9

Click here to load reader

LBM 3 Hepatitis C

  • Upload
    diaii

  • View
    218

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ENTEROHEPATIK

Citation preview

Page 1: LBM 3 Hepatitis C

LBM 3

STEP 1

Sklera sub ikterik : Warna kuningnya tidak terlalu kuning pada sklera.

Anti HCV : Antibodi yang terbentuk dari virus Hepatitis C, merupakan suatu gambaran bahwa telah terbentuk respon imun.

STEP 2

1. Apa hubungan transfusi darah dengan keluhan penderita?2. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lab darah (SGOT dan

SGPT) 3. Mengapa pasien merasa letih, lemah, lesu, demam tidak

terlalu tinggi dalam satu bulan?4. Mengapa pasien mengeluh nafsu makan menurun?5. Mengapa terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan

sklera sub ikterik?6. Apa hubungan demam dan takikardi pada skenario?7. Pemeriksaan serologis apa yg dapat ditemukan selain anti HCV

dan interpretasi?8. Diagnosis penyakit? DD? (definisi, etiologi, patofis,

patogenesis, manifes, penayalaksanaan, px. Penunjang, komplikasi, pencegahan)

STEP 3

1. Apa hubungan transfusi darah dengan keluhan penderita?

Pada saat transfusi perlu ada pengecekan sampel darah ada penyakit atau tidak. Kemungkinan ada penyakit yang diderita

Page 2: LBM 3 Hepatitis C

oleh donor. Kemudian menular secara parenteral pd resipien. Mungkin juga karena penggunaan jarum suntik yg tidak steril dan alat2 medisnya.

2. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lab darah (SGOT dan SGPT)

SGPT = ada kenaikan 10-20x ada indikasi ke penyakit hati kronis, <10x : hepatitis karena obat2an, toksikSGOT = >5x hepatitis akut, pankreatitis akut.

Perbandingan SGOT dan SGPT = SGOT > SGPT Jika lebih dari 1, kemungkinan hepatitis alkoholik atau kronik, jika <=1 hepatoseluler akut atau hepatitis virus akut. Kemungkinan di skenario terkena hepatitis kronik (200/100 = 2)

3. Mengapa pasien merasa letih, lemah, lesu, demam tidak terlalu tinggi dalam satu bulan?

Demam tdk terlalu tinggi : adanya infeksi virus, merupakan fase prodromal dr hepatitisVirus masuk lewat vaskuler sel hepar masuk sel2 nya inflamasi demam hipertemi gangguan suplai darah dihati tdk normal sel parenkim hepar rusak metabolisme karbohidrat dll akan terganggu proses glikogenesis dan glukoneogenesis menurun glikogen dihepar menurun glikogenolisis menurun glukosa darah menurun letihVirus masuk kompensasi tubuh keluarkan antibodi kalah dg HCV kronis

Page 3: LBM 3 Hepatitis C

4. Mengapa pasien mengeluh nafsu makan menurun?

Setiap ada benda asing masuk ke tubuh akan meningkatkan produksi hormon sitokin, pengaruhi saraf sekitar anoreksia lemah letih

5. Mengapa terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan sklera sub ikterik?

Nyeri tekan kuadran akanan atas : virus masuk merusak sel hepar cedera hepatosit terjadi pembengkakan difus degenerasi sel2 hepatosit membentuk hepatosit ground glass & sanded nucleus hepatosit nekrosis sitolisis (karena ruptur membran selnya, disertai kolaps retikulin dikolagen sinusoid) dan apoptosis (hepatosit menciut dan bersifat eusinofilik) aktifkan makrofag peradangan

Sklera sub ikterik : Ikterik berkurang. Semakin lama maka gejala klinis berkurang.Hepatitis kronis bilirubin tdk dapat dimetabolisme mungkin bilirubin dikurangi sebagai kompensasinya.Hepatitis kronis SGOT SGPT naik karena pemecahan sitosol kompensasi pembentukan antibodi pemecahan SGOT SGPT menurun karena antibodi kalah.Anti HCV bentuk antibodi masuk ke masa penyembuhan.Virus tdk mati Virus hepatitis C tdk mudah dikenali oleh limfosit T sitotoksik CD 8 lysis. Hepatitis C mudah sekali bermutasi.Sel TC membunuh sel yg didalamnya banyak virus.

6. Apa hubungan demam dan takikardi pada skenario?

Page 4: LBM 3 Hepatitis C

Demam tiap kenaikan 1C peningkatan denyut jantung. Infeksi darah sirkulasi cepat vasodilatasi jantung memompa lebih cepat utk suplai.Vasodilatasi denyut jantung lambat.Inflamasi vasodilatasi di daerah inflamasi saja mekanisme tubuh pd organ yg sedang membutuhkan pembuluh lain vasokonstriksi jantung cepat.Hipertensi portal (biasanya kalau sudah terjadi sirosis) pembuluh darah menyempit terjadi ekstravasasi di rongga peritonemu asites.

7. Pemeriksaan serologis apa yg dapat ditemukan selain anti HCV dan interpretasi?

Antibodi Anti HCV : untuk kronis, karena saat di akut tdk ada fungsinya. Ambil saat 4 minggu stelah infeksi masukHCV RNA : 1. Kuantitatif : PCR utk menilai derajat perkembangan penyakit (reverse trancription).2. Kualitatif : PCR utk mendeteksi HCV RNA utk mengkonfirmasi bagaimana respon terapinya.

8. Diagnosis penyakit? DD? (definisi, etiologi, patofis, patogenesis, manifes, penatalaksanaan, px. Penunjang, komplikasi, pencegahan)Algoritme diagnosis hepatitis akut kronis??????Apa saja hepatitis kronis (B, C, D)?????

1. Hepatitis C kronisEtiologi : Virus Hepatitis C (Flavivirus), virus ber envelope, punya core. Genom positif single strain RNA (Ketika masuk

Page 5: LBM 3 Hepatitis C

sel inang potif harus berubah negatif dulu, mencetak positif RNA yg lainnya. Epitop mudah sekali bermutasi shingga susah dikenal sel imun kita khususnya Tc, sering menyebabkan hepatitis kronis.Penularan lewat parenteral, karena tidak bisa tahan kalau oral. Selubung glikoprotein tdk tahan dg enzim tubuh dan caiaran empedu. Menular langsung lewat cairan darah, masuk sel inang scr endositosis. Horizontal (parenteral) dan vertikal (ibu ke anak, ibu punya anti HCV, kejadian bertambah ketika ibu ada HCV dan HIV)Manifestasi : sadar ketika sudah kronis, akut asimtomatik. Prognosis >80% sirosis hepatis

Penatalaksanaan :

-kombinasi interferon (alfa disuntikkan 3x 1minggu) e.s :

demam, flu, nyeri otot, malaise, depresi dan ribavirin (oral

800-1000mg/hr slama 6bln)

Interferon 2-3x seminggu scr subkutan

- genotip 1 dan 4 selama 48 mggu

- 2 dan 3 selama 24 minggu

Penunjang : lab

SGOT SGPT (biasanya pd fase kronik, bisa juga terlihat

normal)

Darah rutin

Anti HCV, HCV RNA,

Pemeriksaan fisik = vital sign, abdomen (hepar)

USG utk mengetahui pembesaran dan cairan

Page 6: LBM 3 Hepatitis C

Komplikasi : Hepatitis C kronis hati rusak kompensasi

perbaikan sendiri fibrosis sirosis hepatis lama

terpendam di hepar Ca hepar.

1/3 pasien hepatitis kronis tdk bisa jd sirosis, 1/3

berkembang 30thn sirosis dan menjadi kanker hati, 1/3

20tahun.

Fatty liver (biasanya karena obesitas)

Faktor2 yang mendasari terjadinya hepatitis????

Pada hepatitis virusnya patogen atau bagaimana? Penyebab

inflamasi virus atau penyebab lain?

Patofis patogenesis??

Bagaimana replikasi virus dalam sel pada saat

infeksinya????

Pencegahan?

Imunisasi?

STEP 4Riwayat transfusi darah

Demam, anoreksi,subikterik

Px. fisik

Page 7: LBM 3 Hepatitis C

STEP 7

Px. fisik