LE CANCER DU COL DE LE CANCER DU COL DE L’UTERUSL’UTERUS

IDI NAFIOU

PLANPLAN

INTRODUCTIONGENERALITESEPIDEMIOLOGIEETHIOPATHOGENIETRAITEMENTPREVENTIONCONCLUSIO

INTRODUCTIONINTRODUCTION

PATHOLGIE DE LA JEUNE FEMMEEN PERIODE REPRODUCTVETOUJOURS PRECEDEE DE LESIONS

PRECURSEUSESDE PLUS EN PLUS PRECOCEDIANOSTIC FACILEGUERISSABLE

OBJECTIFSOBJECTIFS

1. DECRIRE L’EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU COL UTERIN

2.DECRIRE L’ETIOPATHOGENIE DU CANCER DU COL DE L’UTERUS

3. CITER LES METHODES THERAPEUTIQUES (CURATIVES ET PREVENTIVES)

4. DECRIRE LA PREVENTION

GENERALITESGENERALITES

DEFINITIONRAPPEL ANATOMIQUE

   

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE FREQUENCE

* Cancer le plus fréquent de la femme?

* 500000 nouveaux cas annuels dans le monde, et * 200000 décès par an, * Niger Pas de chiffre national mais **Résultats préliminaires 2004: Dr Madi ** assez fréquent, 41% des cancer

gynécologiques à la MIG 1998.

CANCER DU COL: MIG CANCER DU COL: MIG 1997-20001997-2000

AGE ans

ANNEE

1997 1998 1999 2000

TOTAL %

20-35 7 7 3 2 19 19

36-50 9 15 15 16 55 55

51-65 3 8 2 8 21 21

66-80 0 1 2 2 5 5

TOTAL 19 31 22 28 100 100

% 19 31 22 28 100

CANCER DU COL: MIG CANCER DU COL: MIG 1997-20001997-2000

Gestité Parité

1 2 3-4 >4 NP

Total %

0 2 0 0 0 2 2

1 0 3 0 0 3 3

2-3 0 3 5 0 8 8

>4 0 0 1 44 45 45

NP 42 42 42

Total 2 6 6 44 42 100

ETIOPATHOGENIEETIOPATHOGENIE

= COMMENT UNE CELLULE NORMALE

SE TRANSFORME

EN

CELLULE CANCEREUSE?

MECANISMES DE MECANISMES DE TRANSFORMATIONTRANSFORMATION

FACTEURS VIRAUXFACTEURS IMMUNITAIRESFACTEURS HORMONAUX

FACTEURS VIRAUXFACTEURS VIRAUX

HERPES SIMPLEX VIRUS(HVS2): CORRELATION ENTRE ANTECEDANT DE HERPES GENITAUX ET PRESENCE ANTICORPS ANTI HVS2 CHEZ MALADES DU CANCE DU COL

HVS2 EN SYNERGIE AVEC HUMAN PAPULOMA VIRUS(HPV)

FACTEURS VIRAUXFACTEURS VIRAUX

HUMAN PAPULOM VIRUS 16, 18, 33, 34, 35, 39, 45, 51, 52, 57, 58, 59

MODE D’ACTION DE L’HPV: INTEGRATION DU GENOME OU DE SEGMENTS DE GENOMES CODANTS APPELES POL(PHASE OUVERTE DE LECTURE) ET OPEN READING FRAME(ORF E6 ET ORF E7)

FACTEURS VIRAUXFACTEURS VIRAUX

INGETRATION DU GENOME VIRAL AUX GENOMES CELLULAIRES

SUREXPRESSION OU AMPLIFICATION DES PROTO ONCOGENES= PASSAGE DU STADE PROTO ONCOGENE AU STADE ONCOGENE

FACTEURS IMMUNITAIRESFACTEURS IMMUNITAIRES

INFECTION VIH HPV X10 SI VIH+TRAITEMENT IMMUNO-

SUPPRESSEURDEFICIT DE DE L’IMMUNITE LOCALE

PAR DISPARITION DES CELLULES DE LANGERHANS s100: DEFAUT D’ACTIVATION DES CELLULES T LOCALES

CORRELATION DES TAUX ELEVES DE RECPTEURS CERVICAUX AUX OESTROGENES (RE) AU HPV ET CEUX DE LA PROGESTERONE(RP) AU CIN DE HAUT GRADE

PAR CONTRE AUCUNE RELATON AVEC AGE, DATE DU CYCLE ETCONTRACEPTION ORALE

PROTECTION DE LA CONTRACEPTION ORALE CONTRE CANCER DE L’ENDOMETRE ET DE L’OVAIRE

FACTEURS HORMONAUXFACTEURS HORMONAUX

FACTEURS HORMONAUXFACTEURS HORMONAUX

LE CANCER DU SEIN: RISQUE NON DEMONTRE

AUTRES FACTEURS DE AUTRES FACTEURS DE RISQUE: ACTIVITE RISQUE: ACTIVITE

SEXUELLE SEXUELLE

AGE AU PREMIER RAPPORT SEXUEL AVANT 17 ANS: MULTIPLIE LE RISQUE PAR 2,4

NOMBRE DE PARTENAIRES SEXUELS DE LA FEMME

NOMBRE DES PARTENAIRES SEXUELS DU CONJOINT AUSSI!!!!

AUTRES FACTEURS DE AUTRES FACTEURS DE RISQUERISQUE

TABAGISME: * EFFET CARCINOGENE DE SES

COMPOSANTS ET * DIMINUTION CELLULES DE

LANGERHANS RESPONSABLES DE L’IMMUNITE LOCALE CERVICALE

ABSENCE DE CONSULTATION DE DEPISTAGE +++++++

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC

1. * DIAGNOSTIC POSITIF SIGNES FONCTIONNELS SIGNES PHYSIQUES

* DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = TOUTES LESIONS DU COL

* EVOLUTION

DIAGNOSTIC/BILAN DIAGNOSTIC/BILAN D’EXTENSIOND’EXTENSION

• DIAGNOSTIC=Anatomopathologique

* BILAN D’EXTENSION: ** Examen sous AG:spéculum,TV, TR

chirurgien/radiothérapeute** Radiographie(thorax,UIV), échographie** Tomodensitométrie

FORMES CLINIQUESFORMES CLINIQUES

* CANCER DE L’ENDOCOL exophytique endophytique* CARCINOME MIXTE: ADENOSQUAMEUX* CANCER NON EPITHELIAL:RARE* CANCER SECONDAIRE* CANCER DU COL ET GROSSESSE* CANCER SUR COL RESTANT* CANCER DU COL+AUTRECANCER GYNEC

CLASSIFICATIONS(CLASSIFICATIONS(BETHESDABETHESDA))

Cinq stades: 0, I, II, III, IV* Stades I- IV subdivisés: a, a1 a2 et b $ Stade I : limité au col

** 1 a: pré clinique

** Ia1: invasion stromale minime ** Ia2 : invasion <5mm en profondeur

** 1 b: invasion> 7mm tous plans

CLASSIFICATIONS(CLASSIFICATIONS(BETHESDABETHESDA

$. Stade II ** II a: invasion 2/3 sup vagin ** II b invasion limitée paramètre $. Stade III ** III a: invasion 1/3 inf vagin ** III b invasion paramètre, paroi pelv,

voies urinaires$. Stade IV: générale

BILAN D’OPERABILITEBILAN D’OPERABILITE

* ETAT GENERAL

* PSYCHOLOGIQUE

* BIOLOGIQUE

* DEGRE D’atteinte locorégionale

* PSYCHOLOGIQUE

MOYENS/METHODES DU MOYENS/METHODES DU TRAITEMENTTRAITEMENT

Chirurgie, Radiothérapie, Chimiothérapie, Psychologie

BUT DU TRAITEMENTBUT DU TRAITEMENT

£. Ablation maximale des tissus tumoraux

£. Destruction des résidus, emboles et foyers secondaires.

METHODES DU METHODES DU TRAITEMENTTRAITEMENT

*RADIOTHERAPIE

**Radiothérapie interne ou irradiation intra vaginale = CURIE THERAPIE: avec Iridium ou Césium

** Radiothérapie externe: pour paroi pelvienne, paramètre, ganglions.

METHODES DU METHODES DU TRAITEMENTTRAITEMENT

CHIMIOTHERAPIE isolée pour grosse tumeur ou après chirurgie complémentaire: médicament= Cisplatine

MOYENS DU TRAITEMENTMOYENS DU TRAITEMENT

* Chirurgie: colpohystérectomie élargie aux

paramètres/paravagin, Lymphadénectomie +/- = WERTHEIM

PSYCHOLOGIE et MEDICATION PALLIATIVE pour les cas au stade dépassé:

soutien psychologique++ antalgique++ antiseptique et hémostatique

MOYENS DU TRAITEMENTMOYENS DU TRAITEMENT

INDICATIONS DU INDICATIONS DU TRAITEMENTTRAITEMENT

Liées à plusieurs facteurs : ** Age et état général ** volume tumoral , extension locorégionaleet

métastase ** Au stade Ib, colpohystérectomie emportant

l’ensemble des paramètres et paravagins ** A partir du stade II Chimiothérapie et

Radiothérapie, Chirurgie?

SURVEILLANCE/SURVEILLANCE/RESULTATS/PRONOSTIC RESULTATS/PRONOSTIC

DU TRAITEMENTDU TRAITEMENT* Attitude;Jusqu’au stade Ib ,

surveillance tous les 3 mois pendant un an, tous les 6 mois les 2e et 3e années, puis une fois par an.

* Moyens: clinique, examens complémentaires: FCV, échographie, radiographie

PRONOSTICPRONOSTIC

FACTEURS DEFAVORBLES **jeune âge, **femme à HPV négatif= risque élevé de récidiveSURVIE à 5ans si traitement complet: ** 100% stade 0 ** 80% pour le 1b, II a ** 15-40% stades III-IV

PREVENTION:PREVENTION:

= EVITER: rapport sexuel précoce, partenaires multiples, maternité multiple

=RAPPORT PROTEGE=TRAITER, LES INFECTIONS CERVICO

VAGINALES = DEPISTAGE:Consulter toujours au

moins une fois/ an pour bénéficier de FCV, IVL, IVA et biopsie.

DEPISTAGEDEPISTAGE

POURQUOI? § CONSTITUTION LENTE A PARTIR

DES LESIONS PRECURSEUSES § QUI GUERISSENT TOUJOURS SI

TRAITEES MEME LES PLUS GRAVES

DEPISTAGEDEPISTAGE

LE COL EST UN ORGANE FACILEMENT ACCESSIBLE

LE CANCER INTERESSE SES EPITHELIUMS DE REVETEMENT SUPERFICIELS

DIAGNOSTIC AVANT TOUT SIGNE: LEUCORRHEES, SAIGNEMENT, DOULEURS

COMMENT DEPISTERCOMMENT DEPISTER

FROTTIS CERVICO VAGINAL INSPECTION VISUELLE APRES

APPLICATION DE SOLUTION D’ACIDE ACETIQUE:IVA

INSPECTION VISUELLE APRES APPLICATION DU LUGOL: IVL

A QUI POROPOSER ET A A QUI POROPOSER ET A QUEL RYTHMEQUEL RYTHME

DES LEA PARTIR DU PREMIER RAPPORT SEXUEL

OU APARTIR DE 25 ANSCONTRÔLE PAR UN DEUXIEME UN

AN PLUS TARDREPPETER ENSUITE TOUS LES

TROIS(3) ANS JUSQU’À L’AGE DE 65ANS

DEPITAGE: RESULTATSDEPITAGE: RESULTATS

MORTALITE CHUTE DE 25% A 80% EN CAMPAGNE DE MASSE(ISLANDE, DANEMARK)

SUCCES PROPORTIONNEL AU NOMBRE DES FEMMES SOUMISES AU DEPISTAGE

CONCLUSIONCONCLUSION

CANCER D’EVOLUTION LENTE LESIONS PRECURSEUSES

TOUJOURS DEPISTAGE FACILE, EFFICACE

ET PEUX COUTEUX!! GUERISON DEFINITVE AU

STADE INITIAL (NON INVASIF)