (18 sur 40)Valensi et coll 1992, 45 % des patients (18 sur 40)ll Chaouat et coll 1997, 70 % des patients (66 sur 94)Chaouat et coll 1997, 70 % des patients (66 sur 94)

Les épisodes de désaturation nocturne les plus longs et les plus profonds s ’observent au cours du sommeil paradoxal et sont corrélés à la PaO2 diurne

Régulation de la ventilation au cours du sommeil

Contrôle central métaboliquel æ Activité des centres respiratoires et æ réponses

à l’hypoxie et l’hypercapniel æ Activité neuro-musculaire

l Diaphragmel Muscles intercostaux

l æ Diminution du tonus et de l’activité phasique des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures

Modifications respiratoires au cours du sommeil chez le sujet

sainActivité du diaphragmel SL: peu modifiéel SP: inhibition transitoire

Activité des muscles intercostauxl SL: légèrement diminuéel SP: activité tonique abolie

Activité des muscles dilatateur des voies aériennes supérieures diminuéeRéponses ventilatoires au CO2 et à l’O2diminuées voire abolies en SP phasique

Conséquences chez le sujet sain

Diminution du Vtl Plus importante en SP qu’en SNP

Augmentation de la résistance des VAESInstabilité ventilatoire en sommeil stade 1 chez l’enfant et le sujet âgél Possibilité d’une respiration périodique transitoire

Rares apnées et hypopnées (IAH < 5/h) centrales essentiellement en SP

Désaturation pendant le sommeil

Mécanismes

Conséquences

Mise en évidence

Conclusions

Mécanismes de la désaturation nocturne dans la BPCO

Hypoventilationl Diminution de la ventilation par diminution

du VtMajoration des inégalités ventilation/perfusionLa sévérité de la désaturation dépend du degré d’hypoxémie diurne

Influence du sommeil sur la respiration

Chute de la PaO2

de 15 mm Hg

A: PaO2 85 mm Hg chute de la SaO2

de 3 %

B: PaO2 55 mm Hg chute de la SaO2

de 12 %

Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire

l‘insuffisance respiratoire est homogènel la î de la Pa02 s'accompagne d'une ì de la PaCO2

normal hypoventilation

02 C0202 C02

Baisse de la ventilation

Douglas N.J. Clin Chest Med 1998

Causes de l ’hypoventilation alvéolaire ou de son aggravation

au cours du sommeil

Diminution de la commande centrale et diminution des réponses ventilatoires àl ’hypoxie et à l ’hypercapnie

Abolition au cours du sommeil paradoxal de l ’activité des muscles intercostaux

Élévation de la résistance des voies aériennes supérieures

Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q

î du Ø des voies aériennes par l’inflammation

BPCO*

î de la ventilation alvéolaire (VA) et

de la pression partielle en

oxygène (PAO2)

î du contenu en O2

et débit normal

zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA)

normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale

contenu en O2normal

îî ducontenu en O2

artèrepulmonaire

veinepulmonaire

* Adapted from:COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001

Majoration des inégalités ventilation/perfusion

Weitzenblum et coll 1982

Causes de la majoration des inégalités VA/Q

Accumulation des sécrétions

bronchiques pendant le sommeil

Fermeture des voies aériennes des

territoires inférieurs (diminution de la

CRF au cours du sommeil)

Désaturation pendant le sommeil

Mécanismes

Conséquences

Mise en évidence

Conclusions

Accentuation de l ’hypoxémie au cours du sommeil de la BPCO

Flenley 1985

PaO2 à l ’éveil46 mm Hg

PaO2 au cours des pics de désaturation

29-38 mm Hg

Accentuation de l ’hypoxémie au cours du sommeil de la BPCO

T SaO2 < 90 %(%)

SaO2 m(%)

PaO2

(mm Hg)PaCO2

(mm Hg)Patient A 1 % 92 % 64 40Patient B 32 % 89 % 64 44

Retentissement de la désaturation nocturne sur le sommeil

BPCOl Qualité du sommeil altéré au stade

d’insuffisance respiratoire chroniquel Toux, vieillissement, médicamentsl Rôle de l’hypoxémie non démontré

l Désaturations, micro-éveils et somnolencel Très peu d’études

Conséquences de l’hypoxémie

Hypertension pulmonaire nocturne

Hypertension pulmonaire diurne

Troubles du rythme cardiaque

Stress myocardique

Espérance de vie

Fletcher et Levin 1984

Hémodynamiques au cours du sommeil et BPCO

Conséquence de l ’aggravation de l ’hypoxémie au cours du sommeil sur

les troubles du rythme cardiaque

7 patients BPCO

En air ambiant lorsque la SaO2baisse la fréquence cardiaque augmente

Tirlapur et coll 1982

Conséquence sur la circulation coronaire

et le myocarde31 patients BPCO

Épreuve d’effort et polysomnographie

MVO2: consommation en O2 du myocarde

MBF: débit sanguin coronaire, 244 ± 144 ml/100g de VG/min au cours de sommeil versus 281 ± 91 ml/100g de VG/min àl’effortShepard et coll 1984

Impact sur l ’espérance de vie dans la BPCO

Fletcher et coll 1992

Désaturation pendant le sommeil

Mécanismes

Conséquences

Mise en évidence

Conclusions

BPCO: GOLD 2003

Étude du sommeil

IMC QuartileKg/m2

IER médiane VEMS/CVF≥ 70%

4 816

IER médiane VEMS/CVF<70 %

1 1381 (9.8-24.8) 1.94 (0.5-6.3) 1.8 (0.6-5.0) NS

2 (24.8-27.8) 3.4 (1.1-8.9) 2.9 (1.0-6.6) NS

3 (27.8-31.2) 5.2 (1.9-11.6) 4.7 (1.8-9,2) NS

4 (31.2-58.9) 8.6 (3.8-18.2) 8.0 (3.2-17.1) NS

Étude en population générale

IER = Index d’événements respiratoires

Sanders et al. Am J Respir Crit Care Med 2003

Association d’une BPCO et d’un SAOSThe « overlap syndrome », Flenley 1985

Association BPCO et SAOS

50 ± 6VEMS/CV (%)

1580 ± 560VEMS (ml)

3 050 ± 930CV (ml)

31 ± 5IMC (Kg/m2)

58 ± 9Age (an)

27 (90 %)Tabac (%)

0/30Sexe, M/F

11/26 (42 %)PAPm ≥ 20 mm Hg

8/30 (27 %)PaCO2 ≥ 45 mm Hg

17/30 (57 %)PaO2 ≤ 65 mm Hg

20 ± 6PAPm (mm Hg)

42 ± 6PaCO2 (mm Hg)

66 ± 10PaO2 (mm Hg)

89 ± 37IAH (n/h)

Chaouat, AJRCCM,1995

Indication de la Polysomnographie seulement si suspicion d’apnées+hypopnées

obstructives

Si suspicion d’apnées-hypopnées sur la clinique et implications thérapeutiquesDans la BPCO si discordance entre l’atteinte ventilatoire et l’impotrtance de l’insuffisance respiratoire chronique et le retentissement cardiaque droit.

Oxymétrie nocturnePaO2 55-60 mmHg

TraitementsPaO2 < 55 mm Hg à l’éveil ou PaO2 55-60 mm Hg et désaturations nocturnesl Indication d’une OLD

PaO2 < 60 mm Hg à l’éveil et hypercapnie importante associée à des désaturations nocturnesl Indication d’une OLD et d’une ventilation

BPCO et SAOSl Il faut traiter les 2 affections

Conclusion (1)L'aggravation de l'hypoxémie au cours du sommeil est fréquente dans la BPCO, en particulier au cours du sommeil paradoxalLes conséquences de la désaturation nocturne sur le pronostic, la qualité de vie, le risque cardio-vasculaire, les fonctions métaboliques, les fonctions cognitives sont encore peu connues. Pas d’OLD chez les désaturateurs si PaO2diurne > 60 mm Hg

L'association BPCO et SAOS est fortuiteLa PSG ne doit être envisagée, en cas de BPCO, que si l’on suspecte un SAOS (somnolence diurne excessive). Dans les autres cas, l’oxymétrie nocturne est suffisante.

Conclusion (2)

Causes de l’hypoventilation

Becker et al AJRCCM 1999

Inégalités VA/Q

Bryan and Muller Sleep 1980

Diminution de la CRF en sommeil paradoxal