Embed Size (px)
Citation preview
Le SDRA aujourd’hui
Romain HERNU Service de Réanimation médicale
Groupement Hospitalier Édouard Herriot CHU de Lyon
13-14 Novembre 2014
Plan
1. Diagnostic 2. Définitions 3. Physiopathologie 4. Evolution-Pronostic 5. Prise en charge thérapeutique 6. Conclusions
SDRA : Généralités
Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë
Acute Respiratory Distress Syndrom
OU
Plan
1. Diagnostic 2. Définitions 3. Physiopathologie 4. Evolution-Pronostic 5. Prise en charge thérapeutique 6. Conclusions
Diagnostic : 4 éléments
1. Atteinte aiguë 2. Hypoxie sévère
3. Atteinte alvéolaire radiologique
4. Pas de défaillance cardiaque gauche
SDRA
1. Atteinte aiguë
• Exclusions des maladies chroniques : fibrose inters66elle, sarcoïdose, décompensa6on d’IRC…
2. Hypoxie
• Sévère, résistante à oxygénothérapie seule
• Es6mée par le rapport PaO2/FiO2 : – PaO2 : pression artérielle en oxygène (en mmHg)
– FiO2 : frac6on en oxygène dans l’air inspiré
• SDRA si P/F < 200 mmHg
Composition de l’air
Fi02 = 21%
3. Atteinte alvéolaire radiologique
• Images alvéolaires non systéma6sées, bilatérales et diffuses
Radiographie pulmonaire Scanner thoracique
4. Pas de défaillance cardiaque gauche
OAP cardiogénique Insuffisance cardiaque gauche
≠
OAP lésionnel = SDRA altération de la membrane alvévolo-capillaire
Étiologies
Pulmonaires Extra-pulmonaires Pneumopathie d’inhalation Sepsis
Pneumopathies infectieuses Traumatismes graves
Noyade Pancréatite aiguë
Inhalation de toxiques SDRA neurogéniques
Contusions pulmonaires Overdose
Transfusions massives
Circulation extra-corporelle
Bernard GR et al., AJRCCM 1994
Plan
1. Diagnostic 2. Définitions 3. Physiopathologie 4. Evolution-Pronostic 5. Prise en charge thérapeutique 6. Conclusions
Définition : consensus 1994
Survenue Oxygéna6on Radiographie pulmonaire PAPO
ALI Début brutal
200 ≤ P/F ≤ 300 mmHg (en l’absence de PEP)
Infiltrats bilatéraux
≤ 18 mmHg ou absence de signes cliniques d’IVG
SDRA Début brutal
P/F ≤ 200 mmHg (en l’absence de PEP)
Infiltrats bilatéraux
≤ 18 mmHg ou absence de signes cliniques d’IVG
1 2 3 4
Définition de Berlin
SDRA en CPAP ou VNI sont inclus
Plan
1. Diagnostic 2. Définitions 3. Physiopathologie 4. Evolution-Pronostic 5. Prise en charge thérapeutique 6. Conclusions
Ware LB, N Engl J Med 2000
Physiopathologie
Altération de la structure de la
membrane alvéolo-capillaire
Ware LB, N Engl J Med 2005
Physiopathologie
OAP SDRA
Plan
1. Diagnostic 2. Définitions 3. Physiopathologie 4. Evolution-Pronostic 5. Prise en charge thérapeutique 6. Conclusions
Évolution • Phase aiguë (moins de 7 jours) : inflammatoire, dommages alvéolaires diffus (DAD)
• Phase subaiguë (7 à 14 jours) : organizing DAD • Phase chronique (plus de 14 jours) : fibroproliféra6ve
Pronostic
Villar et al., Intensive Care Med 2011
Etude espagnole 255 patients avec SDRA
Mortalité : - En réanimation : 42,7% - A l’hôpital : 48,7%
Critères de gravité
• Age • Dépression immunitaire • Gravité à l’admission (IGS II, PRISM…) • Insuffisance circulatoire avec acidose métabolique
• Rapport Pa02 / FiO2 ≤ 150 mmHg
Prise en charge ventilatoire SDRA, Recommandations SRLF 2014
Plan
1. Diagnostic 2. Définitions 3. Physiopathologie 4. Evolution-Pronostic 5. Prise en charge thérapeutique 6. Conclusions
Traitement
Prise en charge ventilatoire SDRA, Recommandations SRLF 2014
1. Traitement étiologique
2. Prise en charge ventilatoire • Apport d’oxygène • Ven6la6on protectrice : prévenir baro-‐ trauma6smes
et volo-‐trauma6smes
1. Limiter le volume courant : 5 à 10 ml/kg de poids théorique 2. Limiter les pressions de plateau : inférieures à 30 cm d’eau
Prise en charge ventilatoire
• Réduc6on de l’espace mort : – u6lisa6on de raccord court – Humidificateur chauffant de préférence
• Aspira6ons : système clos (système d’aspira6on sans déconnec6on)
Prise en charge ventilatoire
Décubitus ventral
3. Thérapeutiques adujvantes Sédation / curarisation
• Objec6f : confort du pa6ent et adapta6on au respirateur
• Posologies minimales efficaces • Permet également de diminuer la demande en
oxygène et la produc6on de CO2
• Curarisa6on : – Non systéma6que – Surtout à la phase ini6ale du SDRA, si séda6on op6male non suffisante, pour améliorer oxygéna6on ou pour adeindre les objec6fs de ven6la6on protectrice
Corticoïdes
10 études 648 patients
Tang et al., Crit Care Med 2009
« Controverse : Débats dans la société sur des savoirs non établis, en particulier dans le domaine scientifique et technique »
Corticoïdes
RR = 0,62
Corticoïdes • Les cor6coïdes ne sont pas recommandés à la phase
aiguë du SDRA (sauf indica6ons par6culières : pneumocystose, PNP à
eosinophiles,…) • Les cor6coïdes ne sont pas recommandés après le
7éme jour d’un SDRA non résolu6f
• Il est recommandé d’éviter les associa6ons curares -‐cor6coïdes
Prise en charge ventilatoire SDRA, Recommandations SRLF 2014
Thérapeutiques adjuvantes
• Manœuvres de recrutement systéma6ques non recommandées
• Niveau de preuve insuffisant : ven6la6on par oscilla6on à haute fréquence (HFO), surfactant , monoxyde d’azote inhalé…
Monoxyde d’azote inhalé
Adhikari et al., BMJ 2007
Rapport P/F Mortalité
12 études 1237 patients
- Amélioration du Pa02/Fi02 - Pas d’effet sur la mortalité
Circulation extra-corporelle
Réservé aux cas exceptionnels d’hypoxémie réfractaire à toutes les autres thérapeutiques
Plan
1. Diagnostic 2. Définitions 3. Physiopathologie 4. Pronostic 5. Prise en charge thérapeutique 6. Conclusions
« Take home message »
• SDRA : pathologie de réanima6on • Fréquente et grave • 4 éléments diagnos6ques • Défini6on récente • Prise en charge ven6latoire spécifique indispensable
• Décubitus ventral
