L’Asthme et la Pollution de l’Air - wiv-isp.be · 1. Définitions, classifications et diagnostic ... l’interrogatoire et les mesures de la fonction respiratoire. Des tests d’allergie

IPH/EPI Reports Nr. 2003 - 012

Centre de Recherche Opérationnelle en Santé Publique

L’Asthme et la Pollution de l’air

Etat des connaissances et données disponibles pour le développement d’une politique de santé en Belgique

Marina Puddu, Kristina Bayingana, Jean Tafforeau



L’Asthme et la Pollution de l’Air


Marina Puddu, Kristina Bayingana, Jean Tafforeau



Marina Puddu - Kristina Bayingana, Jean Tafforeau L’Asthme et la Pollution de l’air : Etat des connaissances et données disponibles pour le développement d’une politique de santé en Belgique Service d'Epidémiologie, 2003; Bruxelles (Belgique) Institut Scientifique de la Santé Publique, IPH/EPI Reports Nr. 2003 - 012 N° de dépôt : D/2003/2505/23

L’Asthme et la Pollution de l’Air


Dernière mise à jour : Août 2003 Revue par les commanditaires : J.Binon, H.Cloots, L.Crapanzano, P.Demoulin , D.Dewolf, J.de Roubaix, P.Hooft, Y.Pirenne Revue externe: Prof. P. Bartsch, Ulg, Service de pneumologie, Liège

Mme S.. Bladt, IBGE, Bruxelles Mme C Bouland, IBGE, Bruxelles Mme V. Bouttin, IEW, Fédération des associations de l’environnement -Wallonie Mme S. Lambin FARES, Bruxelles Mme F. Jadoul, Espace Environnement, Charleroi Dr P. Jonckheer, SSMG Mme L. Nick, Ministère de la Région wallonne Mme S. Vanderslagmolen, CRIPI, Bruxelles Dr S.Van Rokeghem, FPA, Bruxelles Prof. P. Vermeire, VRGT, Brussel Dr M.Wanlin, FARES, Bruxelles

Institut Scientifique de la Santé Publique Section d'Epidémiologie 14, Rue Juliette Wytsman 1050 Bruxelles Belgique ( 32 2 642 57 92 fax. 32 2 642 54 10 email: [email protected] http://www.iph.fgov.be/epidemio/

I

Etat des connaissances en ce qui concerne l’asthme

Table des matières

Résumé ............................................................................................................................. 1

1. Définitions, classifications et diagnostic ............................................................ 7

1.1. Définitions ....................................................................................................... 7

1.2. Classification de l’OMS................................................................................. 8 1.2.1. Codes CIM-10 pour l’asthme.................................................................. 9 1.2.2. Codes CIM-9 pour l’asthme.................................................................... 9

1.3. Classifications utilisées dans les études................................................... 10

1.4. Diagnostic....................................................................................................... 12 1.4.1. Diagnostic différentiel ........................................................................... 12 1.4.2. Les moyens diagnostiques de l’asthme .............................................. 13

2. Mécanismes physiopathologiques et fonctionnels ........................................... 19

2.1. L’asthme allergique ...................................................................................... 19

2.2. L’hyperréactivité bronchique ..................................................................... 20 2.2.1. La part neurogène.................................................................................. 20 2.2.2. Composante inflammatoire.................................................................. 22

2.3. Mécanismes moléculaires et cellulaires ................................................... 22 2.3.1. Les cellules .............................................................................................. 23 2.3.2. Les médiateurs chimiques .................................................................... 24

2.4. Etapes de la réaction allergique ................................................................. 24

2.5. Asthme non-allergique ................................................................................ 25

3. Les différentes formes de l’asthme....................................................................... 27

3.1. Aspects cliniques .......................................................................................... 27

3.2. L’asthme d’effort ........................................................................................... 29

3.3. L’asthme professionnel................................................................................ 30

3.4. L’asthme saisonnier ...................................................................................... 31

3.5. L’asthme émotionnel et psychique............................................................ 31

4. Histoire naturelle de l’asthme.............................................................................. 33

4.1. Les premières années de vie ....................................................................... 33

4.2. Durant l’enfance............................................................................................ 36

4.3. À l’âge adulte ................................................................................................. 37

II

4.4. Chez les personnes âgées et les fumeurs.................................................. 38

5. Les facteurs de risque de l’asthme ....................................................................... 39

5.1. Facteurs prédisposants................................................................................. 39 5.1.1. Prédisposition génétique ...................................................................... 40 5.1.2. Sexe et Age .............................................................................................. 43 5.1.3. Origine ethnique .................................................................................... 44

5.2. Facteurs environnementaux ........................................................................ 44 5.2.1. Les facteurs causaux .............................................................................. 46 5.2.2. Les favorisants........................................................................................ 49

5.3. Les déclencheurs (triggers).......................................................................... 59 5.3.1. Autres facteurs d’exacerbation de l’asthme ....................................... 59

5.4. Facteurs protecteurs...................................................................................... 60 5.4.1. L’allaitement maternel .......................................................................... 60

6. Données épidémiologiques ................................................................................... 61

6.1. Problèmes méthodologiques ...................................................................... 61 6.1.1. Mesures de l’asthme .............................................................................. 61 6.1.2. La définition de l’asthme pour les études épidémiologiques.......... 62

6.2. L’asthme au niveau international .............................................................. 64 6.2.1. Enfants ..................................................................................................... 65 6.2.2. Adultes .................................................................................................... 70 6.2.3. Mortalité liée à l’asthme........................................................................ 73

6.3. L’asthme en Belgique ................................................................................... 74 6.3.1. Données de mortalité............................................................................. 75 6.3.2. Morbidité................................................................................................. 79 6.3.3 Synthèse des données sur l’asthme en Belgique ............................... 92

6.4. La pollution.................................................................................................... 94 6.4.1 Mesures de pollution atmosphérique ................................................. 94 6.4.2. Données par Régions............................................................................. 95

7. Aspects sociaux et économiques .......................................................................... 99

7.1. Conséquences sociales ................................................................................. 99 7.1.1. Impact pour les enfants......................................................................... 99 7.1.2. Impact chez les adultes ....................................................................... 100

7.2. Impact économique .................................................................................... 101 7.2.1. Données pour la Belgique................................................................... 101

8. Prévention et prise en charge de l’asthme ........................................................ 107

8.1. Prévention de l’asthme............................................................................... 108 8.1.1. Prévention primaire............................................................................. 108

III

8.1.2. Prévention secondaire ......................................................................... 111 8.1.3. Prévention tertiaire .............................................................................. 112

8.2. Prise en charge de l’asthme....................................................................... 113 8.2.1. L’éducation des patients permettant leur collaboration dans la prise

en charge de l’asthme .......................................................................... 114 8.2.2. L’évaluation et le suivi de la sévérité de l’asthme........................... 115 8.2.3. L’éviction et le contrôle des facteurs déclencheurs de l’asthme ... 116 8.2.4. L’établissement de programmes individuels de traitement

médicamenteux pour une prise en charge à long terme................ 117 8.2.5. L’établissement de programmes individuels pour la prise en charge

des exacerbations ................................................................................. 119

9. Actions menées en Belgique................................................................................ 121

9.1. Information et l’éducation à la santé....................................................... 121

9.2. Qualité de l’air intérieur ............................................................................ 122

9.3. Qualité de l’air extérieur............................................................................ 123 9.3.1. Pollen ..................................................................................................... 123 9.3.2. Pollution de l’air................................................................................... 123

9.4. Activités de recherche ................................................................................ 124

10. Recommandations et conclusions................................................................. 127

11. Bibliographie .................................................................................................... 131

12. Annexes.......................................................................................................... 145

IV

Tableaux

Tableau 1-1 Degré de sévérité de l’asthme, selon GINA (Global Initiative for Asthma). D’après (1).............................................................................. 11

Tableau 1-2: Diagnostics différentiels de l’asthme chez les enfants et les adultes

(d’après Guidelines for the diagnosis and management of asthma (7)) .. 13 Tableau 1-3: Mesures spirométriques et degré de sévérité de l’asthme, selon

GINA (Global Initiative for Asthma) (1)............................................. 15 Tableau 5-1 : Les facteurs de risque qui amènent au développement de

l’asthme ............................................................................................... 40 Tableau 6-1: Synthèse de quelques études présentant les changements dans la

prévalence de l’asthme /symptômes d’asthme au cours du temps.................................................................................................................... 69

Tableau 6-2: Ratio proportionnel de mortalité (%), par asthme (CIM-9 493) et

maladies respiratoires chroniques obstructives (CIM-9 493 et CIM-9 496), par sexe, par âge, Belgique, 1997. .............................................. 78

Tableau 6-3: Pourcentage standardisé pour l’âge et le sexe, de la population

ayant subi une crise d’asthme au cours des 2 dernières semaines, Enquête de Santé, Belgique, 2001. ....................................................... 92

Tableau 7-1 : Montant brut (en milliers € et en %) et nombre de DDD des

délivrances de médicaments anti-asthmatiques dans la pratique ambulatoire et remboursées (segment DU 90%), Pharmanet, 1998.................................................................................................................. 103

Tableau 8-1 : Synthèse des mesures de prévention de l’asthme........................... 113 Tableau 10-1: Exemples de mesures préventives de lutte contre l’asthme et les

allergies respiratoires........................................................................... 128

V

Figures

Figure 2-1 : Phase I : l’induction de l’allergie.......................................................... 24 Figure 2-2 : Phase II : la réaction allergique ............................................................ 25 Figure 6-1: Prévalence au cours de 12 mois des symptômes d’asthme rapportés

chez les enfants de 13-14 ans. Etude ISAAC 1995-1996, pays européens. ............................................................................................... 66

Figure 6-2: Evolution de la mortalité par asthme et broncho-pneumopathies

chroniques obstructives (CIM-9 493 et CIM-9 496) par sexe, taux pour 100.000 standardisés pour l’âge, Belgique, 1987-1997............. 76

Figure 6-3 : Evolution de la mortalité par asthme et maladies respiratoires

chroniques obstructives (CIM-9 493 et CIM-9 496) par sexe et région, taux pour 100.000 standardisés pour l’âge, Belgique, 1987-1997........................................................................................................... 77

Figure 6-4: Nombre de séjours hospitaliers et durée moyenne de séjour pour

diagnostic principal d’asthme, par sexe, pour la période de 1994 à 1998........................................................................................................... 82

Figure 6-5 : Pourcentage de séjours hospitaliers en urgence pour diagnostic

principal d’asthme, par classe d’âge, pour la période 1994-1998.... 83 Figure 6-6 : Evolution du pourcentage de séjours hospitaliers en urgence pour

diagnostic principal d’asthme, entre 1994 et 1998, selon le sexe..... 83 Figure 6-7 : Prévalence des symptômes respiratoires au cours des 12 derniers

mois selon la zone géographique et le sexe, Province d’Anvers, 1998, Données de l’ECRHS. ................................................................. 86

Figure 6-8: Prévalence (%) de l’asthme, bronchite chronique, BPCO selon la

région de résidence et le sexe. Enquête de santé, Belgique, 1997. . 88 Figure 6-9: Prévalence (%) de l’asthme et bronchite chronique selon la région

de résidence et le sexe. Enquête de santé, Belgique, 2001............... 89 Figure 6-10 : Prévalence de l’asthme en Belgique selon l’âge, Enquête de santé,

Belgique, 2001. ........................................................................................ 90 Figure 6-11 : Evolution des émissions de SO2 et des NOx par le transport routier

en Région Flamande. ............................................................................ 96

VI

Figure 7-1 : Prescription des différents anti-asthmatiques (en % du montant brut des prescriptions totales) selon les prescripteurs, Belgique, Pharmanet, 1998. .................................................................................. 103

VII

Annexes

Annexe 1 : Mortalité par asthme (ICD-9 493 et ICD-9 496) par sexe et région ; taux pour 100.000 standardisés pour l’âge, Belgique, 1987-1997 (ISP-SPMA)..... 147

Annexe 2 : Ratio proportionnel de mortalité par asthme (en %), par sexe, par

groupe d’âge et par région, Belgique, 1996 (ISP, SPMA). .............................. 148 Annexe 3 : Formulaire d’enregistrement des cas d’asthme en consultation chez

les médecins-vigie................................................................................................ 149 Annexe 4 : Principes de dépistage de l’asthme........................................................ 150 Annexe 5 : Les intervenants dans le domaine de l’asthme et de l’environnement

................................................................................................................................. 151 Annexe 6 : Mesures et actions entreprises par l’Etat fédéral pour la protection de

l’atmosphère ......................................................................................................... 157 Annexe 7 : Recommandations et interventions internationales sur la pollution

atmosphérique...................................................................................................... 161

VIII

1

Résumé ______________________________________________________________________________

Ce travail présente l’état de connaissances actuelles ainsi que les données disponibles sur l’asthme pour le développement d’une politique de santé en Belgique.

Il propose aussi des pistes d’action qui pourraient être suivies pour réduire l’impact de l’asthme sur les personnes, la société et l’économie. ________________________________________________________________________ Définition L’asthme est une affection chronique des voies respiratoires caractérisée par une difficulté respiratoire (dyspnée) sifflante, liée à une réactivité anormale des voies aériennes dont le diamètre diminue exagérément en réponse à différents stimuli. Il évolue le plus souvent par des crises de gravité variable, souvent nocturnes, régressives spontanément ou sous l'effet d’un traitement. Les éléments qui permettent de poser un diagnostic d’asthme sont l’examen clinique, l’interrogatoire et les mesures de la fonction respiratoire. Des tests d’allergie sont parfois pratiqués et améliorent la qualité du diagnostic. Manifestations L’asthme présente des aspects cliniques très variés. Il peut se manifester sous forme de crise isolée de brève durée et de résolution spontanée ou sous forme d’attaque d’asthme, succession de crises pendant plusieurs jours. Ces crises, qui surviennent brutalement, vont d’un simple essoufflement jusqu’à une insuffisance respiratoire importante, avec parfois une toux et une sensation de serrement thoracique. L’asthme aigu est une crise sévère qui met en jeu le pronostic vital. L’asthme d’effort est caractérisé par l'apparition de symptômes respiratoires de type asthmatique lors de la pratique d'une activité physique intense. La gravité de l’asthme d’effort varie en fonction de l’environnement et du type d’exercice. L’asthme professionnel, provoqué par des agents sensibilisants et irritants présents dans les lieux de travail, est l’une des maladies les plus fréquentes dans les pays industrialisés. Ces cas sont presque toujours la conséquence de conditions de travail inadaptées et peuvent dans une large mesure être évités par des mesures de prévention. L’asthme saisonnier est occasionnel et lié aux concentrations élevées d’allergènes d’extérieurs. Les émotions et le stress peuvent influencer les symptômes de l’asthme ainsi que déclencher des crises.

2

Histoire naturelle L’asthme débute très souvent au cours de la première année de vie. Le symptôme principal est la respiration bruyante qui ne permet pourtant de poser un diagnostic définitif avant que l’enfant soit plus âgé. Les infections virales semblent jouer un rôle majeur chez les nourrissons ; inversement les allergènes joueraient le rôle principal dès que l’enfant approche l’âge scolaire. Dans la plupart des cas la fonction pulmonaire reste normale ; elle peut toutefois diminuer en présence de symptômes asthmatiques sévères et persistants pendant toute l’enfance jusqu’à l’adolescence. L’asthme peut survenir à l’âge adulte en réponse à la présence d’agents sensibilisants et irritants (ex. asthme professionnel), mais aussi suite au développement d’une atopie tardive. A l’âge adulte l’asthme est en général progressif, menant à une obstruction bronchique irréversible chez 80% des personnes âgées. Facteurs de risque Les facteurs de risque intervenant dans le développement de l’asthme sont classifiés en facteurs prédisposants et facteurs environnementaux. La prédisposition génétique pourrait expliquer une grande partie des cas d’asthme. Mais si des facteurs génétiques sont en cause, il est vraisemblable que des facteurs liés à l’environnement puissent également intervenir dans le développement, le déclenchement et l’aggravation de l’asthme chez les sujets prédisposés. De nombreux facteurs environnementaux sont en cause : les facteurs causaux tels que les allergènes de l’habitat (acariens, animaux domestiques..), la pollution de l’air (à l'intérieur des locaux comme en plein air), seraient à la base des phénomènes de sensibilisation chez les individus prédisposés et constitueraient des facteurs d’exacerbation de l’asthme chez les asthmatiques. A l’extérieur, à certaines périodes de l’année la présence de pollen allergisant et la pollution atmosphérique constituent des facteurs d’aggravation des symptômes de l’asthme. Il n’existe à l’heure actuelle de données mettant en évidence une relation directe entre l’exposition à la pollution atmosphérique et le développement de l’asthme. Certaines infections respiratoires virales (le virus respiratoire syncythial, les rhinovirus) ont une relation complexe avec la maladie asthmatique. L’infection respiratoire peut aggraver un asthme préexistant mais le rôle de l’infection virale dans la genèse de la maladie reste controversé. L’amélioration de l’hygiène et la limitation de la circulation de certaines infections dans la population sont associées à l’augmentation de la prévalence de l’atopie et des maladies allergiques dans les pays occidentaux. L’hypothèse de l’hygiène pourrait expliquer en partie la différence de prévalence de l’asthme observée entre pays.

3

Les facteurs favorisants, tels que le style de vie (obésité, habitude alimentaires, tabagisme, médicaments..) entreraient aussi en jeu dans le développement de l’asthme. Enfin, les déclencheurs (l’exercice physique, le froid, le stress, les irritants des lieux de travail....) seraient responsables des crises d’asthme chez quelques groupes d’asthmatiques. Epidémiologie L’asthme représente un réel problème de santé publique affectant près de 100 millions de personnes dans le monde. L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez les enfants. L’asthme est en général évalué en terme de prévalence ; les enquêtes par questionnaire sont le moyen le plus utilisé pour sa mesure. L’asthme a été étudié dans le cadre d’enquêtes internationales tel que ISAAC et ECRHS. D’une manière générale les données obtenues montrent que la prévalence de l’asthme peut être très variable entre les pays et entre les groupes d’âges : de 4.1% à 32,1% chez les jeunes enfants et de 2,6% à 32,2% chez les adolescents. Les pays à plus haute prévalence sont le Royaume-Uni, les Etats-Unis, le Canada, l’Australie, la Nouvelle Zélande. Parmi les pays européens non anglophones, la prévalence de l‘asthme décroît de l’ouest vers l’est et du nord vers le sud. Les chiffres de prévalence obtenus chez les adultes sont le plus souvent inférieurs à ceux relevés chez les enfants. Les tendances de la prévalence de l’asthme dans le temps suggèrent une réelle augmentation des problèmes allergiques et de l’asthme chez les enfants. Dans la population adulte les études abordant les tendances de l’asthme dans le temps ne sont pas nombreuses, mais indiquent également une augmentation de la prévalence de l’asthme allergique. Les tendances en ce qui concerne l’évolution de la mortalité de l’asthme varient selon les études, mais il semble que la mortalité chez les adultes augmente au cours du temps. L’asthme représente en Belgique près de 300 décès par an, soit un taux brut de mortalité de 3 pour 100.000 par an ; il est responsable de 0,28% des décès dans la population générale. L’impact de l’asthme est beaucoup plus important en terme de morbidité : les études réalisées évaluent la prévalence de l’asthme diagnostiqué entre 2% et 8%. En ce qui concerne les hospitalisations, leur nombre a augmenté surtout lorsque l’on prend en compte les admissions dans les services d’urgence.

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Pollution atmosphérique En théorie la pollution pourrait contribuer au développement de l’asthme ; ceci n’est encore qu’une hypothèse, car bien que l’asthme semble être plus fréquent dans les pays industrialisés, peu de résultats montrent que la pollution de l’air est directement responsable de l’apparition de nouveaux cas d’asthme dans nos pays. En Belgique, ces dernières années, on constate une amélioration de la qualité de l’air ambiant suite à une diminution des polluants émis par les industries. Les émissions provenant du transport routier, par contre, sont en augmentation. On observe une distribution différente de l’asthme et de symptômes asthmatiques selon la zone d’habitation : en zone industrielle et urbaine le problème d’asthme est plus présent, bien que ces différences soient difficiles à mettre en évidence en Belgique. Les pollens contenus dans l’air ont été étudiés pour la période de 1982 à 1997 à Bruxelles : durant cette période la quantité de pollen allergisant dans l’air n’a pas connu d’augmentation significative. Aspects sociaux et économiques La maladie a un impact social et économique important aussi bien pour les personnes malades, que leur entourage et la société. Cette maladie impose un lourd fardeau financier au système de santé du pays, réduit la productivité par l’absentéisme pour cause de maladie et compromet la qualité de vie des personnes atteintes et de leur famille. L’absentéisme et la réussite scolaire des enfants permettent de montrer l’impact de l’asthme dans ce groupe d’âge. Les enfants asthmatiques sont plus à risque d’avoir des difficultés d’apprentissage et ont plus souvent besoin d’accompagnement scolaire. L’asthme peut également affecter le développement psychologique de l’enfant. Chez les adultes, les conséquences de l’asthme se traduisent par une diminution de la productivité au travail voire une perte d’emploi. L’asthme professionnel représente une part importante de la charge sociale, car les personnes concernées ne peuvent pas exercer correctement leur travail et sont parfois obligées de se reconvertir. En terme économique, les coûts médicaux directs (médicaments, consultations, hospitalisations) en 1996 pour la Belgique s’élevaient à 2.441 € par patient. A cela il faut ajouter les coûts des dépenses non médicamenteuses liées aux soins tels que l’aménagement de l’habitat, l’éviction des allergènes, l’achat des housses anti-acariens … peu ou pas remboursées. Les coûts indirects sont représentés par la perte d’emploi, l’absentéisme scolaire, la dégradation de la qualité de vie ; les coûts intangibles, difficilement calculables, par la souffrance, la douleur engendrée par la maladie, etc.….

5

Prévention La prévention primaire de l’asthme peut prévenir ou retarder la survenue de la maladie chez les sujets prédisposés. Elle consiste à éviter toutes conditions favorables au développement de l’asthme. Cela se réalise à travers l’amélioration de la qualité de l’air intérieur, de l’aménagement de l’habitat et l’éviction des allergènes. Même si le rôle de la pollution atmosphérique dans le développement de l’asthme est mal défini, il est clair qu’il s’agit d’un facteur aggravant en raison de son action irritante au niveau des bronches. Il faut par conséquent mettre tout en œuvre pour améliorer la qualité de l’air. On parle de prévention secondaire lorsque la première sensibilisation aux allergènes a eu lieu. L’objectif est de prévenir l’établissement de la maladie de manière chronique chez les personnes susceptibles et qui ont des signes précoces de la maladie. Potentiellement le dépistage jouerait un rôle crucial dans la prévention, car il permettrait de détecter un certain nombre d’enfants ayant un problème d’asthme. Une enquête menée à Bruxelles a montré que dans le milieu scolaire, presque la moitié des asthmatiques dépistés ont été diagnostiqués pour la première fois lors de l’enquête elle-même. Il serait intéressant d’approfondir les modalités de mise en place d’un tel dépistage au niveau national, en Belgique. Le diagnostic précoce est très utile : en effet, la précocité du traitement apparaît déterminante pour le pronostic de la maladie. La prévention tertiaire s’applique lorsque l’asthme est établi. Elle consiste surtout à assurer l’éviction des allergènes et des facteurs déclencheurs dans le but de prévenir les crises d’asthme et de réduire les traitements médicamenteux. La prise en charge des patients asthmatiques s’effectuera en six étapes : l’éducation du patient et du personnel soignant, l’évaluation et le suivi de la sévérité de l’asthme, l’éviction et le contrôle des facteurs déclencheurs, l’établissement de programmes individuels en ce qui concerne le traitement médicamenteux des exacerbations et le traitement à long terme, et l’assurance d’un suivi régulier des soins. Action en cours en Belgique En Belgique, des actions de prévention de l’asthme sont en cours dans différents domaines: - L’information et l’éducation à la santé . - Amélioration de la qualité de l’air intérieur et l’environnement intérieur. - Observation de la qualité de l’air extérieur et surveillance de la teneur de l’air en ce qui concerne les pollens.

6

Recommandations L’asthme est un problème de santé publique qui devient une préoccupation majeure dans la plupart des pays européens, ne serait ce que par sa prévalence croissante d’année en année. Bien qu’aucune des hypothèses formulées pour expliquer cette augmentation ne soit suffisamment confirmée pour justifier une généralisation des mesures préventives fondamentales, toute une série d’interventions pourraient se révéler bénéfiques à la population générale et en particulier aux enfants, qui en sont concernés en priorité. Les facteurs de risque de l’asthme sont majoritairement d’ordre environnemental. Les mesures préventives recommandées concernent le contrôle et l’éviction des facteurs contribuant au développement et au déclenchement des crises d’asthme. La lutte contre le tabagisme, l’amélioration de la qualité de l’air sont aussi des mesures à mettre en place pour diminuer le nombre de problèmes respiratoires et de l’asthme. En milieu professionnel, il faudrait prévenir l’exposition des employés aux agents nocifs. En ce qui concerne le dépistage chez les enfants, qui constituent la population la plus à risque, il serait possible de l’organiser en deux temps : détecter d’abord les enfants à risque et présentant des symptômes asthmatiques lors des visites de médecine scolaire et ensuite de les orienter pour des investigations supplémentaires dans le cadre d’un diagnostic de l’asthme. La détection précoce est une mesure préventive qui doit permettre de poser un diagnostic précoce et d’identifier les enfants à risque de développer plus tard d’autres manifestations allergiques. Elle est aussi d’application en milieu professionnel. Une meilleure information sur l’asthme est aussi nécessaire ; elle sera diffusée à la fois auprès des patients, de leur entourage et du personnel soignant et visera une meilleure observance thérapeutique d’une part et l’application des directives thérapeutiques, d’autre part. Le développement de nouveaux médicaments et l’étude scientifique clinique concernant le traitement optimal de l’asthme (meilleure observance thérapeutique, possibilités de contrôle et guérison de la maladie) représentent aussi une stratégie importante de lutte contre la maladie. Plusieurs études montrent que le coût du traitement global de l’asthme est élevé. Il est de ce fait moins bien suivi surtout lorsque la famille éprouve des difficultés financières. La réduction des coûts du traitement de l’asthme constitue donc aussi une mesure préventive importante.

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1. Définitions, classifications et diagnostic Lecture rapide ______________________________________________________________________________

L’asthme est une affection chronique des voies respiratoires. Les symptômes de cette affection sont caractérisés par des sifflements respiratoires, une dyspnée, une oppression respiratoire et la présence d’une toux sèche persistante. Ces symptômes, souvent nocturnes, sont réversibles spontanément ou sous l'effet d’un traitement. L’aggravation brutale des symptômes entraîne la survenue de crises d’asthme, en général de courte durée.

La Classification Internationale des maladies (CIM) est utilisée pour les statistiques de mortalité en Belgique. La version 9 a été remplacée par la version 10 à partir de 1998. La CIM-9 toutefois est encore utilisée pour l’encodage des données du Résumé Clinique Minimum (RCM).

D’autres classifications, par exemple celles basées sur la sévérité des symptômes ou sur l’étiologie ou encore sur les soins de santé (Classification Internationale des Soins de santé Primaires - CISP), sont utilisées dans les études épidémiologiques.

L’asthme peut être diagnostiqué uniquement sur base de la symptomatologie. Cependant, les mesures de la fonction respiratoire, en particulier la réversibilité de l’obstruction bronchique, et l’examen de l’état allergique améliore la qualité du diagnostic. ______________________________________________________________________________________

1.1 Définitions

1.2 Classification de l’OMS

1.3 Classifications utilisées dans les études

1.4 Diagnostic

1.1. Définitions L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires (1). Elle est caractérisée par une obstruction bronchique diffuse, variable et réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement. L’obstruction bronchique peut entraîner divers symptômes :

- Dyspnée - Sifflements respiratoires (sibilances) - Oppression thoracique - Toux sèche persistante

L’obstruction bronchique (rétrécissement relativement brutal du diamètre des bronches) est entraînée par l’hyperréactivité bronchique (HRB), réaction excessive des voies respiratoires pouvant être déclenchée par différents stimuli externes tels que l’air froid, les fumées, les vapeurs irritantes, le brouillard, des efforts, des allergènes.. L’asthme se caractérise par des exacerbations ou crises aiguës épisodiques (aggravation brutale des symptômes) entre des périodes asymptomatiques (2). En général, la majorité

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des crises d’asthme sont de courte durée (quelques minutes à quelques heures) et cliniquement le patient semble se remettre complètement après une crise. Cependant il peut y avoir une phase au cours de laquelle, quotidiennement, la personne asthmatique connaît une obstruction des voies respiratoires plus ou moins forte. Cette phase peut être légère, avec ou sans épisodes sévères consécutifs ou plus grave, avec une obstruction sévère persistant durant plusieurs jours voire plusieurs semaines (état de mal asthmatique). Des crises avec un début brutal et une courte durée peuvent être déclenchées par divers facteurs (exposition aux allergènes, par exemple) et provoquent une réponse inflammatoire aiguë. La crise d’asthme peut survenir à tout moment dans la journée avec une prédominance nocturne et matinale1. Toute crise d'asthme doit être prise en considération car il existe une progression possible de la crise simple à la crise grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Définir l'asthme n'est pas aussi facile qu'il n'y paraît. Différentes approches sont à considérer :

- Clinique : accès de dyspnée aiguë, sifflante, récidivante et réversible spontanément ou sous l'effet d'un traitement.

- Fonctionnelle : trouble ventilatoire obstructif de 20 % réversible après administration de broncho-dilatateurs.

- Physiopathologique : hyperréactivité bronchique permanente à l'inhalation de médiateurs chimiques ou physiques.

- Histologique : bronchite chronique desquamative à éosinophiles. 1.2. Classification de l’OMS La version la plus utilisée actuellement reste encore la 9ème révision de la Classification Internationale des Maladies CIM (ICD en anglais) (3). Ce n’est qu’à partir de 1998 que les statistiques belges d’état civil ont commencé à utiliser la 10ème révision de la CIM pour le codage des pathologies à la naissance et des causes de décès. Nous présenterons ici les dénominations et codes des deux classifications. L’asthme est repris dans la CIM (4) dans le chapitre des Maladies de l’Appareil Respiratoire, sous la rubrique des Maladies Chroniques des Voies Respiratoires :

1 L’aggravation nocturne de l’asthme est une caractéristique reconnue chez un nombre considérable de personnes (5). Une cause plus particulière à l’asthme nocturne, n’a pas pu être décelée (218), néanmoins il semblerait que des mécanismes cellulaires jouent un rôle important dans la survenue de l’asthme nocturne. Des biopsies trans-bronchiales ont fourni la preuve de l’accumulation au cours de la nuit d’éosinophiles et de macrophages dans le tissu alvéolaire et péribronchial chez les patients ayant l’asthme nocturne (219). L’asthme nocturne est associé à une baisse significative de la fonction pulmonaire durant la nuit et à une augmentation de l’inflammation des voies aériennes.

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1.2.1. Codes CIM-10 pour l’asthme J44 Autres maladies pulmonaires obstructives chroniques2

Asthme obstructif Bronchite asthmatique (obstructive)

J44.8 Autres maladies pulmonaires obstructives chroniques précisées Bronchite asthmatique (obstructive) chronique (sans autre indication)

J45 Asthme

J45.0 Asthme à prédominance allergique • Allergique extrinsèque • atopique

Bronchite allergique Rhinite allergique avec asthme Rhume des foins avec asthme

J45.1 Asthme non allergique • idiosyncratique • intrinsèque non allergique

J45.8 Asthme associé Association des états mentionnés en J45.0 et J45.1

J45.9 Asthme sans précision Asthme tardif Bronchite asthmatique J46 Etat de mal asthmatique Asthme aigu grave 1.2.2. Codes CIM-9 pour l’asthme 493 Asthme

493-0 Asthme extrinsèque 493-00 Asthme extrinsèque sans mention état de mal asthmatique

493-01 Asthme extrinsèque avec état de mal asthmatique 493-1 Asthme intrinsèque

493-10 Asthme intrinsèque sans mention état de mal asthmatique 493-11 Asthme intrinsèque avec état de mal asthmatique

493-2 Asthme chronique obstructif (avec maladie obstructive pulmonaire)

493-20 Asthme chronique obstructif sans mention état de mal asthmatique

493-21 Asthme chronique obstructif avec état de mal asthmatique

2 Dans cette catégorie nous présentons uniquement les causes de décès reliées à l’asthme.

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493-9 Asthme aspécifique

493-90 Asthme aspécifique sans mention état de mal asthmatique 493-91 Asthme aspécifique avec état de mal asthmatique La CIM-9 est encore utilisée pour le codage des données relatives aux patients hospitalisés pour le Résumé Clinique Minimum (RCM). La particularité de la CIM-10 par rapport à la CIM-9 est de présenter beaucoup plus de catégories. La rubrique « asthme » dans la CIM-103 (493 dans la CIM-9) s’étend sur 3 catégories J45, J46 et en partie J44, Des combinaisons de maladies constituent de nouvelles catégories4. Le passage de la CIM-9 à la CIM-10 a provoqué des discontinuités dans les analyses de tendance pour les statistiques de maladies ou des causes de décès. Dans certains cas, la différence est notable. A partir d’une estimation préliminaire réalisée aux Etats Unis (5), un ratio de comparabilité a été calculé pour déterminer ces discontinuités et comprendre les variations en matière de mortalité entre les 2 classifications. En ce qui concerne l’asthme, cette estimation a permis de calculer un ratio de comparabilité de 0,89. Cela signifie qu’il y a moins de probabilité de sélectionner l’asthme comme cause initiale de décès en utilisant la CIM-10 au lieu de la CIM-9. En utilisant les mêmes décès et les deux classifications, l’étude de Anderson a montré qu’on obtenait une différence dans le nombre de décès : en utilisant la CIM-10, il y a 10,6% de décès pour cause d’asthme en moins qu’en utilisant la CIM-9. Ceci a une répercussion sur les statistiques de mortalité. 1.3. Classifications utilisées dans les études En Belgique, l’enquête de santé par interview utilise la Classification Internationale des Soins de santé Primaires (CISP), utilisée couramment en médecine générale. Cette classification, publiée en 1987 est basée sur trois éléments : le motif de la visite, les diagnostics ou problèmes et les procédures de soins. La catégorie utilisée pour l’asthme est R96 (et correspond aux catégories J45 et J46 de la CIM-10) (6). Dans les enquêtes épidémiologiques la classification utilisée est basée le plus souvent sur son étiologie et sur la sévérité des symptômes (1). Beaucoup de tentatives ont été faites de classifier l'asthme selon l'étiologie, en particulier en ce qui concerne les agents de sensibilisation environnementaux. Une telle classification est cependant limitée par l'existence de patients chez qui aucune cause environnementale n’a pas pu être identifiée. Toutefois, l’identification d’une cause environnementale spécifique chez un

3 Plusieurs codes asthme (493) dans la CIM-9 se retrouvent avec la CIM-10 dans la catégorie J44 (autres maladies pulmonaires obstructives chroniques précisées). Il n’existe pas de code comparable pour la catégorie J44.8 (5). 4 Si la bronchite obstructive chronique est spécifiée avec l’asthme dans la CIM-9, l’asthme est alors noté comme cause initiale à la bronchite. Tandis que dans la CIM-10, un lien a été crée de manière à ce que les deux termes (bronchite obstructive chronique et asthme) soient combinés et codés en une seule catégorie J44.8.

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patient asthmatique devrait faire partie de l’évaluation clinique initiale, car elle permet l'emploi de stratégies de prévention dans la gestion de l’asthme. Les stimuli impliqués (2) dans le déclenchement de l’asthme ou les stimuli qui aggravent l’asthme, peuvent être groupés dans sept catégories principales: allergénique, pharmacologique, environnemental, professionnel, infectieux, lié à l’exercice physique et émotionnel. La classification selon la sévérité des symptômes est importante lors de l’évaluation initiale du patient quand des décisions doivent être prises concernant la prise en charge (le traitement de l’asthme consiste en une approche par paliers dans laquelle le niveau du traitement augmente avec la sévérité de l’asthme). Dans cette classification, on prend en compte le niveau d’obstruction bronchique et sa variabilité. On distingue ainsi 4 degrés de sévérité de l’asthme : l’asthme intermittent, chronique léger, chronique modéré et chronique sévère, tel que défini par GINA (Global Initiative for Asthma). Tableau 1-1 Degré de sévérité de l’asthme, selon GINA (Global Initiative for Asthma). D’après (1).

Fréquence des crises

Toutes crises Crises nocturnes Entre les crises

Asthme intermittent

<1 fois/semaine = 2 fois/mois

Absence de plaintes, Asymptomatique

Asthme chronique léger

=1 fois/semaine mais <1 fois par jour Les crises peuvent altérer les activités normales

>2 fois/mois Absence de plaintes, Asymptomatique

Asthme chronique modéré

Quotidiennes Les crises perturbent les activités normales

>1 fois/semaine Dyspnée présente modérément

Asthme chronique sévère

Permanentes Activité physique limitée

Très fréquentes

État dyspnéique

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1.4. Diagnostic Il existe des recommandations assez détaillées relatives au diagnostic de l’asthme (7). Nous allons en présenter uniquement les grandes lignes avec les diagnostics différentiels et les moyens diagnostiques. En bref, pour établir le diagnostic de l’asthme, le médecin doit déterminer si :

- Les symptômes épisodiques de l’obstruction des voies respiratoires sont présents ;

- L’obstruction des voies respiratoires est réversible (au moins partiellement) ;

- Les diagnostics différentiels sont exclus. Les méthodes recommandées pour établir le diagnostic sont :

- La détermination de l’histoire médicale détaillée ;

- L’examen clinique des voies respiratoires inférieures, poitrine et peau;

- Des examens de spiromètrie pour démontrer la réversibilité des symptômes.

- Le dépistage de l’hyperréactivité bronchique De plus, des études supplémentaires peuvent être menées comme :

- Une évaluation des diagnostics différentiels ;

- L’identification des facteurs déclenchants ;

- L’évaluation de la sévérité ;

- L’investigation des complications éventuelles. 1.4.1. Diagnostic différentiel L’asthme, bien que la plus fréquente, n’est pas la seule maladie respiratoire obstructive. Il est donc important de s’assurer lors du diagnostic de l’asthme qu’il s’agit bien d’une obstruction bronchique diffuse et variable et il faut démontrer sa réversibilité à l’aide des examens spirométriques. Si la fonction respiratoire est normale, il faut dépister l’hyperréactivité.

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Tableau 1-2: Diagnostics différentiels de l’asthme chez les enfants et les adultes (d’après Guidelines for the diagnosis and management of asthma (7))

Chez les enfants

Maladies des voies respiratoires supérieures Rhinite allergique et sinusite

Obstructions des voies respiratoires supérieures Dysfonctionnement des cordes vocales Présence d’un corps étranger dans la trachée ou les bronches Malformation annulaire de l’arc aortique Ramollissement laryngo-trachéal, sténose de la trachée ou bronchiale Adénopathie ou tumeur

Obstruction des voies respiratoires inférieures Bronchiolite virale ou bronchiolite oblitérante Mucoviscidose Dysplasie broncho-pulmonaire Cardiopathie

Autres causes Toux récurrente non due à l’asthme Aspiration provenant d’une dysfonction du mécanisme de déglutition ou d’un reflux gastro-oesophagien Chez les adultes

Maladies pulmonaires obstructives chroniques (bronchite chronique ou emphysème) Insuffisance cardiaque congestive Embolie pulmonaire Dysfonctionnement des cordes vocales Obstruction des voies respiratoires (tumeurs bénignes ou malignes) Eosinophilie pulmonaire Toux survenant de l’utilisation de drogues (inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine)

1.4.2. Les moyens diagnostiques de l’asthme Le diagnostic de l’asthme se fonde sur l’anamnèse, l’examen clinique, les épreuves fonctionnelles respiratoires (épreuves au repos ou à l’effort) et l’examen de l’état allergique. L’anamnèse est très importante : elle permet souvent de poser un diagnostic d’asthme avec une certitude relative. Toutefois, une mesure objective de la fonction des voies respiratoires est nécessaire au diagnostic dans la mesure où l’asthme se définit comme une situation caractérisée par une obstruction intermittente. L’utilisation d’un débitmètre de pointe et d’autres mesures de la fonction respiratoire n’est toutefois la plupart du temps pas nécessaire pour établir le diagnostic de l’asthme. Dans l’évolution de la maladie asthmatique, si le diagnostic est d’abord clinique, il sera confirmé par une évaluation fonctionnelle objectivant l’existence d’un syndrome obstructive partiellement, complètement ou non réversible après administration d’un broncho-dilatateur.

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1.4.2.1 La clinique L’anamnèse et l’examen clinique permettent de poser le diagnostic de l’asthme sur base des principaux symptômes (voir Définitions). L’anamnèse permettra aussi de déterminer quels sont les antécédents familiaux, personnels et professionnels. On cherchera également les antécédents d’allergie dans l’enfance (eczéma) et les facteurs déclenchants. La sévérité et le caractère chronique seront également évalués. L’examen clinique permet d’orienter le diagnostic selon les différentes affections obstructives (voir Diagnostics différentiels). 1.4.2.2 Les mesures de la fonction respiratoire Elles permettent d’évaluer l’obstruction à l’écoulement de l’air et aident à diagnostiquer et à surveiller l’évolution de l’asthme ainsi qu’à apprécier la réponse du patient au traitement (8). Il existe plusieurs méthodes (au repos ou à l’effort) pour évaluer le niveau de déficience de la fonction respiratoire, mais deux d’entre elles sont plus largement acceptées pour les patients de plus de 5 ans (1) et utilisées dans les études épidémiologiques : les mesures spirométriques et les mesures du Débit Expiratoire Maximal.

• La spiromètrie : La spiromètrie est une épreuve respiratoire qui mesure le volume et le débit de l’air qui passe dans les voies respiratoires. Elle est aussi employée pour dépister l’hyperréactivité des bronches, ceci faisant partie de la démarche diagnostic. Pour les mesures on utilise un spiromètre. En cas de rétrécissement des voies aériennes dû au bronchospasme, l’expiration devient de plus en plus difficile et les valeurs spirométriques sont modifiées. La spiromètrie n’est pas indiquée chez les enfants de moins de 5 ans, car ce test demande un effort, donc une certaine collaboration du patient. Il s’agit d’examens simples, reproductibles mais non spécifiques de l’asthme. Les mesures spirométriques devraient être entreprises en priorité chez toute personne que l’on suspecte d’être asthmatique. Les index spirométriques suivants sont les plus utiles dans l’appréciation de la fonction respiratoire :

- Le Volume Expiratoire Maximum par seconde ou VEMS (Forced Expiratory Volume in 1 second ou FEV1) : le VEMS est le volume d’air expiré en 1 seconde au cours d’une expiration maximale suivant une inspiration maximale. Le VEMS est généralement réduit dans l’asthme. Si l’on observe une augmentation du VEMS de plus de 12% de la valeur prédite (ou en valeur absolue, une augmentation de plus de 200 ml d’air expiré), après inhalation d’un broncho-dilatateur, on peut considérer la réversibilité comme significative.

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- La Capacité Vitale Forcée ou CVF (Forced Vital Capacity ou FVC) : la CVF est le volume total d’air expiré après une inspiration profonde. Les personnes avec asthme ont une FVC normale ou légèrement réduite.

- On calcule également le rapport de Tiffeneau (VEMS/CVF) qui est le

pourcentage de capacité vitale expirée dans la première seconde d’une expiration maximale. Chez les adultes n’ayant pas de problèmes respiratoires, ce rapport a une valeur plus élevée que 80% (chez les jeunes plus de 90%). Toute valeur inférieure à celles-ci suggère un déficit de la fonction respiratoire (1). Il faut toutefois rappeler que ce rapport diminue avec l’âge (chez des personnes âgées saines il n’atteint pas plus de 70%). Des recommandations spécifiques sur la standardisation de la spiromètrie (ainsi que des instruments utilisés) ont été publiées.

• Le Débit Expiratoire de Pointe ou DEP (Peak Expiratory Flow ou PEF) : Le DEP est mesuré à l’aide d’un débitmètre de pointe et il représente le débit le plus rapide auquel l’air circule dans les voies respiratoires pendant une expiration forcée. Il s’agit d’une méthode permettant de mesurer l’obstruction bronchique et de détecter les pathologies respiratoires modérées à sévères. Le DEP est exprimé en litre par minute. L’avantage de cette méthode est sa simplicité. Les valeurs du DEP dépendent du sexe, de l’âge et de la taille. Tableau 1-3: Mesures spirométriques et degré de sévérité de l’asthme, selon GINA (Global Initiative for Asthma) (1)

VEMS et DEM Asthme intermittent VEMS ou DEP= 80% de la meilleure valeur

personnelle Variabilité du DEP <20%

Asthme chronique léger VEMS ou DEP = 80% de la meilleure valeur personnelle Variabilité du DEP de 20 à 30%

Asthme chronique modéré VEMS ou DEP de 60-80% de la meilleure valeur personnelle Variabilité du DEP > 30%

Asthme chronique sévère VEMS ou DEP= 60% de la meilleure valeur personnelle Variabilité du DEP > 30%

VEMS: Volume Expiratoire Maximum par seconde DEP: Débit Expiratoire Maximum La variabilité du DEP fournit un index raisonnable de stabilité et de sévérité de l'asthme. La variabilité devrait être calculée à partir de deux valeurs au moins (matin et soirée). La variabilité du DEP peut être calculée suivant la formule (9): Variabilité diurne = DEP soir – DEP matin X 100 ½ (DEP soir = DEP matin)

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1.4.2.3. Autres possibilités diagnostiques D’autres épreuves fonctionnelles respiratoires peuvent être utilisées : la mesure des échanges respiratoires (gaz du sang, transfert du monoxyde de carbone), les épreuves d’effort, la recherche du statut allergique (tests cutanés, détermination des taux sériques d’IgE spécifiques) et la provocation bronchique par inhalation de méthacolines ou histamines.

• Examen de l’état allergique Il convient d’investiguer l’allergie chez tout enfant ou adulte asthmatique, le plus souvent par test cutané. L’anamnèse n’est en effet pas suffisamment fiable pour exclure la présence d’une allergie. a Les tests cutanés Les tests cutanés sont d’exécution simple et rapide ; en outre, ils ne coûtent pas chers. Cependant, s’ils sont mal exécutés, les tests cutanés peuvent conduire à des résultats faux positifs ou faux négatifs. 15 minutes après l’introduction de l’allergène, on peut observer la réaction cutanée. Il faut garder à l’esprit toutefois que les antihistaminiques freinent les réactions cutanées et rendent impossible l’interprétation des résultats. b Le RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test) Le RAST vise à déterminer les anticorps IgE pour des allergènes spécifiques. Chez la majorité des patients, cet examen ne fournit que peu d’information supplémentaire par rapport à l’anamnèse et aux tests cutanés. L’examen prend plus de temps et est plus coûteux que les tests cutanés. Le RAST peut toutefois être privilégié dans des cas particuliers comme par exemple pour des enfants de moins de 4 ans (chez qui les tests ne sont pas du tout pratiques) ou chez des patients présentant un eczéma cutané étendu (les tests cutanés sont alors contre-indiqués) c Test d’allergie déclenché Parfois, les tests d’allergie déclenchés sont utilisés dans le diagnostic de l’asthme professionnel (voir chapitre 3). Les tests de déclenchement naturels ou en laboratoire de fonction pulmonaire au moyen de l’agent suspecté responsable peuvent s’avérer nécessaires pour identifier une substance particulière déclenchante les symptômes d’asthme.

• Hyperréactivité bronchique Tous les patients asthmatiques présentent à un certain degré une hyperréactivité bronchique. Il importe donc de la dépister à des fins diagnostiques pour certains patients chez qui l’anamnèse et les examens de la fonction respiratoire ne permettent pas d’établir un diagnostic clair. On dispose à cet effet de nombreuses substances capables de déclencher des crises, les plus utilisées étant la méthacoline et l’histamine (10). Les mesures de la réponse des

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voies respiratoires à ces substances sont sensibles pour un diagnostic d'asthme, mais ont une faible spécificité. Ceci signifie qu’un test négatif peut servir à exclure un diagnostic d’asthme sévère, mais un test positif ne signifie pas toujours que le patient est atteint d’asthme. Cela s’explique par le fait que l’hyperréactivité bronchique a été décrite chez des patients souffrants de rhinite allergique (11) et chez d’autres avec obstruction bronchique provoquée par d’autres maladies que l’asthme, comme par exemple la mucoviscidose, les bronchectasies et les maladies chroniques pulmonaires obstructives. 1.4.2.4. Diagnostics difficiles Les crises d’asthme peuvent être difficiles à diagnostiquer. Par exemple un épisode d’essoufflement (dyspnée) aigu, une oppression thoracique et un épisode de sifflements peuvent aussi être causés par un croup, une bronchite, des crises cardiaques ou une dysfonction des cordes vocales. La spiromètrie, la mise en évidence de la réversibilité des symptômes avec des broncho-dilatateurs et l’évaluation des antécédents de la crise sont utiles pour le diagnostic Pour certaines catégories de patients, poser le diagnostic d’asthme peut être particulièrement malaisé (1) : chez les nourrissons, les enfants, les personnes âgées, en cas d’asthme professionnel, saisonnier, en présence de toux chronique… Pour ces groupes de patients les mesures de l’obstruction bronchique et de sa variabilité sont extrêmement utiles dans l’établissement du diagnostic. Plus de détails sur le diagnostic de ces groupes sont présentés dans les chapitres qui leur sont consacrés (chapitres 3 et 4).

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2. Mécanismes physiopathologiques et fonctionnels Lecture rapide ______________________________________________________________________________

L’asthme est très souvent d'origine allergique. Lors du premier contact avec l'allergène, la réponse primaire consiste en la production d’anticorps spécifiques (IgE). Ces anticorps se fixent sur les cellules cibles, mastocytes et basophiles. Les manifestations cliniques apparaissent lors de contacts ultérieurs avec l’allergène sensibilisant. En se couplant aux anticorps, les antigènes activent les récepteurs de membrane qui déclenchent la libération des médiateurs stockés dans les granules des cellules cibles. Ces médiateurs une fois libérés (histamine, prostaglandines, leucotriènes) produisent la crise d’asthme caractérisée par l’hyperréactivité bronchique, le bronchospasme, l’œdème, la sécrétion de mucus dans les bronches, etc...

L’hyperréactivité bronchique est multi-factorielle résultant probablement d’un déséquilibre neurogène et d’une inflammation des voies aériennes, induite par des mécanismes cellulaires et chimiques. La crise se résout spontanément en deux à six heures. En fonction de l'allergène et de la personne, il peut y avoir des conséquences tardives dans les 6, 12 ou 24 heures qui vont suivre.

Il existe une forme d’asthme qui repose sur des mécanismes non-allergiques : les tests cutanés sont négatifs et le niveau sérique d’IgE rentre dans les valeurs normales. Elle est très souvent déclenchée par des infections virales mais à la base s’agirait d’une forme d’auto-immunité ou d’auto-allergie. L’asthme non-allergique est plus fréquent chez les femmes et son cadre clinique est plus sérieux de celui de l’asthme allergique. _____________________________________________________________________________________

2.1. L’asthme allergique

2.2. L’hyperréactivité bronchique

2.3. Mécanismes moléculaires et cellulaires

2.4. Etapes de la réaction allergique

2.5. L’asthme non-allergique

2.1. L’asthme allergique L’asthme est le plus souvent d'origine allergique. L'allergie respiratoire est un état de sensibilité particulière pour des substances (ou allergènes) qui, le plus souvent, sont tolérées par la majorité des individus. L'organisme se défend de manière exagérée, en produisant des IgE (Immunoglobuline E) spécialement dirigées contre l'allergène (voir atopie chapitre 5). La gêne respiratoire intense et la sensation d'étouffement au cours de la crise d'asthme s'expliquent par plusieurs mécanismes additionnés. Dix à quinze minutes après que l’on ait respiré l'allergène, la crise d’asthme survient. Les médiateurs chimiques une fois libérés (histamine, prostaglandines, leucotriènes..) produisent leurs effets : l'hyperréactivité bronchique, le bronchospasme, l’œdème, la sécrétion de mucus dans les bronches...

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En fonction de l'allergène et de la personne, il peut y avoir des conséquences tardives dans les 6, 12 ou 24 heures qui vont suivre. 2.2. L’hyperréactivité bronchique L’hyperréactivité bronchique est multi-factorielle résultant probablement d’un déséquilibre neurogène et d’une inflammation des voies aériennes, le plus souvent IgE médiée aboutissant à l’obstruction bronchique (1). L’obstruction bronchique est dûe à trois phénomènes qui interviennent à des degrés divers en fonction du type de crise et de la sévérité de l’asthme : la broncho-constriction, l’œdème de la muqueuse et l’hypersécrétion bronchique. On peut considérer qu’il y a deux phases dans l’obstruction bronchique : l’une immédiate, quelques minutes après le contact avec un stimulus, que l’on attribue surtout au bronchospasme; l’autre, retardée plusieurs heures après le contact, que l’on attribue surtout à l’inflammation et à l’hypersécrétion bronchique. L’hyperréactivité bronchique, qui concerne la très grande majorité des personnes asthmatiques (99%), n’est pourtant pas spécifique de l’asthme puisqu’on la retrouve dans certaines bronchopathies chroniques et les rhinites allergiques (12). Bien que la relation entre l’hyperréactivité bronchique et la sévérité de l’asthme reste complexe à déterminer, on constate qu’elle augmente avec la durée et la sévérité de la maladie.

2.2.1. La part neurogène Pour rappel, le système nerveux autonome (ou végétatif) est composé du système nerveux parasympathique et du système nerveux sympathique (12). Au niveau des poumons : • Le système parasympathique cholinergique (rôle constricteur) est représenté par le nerf vague à médiation cholinergique. Ce système comprend des fibres afférentes5 provenant de l’épithélium respiratoire et du muscle lisse bronchique. Les informations provenant des récepteurs pulmonaires se projettent au niveau du noyau du nerf vague. Les fibres efférentes6 se distribuent au niveau des muscles lisses et aux glandes bronchiques ; elles ont un rôle bronchoconstricteur et de sécrétion. Il représente le principal système de contrôle neurologique du tonus et des sécrétions bronchiques. Au niveau parasympathique les anomalies se traduisent par :

> Une hypertonie vagale de base, responsable d’un tonus musculaire augmenté.

> Une sollicitation excessive des récepteurs de l’arc réflexe.

Les récepteurs de l’arc réflexe (répartis dans le larynx, le nez, la muqueuse bronchique) sont sensibles à des stimulations diverses, l’inhalation de poussière… Divers stimuli peuvent atteindre l’épithélium bronchique (virus, polluants atmosphériques). Ceux- ci peuvent aussi être responsables d’une irritation des récepteurs de l’arc réflexe ou d’une 5 Les fibres afférentes transportent l’information nerveuse à partir des sites périphériques (muscles) vers le système nerveux central. 6 Les fibres efférentes transportent l’influx nerveux depuis le système nerveux central jusqu’aux muscles.

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augmentation de la perméabilité de l’épithélium bronchique. Les stimuli provoquent un effet bronchoconstricteur par l’intervention des fibres cholinergiques qui servent de médiateurs. Il en résulte une hyperréactivité qui peut durer plusieurs semaines après l’exposition aux stimuli.

> Une hypertonie de la voie efférente du nerf vague (responsable d’une augmentation de l’effet bronchoconstricteur ) ainsi qu’une hyperactivité du noyau du vague au niveau du système nerveux central.

• Le système sympathique adrénergique (rôle dilatateur), en plus de l’innervation des glandes bronchiques et du muscle lisse bronchique, gagne les vaisseaux pulmonaires distaux. Il existe à ce niveau des récepteurs a et ß. Le blocage des récepteurs a ou la stimulation des récepteurs ß entraîne une vaso-dilatation. Le muscle lisse bronchique est riche en récepteurs ß-adrénergiques dont la stimulation élective (ß2) entraîne une broncho-dilatation. L’hypothèse d’un dysfonctionnement de ce système dans l’asthme a été évoquée. Au niveau du système sympathique les anomalies rencontrées sont les suivantes :

> Un blocage partiel des récepteurs ß, soit qu’ils soient diminués en nombre, soit que la sensibilité du récepteur soit diminuée. Cet effet ß-bloquant passe par une absence d’opposition à l’activité parasympathique (absence de bronchodilatation).

> Un fonctionnement accru des récepteurs α

• Le système non adrénergique, non cholinergique Il est responsable de la libération de peptides tels que :

> la substance P (augmentation de la perméabilité vasculaire et sécretion muqueuse)

> la neurokinine A (bronchoconstricteur)

> la calcitonine GRP (vasodilatateur artériel et bronchique)

> le VIP (broncho-dilatateur puissant) 2.2.1.1 Broncho-constriction aiguë La part neurogène expliquerait en partie la broncho-constriction. La broncho-constriction, est un rétrécissement généralisé des voies aériennes respiratoires provoqué par la contraction du muscle lisse bronchique, de survenue rapide et de durée habituellement brève. Les mécanismes de broncho-constriction varient selon le stimulus (inhalation d’allergènes, exercice, air froid, fumées…). Par exemple, la broncho-constriction aiguë induite par des allergènes provient de la libération de médiateurs dépendants IgE (incluant l’histamine, les prostaglandines et les leucotriènes) des mastocytes des voies aériennes. Ces médiateurs provoquent une contraction du muscle lisse.

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2.2.2. Composante inflammatoire L’inflammation des voies aériennes est un deuxième facteur clé de l’hyperréactivité provoquant l’obstruction bronchique. Un ensemble d’éléments intervient dans la réponse inflammatoire selon la nature des stimuli : libération de médiateurs, contraction du muscle lisse, changement de perméabilité vasculaire… La réponse inflammatoire des voies respiratoires aériennes se manifeste sous trois formes (1) : • Œdème au niveau de la paroi bronchique : l’obstruction bronchique résulte aussi d’un gonflement oedémateux de la paroi des voies aériennes. De survenue plus lente, de durée plus longue que la broncho-constriction, elle s’accompagne d’une diminution du calibre bronchique, avec ou sans contraction du muscle lisse ou broncho-constriction. Cet œdème a une composante vasculaire : les bronches sont riches d’un réseau vasculaire sous-muqueux. L’augmentation de la perméabilité vasculaire conduit à un épaississement des muqueuses et à un gonflement de la paroi bronchique. L’autre composante de l’œdème est de nature cellulaire faisant intervenir éosinophiles, mastocytes, macrophages et polynucléaires neutrophiles. • Formation de mucus : l’augmentation de la sécrétion de mucus, l’exsudat de protéines sériques et les débris cellulaires (éosinophiles, mastocytes, lymphocytes) produisent une épaisse accumulation de sécrétion qui dans l’asthme sévère provoque une occlusion des voies aériennes périphériques et une obstruction bronchique. La formation de mucus est de survenue plus lente et de durée plus longue. • Remodelage de la paroi des voies aériennes : parfois même après l’utilisation d’un traitement, le débit d’air ne revient pas à la normale. Les bases cellulaires et moléculaires du manque de réponse au traitement peuvent être associées à des changements structurels de la matrice des voies aériennes (fibrose sous-épithéliales) accompagnant l’inflammation sévère et de longue durée. La fibrose sous épithéliale consisterait en unpseudo-épaississement de la membrane basale de la muqueuse bronchique. Ce phénomène est pratiquement constant chez l’asthmatique mais pas spécifique, car retrouvé dans d’autres bronchopathies chroniques et les néoplasies bronchiques. En fait la membrane basale apparaît d’épaisseur normale en microscopie électronique, et le pseudo-épaississement est dû à l’accumulation de protéines, de fibres de collagène et à l’hyperplasie de myofibroblastes des muscles lisses. 2.3. Mécanismes moléculaires et cellulaires Il est fort probable que l’inflammation des voies aériennes provient d’une activation en cascade des différentes cellules (2). Les cellules bronchiques sont activées en premier ; la libération de médiateurs chimiques provoque le recrutement d’autres cellules qui viennent à leur tour amplifier le phénomène initial.

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2.3.1. Les cellules Les cellules impliquées dans la réaction inflammatoire de l’asthme sont les macrophages, les lymphocytes, les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les éosinophiles et neutrophiles. • Les macrophages alvéolaires Il s’agit de cellules phagocytaires impliquées dans la phagocytose des particules et dans la présentation des antigènes aux lymphocytes immunocompétents. A l’état normal, ils tapissent la surface épithéliale et alvéolaire. Chez l’asthmatique ils sont présents dans la muqueuse bronchique. • Les lymphocytes Quand un allergène pénètre pour la première fois dans un organisme, il provoque la fabrication d'anticorps spécifiques. La cellule spécialisée est le lymphocyte B, qui est commandé par le lymphocyte T Helper (appelé T4). Ce lymphocyte T4 a lui-même reçu toute son information de l'antigène étranger lui-même. En fonction du type d’allergène, le lymphocyte T4 peut devenir soit un TH1 (s'il a été activé par des bactéries, virus, etc...), soit un TH2 (s'il a été activé par des parasites ou des allergènes) (13). Les interleukines, produites par les lymphocytes, sont de véritables messagers échangés entre les cellules impliquées dans la réaction immunitaire. Une de ces interleukines de la voie TH2 est l'interleukine 4. C'est elle notamment qui stimule la fabrication d'IgE spécifique. Les lymphocytes sécrètent en outre des cytokines (IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF). • Les mastocytes Les mastocytes sont quantitativement peu nombreux dans la muqueuse bronchique, mais ils sont présents en plus grandes quantités chez les asthmatiques allergiques et non allergiques. Ils sont très souvent en contact avec les terminaisons nerveuses sensitives. Le mastocyte semble être la cellule qui enclenche la réaction immédiate et pourrait jouer un rôle dans l’asthme chronique. Le mastocyte libère des médiateurs broncho-actifs (histamine, leucotrène). • Le basophile polynucléaire Cellule cible des IgE. Ces granules contiennent les médiateurs chimiques responsables de la réaction inflammatoire. • Les neutrophiles et éosinophiles Ces cellules représentent un système phagocytaire de relais. L’éosinophile est une cellule impliquée dans la défense parasitaire, mais qui possède aussi la propriété de pérenniser ou d'amplifier une réaction inflammatoire. L’éosinophile est une cellule clé de l’inflammation chez l’asthmatique. Sa présence quasi constante et son riche équipement en médiateurs sont tenus pour responsables de la majorité des lésions observées. L’action cytotoxique de ses composants protéiques (protéine basique majeure ou MBP, peroxydase éosinophilique ou EPO …) envers l’épithélium et les effets

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bronchoconstricteurs de ses médiateurs (PAF, LTC4), contribuent à l’activité pro-inflammatoire de cette cellule. Sa présence dans les voies aériennes (nez, sinus, bronches) et le poumon de personnes asthmatiques est mise en évidence par analyse des expectorations, biopsies bronchiques, lavages broncho-alvéolaires. L’éosinophilie sanguine et alvéolaire est corrélée avec la sévérité de l’asthme. 2.3.2. Les médiateurs chimiques Il existe de très nombreux médiateurs chimiques : plus d’une cinquantaine ont été décrits ; tous, à des degrés divers sont capables de créer ou aggraver les lésions. Ils agissent probablement en cascade et en synergie. Les principaux médiateurs chimiques regroupent notamment les histamines (broncho-constricteurs puissants libérés par les mastocytes), les bradykinines, les leucotriènes (Slow-Reactive Substance of Anaphylaxis ou SRSA) broncho-constricteurs, les prostaglandines (rôle modeste dans l’asthme), les Platelet Activating Factor (PAF)… 2.4. Etapes de la réaction allergique Les allergènes sont des antigènes T-dépendants, n'induisant la synthèse d'IgE que chez les sujets prédisposés. Quelle que soit leur forme (asthme, urticaire ou rhume des foins), les allergies les plus courantes, celles dépendant des IgE, se déroulent en deux phases : L’induction de l’allergie : lors du premier contact entre l'organisme et l'allergène (pollen, acariens, poils de chat…), les macrophages stimulent des lymphocytes B et T. Ces différentes cellules communiquent entre elles au moyen de leurs protéines membranaires mais aussi grâce à des médiateurs qu'elles produisent comme les interleukines. Les plasmocytes issus de cette cascade de réactions produisent alors des IgE spécifiques de l'allergène d'origine. Cette première phase appelée "induction de l'allergie" se termine avec la fixation des IgE (anticorps) sur les basophiles et mastocytes (cellules cibles). Figure 2-1 : Phase I : l’induction de l’allergie

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La réaction allergique : les manifestations cliniques apparaissent lors de contacts ultérieurs avec l’allergène sensibilisant. Ce dernier vient se fixer directement sur les IgE des basophiles et mastocytes et active les récepteurs de membrane provoquant une série d‘évènements biologiques moléculaires qui ont pour conséquence la dégranulation de ces mêmes cellules. Une vingtaine de médiateurs chimiques (histamine, héparine, protéase..) seront libérés dans les espaces intercellulaires. Ces médiateurs, une fois libérés, produisent une réaction inflammatoire intense et immédiate (broncho-constriction, vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, congestion vasculaire, formation d’œdème..). L’allergie de type retardée ou hypersensibilité retardée (H.S.R.) ou à médiation cellulaire : La phase inflammatoire retardée, est la conséquence d'un autre type de réaction. La synthèse de médiateurs néoformés (leucotriènes, prostaglandines…) et la libération de facteurs chimiotactiques attirant vers les poumons certaines cellules circulant dans le sang comme les éosinophiles et les plaquettes. Le passage de ces cellules est d'ailleurs facilité par des transformations opérées au niveau de la paroi des vaisseaux sanguins. En effet, sous l'influence des médiateurs chimiques, les cellules endothéliales acquièrent des molécules d'adhésion. Les cellules circulantes sont arrêtées et passent vers le lieu des réactions inflammatoires. Les éosinophiles, alors sur place, libèrent des produits toxiques capables d'entraîner une abrasion de l'épithélium. Ceci accroît encore la réaction inflammatoire locale et le bronchospasme. Figure 2-2 : Phase II : la réaction allergique

2.5. Asthme non-allergique Chez les individus souffrant d’un asthme non-allergique (intrinsèque), les tests cutanés sont négatifs et ils n’ont pas d’antécédents cliniques ou familiaux d’atopie. Les concentrations sériques d’IgE sont fréquemment normales et il n’y a pas de preuves d’anticorps spécifiques dirigés vers les allergènes les plus courants. Cette forme d’asthme, très souvent associée à des polypes nasaux ainsi qu’à une sensibilité à l’aspirine, a un début généralement précédé par une histoire d’infections virales respiratoires et touche les femmes de façon disproportionnée (14). Les patients atteints de ce type d’asthme sont très souvent plus âgés que leur homologues allergiques et les manifestations cliniques plus sévères.

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L’étude suisse SAPALDIA portant sur quelques 8.000 sujets à montré que chez les adultes âgés de 18 à 60 ans environ un tiers des cas d’asthme sont classés comme non –allergique (15). Plusieurs hypothèses ont été formulées pour expliquer son origine, dont celle selon laquelle cette forme d’asthme serait une maladie auto-immune ou auto-allergique déclenchée par des infections.

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3. Les différentes formes de l’asthme Lecture rapide ______________________________________________________________________________

L’asthme présente des aspects cliniques très variés. Il peut se manifester sous forme de crise isolée de brève durée et de résolution spontanée ou sous forme d’attaque d’asthme, succession de crises pendant plusieurs jours. Il peut y avoir un état dyspnéique entre les crises (asthme à dyspnée). L’asthme aigu est une crise sévère qui met en jeu le pronostic vital.

L’asthme d’effort est caractérise par l'apparition de symptômes respiratoires de type asthmatique lors de la pratique d'une activité physique intense. La gravité de l’asthme d’effort varie en fonction de l’environnement et du type d’exercice. Deux théories tentent d’en décrire la physiopathologie: l’une fait appel à la notion de perte de chaleur, l'autre à celle de la perte d’eau. Le diagnostic est principalement clinique. Certaines interventions non pharmacologiques comme la pratique d'un échauffement préparatoire à l’exercice peut apaiser les symptômes.

L’asthme professionnel provoqué par des agents sensibilisants et irritants présents dans les lieux de travail est très souvent diagnostiqué à tort comme bronchite chronique. L’histoire professionnelle du patient, des séries de mesures du DEP pendant et en dehors des heures de travail, des tests de provocation bronchique spécifique améliorent le diagnostique.

L’asthme saisonnier est occasionnel et lié aux saisons à forte concentration d’allergènes d’extérieurs. Les émotions et le stress peuvent influencer les symptômes de l’asthme ainsi que déclencher des crises. ______________________________________________________________________________

3.1. Aspects cliniques

3.2. L’asthme d’effort

3.3. L’asthme professionnel

3.4. L’asthme saisonnier

3.5. L’asthme émotionnel

3.1. Aspects cliniques L’asthme présente des aspects cliniques très variés. Les facteurs déclenchants sont multiples et les complications éventuelles influencent l’évolution de la maladie (12). Voici les tableaux cliniques les plus fréquents devant lesquels on est amené à poser le diagnostique de l’asthme. • Asthme à dyspnée intermittente : La crise d'asthme

C’est l’épisode typique de dyspnée aiguë résolutive. Le début est brutal : la crise s'installe rapidement, généralement la nuit; la dyspnée réveille le malade, est sifflante, impose la position assise. Spontanément elle dure quelques minutes à plusieurs heures. La toux survient secondairement, provoque l'émission de crachats (dits perlés de Laënnec), et annonce la fin de la crise.

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L’auscultation montre la présence de nombreuses sibilances dans les deux champs pulmonaires. L'attaque d'asthme

Dans certains cas, la crise est unique et ne se reproduit pas dans l’immédiat. La crise suivante survient seulement plusieurs jours ou semaines plus tard. Le plus souvent, les crises se répètent parfois aux mêmes heures, parfois même plusieurs fois par jour (succession de crises). Entre les crises la dyspnée peut être absente ou présente mais sur un mode mineur (état sub-critique). Cette « attaque » d’asthme peut durer plusieurs jours, voire plusieurs semaines (crises quotidiennes).

Ainsi la crise varie dans son mode de présentation et sa sévérité en fonction d’un certain nombre de facteurs :

• L’horaire tantôt diurne, mais plus volontiers nocturne

• La durée, et au-delà de 24 heures il y a lieu de craindre une complication et d’hospitaliser le malade

• La fréquence, très variable d’un sujet à l’autre

• Le terrain, l’asthme commence dans l’enfance, mais seulement une partie des enfants asthmatiques le seront à l’age adulte (voir chapitre 4) ; d’autre part la survenue de l’asthme à partir de la quatrième décennie est bien connue

• Les facteurs déclenchants, multiples à savoir les allergènes, l’émotion, le changement de température, l’effort musculaire..(voir chapitre 5)

• L'asthme à dyspnée continue Il peut résulter de l’évolution d’un asthme à dyspnée intermittente et combine les deux modes de présentation précédente : il y a des crises et elles peuvent se répéter plus ou moins régulièrement. Cliniquement, il existe une dyspnée permanente avec une expectoration parfois relativement abondante, visqueuse et souvent surinfectée. • L’asthme aigu (état de mal asthmatique) C’est une crise d’asthme aiguë particulièrement sévère, car elle se prolonge et résiste malgré un traitement adéquat. En quelques jours (un à trois)- un état asphyxique s'installe imposant un séjour hospitalier, éventuellement en réanimation. Ces formes graves peuvent se constituer en quelques heures, plus rarement quelques minutes. L'asthme aigu grave est une urgence médicale qui met en jeu le pronostic vital. Elle survient avec prédilection chez certains malades (car tout asthmatique ne fait pas de des états de mal), survenant plus souvent dans les asthmes des sujets jeunes, avec crises sévères et répétées et plus rarement chez des sujets présentant un asthme à dyspnée continue. La fréquence de l’état de mal asthmatique a diminué ces dernières années, du fait de la meilleure prise en charge thérapeutique des asthmes invalidants.

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Il est préférable de parler d'asthme aigu grave plutôt que de « état de mal asthmatique » puisque la notion d'urgence est ainsi mieux mise en valeur; les auteurs anglo-saxons parlent de Near fatal asthma. 3.2. L’asthme d’effort L’asthme d’effort (AE) est une affection fréquente qui se caractérise par l'apparition de symptômes respiratoires de type asthmatique lors de la pratique d'une activité physique intense (16). Une dénomination plus précise de l’affection est bronchoconstriction induite par l’exercice, celui-ci ne causant pas de l’asthme «de novo» mais provoquant uniquement un bronchospasme. Celui-ci provoque une augmentation transitoire de la résistance des voies aériennes et entraîne la survenue des symptômes de l’AE, habituellement dans les 5 à 10 premières minutes suivant le début de l’effort physique. Les symptômes atteignent leur apogée en 5 à 10 minutes pour disparaître 60 à 90 minutes après l’arrêt de l’activité physique. Les patients atteints d’AE subissent une diminution de 15% ou plus de leur volume expiratoire maximum par seconde (VEMS ou FEV1, forced expiratory volume in 1 second). L’asthme d’effort se caractérise également par une période réfractaire, au cours de laquelle une deuxième épreuve d’effort ne provoquera qu'un rétrécissement deux fois moindre des voies aériennes par rapport au premier test. Cette période survient 20 à 30 minutes après le début de l’exercice et dure moins de 4 heures. La gravité de l’asthme d’effort varie en fonction de l’environnement et du type d’exercice. Deux théories tentent d’en décrire la physiopathologie: l’une fait appel à la notion de perte de chaleur, l'autre à celle de la perte d’eau. Le diagnostic est principalement clinique. L’examen physique du patient au repos est souvent normal, car les symptômes et les signes physiques n’apparaissent qu’à l’occasion de l’exercice. Si les tests fonctionnels pulmonaires sont normaux alors que l'anamnèse est hautement suggestive d'un AE, il y a lieu alors de mesurer le débit de pointe ou de réaliser des tests classiques avant et après l’exercice. La fonction pulmonaire est évaluée de préférence par la détermination du VEMS. Si on a affaire à des enfants, un examen adapté de dépistage est le Free Running Asthma (FRAST), utilisable par le généraliste. L’enfant se déplace pendant 6 minutes, de préférence à l’extérieur. Immédiatement avant le test et puis 5 à 10 minutes après, on mesure le débit de pointe. Si l’enfant doit interrompre ce test en raison d’une détresse respiratoire ou d’une toux, la valeur de ce débit de pointe sera alors déterminée plus tôt. Ce test est considéré comme positif lors d’une diminution de 10% du VEMS; une diminution de 15% est tout à fait concluante. Si le VEMS est diminué de 15%, le recours à un dilatateur des bronches est la meilleure thérapeutique. Certaines interventions non pharmacologiques comme la pratique d'un échauffement préparatoire à l’exercice peut apaiser les symptômes. Les agonistes bêta à courte durée d’action (et le cromoglicate en cas d’asthme d’effort léger) constituent le traitement de première intention.

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3.3. L’asthme professionnel L’asthme professionnel peut être défini comme un asthme induit ou exacerbé par l’exposition à des agents présents dans l’environnement professionnel ; il s’agit le plus souvent d’un asthme d’expression clinique banale mais pour lequel un diagnostic étiologique précis est indispensable pour la prévention et l’éviction de l’agent responsable (17). L’asthme est la plus fréquente des maladies respiratoires professionnelles dans les pays industrialisés. La proportion des asthmes professionnels varie de 2 à 15 % de l ’ensemble des asthmes selon les études. L’asthme acquis dans le lieu de travail est un diagnostic qui est fréquemment raté à moins que le professionnel de santé soit mis au courant de la possibilité de développer l’asthme suite à l’exposition aux sensibilisants. Beaucoup de produits chimiques inhalés sont reconnus responsables de provoquer l'asthme dans l'environnement professionnel. On va des produits chimiques de petit poids moléculaire fortement réactifs tels que les isocyanates, le latex, aux produits chimiques inorganiques (par exemple les sels de platine connus tels qu’immunogènes), aux protéines d’origine animale ou végétale (farines, poussière de bois..), aux produits chimiques organiques (antibiotiques, désinfectants,…)… Une liste exhaustive de substances irritantes (environ 400 !) classées selon le poids moléculaire et constamment mise à jour est disponible sur le site Internet d’Asmanet (http://asmanet.com). Plusieurs métiers sont concernés : boulangers, éleveurs, peintres, industrie des matières plastiques, industrie pharmaceutique, professions médicales, coiffeurs, menuisiers, soudeurs,... Puisque le début de la manifestation clinique est très insidieux, très souvent cette forme d’asthme est diagnostiquée comme bronchite chronique ou comme broncho-pneumopathie cronique obstructive (BPCO). Il est donc souvent négligé ou traité de façon non appropriée. L’établissement d’un diagnostic correct demande l’analyse de l’histoire professionnelle du patient surtout en relation avec l’exposition aux facteurs sensibilisants et irritants; l’absence de symptômes liés à l’asthme avant l’activité professionnelle, le lien entre la survenue des symptômes et le lieu de travail et leur amélioration durant les week-ends ou les congés. La confirmation du diagnostic peut être obtenue par des séries de mesures débit expiratoire de pointe pendant et en dehors des heures de travail et par des tests de provocation bronchique spécifique (18). Le constat que l’asthme professionnel persiste ou continue à s’aggraver même en absence d’exposition aux agents sensibilisants et irritants met l’accent sur l’importance d’un diagnostic précoce, d’éviter des expositions ultérieures et d’un traitement pharmacologique adéquat.

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3.4. L’asthme saisonnier Chez certains patients sensibilisés, l’asthme peut s’exacerber pendant les saisons à haute concentration d’allergènes d’extérieurs tels que les pollens et les champignons (printemps). Cette forme d’asthme est très souvent associée à la rhinite allergique. Elle se présente occasionnellement et le patient est totalement asymptomatique entre les saisons. Toutefois, chez les patients souffrant d’un asthme persistant, il peut y avoir une aggravation des symptômes pendant ces mêmes saisons. Les facteurs climatiques tels que les changements brusques de température, les inversions de température interviennent dans le déclenchement des crises d’asthme. Dans la plupart des études de séries chronologiques on observe une nette augmentation des symptômes et des épisodes aigus en automne. 3.5. L’asthme émotionnel et psychique Plusieurs données objectives indiquent que les stress psychique (certaines émotions, le stress, les tensions parentales, stress scolaire) peuvent agir chez les asthmatiques dans l’aggravation ou l’amélioration du cours de la maladie, mais il y a très peu des preuves expérimentales pour revendiquer ces observations (19). En particulier, les enfants asthmatiques seraient vulnérables aux émotions négatives et il semble qu’elles puissent précipiter les attaques d’asthme. Quelques études ont mis en évidence que les émotions négatives affecteraient plutôt les symptômes subjectifs que les manifestations objectives. Cela suggère que les enfants qui se trouvent dans un état émotionnel négatif, auraient tendance à interpréter certaines sensations liées à une activité physique comme la fatigue, le battement cardiaque, les soupirs comme des symptômes de l’obstruction bronchique. Par conséquent, ils vont se plaindre plus d’essoufflement sans faire la différence avec les vrais symptômes objectifs de l’asthme (20). Il faut signaler aussi l’asthme émotionnel, dans lequel un épisode de fou rire par exemple peut déclencher une crise.

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4. Histoire naturelle de l’asthme Lecture rapide ______________________________________________________________________________

L’asthme débute très souvent au cours de la première année de vie. Le symptôme principal est la respiration bruyante qui ne permet pourtant de poser un diagnostic définitif avant que l’enfant soit plus âgé. Les infections virales semblent jouer un rôle majeur chez les nourrissons ; inversement les allergènes joueraient le rôle principal dès que l’enfant approche l’âge scolaire. Le développement précoce d’une hypersensibilité à IgE pour le lait de vache et les oeufs constitue un risque de développer ultérieurement d’autres manifestations allergiques.

Dans la plupart des cas la fonction pulmonaire reste normale mais peut diminuer en présence de symptômes asthmatiques sévères et persistants pendant toute l’enfance jusqu’à l’adolescence. Puisque les conséquences de l’asthme infantile sont considérables à l’âge adulte, il est important de ne pas négliger l’asthme infantile dans l’espoir qu’il disparaîtra avec l’âge.

L’asthme peut survenir à l’âge adulte en réponse à la présence d’agents sensibilisants et irritants (ex. asthme professionnel), mais aussi suite au développement d’une atopie tardive. A l’âge adulte l’asthme est en général progressif, menant à une obstruction bronchique irréversible chez 80% des personnes âgées. Le diagnostic d’asthme chez les personnes âgées est difficile, d’une part car la symptomatologie est souvent facile à traiter et d’autre part parce qu’il est parfois malaisé d’effectuer des tests de fonction respiratoire chez certaines d’entre elles. La symptomatologie est caractérisée par des sifflements respiratoires, l’essoufflement et la toux sèche. ______________________________________________________________________________________

4.1. Les premières années de vie

4.2. Durant l’enfance

4.3. A l’âge adulte

4.4. Chez les personnes âgées et les fumeurs

4.1. Les premières années de vie Les symptômes de l’asthme apparaissent généralement au cours de la première année de vie mais il est difficile de poser un diagnostic définitif avant que l’enfant ne soit plus âgé. La respiration bruyante récurrente est un des symptômes que l’on retrouve chez les nourrissons, mais son apparition dans la première année de vie n’est pas un indicateur pronostic du développement ultérieur de l’asthme. L’asthme de l’enfant est présumé d’origine allergique. Mais néanmoins, il ne faut pas oublier que l’allergie doit pouvoir être démontrée. L’asthme infantile se présente tout d’abord comme un asthme infectieux. C’est souvent à l’occasion d’une l’infection virale respiratoire (rarement bactérienne) que le nourrisson débute sa maladie, bien que l’association aux infections virales respiratoires reste controversée (21) (22).

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L’infection agit comme déclencheur (trigger) chez des sujets prédisposés en provoquant des crises d’asthme. L’asthme infantile se manifeste par des accès paroxystiques et d’abord réversibles de dyspnée expiratoire liée à la diminution du calibre des bronches par inflammation de la muqueuse. Les crises d’asthme sont souvent sévères avec une fréquence accrue (asthme aigu) aggravant parfois le pronostic. La gravité de la crise s’évalue généralement sur base de la présence de vomissements, détresse respiratoire et hypoxie. De nombreux nourrissons et jeunes enfants présentant une respiration bruyante, lors d’infections respiratoires virales ne développent pas forcément un asthme qui persistera au cours de leur enfance. Cependant, des études longitudinales ont montré qu’au moins 40% des enfants avec sifflement respiratoire pendant les trois premières années de vie, présentent encore des épisodes de sifflement respiratoires à l’age de 6 ans. Par conséquent, il est important d’identifier les enfants à risque de développer de l’asthme de ceux chez qui les sifflements respiratoires précoces seraient des épisodes transitoires. Ceci est compliqué par le caractère variable de l’asthme, par la présence de symptômes que l’on retrouve dans beaucoup d’autres pathologies infantiles et par un manque d’indicateurs spécifiques et sensibles. Des indicateurs génétiques comme l’atopie et des facteurs de risque pour l’asthme ont été identifiés (voir chapitre 5), mais ne peuvent pas être utilisés pour prévoir le développement de l’asthme chez un patient individuel. De même, des nourrissons qui successivement développent l’asthme durant l’enfance ont un niveau d’IgE sérique et un nombre d’éosinophiles plus élevé de ceux qui ne développent pas la maladie, mais, encore une fois, ces éléments ne sont pas suffisamment sensibles et spécifiques pour identifier les enfants à risque (23). Toutefois, même si on ne peut pas déterminer avec certitude quels enfants présenteront un asthme persistant, la présence d’une autre allergie, des antécédents familiaux d’allergie ou d’asthme, ainsi qu’une exposition périnatale à certains allergènes environnementaux, le tabagisme maternel in utero représentent des facteurs de risque de développement du syndrome asthmatique associé à un asthme persistant. Ces facteurs de risque intrinsèques doivent être recherchés lors des manifestations de la symptomatologie. Suivant l’âge de l’enfant, les allergies peuvent se manifester sous différentes formes : dermatite atopique, symptômes gastro-intestinaux ou encore respiration bruyante récurrente. Dans les premières années de vie, surviennent assez fréquemment les réactions allergiques de type alimentaire, principalement à la protéine de lait de vache, et aux œufs de poule. Plus tard dans l’enfance, peuvent se développer l’asthme, la rhinite allergique ou encore la conjonctivite, ainsi que, de façon générale, toutes les allergies dûes aux allergènes inhalés. La présence d’anticorps IgE aux allergènes (blanc d’œuf et lait de vache) chez le nourrisson, prédit une sensibilité aux allergènes inhalés et à l’allergie avant même l’age de 7 à 10 ans. Toutefois des taux bas d’IgE spécifique à différents allergènes demeure un phénomène normal particulièrement dans la petite enfance, et n’ont donc pas une

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signification sur le plan clinique. En revanche l’apparition précoce d’eczéma peut se révéler une bonne indication prédictive pour voir se développer ultérieurement un asthme. Donc il est extrêmement important de se montrer attentif aux premiers symptômes de la maladie allergique, d’autant qu’ils peuvent apparaître de façon sournoise et sous une forme légère dans un premier temps, qu’il s’agisse d’un eczéma d’apparence banale ou d’une respiration bruyante induite par un virus. Bien que, heureusement, un bon nombre de petits ayant souffert de ces manifestations allergiques s’en voient délivrés, d’autres développeront par la suite un eczéma persistant, de l’asthme ou une rhinite allergique chronique. Raison pour laquelle il convient d’envisager le diagnostic de la maladie allergique aussi tôt que possible (dès l’apparition des premiers symptômes) pour éviter ce que l’on appelle la « marche allergique » et les complications parfois sévères de ces mêmes pathologies par la suite. En juin 2003, un groupe d’allergologues européens (EAACI- European Academy of Allergology and Clinical Immunology) ont lancé officiellement une campagne destinée à promouvoir le dépistage, le diagnostic et traitement précoce des allergies de l’enfant. Selon ce groupe d’experts l’asthme et les allergies en général, avant l’âge de deux ans, sont encore trop souvent sous-diagnostiqués et sous traités. En outre, ce qui aggrave encore plus le pronostic, les jeunes enfants dont le symptôme initial est une toux ou des sifflements lors d’infections respiratoires ont souvent un diagnostic erroné de bronchite ou de pneumonie et ainsi traités inefficacement par des antibiotiques et des antitussifs. Parmi les recommandations élaborées par l’EAACI (24), les tests allergiques (pas avant 4 ans) en présence des symptômes classiques d’allergie persistante ou d’intensité relativement important s’imposent afin de poser un diagnostic précoce permettant d’identifier les enfants à risque de développer plus tard d’autres manifestations allergiques, d’éviter l’allergène, d’administrer un traitement adéquat, voire une immunothérapie de désensibilisation. Certains épisodes d’asthme semblent être essentiellement associés aux allergènes, d’autres aux virus (25) et d’autres encore sont attribuables à l’interaction de ces deux causes. Bien que les virus semblent jouer un rôle majeur pendant les premières années de vie, inversement les allergènes joueraient le rôle principal dès que l’enfant approche l’âge scolaire. Il existe une corrélation entre l’apparition précoce des sifflements respiratoires et la fonction respiratoire réduite avant le développement des symptômes, suggérant que les petits poumons puissent être responsables des sifflements respiratoires qui se résolvent naturellement avec la croissance de l’enfant.

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4.2. Durant l’enfance La caractéristique prédominante de l’asthme au cours de l’enfance est la présence d’une allergie. Les allergènes joueraient un rôle important dans le développement de l’asthme. Par contre, le rôle des infections virales dans l’étiologie de l’asthme durant l’enfance n’est pas aussi clair (22). Chez les enfants atopiques, les infections virales sont particulièrement importantes dans l’exacerbation de l’asthme, mais il y a très peu de données indiquant leur responsabilité directe dans le développement de l’asthme. Chez l’enfant en âge scolaire, le diagnostic est plus facile que chez le nourrisson car les crises sont plus stéréotypées. Elles débutent généralement en fin d’après-midi et la nuit, précédées de très souvent de prurit nasal ou oculaire, rhinorrhée, accès de toux spasmodique, agitation, douleurs abdominales. Pendant la crise l’enfant est assis, anxieux, agité. Il a soif d’air, son thorax est distendu et bloqué en inspiration. La résolution survient en quelques heures spontanément ou avec traitement. La fréquence respiratoire se normalise et l’enfant est alors détendu, mais épuisé. Cependant, l’asthme en âge scolaire est parfois difficile à suspecter lors d’une première atteinte. Du point de vue clinique, il est caractérisé par le contraste habituel entre l’intensité des signes fonctionnels et la bonne conservation de l’état général. L’étude des antécédents positifs comme l’atopie et les facteurs qui fondent une étiologie allergique, sont des piliers sûrs pour le diagnostic. Les conséquences somatiques intéressent la fonction respiratoire, la croissance et la puberté. Dans la plupart des cas la fonction pulmonaire reste normale entre 5 et 15 ans (26) (27). Cependant, cette dernière peut diminuer en présence de symptômes asthmatiques sévères et persistants pendant toute l’enfance jusqu’à l’adolescence. L’atteinte de la fonction respiratoire modifie progressivement la morphologie clinique et radiologique du thorax. La surdistension des poumons est un état fonctionnel qui amène peu de symptômes, mais qui est très désavantageux pour le pronostic. A la base de l’asthme chez l’enfant, se trouvent des altérations structurelles au niveau des bronches et des poumons, évoqués par une inflammation allergique et immunologique de la muqueuse des bronches. Cette inflammation dépend d’une prédisposition héréditaire avec libération excessive de médiateurs. A la suite de quoi la muqueuse bronchique n’arrive plus à maintenir sa fonction protectrice. L’atteinte des voies aériennes est une combinaison d’inflammation, d’œdème, de spasmes de muscles lisses et de mucus faisant l’obstruction. Le pronostic à long terme de l’asthme est donc une préoccupation majeure. A l’âge préscolaire les altérations structurelles et fonctionnelles sont peu visibles, malgré que les mécanismes immuno - allergiques soient déjà bien installés. Cette évolution est bien avancée à l’âge scolaire. Cependant à l’âge des « teen-ager » on est confronté avec une symptomatologie prédominante qui nécessite un traitement consécutif. Grâce à cela on peut espérer que la maladie sera de nouveau sous contrôle à l’age de l’adolescence.

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Classiquement, on considère que l’asthme infantile disparaît à l’âge adulte. Les études épidémiologiques (28) (29) cependant ne vont pas toujours dans ce sens voire sont contradictoires (30) : il semblerait que la majorité des épisodes d’asthme à l’âge adulte aient leur origine dans l’enfance (28). En dépit des difficultés méthodologiques rencontrées dans les études longitudinales, on estime que chez 30 à 50% des enfants asthmatiques (surtout chez les garçons) l’asthme disparaît à la puberté, mais réapparaît très souvent à l’âge adulte. Jusqu’à deux-tiers des enfants avec asthme continuent à souffrir des troubles bronchiques pendant la puberté et l’âge adulte. En outre, même quand l’asthme disparaît cliniquement, la fonction respiratoire peut rester altérée ou l’hyperréactivité bronchique et la toux persistent. L’obstruction bronchique peut persister à divers degrés à long terme et devenir modérément à complètement irréversible à l’âge adulte (29). Il a aussi été constaté que entre 5 à 10% des enfants avec un asthme léger ont un asthme sévère plus tard dans leur vie. Le pronostic dépend de plusieurs facteurs (28) (sexe, exposition à la fumée de tabac et aux autres allergènes, âge du début de l’asthme…) mais la sévérité de l’asthme joue un grand rôle : les enfants ayant un asthme léger ont en général un bon pronostic, tandis que les enfants ayant développé un asthme modéré à sévère continuent probablement à avoir une obstruction bronchique à un certain degré et présentent un risque plus élevé de subir les effets à long terme de l’asthme tout au long de leur vie (31;32). Puisque les conséquences de l’asthme infantile sont considérables à l’âge adulte, il est important de ne pas négliger l’asthme infantile sous prétexte qu’il disparaîtra avec l’âge, ainsi que de le diagnostiquer et installer les mesures thérapeutiques nécessaires aussitôt que possible. 4.3. À l’âge adulte L’asthme peut survenir à l’âge adulte en réponse à la présence d’agents sensibilisants et irritants, par exemple l’asthme professionnel ou en raison du développement de l’atopie plus tard au cours de la vie (33). Les infections respiratoires virales sont des déclencheurs de crises d’asthme chez les adultes également, cependant aucune étude n’a été publiée sur le rôle des infections respiratoires virales sur le développement de l’asthme à l’âge adulte. Bien que la sévérité des symptômes asthmatiques fluctue dans le temps, la tendance acquise pour les symptômes respiratoires ne disparaît pas : la plupart des adolescents pensant ne plus avoir de symptômes d’asthme ont en fait un asthme persistant. Beaucoup de cas d’asthme adulte semblent être la réactivation d’asthme de l’enfance qui étaient sous-diagnostiqués ou négligés en attendant la fameuse « adolescence » où les symptômes peuvent s’atténuer. Pendant les périodes sans symptômes, l’obstruction et l’hyperréactivité bronchique peuvent rester présentes. Et il n’est pas rare que des adultes, asymptomatiques pendant plusieurs années, développent des symptômes asthmatiques (29).

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Une revue de la littérature sur l’histoire naturelle de l’asthme à l’âge adulte (34) a noté que l’asthme survenant à l’âge adulte était progressif, menant à une obstruction bronchique irréversible chez 80% des personnes âgées. De plus, la détérioration de la fonction pulmonaire se développe plus rapidement chez les patients après la survenue à l’âge adulte d’un problème d’asthme intrinsèque (voir chapitre 5). 4.4. Chez les personnes âgées et les fumeurs Un groupe de patients chez qui très souvent le diagnostic d’asthme n’est pas posé, est constitué par les personnes âgées et les fumeurs (35). D’une part parce que fréquemment les symptômes sont faciles à traiter malgré les lésions pulmonaires sous-jacentes, dûes soit à la fumée ou à l’inhalation de substances irritantes ou polluantes, soit à la base de pathologies telles que la bronchite, l’emphysème, la fibrose pulmonaire. D’autre part certaines personnes âgées parviennent difficilement à effectuer des tests de fonction respiratoire, DEP inclus. Or, on sait qu’il est extrêmement difficile de poser un diagnostic d’asthme ou bronchite uniquement sur base des symptômes. Les fumeurs et les personnes âgées souffrent souvent d’une bronchite chronique avec des symptômes similaires à ceux de l’asthme. Cependant, ils peuvent aussi avoir de l’asthme et bénéficier du traitement. L’amélioration du DEP après un traitement contre l’asthme est un critère diagnostique. Chez les personnes âgées, un asthme de longue date peut aboutir à une phase destructrice sévère associée à une aspergillose broncho-pulmonaire allergique. Toutefois n’a pas été démontré une association entre le début tardif de l’asthme et la sensibilisation envers un allergène spécifique. Les personnes âgées éprouvent des sifflements respiratoires, l’essoufflement et de la toux provoquée par une insuffisance ventriculaire gauche (parfois étiquetée à tort comme asthme cardiaque) (35). La présence d’une augmentation des symptômes suite à un effort physique et pendant la nuit, peut rendre encore plus confus le diagnostic. Une anamnèse et un examen clinique méticuleux focalisé sur la recherche d’une maladie cardio-vasculaire ischémique avec un ECG et une radio du thorax rend le cadre plus clair et peuvent améliorer l’établissement du diagnostic. Un autre aspect qui rend encore plus difficile le diagnostic chez les personnes âgées est la perception réduite des symptômes et de leur sévérité dans ce groupe d’âge par rapport aux jeunes adultes et qui serait aussi une conséquence de l'adaptation du style de vie.

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5. Les facteurs de risque de l’asthme Lecture rapide ______________________________________________________________________________

Les facteurs de risque intervenant dans le développement de l’asthme pourraient être classifiés en deux grandes catégories : les facteurs prédisposants et les facteurs environnementaux. La prédisposition génétique, associé aux deux phénotypes atopie (tendance héréditaire à avoir des réactions allergiques) et hyperréactivité bronchique, pourrait expliquer une grande partie des cas d’asthme. Il est possible que des facteurs liés à la mère et s’exprimant pendant la grossesse puissent déterminer la survenue de l’atopie.

Mais si des facteurs génétiques sont en cause, il est vraisemblable que des facteurs liés à l’environnement puissent également intervenir dans le développement, le déclenchement et l’aggravation de l’asthme chez les sujets prédisposés. De nombreux facteurs environnementaux sont en cause : les facteurs causaux tels que les allergènes de l’habitat (acariens, animaux domestiques..), la pollution de l’air (à l'intérieur des locaux comme en plein air), seraient à la base des phénomènes de sensibilisation chez les individus prédisposés et constitueraient des facteurs d’exacerbation de l’asthme chez les asthmatiques.

Les facteurs favorisants, tels que le style de vie (obésité, habitude alimentaires, tabagisme, médicaments..) entreraient aussi en jeu dans le développement de l’asthme. Enfin, les déclencheurs (l’exercice physique, le froid, le stress, les irritants des lieux de travail....) seraient responsables du déclenchement des crises d’asthme chez quelques groupes d’asthmatiques. Bien qu’en ce qui concerne le développement des allergies et de l’asthme le rôle de l’allaitement maternel ne fasse pas l’unanimité, il est reconnu comme un facteur protecteur.

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5.1. Facteurs prédisposants

5.2. Facteurs environnementaux (causaux et favorisants)

5.3. Les déclencheurs (triggers)

5.4. Les facteurs protecteurs

Les facteurs de risque intervenant dans le développement de l’asthme pourraient être classifiés en deux grandes catégories : les facteurs prédisposants et les facteurs environnementaux (1). Les facteurs environnementaux peuvent être encore subdivisés en causaux et favorisants. D’autres facteurs de risque interviennent dans les exacerbations de l’asthme et sont très souvent indiqués comme déclencheurs ou « triggers ». 5.1. Facteurs prédisposants Les facteurs prédisposants prédisposent ou protègent les individus par rapport au développement de la maladie. Cette catégorie comprend les facteurs génétiques, l’atopie, l’hyperréactivité bronchique, le sexe et l’appartenance ethnique.

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5.1.1. Prédisposition génétique Plusieurs preuves indiquent que l'asthme est une maladie héréditaire. Il est plus fréquent dans certaines familles par rapport à d’autres. Depuis longtemps la comparaison de la prévalence de l’asthme chez les personnes ayant de lien de parenté avec de personnes atteintes (13%) et chez les personnes ayant de lien de parenté avec des personnes non atteintes (4%), a permis de montrer qu’il existe une concentration familiale de l’asthme (36). Tableau 5-1 : Les facteurs de risque qui amènent au développement de l’asthme Les facteurs de risque qui amènent au développement de l’asthme Les facteurs prédisposants Les facteurs favorisants • L’atopie • Les infections respiratoires • Le sexe • Une petite taille à la naissance • Origine ethnique • Le régime alimentaire Les facteurs causaux •Les allergènes intérieurs • La pollution de l’air -Acariens - Les polluants extérieurs -Allergènes animaux - Les polluants intérieurs -Allergènes de cafards • Le tabagisme -Champignons - Le tabagisme passif •Les allergènes extérieurs - Le tabagisme actif -Pollens -Champignons • L’aspirine • Les sensibilisants professionnels Facteurs qui exacerbent l’asthme, les déclencheurs • Les allergènes… • Les infections respiratoires • L’exercice physique • Le climat • Le dioxyde de soufre • Les aliments..

Source : Global strategy for asthma management and prevention

De nombreuses études ont mis en évidence une augmentation de la prévalence de l’asthme, ainsi qu’un phénotype associé à l’asthme, chez les descendants de personnes asthmatiques comparé aux descendants de personnes non asthmatiques (37) (38). Des études portant sur des jumeaux ont démontré que les taux de concordance de l’asthme, l’eczéma et le rhume des foins sont substantiellement plus élevés chez les vrais jumeaux que chez les faux jumeaux, suggérant ainsi une forte contribution génétique. Dans les études de population sur des jumeaux, l’effet estimé des facteurs génétiques peut varier de 35 à 70% (39) (40). Et pourtant, il n’est pas possible de mettre en évidence un mécanisme précis de transmission héréditaire de l’affection. Ce fait apporte de l’eau au moulin de la thèse qui veut que l’asthme soit une affection multifactorielle, dans laquelle, outre la composante génétique, d’autres facteurs interviennent également.

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Diverses études indiquent que de multiples gènes sont impliqués dans la pathogenèse de l’asthme (40). Mais, comme pour toute maladie multifactorielle, il est extrêmement difficile d’identifier précisément les gênes impliqués. Cependant, récemment un gène bien précis, ADAM 33, aurait été mis en évidence par un groupe de chercheurs anglais (41). Ce gène est associé de façon significative à l’asthme et à l’hyperréactivité bronchique. Il n’est pas exprimé dans tous les types cellulaires, mais seulement dans les cellules musculaires lisses et les fibroblastes. Pour cette raison, ses découvreurs suggèrent qu’il interviendrait plutôt dans l’aspect « structurel » de l’asthme (remodelage bronchique par exemple) plutôt que dans son aspect inflammatoire. En outre, ADAM 33 ne semble pas lié à l’atopie (42). L’atopie comme l’hyperréactivité bronchique est héréditaire et sa transmission dépend de plusieurs gènes. L’atopie et l’hyperréactivité bronchique sont des phénotypes associés à l’asthme. 5.1.1.1. Atopie L’atopie est une tendance héréditaire à avoir des réactions allergiques. Classiquement l’atopie se définit comme une prédisposition à développer une réponse IgE vis-à-vis des allergènes environnementaux qui ne provoquent aucune réaction chez les sujets ne présentant pas d’atopie (43). Elle est caractérisée par l’activation des lymphocytes T qui induisent une production anormalement élevée d’anticorps IgE et l’activation des éosinophiles (voir chapitre 2). Le diagnostic de l’atopie est habituellement fait sur base de la positivité des tests cutanés aux pneumallergènes les plus courants (pollens, acariens, phanères d’animaux…). Parfois l’atopie est assimilée à l’élévation du taux d’IgE circulantes indépendamment de leur réactivité aux allergènes de l’environnement. Cette sensibilisation lorsqu’elle survient, peut rester asymptomatique ou créer les conditions de survenue d’une affection atopique : la dermatite atopique, la rhinite allergique et l’asthme allergique. Elle est bien évidemment lié à l’exposition aux pneumallergènes et tant qu’il n’y a pas d’exposition il n’y a pas moyen de mettre en évidence le terrain atopique même chez des sujets à risque. L’atopie semble un important facteur de risque qui prédispose les individus à développer l’asthme. Les preuves fournies par quelques études semblent indiquer que 50% des cas d’asthme dans la population générale sont attribuables à l’atopie (44). Chez les enfants par contre cette proportion est beaucoup plus importante : 90 à 95% des cas d’asthme chez l’enfant sont liés à l’atopie (45). Seulement 25 à 30% des enfants atopiques sont asthmatiques (45). Chez les nourrissons, la présence simultanée d’atopie et des premiers symptômes d’allergies comme par exemple l’eczéma infantile et les allergies alimentaires est un signe de risque d’apparition ultérieure de l’asthme.

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Effectivement, les nourrissons qui présentent encore des sifflements respiratoires durant l’enfance, semblent de préférence souffrir d’un asthme lié à l’atopie (voir chapitre 4). Chez les enfants susceptibles, l'atopie semble prédisposer les voies aériennes à la sensibilisation par des pneumallergènes, et donc à présenter des épisodes récurrents de respiration bruyante. L’association entre la sensibilisation aux allergènes et l’asthme est âge-dépendante. En effet la plupart des enfants qui se sont sensibilisés aux allergènes environnementaux pendant les trois premières années de vie développe l’asthme à l’âge adulte, tandis que les enfants qui se sont sensibilisés à l’âge de 8-12 ans ont un risque de développer l’asthme qui n’est pas différent de celui des enfants non atopiques (46). L’âge n’est pas le seul facteur impliqué dans la relation atopie et asthme. D’autres facteurs interviennent dans cette relation et plus précisément dans la prédisposition à l’atopie: la grossesse, l’exposition aux polluants atmosphériques, les habitudes alimentaires et les infections virales (43). Avant la naissance, il semble que l’atopie puisse être déterminé in utero selon les interactions qui existent entre le système immunitaire de la mère et celui de l’enfant. Une étude chez quelques 13014 enfants a permis de montrer que des IgE dans le sang du cordon ombilical au–delà de 350 UI/ml est associé à un risque accru d’être atopique à deux ans (47). D’autres facteurs sont certainement encore impliqués dans l’apparition de l’atopie et des troubles de la fonction respiratoire. Ainsi, il a été démontré que le retard de croissance et la dysmaturité sont associés à une augmentation des IgE. A l’heure actuelle on ne dispose d’aucun argument sérieux sur le rôle des allergènes dans l’apparition de l’atopie pendant la grossesse. De nombreuses études ont suggéré que le risque atopique serait influencé par le déroulement de la grossesse. Une étude (48) a montré que le risque de rhinite non infectieuse, de sifflements fréquents et/ou d’asthme et la fréquence d’atopie est significativement augmenté chez les enfants nés après une grossesse difficile et/ou une césarienne, et un tabagisme maternel pendant la grossesse. L’un des mécanismes évoqués est l’absence d’exposition à des antigènes microbiens au moment de la naissance. Mais si des facteurs liés au déroulement de la grossesse et de l’accouchement sont en cause, il est possible aussi que des facteurs liés à la mère et s’exprimant pendant la grossesse puissent déterminer la survenue ultérieure de l’atopie. Certaines VOC (composés organiques volatiles) présents dans l’air ambiant des locaux d’habitation en période péri- et post-natale majoreraient le risque de sensibilisation aux aéro-allergènes domestiques des nouveau-nés (voir plus loin). Le tabagisme maternel et/ou paternel augmenterait de façon significative les concentrations de certains composés organiques, et notamment du naphtalène et serait donc un facteur de risque d’allergie important. Une autre étude aurait montré que la prise d’antibiotiques pendant la grossesse augment le risque de dermatite atopique.

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Pendant l’enfance, le mode de vie pourrait aussi expliquer des différences de prévalence d’atopie chez l’enfant. Il semblerait que le risque d’être atopique soit plus élevé dans les pays à haut niveau de vie par rapport aux pays à faible niveau de vie. Le rôle de la pollution automobile, des habitudes alimentaires et infections virales de l’enfance ont été incriminés. 5.1.1.2. Hyperréactivité bronchique Comme déjà expliqué précédemment, l’hyperréactivité bronchique est une réaction excessive des voies respiratoires pouvant être déclenchée par plusieurs stimuli et qui se rencontre dans la majorité des cas d’asthme (voir chapitre 2). Elle a une composante héréditaire et est étroitement liée aux niveaux d'IgE sériques et à l'inflammation des voies aériennes. La base de ces relations est inconnue, de même que le mécanisme de la susceptibilité génétique à l’hyperréactivité bronchique. Une étude a mis en évidence que le gène à la base serait situé prés du locus qui règle la concentration des IgE, au niveau du même chromosome 5q et donc hérité en même temps (49). L’hyperréactivité bronchique à l’histamine asymptomatique est un facteur de risque de l’asthme (50). Cependant il n’a pas encore été clairement établi si le développement de l’hyperréactivité bronchique précède, coïncide ou suit le développement de l’asthme. D’une façon intéressante, l’hyperréactivité bronchique asymptomatique est associée à l’inflammation des voies respiratoires et au remodelage bronchique (50) (51), suggérant l’hypothese que l’inflammation pourrait précéder le début de l’asthme. 5.1.2. Sexe et Age Le jeune âge, constitue un facteur de risque : le nourrisson est vraisemblablement plus à risque par son immaturité physiologique, qu’elle soit anatomique (étroitesse des voies aériennes rendant le syndrome obstructif plus important) ou immunologique (immaturité des défenses de l’appareil respiratoire). La prévalence de l’asthme à différentes périodes de la vie varie selon le sexe. De 7 jours après la naissance et jusqu’à 7 ans, les garçons ont une incidence cumulée de l’asthme de 64% plus élevée que les filles (52). Une étude multicentrique (53) a étudié la différence dans l’incidence de l’asthme selon l’âge et le sexe. Le risque d’asthme est plus élevé chez les garçons durant l’enfance. La différence entre les sexes disparaît après l’âge de 10 ans. Après la période de la puberté, le risque d’asthme devient plus élevé chez les femmes (de 2 à 5 fois plus élevé chez les femmes par rapport aux hommes dans les différents pays d’études). Cette différence persiste au cours de la vie adulte (voir Données épidémiologiques). Le calibre des voies aériennes respiratoires (plus étroite chez les garçons dans l’enfance et changeant à l’adolescence) ainsi que des facteurs hormonaux intervenant au cours de

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la puberté semblent jouer un rôle important dans la variation du risque d’asthme selon l’âge chez les hommes et les femmes (53). 5.1.3. Origine ethnique On ne peut dire que l’origine ethnique soit un facteur de risque de développement de l’asthme. La majorité des données indiquent que ce sont les conditions socioéconomiques, environnementales (exposition aux allergènes) et le mode de vie (facteurs diététiques), qui sont en premier lieu responsables de la différence apparente dans la prévalence de l’asthme entre les individus de différentes origines ethniques (1). 5.2. Facteurs environnementaux Certains allergènes et produits irritants ou sensibilisants ont été depuis longtemps considérés comme la principale cause de l’asthme, en entendant pour cela leur capacité d’influencer la susceptibilité de développer l’asthme chez les personnes prédisposées, (déjà sensibilisées), et d’aggraver l’asthme ou de conduire à la persistance des symptômes chez les asthmatiques. Relation allergènes-atopie-asthme L’exposition à un allergène est un facteur de risque important du développement d’une sensibilisation atopique à cet allergène spécifique (54), et l’exposition à des allergènes chez des individus ayant déjà développé une sensibilisation à ces allergènes est un facteur de risque de l’aggravation de l’asthme et/ou de la persistance des symptômes (44). Ainsi, l’hypothèse que l’exposition à un allergène est la cause de l’asthme ou du moins de sa manifestation et de la persistance de ses symptômes a été formulée. Cependant une question majeure demeure (55) : l’exposition à des allergènes est-elle en fait la cause primaire du développement de nouveaux cas d’asthme ou est ce que cette exposition déclenche plutôt les crises d’asthme et/ou conduit à la persistance des symptômes chez les individus ayant déjà de l’asthme ? Une étude de suivi réalisée chez des étudiants d’une université américaine (56) a démontré que la sensibilisation allergénique (déterminée par des tests de réactions cutanées positifs au pollen) augmentait le risque de développer de l’asthme. Dans cette étude, les étudiants nés au cours des mois présentant de hautes concentrations de pollen d’Ambroise avaient un risque élevé de développer une sensibilisation à ce type de pollen et plus tard un rhume des foins (allergie au pollen), pouvant conduire à l’asthme. Il y avait également une forte association entre l’asthme et le rhume des foins. De plus, les personnes ayant un rhume des foins ont un risque 3 fois plus grand de développer l’asthme que les personnes sans rhume des foins. Mais même si l’exposition précoce aux allergènes est un facteur de risque du développement de la sensibilisation aux allergènes (allergie), ceci n’a pas été démontré pour le développement de l’asthme (57). Cela signifierait qu’asthme et allergie, bien que fortement associés, se développent par des mécanismes séparés.

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D’après une revue de la littérature récente (55), diverses études ont présenté une corrélation positive entre l’exposition à un allergène et la prévalence de l’asthme, ainsi que l’amélioration de l’asthme après avoir éliminé l’exposition aux allergènes. Mais plusieurs facteurs sont en fait nécessaires pour permettre l’expression du phénotype de l’asthme allergique : un niveau élevé d’IgE, une éosinophilie, une hyperréactivité bronchique, l’exposition aux allergènes et la prédominance de la réaction immunologique de type TH2 (56). La relation entre allergènes et asthme est importante à clarifier car elle pourrait permettre d’expliquer certaines variations observées dans les données épidémiologiques. Le fait que l’exposition aux allergènes aggrave l’asthme ou fait perdurer ses symptômes peut conduire à une augmentation de la prévalence de l’asthme (nombre de cas dans une population donnée), même si l’incidence de l’asthme (nouveaux cas dans le temps) peut ne pas en être affectée. En effet, la réaction IgE dépendante spécifique d’un allergène peut simplement représenter un des multiples mécanismes qui contribue au déclenchement des crises d’asthme ou à maintenir l’inflammation chronique des voies aériennes respiratoires et la persistance des symptômes de l’asthme sans causer nécessairement l’apparition des nouveaux cas d’asthme (1). La présence de quelques formes d’asthme professionnel ou environnemental uniquement chez les sujets exposés, suggère que certaines substances (enzymes biologiques, abeilles, poussières de platine…) vers lesquelles les sujets sont devenus sensibles peuvent provoquer le déclenchement des crises d’asthme et l’aggravation des symptômes. Toutefois, a été démontré que lorsque ces allergènes sont particulièrement puissants ils peuvent causer la survenue de l’asthme (58), avec comme conséquence une augmentation de l’incidence. Donc, d’une manière générale, il n’existe pas encore suffisamment d’éléments pour incriminer les allergènes dans l’étiologie de l’asthme (mise à part quelques cas d’asthme professionnel). D’autre part, il est assez évident qu’ils jouent un rôle majeur dans le déclenchement de l’asthme et dans l’aggravation et persistance des symptômes chez les sujets prédisposés. Les facteurs environnementaux peuvent, sur base de leur action, être subdivisés en trois groupes principaux :

1. Les facteurs causaux (ou sensibilisants) : les allergènes de l’habitat, les allergènes d’extérieur (pollen..), les sensibilisants professionnels..

2. Les facteurs favorisants (ou irritants ): la fumée de tabac, les polluants atmosphériques, les produits chimiques, les infections respiratoires, style de vie (alimentation)…

3. Les déclencheurs (triggers) : l’exercice physique, le climat, les aliments, le stress..

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5.2.1. Les facteurs causaux 5.2.1.1. Les allergènes de l’habitat De nos jours, la quantité des allergènes au niveau de l’habitat a fortement augmenté surtout dans les pays industrialisés à cause de l’augmentation de l’humidité relative , du confinement des animaux familiers, de la meilleure isolation de l’habitat liée aux économies d’énergie (avec des moquettes ou tapis par exemple), du système de chauffage. Ceci renforce la captation et la concentration des polluants, et favorise la prolifération de toute une série d’organismes comme les acariens, cafards, autres insectes, champignons, bactéries (59) (60). Cela ne veut pas dire que l’augmentation du risque d’asthme est directement associée à l’isolation des habitations, mais plutôt d’une part à une mauvaise mise en œuvre de l’isolation même (ponts thermiques, mauvaise étanchéité à l’air de l’enveloppe) engendrant des problèmes d’humidité au niveau des parois et d’autre part, du manque d’aération et de ventilation des logements gardant l’humidité produite par les habitants (douches, cuisine, respiration,..) à l’intérieur des locaux. D’autres causes existent encore au niveau du bâtiment pour expliquer la présence d’allergènes : les systèmes de chauffage privilégiant la convection (qui conduisent à des mouvements d’air entraînant poussières et allergènes) plutôt que le rayonnement, le choix de produits polluants pour la construction, l’aménagement des locaux et l’entretien des locaux. Les allergènes d’intérieur sont très diversifiés. Dans ce chapitre, les principaux groupes d’allergènes sont présentés. • Les acariens La poussière de maison, contenant des acariens, est l’allergène intérieur le plus important. Plusieurs études réalisées dans différents pays ont montré que les acariens associés à la poussière étaient les allergènes d’intérieur les plus couramment associés à l’asthme (61). Cependant comme nous l’avons vu précédemment, une exposition précoce à ce type d’allergène constitue un facteur de risque du développement de la sensibilisation à l’allergène mais pas nécessairement au développement de l’asthme. Les acariens sont des parasites microscopiques qui se développent dans les endroits chauds et humides (literie, moquette) et qui peuvent provoquer des manifestations cutanées (eczéma). La protéine allergisante se trouve dans leurs éjections. Une concentration d’allergènes d’acariens au-dessus de 0,5µg/g de poussière semble être un facteur de risque significatif pour le développement d’une allergie aux acariens. Mais en ce qui concerne l’asthme, un niveau seuil similaire n’a pas été clairement défini (62).

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• Les animaux domestiques Les animaux domestiques à poils et à plumes, mais essentiellement le chat, émettent également des allergènes dans les sécrétions comme la salive, les excrétions (urine), les desquamations (63). Les allergènes de chats par exemple (constitués de protéines contenues dans les poils, la salive, les sécrétions sébacées, l’urine) sont des puissants sensibilisants des voies respiratoires. Ces allergènes sont transportés par des particules de 3 à 4 microns de diamètre, devenant ainsi parfaitement aériens. Ils sont responsables de la survenue rapide de symptômes respiratoires chez une personne allergique qui pénètre dans un endroit contenant un chat. Néanmoins des endroits sans chat peuvent contenir une quantité suffisante d’allergènes pour provoquer des symptômes chez les personnes particulièrement sensibles : les vêtements d’individus possédant un chat ou un autre animal domestique constituent un moyen de transport passif des allergènes (64). L’exposition précoce aux allergènes de chats semble diminuer le risque de développer l’asthme chez un enfant (65), cependant ces allergènes peuvent également constituer un facteur de risque important de l’aggravation de l’asthme et d’urgence respiratoire. • Moisissures De nombreuses moisissures contiennent des allergènes au niveau des spores, qui une fois dans les voies respiratoires peuvent provoquer l’asthme. Elles sont également associées à une fréquence plus élevée d’infections respiratoires et à une altération de la fonction pulmonaire (66) et d’autres infections respiratoires. La chaleur et l’humidité relative élevées (au moins 75% d’humidité relative), propres aux habitations peu ventilées, le manque de lumière, favorisent la croissance des moisissures. Les moisissures se développent bien dans les systèmes de réfrigération et d’humidification de l’air et les systèmes de chauffage. Les allergènes les plus connus sont Aspergillus fumigatus, Penicillium ssp., Cladosporium ssp. et Candida ssp. 5.2.1.2. Allergènes extérieurs • Pollens et moisissures Les allergènes les plus communs et qui peuvent conduire à l’asthme chez les personnes prédisposées sont les pollens et les spores des moisissures. Parmi les moisissures d’extérieur, l’Alternaria alternata est un facteur de risque établi de l’asthme dans différentes populations. Cette moisissure a également été associée au risque de décès dû à l’asthme aux Etats Unis (67).

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Les allergènes de pollen associés à l’asthme proviennent d’arbres tels que les oliviers, les cyprès, les noisetiers, de plantes graminées, d’herbes mauvaises… Il semble que les plantations trop uniformes et massives ainsi que l’introduction d’espèces diffusant des pollens très allergéniques, comme les bouleaux, aient augmenté les risques d’allergie pollinique (68). Les experts de l’OMS sont convaincus que le prolongement de la saison pollinique (en moyenne, sa durée a augmenté de 10 à 11 jours au cours de trente dernières années dans de nombreuses zones d’Europe), suite aux changements climatiques, semble également affecter la prévalence de l’asthme et des allergies chez les enfants. Cependant, comme pour la plupart des autres allergènes, l’exposition au pollen est un facteur de risque à l’exacerbation de l’asthme et au développement de rhume de foins, mais n’est pas un facteur de risque significatif du développement de l’asthme (69). Une hypothèse a été développée selon laquelle la pollution (principalement les oxydes d’azote, l’ozone) augmenterait le potentiel allergisant du pollen et de ce fait le pollen constituerait un risque plus élevé qu’en absence de pollution. De faibles concentrations d’ozone pourraient en effet augmenter le seuil de sensibilité bronchique aux allergènes. Plusieurs études ont montré le rôle synergique de l’ozone sur la réponse bronchique spécifique à l’allergène. La dose d’allergène de Graminées et d’Herbacées nécessaire pour provoquer une chute du VEMS de 15% était deux fois moindre après inhalation d’ozone (70). Ceci est particulièrement important lorsque l’on sait que des pics de forte concentration de pollens de Graminées (mai, juin, juillet) peuvent coïncider avec des périodes de forte concentration d’ozone. • Médicaments En dehors des vraies allergies médicamenteuses, les médicaments comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens et l’aspirine peuvent constituer un facteur d’aggravation chez une minorité d’asthmatique. Cependant il n’y a pas encore de travaux montrant que les médicaments constituaient un facteur de risque pour le développement de l’asthme (1). • Les sensibilisants professionnels Les substances responsables d’asthme professionnel (voir chapitre 3) peuvent être classées en substances organiques d’origine animale ou végétale (comme par ex. les allergènes de mammifères, les débris d’arthropodes, racines , farines, bois et dérivés, sisal, lin..) et en produits chimiques (comme par ex. pénicilline, chrome, amines, persulfates..).

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5.2.2. Les favorisants 5.2.2.1. Fumée de tabac La fumée de tabac, source omniprésente d’irritants à l’intérieur des bâtiments, produit un mélange complexe de gaz de vapeurs et de particules. Plus de 4.500 composants ont été identifiés, parmi lesquels on peut citer les particules respirables, des hydrocarbones polycycliques, benzène, CO, CO2, NO2, NOx, nicotine, acroléine, (1). • Tabagisme passif Plusieurs études mettent (71) clairement en évidence le rôle de la fumée de tabac dans l’augmentation du risque de développement de maladies des voies respiratoires inférieures in utero (72) (73), dans la prime enfance (74) et l’enfance (75). La fumée produite par des fumeurs environnants, ce que l’on appelle « fumée latérale » est plus toxique que la fumée inhalée par le fumeur ; elle est particulièrement irritante pour la muqueuse respiratoire. Le fait que la mère fume durant la grossesse et le fait qu’un membre de la famille fume après la naissance augmentent le risque de développement d’asthme chez l’enfant (76). Peu de données sont disponibles sur l’effet de l’exposition à la fumée de tabac sur l’asthme chez l’adulte (77). • Tabagisme actif La fumée de cigarette peut augmenter la perméabilité de l’épithélium bronchique facilitant ainsi la pénétration des antigènes. Bien que le tabagisme actif puisse augmenter le risque de développer l’asthme professionnel chez les travailleurs exposés à certains sensibilisants comme l’anhydride d’acide (78), peu de données confirment le fait que le tabagisme actif soit un facteur de risque du développement de l’asthme. Le tabagisme actif est associé à un déclin accéléré de la fonction pulmonaire, un asthme plus sévère, et un moindre effet du traitement de l’asthme chez les personnes asthmatiques. Le tabagisme actif pourrait contribuer à la sévérité de l’asthme, sans toutefois être la cause de son développement. (79). 5.2.2.2. Pollution atmosphérique Londres a connu en décembre 1952 un épisode de pollution atmosphérique particulièrement dramatique : 4000 décès supplémentaires dûs à la pollution atmosphérique ont été enregistrés au courant du mois (80). La pression de l’opinion publique et de la profession médicale a conduit aux premières législations sur la qualité de l’air en Angleterre. Depuis des mesures sévères ont été prises pour diminuer la pollution de l’air : diminution de la teneur en soufre dans les combustibles, délocalisation des entreprises polluantes, …

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On a constaté une évolution dans le temps du type de pollution de l’air depuis les années 1960 : des efforts majeurs ont été faits pour réduire la pollution de l’air en Europe (80). L’émission des polluants principaux a diminué significativement. L’effet le plus prononcé concerne le SO2 (dioxyde de soufre), dont l’émission totale a été réduite de près de 50% durant la période 1980-95. Pour les oxydes d’azote (NOx) l’émission de ces polluants a été réduite de 15% entre 1990 et 1995. Cependant une nouvelle forme de pollution atmosphérique est apparue, résultant de l’augmentation de l’usage du gazole (liquid petroleum gas ou LPG en anglais) ou du kérosène dans les usines, ainsi que de l’augmentation de l’utilisation de véhicules à diesel. De ce fait, le niveau de l’ozone, de fumées noires et des fines particules en suspension dépassent fréquemment les seuils standards et peuvent constituer une menace pour la santé publique. Le rôle de la pollution atmosphérique dans la prévalence de l’asthme est très incertain : l’asthme a augmenté alors que, en même temps, la concentration de nombreux polluants diminuait dans les villes occidentales. En outre, on a remarqué que la prévalence de l’asthme était plus élevée dans les régions urbaines et les régions industrielles polluées que dans les régions peu polluées (81). En Europe de l’Est, où l’on observe des taux de SO2 très importants, la prévalence de l’asthme est nettement inférieure. Il y a donc à l’heure actuelle peu d’évidence que la pollution atmosphérique soit directement responsable de l’augmentation de la prévalence de l’asthme. D’autre part des études récentes menées en France suggère que les niveaux ambiants d’O3 et de PM107, pourraient affecter la santé des sujets souffrant d’un asthme important, et ce malgré leur traitement (82). • Polluants atmosphériques On entend par polluant atmosphérique toute substance introduite directement ou indirectement par l’homme dans l’air ambiant, susceptible d’avoir des effets nocifs sur la santé ou sur l’environnement dans son ensemble (83). Ils peuvent agir comme des facteurs irritants qui provoquent des crises d’asthme en particulier chez des asthmatiques sévères. Il existe deux types principaux de pollution extérieure qui parfois peuvent coexister:

> Pollution industrielle (surtout dioxyde de soufre SO2), provenant de procédés de combustion ;

> Pollution photochimique (ozone O3, oxydes d’azote NOx) Les niveaux de polluants dans l’air dépendent des conditions climatiques ainsi que des caractéristiques géographiques et démographiques :

7 PM10: PM (particulate matters) dans lequel 50% des particules ont un diamètre aérodynamique de moins de 10µm.

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La pollution de l’air en hiver est différente de celle de l’été qualitativement et quantitativement. L’épisode classique de pollution hivernale résulte d’une baisse brutale de la température et d’une augmentation des niveaux de polluants résultants de la combustion du fuel (PM10, SO2), tandis que celui de la pollution d‘été est constitué essentiellement de composants oxydants, l’ozone constituant le polluant essentiel.

La pollution de l’air en Europe de l’Ouest provient surtout du trafic routier et de ce fait les polluants comme l’ozone, les oxydes d’azote sont importants. En Europe de l’Est il s’agit plutôt d’une pollution liée aux combustibles fossiles (PM10, SO2). Les polluants atmosphériques sur base de leur action peuvent être subdivisés en:

> Irritants (substances qui affectent les muqueuses, notamment les gaz) ;

> Allergiques (l’allergie se présente souvent à des doses infimes de substances allergènes. Certains polluants favorisent le développement de l’allergie. La pollution est souvent pointée du doigt dans l’augmentation des cas d’asthme) ;

> Immunologiques (certains polluants peuvent modifier les défenses de l’organisme et sa résistance aux infections) ;

> Infectieux (l’air contient des agents pathogènes comme les bactéries, virus et spores) ;

> Cancérigènes (tumeurs pulmonaires), mutagenèses,….. La pollution atmosphérique est appréciée qualitativement et quantitativement par le mesurage de différents polluants considérés comme les indicateurs de pollution atmosphérique. Les polluants les plus couramment utilisés comme indicateur de pollution atmosphérique pour étudier les conséquences de la pollution atmosphérique ambiante sur la santé publique sont : > L’ozone (O3) L’O3 est un constituant normal de l’air et protège les organismes vivants en absorbant une partie des rayons ultra-violets (UV) dans la haute atmosphère. Toutefois, à basse altitude, ce gaz est nuisible si sa concentration augmente trop fortement. C’est le cas lorsque se produit une réaction chimique entre les NO2 (dioxyde d’azote), le CO (monoxyde de carbone) et les hydrocarbures (polluants d’origine automobile ou résultant e l’utilisation de solvants) sous l’effet du rayonnement solaire. Les concentrations élevées d’ozone s’observent principalement en été lorsqu’il fait chaud et ensoleillé. En effet, le NO2 se scinde, sous l’action du rayonnement ultra-violet du soleil, en NO plus un atome d’oxygène. Cet atome lorsque réagit avec une molécule d’oxygène forme de l’ozone : O2+O O3

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Le NO joue un rôle dans la destruction de l’ozone. L’équilibre entre formation et destruction de l’ozone est perturbé par la présence de composants organiques volatiles réactifs : en leur présence le NO va à nouveau s’oxyder pour former le NO2 lequel à son tour peut donner lieu à nouveau à la formation d’ozone. C’est comme si une seule molécule de NO2 donné lieu à la formation de plusieurs molécules d’ozone et donc à une formation excessive d’O3.

Près de 480 millions de personnes dans le monde (84) sont exposées à des niveaux élevés d’ozone, et au moins 150 millions le sont en Europe (85). L’exposition à l’ozone est associée à une augmentation des admissions hospitalières pour problèmes respiratoires ou exacerbation de l’asthme. Ceci s’observe aussi bien pour l’exposition à l’ozone et d’autres polluants ambiants, que pour l’exposition contrôlée d’ozone seul, démontrant ainsi que les symptômes observés sont attribuables principalement à l’ozone (80). Les études d’exposition expérimentales contrôlées sont utiles pour l’étude du mécanisme des maladies respiratoires induites par l’ozone. Cependant la population de ce genre d’étude est constituée uniquement de personnes indemnes de maladies comme l’asthme. Les symptômes causés par l’ozone en milieu expérimental contrôlé (86) (87) chez les personnes non asthmatiques, sont composés d’irritation aiguë, une diminution de la fonction pulmonaire, une hyperréactivité et une inflammation bronchique. Les niveaux d’exposition provoquant une réponse aiguë à l’ozone sont assez élevés et ne représentent pas les niveaux d’ozone rencontrés en réalité lors d’épisodes de pollution atmosphérique. Certaines personnes asthmatiques peuvent toutefois être sensibles à des doses plus basses de celles qui sont observées fréquemment. La prévalence de l’asthme est plus importante à des niveaux élevés (5,0 ppm-10,0 ppm) de pollution à l’ozone. En ce qui concerne l’incidence de l’asthme, selon une étude réalisée dans une population d’enfants (88), l’exposition à la pollution de l’air par ozone en combinaison avec le sport à l’extérieur causerait une augmentation de nouveaux diagnostics d’asthme. Une autre étude (89) montre que chez les adultes, l’exposition de longue durée à l’ozone ambiant est associée au développement de l’asthme, indépendamment des autres polluants. Cette association s’observe néanmoins uniquement chez les hommes. > Les particules fines en suspension » (PM) : Elles peuvent transporter les polluants gazeux dans les poumons, agresser les muqueuses nasales et ont un effet cancérigène probable (90). La nocivité des particules dépend de leur granulométrie puisque les plus fines sont capables d’atteindre les voies respiratoires les plus profondes et même d’entrer dans la circulation sanguine. Celles d’origine anthropique sont générées par les combustions industrielles, le chauffage domestique au mazout et l’incinération des déchets. Mais la plus grande part provient des transports. Les poussières les plus fines sont surtout émises par les moteurs Diesel. Traditionnellement la pollution de l’air par PM10 semblait être un phénomène urbain. Il est actuellement clair que dans la plupart des régions d’Europe, les différences urbain-

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rural en ce qui concerne les PM10 sont quasi inexistants, indiquant ainsi que l’exposition à ces particules est très étendue. L’effet des particules fines en suspension sur les cellules et les tissus dépend de la composition chimique des particules (91). Ainsi, les particules métalliques peuvent déclencher des mécanismes inflammatoires, endommager l’ADN et altérer la perméabilité cellulaire via la formation des radicaux libres. Les particules organiques peuvent-elles aussi causer des mutations et même des cancers. Finalement, les particules carbonées irritent les poumons et induisent la prolifération de cellules épithéliales et l’apparition de fibrose lors d’une exposition prolongée. L’exposition de longue durée à des faibles concentrations de PM10 dans l’air augmente d’une manière générale le taux de mortalité et les problèmes respiratoires chroniques (bronchites et réduction de la fonction pulmonaire) (80). Chez les personnes asthmatiques, une étude (92) a montré qu’une augmentation de 10µg/m³ de PM10 était associé à une augmentation des crises d’asthme (+3%), de l’utilisation d’un broncho-dilatateur de (+2,9%), de visites aux urgences de (+3,4%) et d’hospitalisation pour crise d’asthme de (+1,9%). Ces résultats montrent que les PM10 aggravent l’asthme déjà existant. Particules de diesel On a vu que les poussières les plus fines en suspension sont surtout émises par les moteurs Diesel. La pollution issue des automobiles Diesel semble devoir être mise en cause, puisque la fréquence des allergies respiratoires est plus élevée dans des villes de l’ex-Allemagne de l’Ouest, tandis que les bronchites infectieuses sont plus fréquentes dans des villes de l’ex-Allemagne de l’Est. Or, la différence majeure entre ces deux villes est l’importance de la circulation et donc de la pollution automobile à l’Ouest tandis que la pollution industrielle prédomine à l’Est. Des travaux expérimentaux ont attiré l’attention sur le rôle de ces émanations de diesel (93) (94). D’une part les particules de diesel peuvent adsorber à leur surface des pollens et les amener de façon plus étroite en contact avec l’épithélium respiratoire, augmentent leur potentiel d’allergénicité. D’autre part, elles seraient responsables par elles-même d’une production d’IgE, de médiateurs inflammatoires et de l’afflux de neutrophiles, lymphocytes et mastocytes au sein des voies respiratoires. En outre, l’asthme allergique se développe particulièrement chez les conducteurs de locomotives Diesel. Les émanations diesel ne sont certes pas seules en cause dans la recrudescence des allergies mais les travaux sont fragmentaires. Il faudrait se pencher sérieusement sur cette interaction à une époque où les voitures diesels, parce-que moins onéreuses, connaissent une faveur de plus en plus grande.

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> Les oxydes d’azote (NOx) Les NOx (monoxyde d’azote : NO non toxique et dioxyde d’azote : NO2) sont émis par des combustions à haute température (circulation automobile, production énergétique, chauffage domestique) de combustibles fossiles (charbon, fuel, pétrole, etc.). Dans plusieurs pays d’Europe de l’Ouest, le secteur des transports est responsable de plus de 70% des émissions de NOx (les moteurs Diesel en rejettent deux fois plus que les moteurs à essence catalysée). Le NO libéré dans l’atmosphère, en partie rejeté par les pots d’échappement, est oxydé par l’ozone et se transforme en NO2. Comme le NO2, le NO joue dans la destruction de l’O3 et a la particularité de disparaître difficilement de l’atmosphère (il est présent en permanence partout). L’existence de liens entre l’exposition au NO2 et des effets sur la santé n’a toutefois pas été formellement montrée. L’exposition au NO2 provoquerait une hyperréactivité bronchique chez les patients asthmatiques et un accroissement de la sensibilité des bronches aux infections chez l’enfant (95). Des travaux récents suggèrent cependant l’existence d’association entre l’exposition au NO2 ambiant et l’augmentation de la prévalence de toux sèche la nuit chez des enfants de moins d’un an (96). > Le dioxyde de soufre (SO2) Le SO2 est principalement libéré dans l’atmosphère par les cheminées des usines (centrales thermiques) ou par les chauffages. Les vehicules Diesel contribuent dans une faible mesure à ces émissions. Dans la plupart des pays occidentaux, la concentration de SO2 dans les régions urbaines continue à diminuer durant ces dernières décennies, résultant d’un contrôle plus strict des émissions de gaz ainsi que de l’évolution observée dans le choix du fuel utilisé (80). La concentration annuelle moyenne se situe actuellement entre 20 et 60 µg/m³. Néanmoins dans les grandes villes où le charbon est largement utilisé pour le chauffage ou pour cuisiner ou bien là où les sources industrielles d’émission ne sont pas contrôlées, la concentration de SO2 peut être de 5 à 10 fois plus élevée. Le SO2, produit le plus irritant, provoque des inflammations pulmonaires et une aggravation des crises d’asthme. Les effets sur le système respiratoire dûs au SO2 incluent une réduction du VEMS (Volume Expiré Maximal en 1 seconde) et des autres mesure spirométriques, des symptômes de dyspnée ou d’essoufflement. Ces effets sont amplifiés par l’effort physique. Les effets du SO2 sont accrus par les particules fines en suspension qui facilitent la pénétration du SO2 au niveau des alvéoles pulmonaires (90). Ainsi, une étude récente a montré qu’une diminution du niveau de dioxyde de soufre s’accompagnait d’une diminution de la mortalité (97). Les autres polluants extérieurs qui pourraient intervenir dans l’aggravation des symptômes d’asthme mais pour lesquels une relation avec le développement de l’asthme n’a pas été démontrée sont les suivants :

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> Le monoxyde de carbone (CO) Il provient de la combustion incomplète de substances à base de carbone, principalement émis par la circulation automobile. > Les composés organiques volatils (VOC) Les VOC, hors méthane, sont des polluants classiques du trafic urbain (véhicules à essence), des procédés industriels, de l’utilisation de solvants, vernis, colle, peinture (toluène, limonène, formaldéhyde…). Le CO et le VOC interviennent dans la genèse de l’ozone. Une étude a pu montrer que les enfants prématurés et de petit poids à la naissance exposés aux VOC présentaient un risque accru de développer l’eczéma infantile (98). Cette étude semble montrer que ces enfants n’ayant pas d’antécédents d’atopie familiale, présentent le plus haut risque de développer une atopie suite à l’exposition aux VOC intérieurs. La même étude a montré que 42 à 61% des maisons occupées par ces enfants avaient subi des travaux de construction/rénovation pendant la période de 3 mois avant la naissance jusqu’à 6 mois après la naissance. Or une part importante des VOC trouve son origine dans l’emploi de colles, produits d’entretien, déodorants, laques, matériaux synthétiques qui « dégazent » parfois plusieurs mois après leur application. Par exemple, certaines colles pour tapis plains peuvent encore produire du toluène plusieurs semaines après le placement. Il apparaît logique d’éviter d’effectuer des travaux dans les maisons en période péri- et post-natale. > Les polluants organiques persistants (POPs) Principalement les pesticides (DDT), certains produits industriels (PCB) et des sous-produits contaminants (dioxines, furannes, hydrocarbures aromatiques…). > Les métaux lourds • Polluants de l’air intérieur La pollution intérieure devient de plus en plus préoccupante car le temps passé dans nos habitations (plus de 90% pour les enfants) (1), favorise les contacts allergéniques. Ce n’est pas parce-que on reste à l’intérieur que c’est préoccupant, mais c’est surtout parce qu’on concentre la « pollution intérieure» en ventilant pas suffisamment, on utilisant n’importe quel produit de bricolage, en pesticidant le bois au lieu de le faire sécher….De plus, il est empiriquement prouvé qu’un polluant à l’intérieur d'un local a mille fois plus de chances d'atteindre les poumons d'une personne que les polluants libérés à l'extérieur. Quelque deux milliards de personnes dans le monde utilisent du bois ou d'autres combustibles de la biomasse (bouse de vache, résidus des cultures et végétaux) pour faire la cuisine et se chauffer. L'utilisation à des fins domestiques de ces combustibles est un processus inefficace qui produit de nombreux polluants, dont certains peuvent être cancérogènes. Ces problèmes sont aggravés dans les régions où les habitants passent l'essentiel de leur temps à l'intérieur des habitations.

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L'utilisation de charbon pour le chauffage et la cuisine dans les pays en développement peut porter à 10 000 µg/m3 les concentrations de particules à l'intérieur des habitations dans les pays en développement, soit un niveau beaucoup plus élevé que les concentrations ambiantes dans les villes polluées d'Asie (90). Les sources de pollution de l’air intérieur sont les suivantes :

> Cuisinières au gaz naturel ou au propane, poêles à bois, charbon, kérosène, feux ouverts, radiateurs à gaz produisant du CO, CO2, SO2, NO2, NOx, PM ;

> Produits de construction, de décoration, d’isolation, colles, mousses d’urée-formol, peintures, produisant essentiellement les COV et le formaldéhyde ;

> Une partie de la pollution interieure provient également de l’extérieur comme l’O3 notamment.

Par exemple, les teneurs moyennes de NO2 à l’intérieur des maisons peuvent excéder les concentrations extérieures, par exemple lorsque les maisons, les cuisines sont mal ventilées et équipées de radiateurs fonctionnant mal ou lors du fonctionnement d’une cuisinière à gaz (99). Les données expérimentales et épidémiologiques (100) semblent suggérer une relation entre l’asthme et l’exposition de NO2 aux concentrations habituelles rencontrées dans le milieu intérieur. Cependant, d’autres facteurs potentiels peuvent être présents : allergènes, polluants, variabilité interindividuelle. Chaque environnement intérieur est unique, et la qualité de l’air est différente dans les différentes habitations mais aussi dans les différentes chambres et pièces d’habitation. La pollution de l’air intérieur pourrait intervenir dans le développement de l’asthme chez les personnes susceptibles mais son rôle spécifique n’a pas été encore déterminé car de nombreux facteurs interagissant rentrent en compte dans le développement de l’asthme. 5.2.2.3. Infections Les infections ont une relation complexe avec l’asthme. Elles ont été associées, selon les études, aussi bien à l’augmentation (par les infections respiratoires virales) qu’à la diminution (exposition aux microbes par la voie oro-fécale ou contamination de la nourriture) du risque de développement de l’asthme. Le fait que certaines infections, particulièrement celles acquises au cours de l’enfance, peuvent prévenir l’apparition de l’atopie, est hautement controversé (voir Hypothèse de l’hygiène). • Infections respiratoires virales L’association entre infection respiratoire virale et asthme provient d’un déséquilibre préexistant dans le système immunitaire (déficit de la réponse de type Th1 et hausse de l’immunité de type TH2) (1).

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Les relations entre la maladie asthmatique et les infections des voies aériennes sont multiples et parfois difficiles à identifier. En effet, certaines conséquences de l'infection sur l'asthme sont bien connues comme l'effet des virus sur les exacerbations. En revanche, le rôle de l'infection virale sur la genèse de la maladie reste très controversé et le rôle possible du statut asthmatique sur l'aptitude à contracter une infection respiratoire est encore peu exploré. Par ailleurs, la nature des relations entre asthme et infection semble intimement liée à l'agent responsable. Les virus les plus fréquemment mis en cause sont les picornavirus, dont essentiellement les rhinovirus, responsables des deux tiers des épisodes d'aggravation respiratoire objectivés par une baisse significative du débit de pointe. Mais on peut citer aussi le coronavirus, l’influenza, le parainfluenza, le virus respiratoire syncythial (VRS) et l’adénovirus (1). Chez les enfants ainsi que chez les adultes, (101) (102) les infections respiratoires aiguës de type viral provoquent l’exacerbation de l’asthme : une étude a mis en évidence l'existence de stigmates d'infection virale des voies aériennes dans 80% à 85% des exacerbations d'asthme chez l'enfant scolarisé de 9 à 11 ans. Chez l'adulte (103), la survenue d'une infection respiratoire virale semble responsable de 37% des hospitalisations pour asthme, surtout en période hivernale et au décours d'infections à Influenza A ou à Rhinovirus. Ces données démontrent que l'infection virale est un des facteurs des plus importants d'exacerbation de la maladie asthmatique. Cependant, tous les facteurs de co-morbidité (rôle respectif du traitement, de la pollution, du tabagisme, des conditions socio-économiques ou d'autres facteurs) n'ont pas été analysés dans ces travaux. Un autre aspect de la relation entre virus et asthme repose sur l'hypothèse que la survenue d'infections virales dans les premières années de vie pourrait influencer négativement la genèse de l'asthme et/ou d'un statut atopique (101). A ce titre, les bronchiolites d'origine virale à VRS semblent être étroitement liées à l'asthme chez l'enfant (104). La bronchiolite reste néanmoins une entité clinique bien distincte ; c'est sa récidive et son devenir à plus long terme qui pourraient être intriqués à la notion d'asthme. Si, à court terme, il est certain que l'infection respiratoire virale peut aggraver un asthme préexistant, à long terme, ce sujet est plus controversé : certaines données (105) semblent démontrer que la survenue d'infections virales à répétition, ne s'accompagne pas d'une augmentation de la prévalence d'asthme ou d'atopie et pourrait même constituer un facteur protecteur, par le biais d'une stimulation des lymphocytes Th1. On ne s’explique pas encore bien à ce jour pourquoi les infections respiratoires virales affectent le développement du système immunitaire, et de ce fait modifient le développement ultérieur des allergies et de l’asthme (1). • Infections bactériennes Les infections bactériennes chroniques particulièrement à Chlamydia pneumoniae chez l’enfant semblent jouer un rôle important dans le développement de l’asthme dans la vie adulte (1). Les données disponibles concernent surtout l’association entre d’une part

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infection bactérienne chronique des voies respiratoires et asthme sévère (106), d’autre part entre infection bactérienne et exacerbations de l’asthme (107). L’hypothèse de l’hygiène L’amélioration de l’hygiène et la limitation de la circulation de certaines infections dans la population sont associées à l’augmentation de la prévalence de l’atopie et des maladies allergiques dans les pays occidentaux. On a ainsi remarqué que les allergies respiratoires étaient moins fréquentes chez les personnes largement exposées aux microorganismes bactériens transmis par voie oro-fécale (1;108). Selon l’hypothèse de l’hygiène, certaines infections durant l’enfance peuvent prévenir le développement de l’atopie, tandis qu’au contraire l’amélioration de l’hygiène et le style de vie occidental peuvent faciliter le développement de l’atopie (108). Un autre facteur qui semble être protecteur de l’atopie et de l’asthme est le fait de grandir à la campagne dans une ferme (en raison du contact plus fréquent avec les germes) (109). Cependant la relation entre le fait d’habiter à la ferme et la prévalence réduite de l’atopie n’est pas encore éclaircie. L’hypothèse de l’hygiène peut donner une explication à la différence de prévalence de l’asthme observée parfois entre pays. La prévalence de l’asthme infantile et des maladies atopiques dans les pays industrialisés est plus élevée que dans les pays en développement. Le statut socioéconomique des familles peut constituer une indication sur les caractéristiques de style de vie plutôt qu’une mesure de facteurs de risque. Les caractéristiques du style de vie peuvent inclure les habitudes alimentaires, la taille de la famille (110), l’accès aux services de santé, le tabagisme passif, l’exposition aux allergènes etc. En ce qui concerne la taille des familles, certaines études indiquent une relation inverse entre l’asthme et la taille de la famille (110) : le fait de ne pas avoir de fratrie ou avoir seulement un(e) frère/sœur est associé à un risque augmenté d’asthme en comparaison avec le fait d’avoir une plus grande fratrie. L’exposition des jeunes enfants à la présence d’enfant plus âgés à la maison ou à la présence d’autres enfants à l’extérieur est un facteur protecteur du développement de l’asthme plus tard dans la vie (111). 5.2.2.4 Style de vie Obésité

Certaines études ont montré une corrélation entre un Indice de Masse Corporelle (Body Mass Index) élevé et un risque plus important de développer l’asthme (112;113). De plus, chez les personnes obèses et asthmatiques, la perte de poids améliorerait la fonction pulmonaire (essentiellement la variabilité du débit expiratoire maximal (DEM), les symptômes, la morbidité et le statut de santé. Ceci suggère que l’obésité pourrait contribuer à l’aggravation des symptômes respiratoires et de la qualité de vie chez les asthmatiques (114).

59

Alimentation

Certains facteurs diététiques semblent être associés au développement de l’asthme. Ainsi la consommation de certains antioxydants (flavonoïdes) contenus dans les fruits riches en vitamine C, même à des niveaux bas, réduirait la survenue de l’asthme (115) (116). D’après certaines études, les acides gras insaturés (omega-3-polyunsaturated fatty acids) étaient associés à un taux plus faible de la prévalence de l’asthme (117) (118). Néanmoins, un supplément en acide gras insaturé ou une modification du régime alimentaire n’entraîne pas pour autant une amélioration dans le contrôle de l’asthme. 5.3. Les déclencheurs (triggers) Certains facteurs de risque déclenchent les crises d’asthme ou l’aggravation des symptômes asthmatiques, en induisant une réaction allergique (inflammation, broncho-constriction aiguë). Ces facteurs sont variables selon les personnes et le moment. Les facteurs déclencheurs reconnus : • L’exercice physique (voir chapitre 3) et l’hyperventilation (119) ;

• Les changements brusques de température, l’humidité, le froid ;

• L’exposition professionnelle à des produits chimiques tels que les isocyanates (120);

• L’exposition continue à des allergènes intérieurs en période pré- et postnatale, déjà considérée comme un facteur initiateur de l’atopie (121) ;

• Le stress (voir chapitre 3) ;

• La présence d’autres allergies (le plus souvent chez le nourrisson, il s’agit surtout d’une allergie au lait de vache).

5.3.1. Autres facteurs d’exacerbation de l’asthme La rhinite, la sinusite et les polypes nasaux sont parfois associés à l’asthme, et le traitement de ces conditions et très souvent associé à une amélioration de l’asthme (122). Par exemple, la sinusite bactérienne peut jouer un rôle dans l’exacerbation de l’asthme puisque le traitement antibiotique pour ce type de sinusite est prouvé qui réduit la sévérité d l’asthme. Toutefois, asthme et sinusite peuvent simplement coexister. Le reflux gastro-oesophagien peut exacerber une hyperréactivité préexistante, surtout chez les enfants, et parfois l’asthme s’améliore quand le reflux est correct (123). Pratiquement tous les enfants souffrent de reflux. Ce phénomène diminue avec l’âge et est par définition bénin. A présent on n’a pas encore pu identifier précisément de quelle manière ces reflux peuvent déclencher l’asthme. Certaines femmes se plaignent de leur asthme plus durant leurs règles et effectivement des exacerbations d’asthme en période pré-menstruel ont été documentées.

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De même, l’asthme peut s’améliorer, s’aggraver ou rester stable pendant la grossesse (124). Il n’est pas rare que des enfants asthmatiques présentent diverses étiologies et/ou plusieurs facteurs de déclenchements. 5.4. Facteurs protecteurs 5.4.1. L’allaitement maternel Plusieurs études (125-127) montrent que l’allaitement maternel a un effet protecteur contre le développement de l’asthme. Néanmoins ces résultats demeurent controversés. Une recherche de la littérature sur les travaux de 1995 à 2002 a été effectuée par une équipe d’Anvers (128). Les études de cohorte prospectives et rétrospectives ont été analysées. Malgré les problèmes méthodologiques des études en question et leur faible nombre, les résultats montrent que l’allaitement maternel avait un effet protecteur significatif chez les enfants à haut risque8 de 3 et 5 ans. Ceci ne s’est pas vérifié pour les enfants sans antécédents familiaux. Plus récemment encore, une étude néo-zélandaise (129) a suivi 1037 enfants nés entre 1972 et 1973 à partir de l’âge de 9 ans et jusqu’à 26 ans. Les résultats de cette étude montrent que l’allaitement maternel ne protège pas contre le développement de l’atopie et de l’asthme. D’ailleurs dans cette étude les enfants nourris au lait maternel avaient plus de problèmes d’allergie et plus fréquemment de l’asthme que les enfants non allaités et ce indépendamment des facteurs socio-économiques, du tabagisme familial et du rang de naissance. Bien qu’en ce qui concerne le développement des allergies et de l’asthme le rôle de l’allaitement maternel ne fasse pas l’unanimité, il existe encore suffisamment d’autres raisons pour encourager l’allaitement maternel.

8 Le groupe des enfants à haut risque comprend les enfants à antécédents familiaux d’allergie.

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6. Données épidémiologiques Lecture rapide ______________________________________________________________________________

L’asthme est difficilement « mesurable » à cause de sa complexité au point de vue clinique et en raison de l’existence concomitante de plusieurs définitions. Sa fréquence est en général appréciée en terme de prévalence et les enquêtes par questionnaire sont le moyen le plus utilisé pour sa mesure.

L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez les enfants. La prévalence de l’asthme est très variable selon le pays : les données de l’étude ISAAC montrent qu’elle varie de 4.1% à 32,1% chez les jeunes enfants et de 2,6% à 32,2% chez les adolescents. Incontestables détenteurs d’une palme peu enviée : le Royaume-Uni, les Etats-Unis, le Canada, l’Australie, la Nouvelle Zélande. Parmi les pays européens non anglophones, la prévalence de l‘asthme décroît de l’ouest vers l’est et du nord vers le sud. Enfin, les chiffres de prévalence obtenus chez les adultes sont le plus souvent inférieurs à ceux relevés chez les enfants.

Les tendances en ce qui concerne l’évolution de la mortalité de l’asthme varient selon les études, mais il semble que la mortalité chez les adultes augmente au cours du temps. L’asthme représente en Belgique près de 300 décès par an, soit un taux brut de mortalité de 3 pour 100.000 par an ; il est responsable de 0,28% des décès dans la population générale.

L’impact de l’asthme est beaucoup plus important en terme de morbidité. Les études et enquêtes réalisées montrent que la prévalence de l’asthme diagnostiqué varie de 2 à 8%. En théorie la pollution pourrait contribuer au développement de l’asthme, cependant ceci constitue encore une hypothèse, car bien que l’asthme semble être plus fréquent dans les pays industrialisés, peu de résultats montrent que la pollution de l’air est directement responsable de l’apparition de nouveaux cas d’asthme dans nos pays.

En Belgique, ces dernières années, on constate une amélioration de la qualité de l’air ambiant suite à une diminution des polluants émis par les industries. Les émissions provenant du transport routier, par contre, sont en augmentation. Les pollens contenus dans l’air ont été étudiés pour la période de 1982 à 1997 à Bruxelles : durant cette période la quantité de pollen allergisant dans l’air n’a pas connu d’augmentation significative. ______________________________________________________________________________________

6.1. Problèmes méthodologiques

6.2. L’asthme au niveau international

6.3. L’asthme en Belgique

6.4. La pollution

6.1. Problèmes méthodologiques 6.1.1. Mesures de l’asthme Le diagnostic de l’asthme en épidémiologie est complexe pour plusieurs raisons : histoire naturelle de la maladie pas clairement définie, absence d’examen suffisant à lui

62

seul pour caractériser l’asthme et à en poser le diagnostic, diversité des définitions de l’asthme, coexistence de nombreuses formes cliniques particulières, certaine réticence des médecins, des patients ou de leur famille à formaliser le diagnostic de l’asthme en raison du caractère chronique et invalidant de la maladie (130). L’asthme est une maladie chronique, sa fréquence est en général appréciée en termes de prévalence (pourcentage d’individus atteints à un moment donné de cette maladie au sein d’une population). Deux types de prévalence sont en général utilisées pour l’asthme :

- La prévalence au cours de la vie (lifetime prevalence) : c’est le pourcentage d’individus ayant souffert de la maladie à un moment quelconque de leur vie, qu’ils en souffrent ou non au moment de l’enquête.

- La prévalence annuelle : c‘est le pourcentage d’individus qui ont souffert de la

maladie au cours des 12 derniers mois, quelle que soit la date de début de la maladie.

Les données sur l’incidence de l’asthme sont plus difficiles à obtenir mais permettent de faire ressortir une évolution potentielle dans le temps et les facteurs significativement associés à l’asthme. En ce qui concerne les attaques/crises d’asthme, les mesures d’incidence (nombre de nouveaux cas au cours d’une période donnée dans une population) sont plus intéressantes. 6.1.2. La définition de l’asthme pour les études épidémiologiques Malgré la multitude de travaux sur la prévalence et la mortalité liée à l’asthme dans plusieurs populations, le manque de définition précise de l’asthme rend problématique les comparaisons de prévalence rapportée de différents endroits du monde (1). Cependant, l’application récente de méthodes standardisées pour mesurer la prévalence de l’asthme chez les enfants (131) (132) et les adultes (133) a permis de faire des comparaisons régionales et internationales. Le problème de définition de l’asthme persiste dans les données actuelles. Les composants les plus importants des études épidémiologiques sur l’asthme incluent les questionnaires, les tests d’hyperréactivité bronchique et la recherche de facteurs étiologiques. Dorénavant dans ce rapport, pour une question d’aisance, le terme anglais « wheezing » sera utilisé pour indiquer les sifflements respiratoires.

63

6.1.2.1. Questionnaires Plusieurs études ont utilisé des questionnaires pour mesurer la prévalence de l’asthme. Il existe maintenant des questionnaires standardisés (131) (133) pour mesurer la prévalence de l’asthme chez les enfants et les adultes. Cependant il reste un problème de variabilité interculturelle dans les termes utilisés pour décrire les symptômes. Certaines études comme ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) ont utilisé un questionnaire vidéo permettant ainsi d’atténuer ces variations et de souligner le problème du sur-diagnostic de l’asthme en rapport avec les questions sur les symptômes de wheezing, fréquents dans d’autres maladies respiratoires. Par rapport au diagnostic médical, les valeurs prédictives positive et négative ont été estimées à 61% et 94%. La sensibilité est de 85% (IC 95% : 73-93) et sa spécificité est de 81% (IC 95% : 76-86%) (134). Le questionnaire d’ISAAC est considéré comme un instrument valide pour la détermination des symptômes d’asthme au cours des 12 derniers mois. Dans les questionnaires à propos des cas d’asthme, en général on est confrontés à deux problèmes majeurs : la sur-estimation d’une part et la sous-estimation d’autre part. Lorsque les questionnaires prennent en compte les symptômes pour déterminer la prévalence de l’asthme, il y a la plupart du temps une sur-estimation : les symptômes évoqués qui sont très fréquents dans l’asthme, ne sont cependant pas spécifiques et se retrouvent dans d’autres maladies respiratoires. D’autres questionnaires peuvent utiliser des définitions basées sur un diagnostic clinique réalisé par un médecin (consultation/hospitalisation). Le problème est alors constitué par les sous-estimations, car le diagnostic ne concerne que les personnes en contact avec les services de soins de santé. Les définitions utilisées dans les questionnaires de la plupart des études épidémiologiques se basent surtout sur les symptômes (sifflement respiratoire, dyspnée, toux…). Mais ces études sont alors confrontées au problème de l’absence de mesure objective sur la fonction respiratoire et sa variation. Des questions sur l’utilisation de médicaments spécifiques, les visites d’urgence peuvent être utiles pour compléter les questions concernant le diagnostic. Les questionnaires les plus intéressants associent en général différentes approches : questions directes sur l’existence d’un diagnostic d’asthme, questions concernant les symptômes évocateurs, questions sur un éventuel traitement médicamenteux (1). 6.1.2.2. Les mesures de l’hyperréactivité bronchique Dans les pays industrialisés la recherche de l’hyperréactivité bronchique par inhalation des substances déclenchantes, telles que l’histamine ou la methacholine, est une des méthodes les plus utilisées pour identifier les patients chez qui l’anamnèse et les tests de la fonction respiratoire ne permettent pas de poser un diagnostic clair (1).

64

Pour pouvoir démontrer une variabilité dans le temps ces mesures doivent être menées de manière périodique. Or ceci requiert un niveau de coopération qui peut être difficile à obtenir chez les personnes indemnes/non invalidés par la maladie. Et donc le recours aux mesures de l’hyperréactivité bronchique concerne surtout les patients susceptibles d’avoir un asthme persistant et demandant plus de soins que pour les patients dont l’asthme est léger. L’hyperréactivité bronchique et les symptômes de l’asthme (sifflement respiratoire, toux, oppression respiratoire) permettent de mesurer différents types d’anomalies des voies respiratoires. Mais la présence simultanée de l’hyperréactivité bronchique et des symptômes, définit « l’asthme clinique important » (clinically important asthma). Ceci place le patient à un risque de maladie persistante (1). Les données qui sont obtenues en utilisant cette définition, permettent des comparaisons entre populations et donnent plus de sens à l’information sur les causes de la maladie, les traitements etc. 6.1.2.3. Evaluation de facteurs étiologiques Puisque l’atopie est souvent associée à l’asthme, il est important aussi d’effectuer des tests cutanés utilisant un panel standardisé d’allergènes fréquemment rencontrés dans l’environnement de l’individu. La mesure d’IgE spécifique dans le sang est une alternative intéressante mais coûteuse (1). Il est important de connaître les caractéristiques de l’environnement de la population pour interpréter les résultats. L’environnement peut être évalué en mesurant la quantité d’allergènes présents à l’intérieur des bâtiments, le tabagisme passif et la pollution extérieure de l’air. La classe d’âge et le lieu de domicile de la population étudiée sont également indispensables à considérer, la prévalence de l’asthme pouvant varier selon ces facteurs, mais aussi selon la date de l’étude (130). 6.2. L’asthme au niveau international L’asthme compte parmi les maladies chroniques les plus répandues dans les pays industrialisés. Il s’agit d’un réel problème de santé publique affectant près de 100 millions de personnes partout dans le monde (135). La prévalence de l’asthme peut varier très fort entre les pays et âge. Les pays qui affichent les valeurs les plus importantes sont l’Australie, la Nouvelle Zélande et le Canada, suivis par des pays de l’Europe de l’Ouest comme la Grande Bretagne, la Scandinavie, les Pays Bas et la Belgique (132). Plus précisément en Europe, l’incidence des maladies allergiques et de l’asthme est bien plus importante dans la partie ouest du continent : dans certains pays , le taux de symptômes d’asthme chez des enfant âgés de 13 à 14 ans est jusqu’à dix fois plus élevé

65

que dans les pays candidats d’Europe orientale. Un certain « mode de vie occidental » serait lié à la manifestation de maladies allergiques multifactorielles durant l’enfance. 6.2.1. Enfants 6.2.1.1. Fréquence du problème de l’asthme L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez les enfants. La prévalence de l’asthme semble être en augmentation bien que les raisons n’en soient pas encore claires (136). L’asthme pédiatrique est un problème de santé publique majeur, qui représente une charge considérable pour les familles, les services de santé et la société dans son ensemble (137). En outre, l’asthme peut nuire considérablement à l’aptitude des enfants à participer à des activités diverses (jouer un instrument de musique, pratiquer une activité sportive…) mais surtout peut affecter le sommeil ainsi que la réussite scolaire en raison des absences fréquentes associées aux crises d’asthme. À l’échelle internationale un certain nombre d’études ont été menées chez l’enfant. L’étude de référence dans ce domaine et à laquelle la Belgique a participé, est l’étude ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) (131;132). Cette étude a été réalisée en 3 phases: une première phase conçue pour évaluer la prévalence et la sévérité de l’asthme et des maladies allergiques dans des populations définies ; une deuxième phase permettant à certains centres d’approfondir leurs investigations sur les facteurs étiologiques possibles ; une troisième phase, qui est une répétition de la phase I après une période de 3 ans de manière à déterminer l’évolution dans le temps de l’asthme et des maladies allergiques. La première phase de l’étude qui s’est déroulée sur une période de trois ans et qui a vu la participation de la Belgique pendant l’année 1995-1996, a permis de comparer les taux de prévalence de l’asthme et des pathologies atopiques de 156 centres dans 56 pays à travers le monde grâce à un questionnaire standardisé (138). Cette étude a concerné 721.601 enfants âgés soit de 6-7 ans, soit de 13-14 ans. D’une manière générale, cette étude montre que la prévalence de l’asthme tend à être plus élevée dans les pays anglophones et scandinaves. Les pays à plus faible prévalence (inférieur à 10%) se trouvent essentiellement en Asie, Afrique du Nord, l’Europe de l’Est et dans les pays de l’est de la Méditerranée. La variation des résultats obtenus pour les symptômes de l’asthme chez l’enfant est élevée : en ce qui concerne les symptômes d’asthme (wheezing) au cours des 12 derniers mois dans le groupe d’âge de 13-14 ans (Figure 6-1), la prévalence des symptômes varie de 2,6% à 4,4% (Albanie, Chine, Grèce, Indonésie, Roumanie, Russie), et de 29,1% à 32,2% (Australie, Nouvelle Zélande, Irlande, Royaume Uni). Au Royaume Uni la prévalence des symptômes de wheezing chez les enfants de 13-14 ans était la plus élevée (33,3%) et celle de l’asthme diagnostiqué était de 20,9% (139).

66

Figure 6-1: Prévalence au cours de 12 mois des symptômes d’asthme rapportés chez les enfants de 13-14 ans. Etude ISAAC 1995-1996, pays européens. D’après (131).

Dans le groupe d’âge de 6-7 ans la prévalence des symptômes de wheezing varie de 4,1% à 32,1%. Ces résultats concernent les symptômes de wheezing uniquement. Les symptômes de wheezing sont indispensables pour le diagnostic et pour mesurer la prévalence de l’asthme. Cependant établir une prévalence correcte du wheezing est problématique en raison de plusieurs facteurs (140) :

• dans les enquêtes, les symptômes sont souvent rapportés par l’enfant ou par ses parents. La perception de « wheeze » par les familles mais aussi par les médecins peut varier dans le temps (141) ;

• en présence de symptômes de wheezing, un certain nombre de médecins ont tendance à poser un diagnostic rapide d’asthme et prescrivent plus vite des traitements antiasthmatiques (142) ;

• le terme d’asthme est utilisé assez fréquemment pour des problèmes de wheezing, or tous les wheezing ne correspondent pas à un problème d’asthme. Les symptômes de wheezing sont associés notamment aux infections respiratoires virales (Virus Respiratoire Syncytial, Rhinovirus, virus de l’Influenza B) (143) (22) mais aussi à d’autres pathologies respiratoires.

32,2

29,1

16,0

16,0

13,8

13,5

12,9

12,0

11,6

10,8

10,3

9,5

9,2

8,9

8,4

8,1

4,4

3,7

3,6

3,0

2,6

0 5 10 15 20 25 30 35

Royaume-Uni

Irlande

Malte

Finlande

Allemagne

France

Suède

Belgique

Autriche

Estonie

Espagne

Portugal

Uzbékistan

Italie

Lettonie

Pologne

Russie

Grèce

Georgie

Roumanie

Albanie

% de wheezing ces 12 derniers mois

67

Il n’existe pas de termes exactement équivalents de « wheeze » dans certaines langues. La compréhension du concept de « wheezing » par les parents rapportant des symptômes suggérant une dyspnée chez leur enfant est différente des définitions utilisées en épidémiologie (140). Ceci peut alors expliquer en partie les différences dans les résultats observés entre pays dans l’étude ISAAC. En ce qui concerne la prévalence de symptômes de wheezing au Royaume Uni par exemple, les résultats dans les études épidémiologiques varient fortement selon les études : la prévalence de wheezing (au cours des 12 derniers mois) varie d’environ 5% (144) à 31% (145). Ces différences reflètent entre autre la variabilité des définitions dans les études épidémiologiques. Des prévalences comparables ont été observées aussi pour le rhume des foins et les dermatites atopiques. La prévalence des allergies est différente dans les zones urbaines et rurales des pays industrialisés lorsque l’on observe les tests de réactivité cutanés chez les enfants (146). On observe une variation entre pays dans la prévalence de l’atopie : elle est plus faible chez les enfants des pays d’Europe Centrale et de l’Est où par contre, les problèmes de pollution de l’air posent un problème majeur. Bien que la pollution de l’air soit sans aucun doute associée au développement de la pathologie asthmatique, d’autres facteurs en rapport avec le mode de vie occidental (voir chapitre 5) peuvent jouer un rôle important et fournir une explication possible aux taux élevés de maladies allergiques dans les pays industrialisés. Bien que la prévalence de l’asthme pédiatrique peut fortement varier à l’intérieur d’un même pays, de manière globale, la variation entre pays est plus élevée que la variation à l’intérieur des pays et cela aussi bien en Europe que dans les autres régions (147;148). Ces résultats basés sur le questionnaire de la phase I de l’étude ISAAC ont été confirmés par les résultats obtenus de la phase II qui incluait des mesures objectives : test de réactivité cutané, hyperréactivité bronchique… (147). Une étude réalisée dans le cadre de la phase II de ISAAC a été menée en 1995-1996 en Allemagne (149). Les déterminants de l’asthme et des allergies chez l’enfant (5-7 ans et 9-11 ans) ont été étudiés dans 2 villes de l’Est de l’Allemagne (Dresde, Leipzig) et une ville de l’Ouest (Munich). Les résultats obtenus montrent que chez les enfants de 9-11 ans, la prévalence de l’asthme diagnostiqué par un médecin est plus basse en Allemagne de l’Est par rapport à l’Allemagne de l’Ouest (7,9% versus 10,3%). L’hyperréactivité bronchique est plus faible à Dresde qu’à Munich (15,7% versus 19,9%). Pour le rhume des foins et les tests de réactivité cutanés aux allergènes courants, aucune différence entre Munich et Dresde n’a été observée. Les mêmes tendances ont été obtenues dans le groupe d’âge des 5-7 ans. Un nombre croissant de preuves montre qu’il existe que beaucoup d’enfants reportent des symptômes de l’asthme mais ne sont pas diagnostiqués comme étant asthmatiques. A présent, il y a très peu d’information sur les conséquences pour la santé de ces enfants.

68

Récemment, dans le Nord de la Caroline (Etats-Unis) un group de chercheurs a mené une enquête chez 122.829 enfants (12-14 ans) utilisant une version adaptée du questionnaire ISAAC et ayant par but d’évaluer la prévalence ainsi que les conséquences de santé (absence à l’école, sommeil perturbé, limitation dans les activités physiques, nombre de consultations du médecin, recours aux services d’urgences, hospitalisation) des symptômes d’asthme parmi les enfants avec ou sans diagnostic (150). Sur base des résultats, les chercheurs ont conclu que les symptômes de l’asthme ne sont pas diagnostiqués chez de nombreux enfants. L’ampleur de ce problème n’a pas encore complètement identifié. Cependant, ils croient qu’un meilleur système de détection des cas devrait être mis en place par le corps médical et ils ont exprimé leur inquiétude vis-à-vis des enfants ayant des symptômes d’asthme non diagnostiqués et donc non traités. 6.2.1.2. Tendance dans le temps Une étude menée à Croydon en Angleterre a montré une augmentation de la prévalence de l’asthme entre 1978 et 1991 (151). Au cours de cette période la proportion d’enfants ayant des symptômes de wheeze, diagnostiqués comme asthmatiques est passée de 31% à 61%, tandis que la proportion d’enfants utilisant des médicaments antiasthmatiques dans les 3 derniers mois a augmenté de 26% à 57% (β-antagonistes et stéroïdes). Ces résultats sont comparables aux autres obtenus au Royaume Uni pour les mêmes périodes. En Norvège (Tableau 6-1), la prévalence de l’asthme rapportée s’est accrue de 3,4 à 9,3% chez les 6-16 ans entre 1981 et 1994 (152). Le changement dans le temps de la prévalence des symptômes de wheezing et d’asthme en Europe a fait l’objet de plusieurs études répétées dans le temps (Tableau 6-1) utilisant une méthodologie identique (153). Dans la plupart des études on observe une augmentation de la prévalence de l’asthme pédiatrique dans les pays industrialisés au cours des dernières décennies. Une revue de la littérature a présenté l’ensemble des résultats de plusieurs études portant sur l’évolution de la prévalence de l’asthme dans le temps chez les enfants et jeunes adultes, utilisant la même méthodologie et réalisées dans différents pays (154).

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Tableau 6-1: Synthèse de quelques études présentant les changements dans la prévalence de l’asthme /symptômes d’asthme au cours du temps. Etudes Symptômes/diagnostics Groupes

d’âge Prévalence %

Croydon (England)1 (151) 7.5-8.5 1978 1991 Rapport des

prévalences (IC 95%) n=4147 n=3070 Dans les 12 derniers mois Tout wheezing (épisodique et

continu) 9.58 11.43 1.19 (0.91-1.56)

Réveil nocturne avec wheezing

3.49 4.77 1.37 (0.94-1.98)

Le mois dernier Tout wheezing (épisodique et

continu) 5.13 7.75 1.51 (1.05-2.17)

Réveil nocturne avec wheezing

1.19 2.16 1.81 (1.01-3.23)

Aberdeen (Scotland) (155) 8.5-13.9 1989 1994 Risque relatif (IC 95%) n=3403 n=4034 Wheezing plus de 3 fois par

mois 6.1 9.5 1.52 (1.29-1.79)

Crise de wheezing 10.1 18.7 1.89 (1.68-2.13) 6 crises de wheezing ou plus

dans les 12 derniers mois 3.6 6.2 1.73 (1.40-2.14)

Toux nocturne 14.0 31.9 2.29 (2.08-2.51) Diagnostic d’asthme rapporté 10.2 19.6 1.92 (1.71-2.16) Oslo (Norway) (152) 6-16 1981 1994 Odds ratio (IC 95%) n=1772 n=2577 Diagnostic d’asthme rapporté 3.4 9.3 2.9 (2.1-4.0) Wheezing occasionnel 9.0 10.8 1.2 (1.0-1.5) Attaques de wheezing 3.7 6.8 1.8 (1.3-2.5)

1Valeurs de prévalence ajustée pour le mois d’interview et le décalage dans le temps Les mesures de prévalence utilisées dans ces études étaient l’incidence cumulée et la prévalence à un moment donnée de l’asthme et du wheezing. Une variabilité importante de l’incidence cumulée de l’asthme a été mis en évidence (de 5,5% à 31,8%), tandis que pour la prévalence de l’asthme au cours de l’année écoulée on a observé une la variabilité beaucoup plus faible. Pour la tendance de l’incidence cumulée, on observe une augmentation absolue de 0,35% à un peu plus de 2% par an. Pour la prévalence de l’asthme au cours de 12 derniers mois, l’augmentation varie de 0,09% à 0,97% par an. Malgré ces résultats et la prédominance des études montrant une augmentation de la prévalence de l’asthme, cette revue de la littérature indique que l’augmentation constatée de la prévalence de l’asthme est discutable : les mesures utilisées sont susceptibles d’erreurs systématiques. Il est nécessaire de réaliser plus d’études répétées

70

dans le temps utilisant des instruments de diagnostic objectifs pour réellement prouver une augmentation de la prévalence de l’asthme. Comme pour les difficultés observées afin de déterminer la prévalence de wheezing, l’évolution de la prévalence de l’asthme dans le temps présente plusieurs biais. L’augmentation de la prévalence d’asthme rapportée par les parents dans les années 1980 pourrait être la conséquence de changements parmi les médecins dans la manière de poser le diagnostic et de prendre en charge l’enfant malade (156) : - Les médecins donnent aux parents des informations plus précises sur la maladie de

leur enfant ;

- Les critères de diagnostics de l’asthme chez l’enfant ont évolué et les meilleures options thérapeutiques se focalisent sur une prise en charge précoce (152) ;

A ceci pourrait s’ajouter un biais d’information lié au public : la conscience du public en ce qui concerne les allergies et l’asthme est plus importante. Il s’agit en effet de sujets qui sont de plus en plus abordés par les media et dans les campagnes de santé publique, permettant ainsi de sensibiliser les parents à reconnaître les symptômes de l’asthme chez leurs enfants (140). En outre, jusqu’à maintenant, les données sur la prévalence de l’asthme était essentiellement issues d’études se basant sur un questionnaire, l’asthme étant défini comme « asthme diagnostiqué » ou « wheezing au moins une fois ». Il existe en effet peu d’études se basant sur des mesures objectives (mesure de l’hyperréactivité bronchique, tests de réactivité cutanés) qui sont corrélées à l’asthme et qui pourraient mettre en évidence une augmentation réelle de la fréquence de l’asthme. Une revue systématique de la littérature (157) a analysé les résultats des 16 études utilisant des mesures objectives de l’asthme tel que le taux d’IgE spécifique, les tests de réactivité cutanée, l’hyperréactivité bronchique et la fonction pulmonaire, entre les années 1966 et 2000. Dans 6 études, on a observé une augmentation significative d’au moins une des mesures. Ces tendances dans le temps suggèrent une réelle augmentation des troubles atopiques et ceci s’observe essentiellement chez les enfants. En ce qui concerne les hospitalisations pour cause d’asthme, les observations varient selon les études et les pays. Certains résultats montrent une augmentation générale dans les pays riches (153). Mais ces observations sont aussi à interpréter avec précaution. 6.2.2. Adultes 6.2.2.1. Fréquence du problème de l’asthme L’enquête ECRHS (133) (European Community Respiratory Health Survey) a permis d’étudier l’asthme chez les adultes. La Belgique a pris part à cette enquête. L’avantage de cette étude est que des mesures objectives de l’asthme ont été prises (mesure des taux sériques d’IgE, FEV1, FVC, HRB).

71

La première partie de l’enquête (ECRHS I) a concerné plus de 140.000 adultes de 20 à 44 ans sélectionnés de manière aléatoire sur la base des registres de population. 56 centres dans 25 pays ont pris part à cette enquête. Les objectifs de la première partie de l’enquête étaient essentiellement d’estimer la variation entre les pays de la prévalence de l’asthme (asthme diagnostiqué, symptômes d’asthme, sensibilisation atopique, réactivité bronchique), de l’exposition à différents facteurs et dans l’utilisation des traitements contre les problèmes d’asthme. La deuxième étape de l’enquête (ECRHS II) est une étude de suivi prospective sur 9 ans, concernant plus de 10.000 adultes. Cette étude a débuté en 2000 dans 29 centres de 14 pays essentiellement européens. Les objectifs sont principalement de déterminer l’incidence et le pronostic des maladies allergiques et de la fonction pulmonaire basse dans la population adulte vivant en Europe et dans les autres pays et de déterminer des groupes de population à risque par rapport aux maladies allergiques. Les résultats obtenus (158;159) montrent qu’il y a des variations géographiques importantes dans la prévalence de l’asthme, l’atopie et l’hyperréactivité bronchique. Les pays anglophones (Grande Bretagne, Nouvelle Zélande, Australie, Irlande, Etats Unis) présentent des taux les plus élevés de prévalence de wheezing (25-32%), des crises d’asthme (5-10%) et du diagnostic d’asthme (7-12%). Dans les pays du Nord de l’Europe (pays scandinaves, Estonie, Pays Bas), la prévalence de wheezing est assez élevée (19-26%) par rapport aux autres symptômes. Dans ces pays, la prévalence des crises d’asthme varie de 1 à 3%, celle des diagnostics d’asthme de 2 à 7%. Les taux les plus bas se retrouvent dans les pays méditerranéens (Italie, Espagne, Portugal, Grèce, Algérie) : la prévalence de wheezing varie de 8 à 29%, celle des crises d’asthme varie de 2 à 4% et la prévalence de diagnostic d’asthme, de 2 à 6%. Pour les pays de l’Europe de l’Ouest (France, Allemagne, Autriche, Belgique, Suisse), la prévalence des symptômes respiratoires est généralement basse, mais les résultats indiquent une prévalence très élevée des rhinites et du rhume des foins (13-34%). Vu la disparité des résultats entre les centres participant à l’étude, il est difficile de tirer des conclusions générales concernant les relations entre l’âge ou le sexe et les symptômes observés. On a déterminé quatre groupes de langue dans lesquelles étaient posées les questions (l’anglais a été utilisé dans 13 centres, l’allemand dans 4 centres, le français dans 6 centres et le néerlandais dans 5 centres). A l’intérieur de ces quatre groupes de langues, il y avait également des différences entre pays, excepté pour les questions relatives aux symptômes de dyspnée. Ces variations observées peuvent être aussi bien dues aux variations des taux de réponse qu’aux différences de langue et de culture. Cependant l’effet de la langue et de la culture sur les symptômes rapportés est peu exploré dans cette étude. Et les résultats élevés obtenus pour les pays anglophones ne sont jusqu’ici pas encore expliqués. Il est possible que la langue anglaise soit une

72

variable culturelle qui est associée avec certains déterminants environnementaux de l’asthme. Les crises d’asthme étaient plus fréquentes dans les centres où la prévalence d’allergies nasales et la prévalence des symptômes de réveil nocturne étaient élevées. Les modalités de traitement de l’asthme varient aussi largement entre pays mais d’une manière générale on constate que les problèmes d’asthme sont souvent mal pris en charge. Le niveau de traitement de l’asthme est associé au taux élevé de crises d’asthme rapportées et à la prévalence élevée de dyspnée, ce qui paraît tout à fait évident. Cependant ces observations suggèrent qu’il y a aussi des différences dans la manière de notifier l’asthme et dans la qualité des soins aux patients asthmatiques. Dans une partie des centres d’études (Suède, Pays Bas, Grande Bretagne, Nouvelle Zélande, Algérie) plus de 80% des personnes qui rapportaient avoir eu une crise d’asthme dans les 12 derniers mois, recevaient un traitement antiasthmatique. En Europe du sud (Italie, France, Espagne) ce pourcentage était plus bas (inférieur à 70%). Quant à l’Estonie, seulement 30% des personnes ayant fait une crise d’asthme au cours de la période considérée recevaient un traitement médicamenteux. En ce qui concerne les facteurs de risque, l’association entre la sensibilisation aux allergènes et la réactivité bronchique s’est révélée beaucoup plus forte pour les allergènes que l’on retrouve à l’intérieur des habitations (acariens, poils de chat). L’exposition professionnelle dans la population adulte a également montré son importance dans cette étude. La première partie de l’enquête (ECRHS I) ne permet pas d’estimer l’incidence de l’asthme ; les données d’incidence proviennent d’études de cohorte. Ce taux varie de 0% à 4% par an et est plus élevé dans les groupes d’âge plus jeunes et chez les hommes (135). Chez les adultes, une étude menée en Suède sur un échantillon de plus de 15.000 adultes de 20 à 50 ans a estimé le taux d’incidence de l’asthme à l’âge adulte (à partir de 16 ans) diagnostiqué par un médecin (160). Ce taux diffère légèrement selon le sexe : chez les femmes il est de 1,3/1000 personne-années comparé à 1,0/1000 personne-années chez les hommes. Le taux d’incidence de l’asthme s’est révélé le plus élevé chez les femmes de 16-20 ans (3,0/1000 personne-années). Plusieurs facteurs sont liés à l’incidence de l’asthme à l’âge adulte, notamment le rhume des foins, les dermatites atopiques, l’histoire familiale d’atopie. Le fait de fumer ou d’avoir fumé augmente le taux d’incidence chez les femmes. L’asthme chez les adultes et les personnes âgées n’est pas aussi bien étudié que l’asthme des enfants et des jeunes adultes. Pourtant le problème de l’asthme chez les personnes âgées constitue une cause de morbidité importante et de mortalité fréquente. Approximativement 4% des patients asthmatiques, majoritairement des personnes âgées, décèdent d’asthme (34). Chez les personnes âgées, un suivi de cohorte a montré que le risque de décès est plus élevé chez les personnes qui souffrent de l’asthme que chez les personnes non-asthmatiques (161).

73

En réalité, il est difficile d’établir si les personnes âgées touchées par l’asthme meurent à cause de l’asthme ou avec leur asthme, surtout parce que très souvent il existe une confusion entre l’asthme et les maladies respiratoires chroniques obstructives (BPCO). 6.2.2.2. Tendances Contrairement à la population des enfants, les études concernant les tendances de l’évolution de l’asthme dans le temps chez les adultes ne sont pas nombreuses. Cependant celles qui existent montrent d’une manière générale, une augmentation de la prévalence de l’asthme au cours du temps (162-165). De plus il semblerait que c’est surtout l’asthme allergique qui a augmenté (162;165). Deux études transversales ont été menées à Copenhague en 1989 (n=3.624) puis en 1998 (n=2.402) sur les tendances séculaires de l’asthme allergique dans une population danoise de 15-41 ans (162). Les résultats indiquaient une augmentation significative de la prévalence de wheezing lors de l’exposition au pollen (6,6% versus 10,3%), aux animaux à poils (5,4% versus 7,6%) ou à la poussière de maison (7,8 versus 10,2%). Ces résultats montrent une augmentation de la prévalence des symptômes d’asthme allergique au cours de la période de 9 ans considérée. Une autre étude, intergénérationnelle a été menée sur les tendances de l’asthme et celles du rhume des foins dans une population adulte de 45-64 ans en Ecosse (165). Un même questionnaire a été utilisé pour les 2 enquêtes (1972-6 et 1996). Les résultats indiquent que la prévalence de l’asthme standardisée selon le sexe et l’âge est passée de 1,6% (1972-6) à 5,3% (1996) chez les fumeurs et de 3,0% (1972-6) à 8,2% (1996) chez les non –fumeurs. Dans les deux générations, la prévalence de l’asthme était plus élevée chez les personnes présentant aussi des symptômes de rhume des foins. Dans cette étude, la prévalence de l’asthme spécialement associée à l’atopie (asthme allergique) a été mesurée indirectement par la prévalence de rhumes des foins. Chez les adultes, selon ces résultats, la prévalence de l’asthme allergique a doublé en 20 ans. 6.2.3. Mortalité liée à l’asthme Les données de mortalité liées à l’asthme sont assez variables selon les études. Selon le registre de mortalité de l’asthme aux Etats Unis (166), le nombre de décès dûs à l’asthme a augmenté graduellement pendant la période de 1980 à 1995. A partir de 1996 la mortalité pour cause d’asthme se stabilise et même tend à décliner. Les données pour 1999 ne peuvent pas être comparées directement avec les données des années précédentes en raison du changement de classification de la CIM-9 à la CIM-10. Les tendances dans l’évolution de la mortalité de l’asthme varient selon les études, mais selon plusieurs registres, la mortalité pour cause d’asthme chez les adultes augmente au cours du temps. En raison des révisions du système de classification de la CIM, il y a néanmoins un manque de comparabilité dans les statistiques des causes de décès.

74

Le nombre et le taux de décès d’avant 1979 ne sont pas directement comparables aux chiffres d’après 1979. Mais il est important de noter que l’augmentation notée dans la mortalité de l’asthme est restée présente malgré les changements dans le système de codification. Les données de mortalité de l’Office National des Statistiques (Angleterre et Pays de Galles) (167) indiquent que la mortalité liée à l’asthme a diminué en moyenne de 6% par an dans le groupe d’âge de 5-14 ans et 15-44 ans, de 5% chez les 45-64 ans et de 2% chez les 65-74 ans pendant la période de 1983 à 1995. La réduction de la mortalité par asthme pendant la période 1987-1992 est fortement associé à la prescription de doses adéquates de corticostéroïdes en inhalation. Aux Etats Unis, le taux de mortalité ajusté pour l’âge a augmenté de 33% chez les hommes (0,9 à 1,2/100.000 habitants) et 67% chez les femmes (0,9 à 1,5/100.000 habitants) (168) entre 1970 et 1998. Les femmes ont tendance à avoir un taux de mortalité lié à l’asthme plus élevé que les hommes. En 1998, le taux de mortalité du à l’asthme chez les femmes était de 25% plus élevé que chez les hommes. Une tendance similaire a été observée pour la même période en Nouvelle-Zélande où on a assisté à une véritable épidémie de mortalité par asthme (169). Cette épidémie serait associée à la consommation du fenoterol. Cette hypothèse formulée a été testée et consolidée par plusieurs études cas-témoins (170). 6.3. L’asthme en Belgique Les données disponibles sur l’asthme en Belgique proviennent de différentes sources :

• Institut National des Statistiques ;

• Réseau de médecins généralistes : Médecins Vigies, INTEGO ;

• Résumé Clinique Minimum : données de type épidémiologique (incidence,

prévalence de la maladie, des complications, mortalité, traitements) ;

• INAMI/RIZIV : données sur les médicaments (Pharmanet) ;

• Enquêtes de santé par interview (1997, 2001) ;

• Autres enquêtes ou études épidémiologiques ;

• IBES: analyses sur les coûts de la maladie, des traitements (il n’y a pas de

données propres à l’IBES).

75

6.3.1. Données de mortalité 6.3.1.1. Belgique Les analyses de mortalité que nous allons présenter proviennent de SPMA (Standardized Procedures for Mortality Analysis). Cette application a été conçue au niveau de l’Institut Scientifique de la Santé Publique au début des années 1990 et permet d’analyser les données des statistiques vitales annuelles en Belgique. Les données de mortalité proviennent de l’Institut National des Statistiques. Actuellement les données de mortalité de 1987 à 1997 sont disponibles pour les trois régions. La Communauté flamande a par ailleurs un registre de mortalité regroupant les décès de personnes ayant résidées en Région flamande et comptabilisant, à partir de 1998, les personnes résidentes en Flandre et décédées dans la Région de Bruxelles-Capitale et/ou en Wallonie. Grâce à ce registre, nous disposons des données de mortalité jusqu’en 2001. A partir de 1998 la Communauté Flamande a utilisé la dernière révision de la classification internationale des causes de mortalité (CIM-10). Rappelons que pour l’asthme, la nouvelle codification utilisée est J45 et J46 (voir chapitre 1). Pour Bruxelles, des données de mortalité plus récentes (de 1998 à 2001) sont également disponibles. Nonobstant la disponibilité des données de mortalité plus récentes pour la Flandre et Bruxelles, les statistiques de mortalité présentées ici s’arrêtent à l’année 1997. De plus, puisque l’on a observé un shift progressif des BPCO, broncho-pneumopathies chroniques obstructives, (code CIM-9 496) vers l’asthme (code CIM-9 493), pour les analyses les codes 493 et 496 ont été regroupés. Ce shift pourrait être expliqué comme le résultat des changements de la pratique de codage des décès et des différences d’interprétation de la part des médecins certificateurs remarqués ces dernières années.

• Taux de mortalité L’asthme (CIM-9 496) représente en Belgique près de 300 décès par an soit un taux brut de mortalité de 3 pour 100.000/an. Les décès liés à l’asthme sont en moyenne plus nombreux chez les hommes que chez les femmes, mais sans être statistiquement différents.

76

Figure 6-2: Evolution de la mortalité par asthme et broncho-pneumopathies chroniques obstructives (CIM-9 493 et CIM-9 496) par sexe, taux pour 100.000 standardisés pour l’âge, Belgique, 1987-1997.

Pour l’ensemble du pays (Figure 6-2), le taux de mortalité standardisé lié à l’asthme et les BPCO, est à la hausse. Chez les hommes le taux de mortalité augmente de façon spectaculaire entre 1987 et 1993 (il est 4 fois plus élevé que le taux initial), suivi d’une stabilisation entre 1994 et 1997. Chez les femmes, on observe également une tendance à l’augmentation, mais moins marquée que pour les hommes (le taux de mortalité est trois fois plus élevé que le taux initial). La différence entre les femmes et les hommes pourrait être expliquée par la contribution chez les hommes des décès dûs aux BPCO. En Région flamande (Figure 6-3), le taux de mortalité due à l’asthme et BPCO chez les hommes varie de 11 à 63/100.000 et chez les femmes de 3 à 16/100.000 entre 1987 à 1997 (Annexe 1). En Région wallonne (Figure 6-3), les taux de mortalité sont quelque peu plus hétérogènes, variant de 29 à 78/100 000 chez les hommes et de 8 à 18/100 000 chez les femmes (Annexe 1). Chez les hommes, on observe un pic en 1992 et une reprise à la hausse en 1993 suivi d’une stabilisation. Chez les femmes, la tendance est à la hausse pendant toute la période étudiée. Pour la Région de Bruxelles (Figure 6-3), les taux de mortalité pour cause d’asthme et BPCO sont en dessous des taux des deux autres régions aussi bien pour les hommes que pour les femmes. D’une manière plus générale, la tendance pour les deux sexes est à la hausse avec des taux qui varient de 23 à 51/100.000 pour les hommes et de 7 à 15/100.000 pour les femmes.

1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

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10

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30

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Pop.réf.: population belge 1992

Belgique

77

Figure 6-3 : Evolution de la mortalité par asthme et maladies respiratoires chroniques obstructives (CIM-9 493 et CIM-9 496) par sexe et région, taux pour 100.000 standardisés pour l’âge, Belgique, 1987-1997.

1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

0

10

20

30

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50

60

70

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90

déc

ès/1

00.0

00/a

n

Flandre

Bruxelles

Wallonie


Hommes

1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

0

5

10

15

20

25

déc

ès/1

00.0

00/a

n

Flandre

Bruxelles

Wallonie


Femmes

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• Ratio proportionnel de mortalité En 1997, l’asthme (CIM-493) était directement responsable de 0,28% du total des décès : 0,25% chez les hommes et 0,32% chez les femmes. Chez les hommes, c’est la classe d’âge de 1-14 ans qui a le ratio proportionnel de mortalité (PMR) par asthme le plus élevé, représentant 0,57%. Pour les femmes, la classe d’âge concernée en majorité est celle des 15-24 ans avec 0,92% des décès totaux causés par l’asthme. Quand l’on regroupe les codes 493 et 496, le ratio proportionnel de mortalité monte à 3,57% : 4,97% chez les hommes et 2,17% chez les femmes. Ce sont les classes d’âges 45-64 et 65+ à présenter les PMR les plus élevés, aussi bien pour les hommes que pour les femmes (Tableau 6-2). D’une manière plus générale, l’on constate que chez les plus jeunes les PMR pour le groupe CIM 493 et 496 ne différent pas de ceux correspondant au groupe asthme (CIM-493). Cela pourrait signifier que, chez ces derniers, l’asthme est la seule pathologie qui contribue aux décès dénombrés dans le groupe CIM 493 et 496. En annexe les ratios proportionnels de mortalité pour 1996 sont présentés (Annexe 2). Tableau 6-2: Ratio proportionnel de mortalité (%), par asthme (CIM-9 493) et

maladies respiratoires chroniques obstructives (CIM-9 493 et CIM-9 496), par sexe, par âge, Belgique, 1997.

Hommes

Région flamande Région bruxelloise Région wallonne Belgique

Code 493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

1-14 0,95 0 0 0 1,49 1,49 0,57 0,57 15-24 0,35 0,35 0 0 0 0 0,17 0,17 25-44 0,49 1,06 0 0,33 0,56 0,93 0,46 0,92 45-64 0,18 2,08 0,35 2,93 0,49 3,82 0,31 2,81 65+ 0,18 5,86 0,53 4,55 0,20 6,34 0,22 5,90 Tous âges 0,19 4,88 0,45 3,90 0,28 5,39 0,25 4,97 Femmes


Code 493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

1-14 0 0 0 0 0 0 0 0 15-24 1,79 1,79 0 0 0 0 0,92 0,92 25-44 0,16 0,49 0 0 0,78 1,17 0,40 0,72 45-64 0,56 1,98 1,01 2,03 0,58 3,18 0,61 2,43 65+ 0,22 2,35 0,57 2,10 0,29 2,03 0,28 2,21 Tous âges

0,26 2,26 0,59 2,02 0,33 2,09 0,32 2,17

79

6.3.2. Morbidité Les données de morbidité en Belgique proviennent des études épidémiologiques et des enregistrements réalisés par les Médecins Vigies. 6.3.2.1. Registres de médecins généralistes

• Médecins Vigies Le registre des Médecins-Vigie existe depuis plus de 20 ans. Il s’agit en fait d’une participation bénévole de médecins généralistes à l’enregistrement de problèmes de santé publique fréquemment rencontrés. Actuellement, environ 135 médecins représentatifs du profil des médecins en Belgique participent de manière continue et à partir de formulaires hebdomadaires à l’enregistrement. Cet enregistrement permet entre autres d’estimer l’importance de certains problèmes de santé publique, exprimées en terme de prévalence et d’incidence. L’asthme est aussi un problème de santé publique pris en compte pour l’enregistrement des Médecins Vigies. Les premiers enregistrements sur l’asthme concernaient l’asthme infantile pour la période de 1984. En 2001 des enregistrements sur la prévalence de l’asthme ont été effectués. Les analyses de données sont actuellement en cours. Les informations recueillies concernaient les caractéristiques du patient, du diagnostic et du suivi de l’asthme (Annexe 3). Et dès le début de 2002, l’incidence de l’asthme (nouveaux cas) a également été enregistrée par les médecins participants. Les données ne seront disponibles qu’au courant de l’année 2003.

• Réseau INTEGO Le projet (INTEGO) (171) fournit des données de l’incidence estimée de toute une série de maladies chez les patients consultant un cabinet de médecin généraliste. INTEGO (KULeuven Intego Network) est en Belgique le premier réseau informatisé d’enregistrement continu de la morbidité par des médecins généralistes. Il ne fonctionne actuellement que dans quelques villes de Flandre. L’objectif est de développer une base de données permettant de mesurer l’incidence et la prévalence de certaines pathologies en Flandre. Des informations sur les tests diagnostics et les traitements en médecine générale seront aussi tirées de cette base de données. Le projet a été lancé en Flandre en 1990 au Département de médecine générale de la KULeuven sur le modèle des réseaux d’enregistrement développés à l’étranger.

80

L’asthme fait partie des pathologies enregistrées par ce système. Le système de classification utilisé est la Classification Internationale des Soins de santé Primaires (CISP). Le code utilisé pour les diagnostics d’asthme est le R96. Actuellement grâce à ce système, des données de l’incidence de pathologies en médecine générale sont disponibles pour les années 1994 à 1999. Les chiffres sont à interpréter avec précaution car l’incidence9 est calculée à partir de populations estimées, pour un nombre limité de cabinets de médecins généralistes en Flandre (les données de 46 cabinets de médecine générale et d’un groupe de référence de 26 cabinets participant depuis le début, ont été analysées). En outre, il faut noter que ce réseau fonctionne à quelques endroits en Flandre et ne peut être représentatif de la Région entière et encore moins de la Belgique. Pour la période de 1994 à 1998, les médecins du réseau ont enregistré 2392 diagnostics d’asthme dont 53% chez les femmes. Ceci correspondait à près de 15 nouveaux diagnostics d’asthme pour 1000 personnes ayant eu un au moins un contact au cours de l’année (Year Contact Group) (171). 6.3.2.2. Résumé Clinique Minimum L’enregistrement du Résumé Clinique Minimum dans les hôpitaux belges a été instauré en octobre 1990 dans tous les hôpitaux généraux. Jusqu’à présent, la banque de données a été utilisée essentiellement pour les informations concernant le financement des hôpitaux. Mais les données RCM pourraient également être utilisées à des fins épidémiologiques (172). Pour qu'une admission soit enregistrée sur un RCM, il faut que, soit le patient reste au moins une nuit à l'hôpital (séjours hospitaliers classiques), soit, s’il y séjourne moins de 24h, qu’il bénéficie de soins engendrant un maxiforfait, superforfait ou un forfait A, B, C ou D pour l'INAMI (172). Une bonne part, sinon la majorité des crises d'asthme ne sont pas enregistrées en routine à l'hôpital. Donc, pour avoir une idée quantitative, il faut avoir en plus les données des médecins généralistes. Les données RCM pour l’asthme10 pour les années 1994-1998 :

9 L’incidence calculée est définie comme le nombre de nouveaux cas dans une certaine population durant une période donnée. La difficulté réside dans la définition de la population (dénominateur) : les patients ne sont pas inscrits chez un médecin généraliste fixe. De ce fait, déterminer un dénominateur, nécessite de faire quelques estimations. 10 Suite à une demande d’accès, la commission RCM nous a transmis des données sur les hospitalisations pour cause d’asthme qui ont été analysées à l’ISP.

81

a. Nombre de séjours hospitaliers et durée de séjour moyenne pour diagnostic principal d’asthme

Dans l’ensemble, le nombre de séjour pour cause d’asthme a augmenté entre 1994 et 1995, puis baissé jusqu’en 1997, avant de connaître une nouvelle hausse en 1998. Les séjours pour cause d’asthme sont, en moyenne, plus nombreux chez les femmes. En fonction de l’âge, on peut remarquer que le groupe des 0-9 ans compte le plus de séjours pour cause d’asthme (en moyenne 30% des séjours) suivi par les personnes de 60-69 ans qui représentent en moyenne 12% des séjours. Chez les garçons de 0-9 ans, les hospitalisations pour cause d’asthme sont deux fois plus nombreuses que chez les filles du même âge (40% versus 20%). Par contre chez les personnes de 60-69 ans, le nombre de séjours est plus important chez les femmes, mais la différence n’est pas aussi marquée que chez les enfants de 0-9 ans. En ce qui concerne la durée moyenne de séjour pour diagnostic principal d’asthme, elle ne varie pas beaucoup entre 1994 et 1998, mais la tendance de la durée de séjour est à la baisse, passant de 9 à 7 jours en 4 ans (Figure 6-4). La durée de séjour est 1,5 fois plus élevée chez les femmes que chez les hommes pour toutes les années considérées. Ceci s’explique par le fait que les femmes hospitalisées pour cause d’asthme sont en moyenne plus âgées et souffrent en général d’autres pathologies en plus de l’asthme. D’une manière générale, la durée moyenne de séjour peut servir d’indication sur la gravité d’une pathologie : des séjours plus longs correspondent à une gravité ou une comorbidité plus importante. Cependant, on ne peut pas affirmer avec ces résultats que l’évolution de la durée moyenne de séjours hospitaliers reflète une différence dans la gravité de l’asthme. Il pourrait s’agir plutôt d’un changement dans l’attitude d’hospitalisation dans un objectif de maîtrise des dépenses, et/ou de l’évolution dans les traitements utilisés.

82

Figure 6-4: Nombre de séjours hospitaliers et durée moyenne de séjour pour diagnostic principal d’asthme, par sexe, pour la période de 1994 à 1998. Source : données RCM

b. Nombre de séjours avec décès et sans décès pour diagnostic principal d’admission

d’asthme. Les séjours à l’hôpital pour cause d’asthme dont l’issue est le décès surviennent mais rarement et indifféremment selon le sexe : ces séjours constituent un peu moins de 600 séjours, soit 2% des séjours totaux pour cause d’asthme entre 1994 et 1998. On constate que les décès sont plus fréquents à partir de 60 ans et peuvent concerner jusqu’à 13% des séjours pour cause d’asthme (notamment chez les 80 ans et plus). Le nombre de séjours hospitaliers ayant pour issue un décès a évolué par palier entre 1994 et 1996. A partir des données de 1996 on constate une baisse de la mortalité parmi les séjours avec asthme comme diagnostic principal. c. Nombre de séjours par type d’admission pour diagnostic principal d’asthme Les séjours hospitaliers pour cause d’asthme et dont le type d’admission est l’urgence sont majoritaires : sur les 41.469 séjours hospitaliers entre 1994 et 1998, 30.054 sont des séjours en urgence (72%). Le nombre de séjours admis en urgence pour cause d’asthme est légèrement plus élevé chez les hommes pour les différentes classes d’âge considérées. Le nombre de séjours en urgence est le plus élevé chez les adolescents et les jeunes adultes mais aussi chez les personnes très âgées (plus de 80 ans) (Figure 6-5).

3000

3500

4000

4500

5000

1994 1995 1996 1997 1998

nom

bre

de s

éjou

rs

6

7

8

9

10

duré

e de

séj

our

(jour

s)

Hommes Femmes durée moyenne de séjour durée moyenne de séjour

83

Figure 6-5 : Pourcentage de séjours hospitaliers en urgence pour diagnostic principal d’asthme, par classe d’âge, pour la période 1994-1998. Source : Données RCM.

0%

30%

60%

90%

0-9 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >=80

% s

éjou

rs a

dmis

sion

en

urge

nce

Hommes Femmes Total

Durant la période 1994-1998, les séjours hospitaliers en urgence ont augmenté en proportion par rapport aux hospitalisations admises hors urgence et cela chez les deux sexes (figure 6-6). Figure 6-6 : Evolution du pourcentage de séjours hospitaliers en urgence pour diagnostic principal d’asthme, entre 1994 et 1998, selon le sexe. Source : Données RCM.

66%

68%

70%

72%

74%

76%

78%

1994 1995 1996 1997 1998

Hommes Femmes

Les données du RCM fournissent quelques observations en ce qui concerne les séjours hospitaliers avec un diagnostic principal d’asthme. Il aurait été néanmoins intéressant de

84

connaître l’issue des hospitalisations faites après être passé par le service des urgences ainsi que leur durée moyenne des séjours. De plus les données ci-dessus n’indiquent pas directement le degré de sévérité de l’asthme, à part par la durée de séjour et le type d’admission (urgence). d. Hospitalisation en Flandre Le rapport (Gezondheidsindicatoren) reprenant les indicateurs de santé en Flandre pour l’année 2000 (173) indique que les affections respiratoires (essentiellement les bronchites aiguës, la pneumonie puis l’asthme) se positionnent clairement en première place des maladies chez les enfants. Les nourrissons (<1 an), sont concernés par l’asthme dans une moindre mesure (5% chez les garçons et 4% chez les filles). Chez les enfants plus âgés (1-14 ans) l’hospitalisation concerne 5% des garçons et 3% des filles. 6.3.2.3. Données provenant des enquêtes

• Données de la Belgique issues de l’enquête ECRHS (1992) Les données de la première phase de l’enquête ECRHS en Belgique (1992) (159) concernent deux zones d’études situés dans la Province d’Anvers : le centre de la ville d’Anvers (n=2.964) ainsi que la banlieue sud d’Anvers, zone de type sub-urbain résidentiel (n=3.076). L’étude ECRHS concerne les personnes âgées de 20 à 44 ans. En Belgique l’échantillon été composé de personnes de nationalité belge et sélectionnées à partir du registre communal de la population. Les résultats obtenus ont montré de larges différences entre les deux zones d’études : les symptômes d’asthme sont plus fréquents chez les personnes provenant du centre d’Anvers. Par la suite, ces résultats ont motivé de plus amples recherches sur les différences géographiques dans la fréquence de l’asthme (174) (175). Les résultats de l’ECRHS ont été étendus à quatre autres zones de la Province d’Anvers ayant des caractéristiques diverses (rurales, industrielle, portuaire). Des données sur la concentration de certains polluants (SO2, NO2, O3) ont également été utilisées, cependant ces dernières ne donnent pas vraiment d’indication sur l’association entre pollution de l’air et fréquence des symptômes respiratoires. La figure 6-7 présente les résultats obtenus par cette étude. Ces derniers confirment les observations précédentes : en zone urbaine (représentée par le centre d’Anvers) on trouve les taux de prévalence des symptômes respiratoires les plus élevées, tandis qu’Essen et Kasterlee, situées en zone rurale éloignée de la ville d’Anvers présentent les taux les plus bas. On constate une différence dans les taux de prévalence selon le sexe : dans les zones rurales, les hommes ont des taux de prévalence plus élevés que les femmes, alors que dans les autres zones (urbaine, sub-urbaine, portuaire, industrielle) la tendance est inversée.

85

La prévalence de l’asthme diagnostiqué chez les femmes varie de 2,45% à 5,05%. Chez les hommes elle varie de 3,09% à 8,33% et la prévalence la plus élevée a été observée dans le centre d’Anvers. En ce qui concerne les crises d’asthme au cours des 12 derniers mois, on observe une incidence variant de 1,02% à 2,5% chez les hommes et des valeurs de 1,22 à 1,34% chez les femmes. L’utilisation de médicaments (incluant aérosols, inhalateurs, comprimés) contre l’asthme au moment de l’enquête concerne un peu plus de 2 à 3,5% des hommes et 2 à 4,2% des femmes de l’étude.

86

Figure 6-7 : Prévalence des symptômes respiratoires au cours des 12 derniers mois selon la zone géographique et le sexe, Province d’Anvers, 1998, Données de l’ECRHS.

0

5

10

15

20

25

30

35

Wheezinghors

rhumes

Dyspnéenocturne

Allergiesnasales

Touxnocturne

Wheezinghors

rhumes

Dyspnéenocturne

Allergiesnasales

Touxnocturne

%

Anvers sub-urbain (n=3076) Anvers urbain (n=2964)Kasterlee rural (2637) Essen rural (n=2686)Berendrecht-Zandvliet portuaire (n=2774) Zwijndrecht industriel (n=1994)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Attaqued’asthme

Médicamentscontre

l’asthme

Asthmediagnostiqué

Asthmefamilial

Attaqued’asthme

Médicamentscontre

l’asthme

Asthmediagnostiqué

Asthmefamilial

%

Malgré les différences observées dans la prévalence des symptômes respiratoires selon la zone d’habitation, ces données ne permettent pas vraiment de faire ressortir des facteurs de risque qui pourraient expliquer ces observations. Les facteurs environnementaux pourraient jouer un rôle dans ces différences observées.

Hommes (N=7961)

Femmes (N=8170)

Hommes (N=7961)

Femmes (N=8170)

87

Les données de l’ECRHS ont été associées à celles de l’étude ISAAC, en 1996, pour voir si les différences de prévalence de symptômes respiratoires selon la zone géographique s’observaient également dans d’autres classes d’âge (175). Les résultats pour les même zones géographiques (centre d’Anvers et Anvers sub-urbain) montrent que chez les 20-75 ans, il existe une différence entre les zones géographiques en ce qui concerne l’occurrence des symptômes liés à l’asthme. Ces différences ne se retrouvent cependant pas chez les enfants de 5-8 ans et de 12-15 ans.

• Étude sur le dépistage de l’asthme chez l’enfant en âge scolaire (1999) Face à l’absence de données de prévalence de l’asthme chez les enfants en Belgique, une étude a été réalisée à Bruxelles en 1999 (176). Les objectifs de cette étude étaient d’évaluer la prévalence de l’asthme diagnostiqué chez l’enfant en âge scolaire et d’évaluer l’éventuel impact sur la scolarité. Au total 1823 enfants, d’âge moyen de 10 ans, provenant de 15 écoles communales de Bruxelles (Saint-Gilles, Forest, Anderlecht, Ixelles) ont été évalués. Les enfants fréquentant ces écoles sont plus souvent issus de milieu socio-économique défavorisé. Le diagnostic de l’asthme connu et de l’asthme dépisté (asthme méconnu avant l’étude) repose sur l’utilisation d’un questionnaire validé ainsi que sur un test objectif d’asthme induit par l’exercice11. Parmi les 1823 enfants évalués, 6,8% ont répondu avoir de l’asthme et prendre un traitement. La majorité de ces enfants asthmatiques, correctement traités, n’ont pas développé d’asthme après le test d’effort. Par contre, parmi les enfants ayant répondu ne pas avoir d’asthme ni de traitement, 129 enfants présentent une réaction asthmatique à l’effort. Donc au total, 7% des enfants ont été dépisté comme asthmatiques. Cette étude a permis de déterminer la prévalence de l’asthme dans l’échantillon d’étude à 13,8%. La moitié des enfants asthmatiques ont été dépistés à l’occasion de l’étude (prévalence d’asthme non dépistée s’élevant à 7,1%). En ce qui concerne l’évaluation de l’impact éventuel sur la scolarité, l’existence de l’asthme non-connu n’est pas associée à une scolarité plus difficile. Cette étude n’a malheureusement pas pu s’étendre davantage, mais face à ces résultats les auteurs préconisent un système de dépistage de l’asthme applicable au niveau national.

11 Ce test consiste en une course à pied de 6 minutes avec contrôle du rythme cardiaque. Si la capacité expiratoire (Débit Expiratoire de Pointe) diminue d’au moins 10%, 5 ou 10 minutes après l’effort, l’enfant est considéré comme asthmatique.

88

• - Enquêtes de santé par interview : 1997, 2001 a. Résultats de 1997 Une Enquête de Santé par Interview (177) a été menée dans les différentes Régions de Belgique en 1997. Cette enquête visait à obtenir des informations sur la santé subjective de la population, sur l’utilisation des services de soins et sur certains déterminants de la santé. Les données ont été récoltées à l’aide d’interviews et de questionnaires standardisés auprès de 10.221 personnes, issues de 4.664 ménages choisis au hasard au sein du Registre National. Le volet relatif aux maladies et affections chroniques aborde l’asthme par une question qui prend en compte l’asthme chronique mais aussi la bronchite chronique et les broncho-pneumopathies chroniques obstructives. La Région bruxelloise présente des taux plus élevés suivi par la Région wallonne et puis par la Région flamande (Figure 6-8). Ces résultats ne peuvent être interprétés immédiatement pour l’asthme, car l’asthme est ici associé à d’autres maladies. Figure 6-8: Prévalence (%) de l’asthme, bronchite chronique, BPCO selon la région de résidence et le sexe. Enquête de santé, Belgique, 1997.

b. Résultats de 2001 L’Enquête de Santé 2001 est la seconde enquête générale de santé à être organisée en Belgique. Pour ce qui concerne l’asthme, l’Enquête de santé de 2001 innove en considérant l’asthme et les bronchites chroniques séparément. La prévalence de l’asthme en Belgique pour tous les groupes d’âge est de 4,7% chez les hommes et 3,9% chez les femmes.

Asthme, bronchite chronique, BPCO

4,4

12,110,5

7,14,6

10,4 10,27,1

0

5

10

15

RégionFlamande

RégionBruxelloise

RégionWallonne

Belgique

%

Hommes (n=4986) Femmes (n=5235)

89

Les taux les plus élevés se retrouvent en Région Bruxelloise essentiellement chez les hommes (Figure 6-9). Figure 6-9: Prévalence (%) de l’asthme et bronchite chronique selon la région de résidence et le sexe. Enquête de santé, Belgique, 2001.

La répartition de l’asthme selon l’âge (Figure 6.10) fait ressortir des valeurs plus élevées pour les personnes des classes d’âge de 0-14 et 15-24 ans et chez les 65 ans et plus, avec un palier pour les personnes des classes d’âge intermédiaires. Cependant les différences observées ne sont pas significatives.

Asthme

3,8

7,25,7

4,73

4,65,7

3,9

0

5

10

RégionFlamande

RégionBruxelloise

RégionWallonne

Belgique

%

Hommes (n=5873) Femmes (n=6130 )

Bronchite chronique

3,85,4 5,6

4,53,5

5,36,7

4,6

0

5

10

RégionFlamande

RégionBruxelloise

RégionWallonne

Belgique

%

Hommes (n=2047) Femmes (n=2026)

90

Figure 6-10 : Prévalence de l’asthme en Belgique selon l’âge, Enquête de santé, Belgique, 2001.

c. Comparaison des résultats des Enquêtes de santé (1997 et 2001) : La comparaison entre les deux enquêtes en ce qui concerne l’asthme ne pouvait se faire directement car en 1997, l’asthme et les bronchites chroniques constituaient une seule variable. Pour permettre une comparaison, un nouvel indicateur a été calculé sur base des données de 2001. Il regroupe l’asthme et les bronchites chroniques et permet de constituer une variable comparable à celle de 1997. Entre 1997 et 2001, la prévalence de l’asthme, bronchites chroniques et BPCO a significativement augmenté, passant de 7,1% à 8,3% (p<0.05). On ne peut cependant pas attribuer cette augmentation uniquement à l’asthme, car on prend en compte aussi les bronchites chroniques et les BPCO, qui sont des pathologies très fréquentes en Belgique. Cela dit, ces résultats montrent tout de même que les pathologies respiratoires constituent un problème majeur dont l’ampleur notamment sur la morbidité ne peut être sous-estimée. d. Les crises d’asthme : Dans l’Enquête de santé par interview de 2001, les crises d’asthme ont également étudiées de manière séparée. Environ 2% de la population interrogée rapporte une crise d’asthme au cours des 2 semaines précédant l’enquête. La fréquence des crises d’asthme n’est pas différente chez les hommes et les femmes. On n’observe pas de différence des attaques d’asthme selon l’âge. Uniquement chez les hommes de plus de 75 ans, la fréquence des crises d’asthme rapportée est plus élevée (6%).

Belgique, 2001

6,58,1

3,93,43,33,55,14,3

0

4

8

12

0-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+ groupes d'âge

%

91

La fréquence des crises d’asthme reste assez homogène au cours de l’année avec une fréquence minimale (<1%) en juillet et en décembre. On n’observe aucune différence de fréquence des crises d’asthme selon la région de résidence ou le niveau d’urbanisation (Tableau 6-3). Quand l’on ajuste pour l’âge, le sexe et le niveau d’urbanisation, il n’y a pas de différence entre la Flandre et la Wallonie. L’incidence des crises d’asthme chez les fumeurs et les anciens fumeurs est plus élevée que l’incidence chez les non fumeurs. En ce qui concerne les consultations, l’Enquête de santé de 2001 indique que le médecin généraliste est consulté par 35% des hommes et 36% chez les femmes pour une crise d’asthme. La fréquence de consultation pour cause de crise d’asthme est supérieure à 50% dans les groupes d’âge les plus élevés (plus de 65 ans). On remarque que le comportement de consultation pour crise d’asthme est différent selon le lieu de résidence : en Région Flamande, 25% des personnes consultent pour cause d’attaque d’asthme, en revanche près de 50% des personnes consultent en Région Bruxelloise et en Wallonne. Mais cette observation n’est pas vraiment spécifique aux crises d’asthme : pour plusieurs problèmes de santé le comportement de consultation diffère entre les Régions. La fréquence de consultation est plus élevée en milieu semi-urbain et en zone rurale (36% et 39%).

92

Tableau 6-3: Pourcentage standardisé pour l’âge et le sexe, de la population ayant subi une crise d’asthme au cours des 2 dernières semaines, Enquête de Santé, Belgique, 2001.

% IC 95% N Sexe Homme 1.8 1.4-2.3 5681 Femme 1.7 1.3-2.3 5929 Groupes d’âge 0-14 1.8 1.1-2.9 1870 15-24 1.2 0.6-2.5 1241 25-34 2.5 1.6-4.0 1653 35-44 2.1 1.2-3.6 1853 45-54 1.0 0.6-1.7 1653 55-64 1.8 1.0-3.1 1303 65-74 2.0 1.1-3.5 1189 75+ 2.7 1.5-4.8 878 Niveau d’éducation Pas de diplôme 0.9 0.3-2.6 251 Enseignement primaire 2.6 1.5-4.3 1515 Secondaire inférieur 2.4 1.6-3.5 2102 Secondaire supérieur 1.8 1.2-2.8 3370 Enseignement supérieur 1.1 0.8-1.7 3996 Niveau d’urbanisation Bruxelles 2.0 1.6-2.6 2903 Zone urbaine 1.5 0.7-3.2 1846 Zone semi-urbaine 1.6 1.1-2.3 3710 Zone rurale 2.1 1.5-2.8 3151 Région d’habitation Région Flamande 1.6 1.2-2.2 3755 Région Bruxelloise 2.0 1.6-2.6 2903 Région Wallonne 2.0 1.5-2.7 4952 6.3.3 Synthèse des données sur l’asthme en Belgique L’asthme est une cause majeure de morbidité dans le monde et en Belgique. Nous avons vu précédemment que près de 100 millions de personnes dans le monde avaient un problème d’asthme. L’impact social et économique va au-delà du nombre de personnes concernées. Les données de mortalité indiquent que l’asthme en Belgique n’est pas la cause de mortalité la plus fréquente. L’asthme représente néanmoins en moyenne 4/100.000 décès par an et est responsable de 0,38% des décès dans la population générale. Mais l’impact de l’asthme est beaucoup plus important en terme de morbidité. Les études et enquêtes réalisées montrent que la prévalence de l’asthme diagnostiqué varie de 2 à 8%. Les chiffres seraient cependant en dessous de la réalité, l’asthme étant probablement sous-diagnostiqué. Selon l’Enquête de santé par interview de 2001, la prévalence annuelle de l’asthme est de 4,7% chez les hommes et 3,9% chez les femmes. Entre 1997 et 2001, il y aurait eu une augmentation de la prévalence.

93

Chez les enfants, les affections respiratoires occupent la première place des maladies chroniques, et l’asthme est relativement fréquent par rapport à la population générale. En milieu scolaire à Bruxelles, la prévalence de l’asthme connue a été estimée à 6,8% et l’asthme nouvellement dépisté à 7,1% (prévalence totale 13,9%). Ces résultats montrent qu’un grand nombre d’enfants ignorent leur problème d’asthme, alors qu’une détection précoce et une prise en charge rapide sont déterminants dans le pronostic de l’asthme. L’impact en terme d’hospitalisation est également plus important chez les enfants. Les séjours hospitaliers sont en effet plus fréquents chez les 0-9 ans (notamment les garçons) et constituent 30% des séjours. Une autre catégorie de la population est particulièrement concernée par des hospitalisations pour cause d’asthme fréquente : les personnes de plus de 60 ans. Le groupe des personnes de 60-69 ans représente 12% des séjours hospitaliers pour cause d’asthme. Les séjours hospitaliers avec comme issue le décès sont d’une façon générale plutôt rare (2% des séjours pour cause d’asthme entre 1994 et 1998) et concernent surtout les personnes les plus âgées. Mais dans la population des personnes âgées, il pourrait y avoir aussi un facteur de comorbidité plus important. Le type d’hospitalisation le plus fréquent est l’hospitalisation en urgence, avec 72% des séjours hospitaliers. L’asthme aigu (crises d’asthme) au cours des 2 dernières semaines concerne 2% de la population selon l’Enquête de santé par interview de 2001. Et environ 1/3 des personnes consultent un médecin généraliste pour une crise d’asthme. Un autre constat intéressant que nous pouvons faire au vu des chiffres de l’asthme concerne sa distribution géographique. Dans les zones réputées industrielles et les zones urbaines (port d’Anvers, centre ville d’Anvers), la prévalence des symptômes respiratoires de l’asthme est plus élevée. Ceci pourrait être mis en relation avec le niveau de pollution en zone urbaine. La partie de l’étude concernant la pollution nous fournira davantage d’élément à cet effet. En ce qui concerne l’évolution de ce problème au cours du temps, il est difficile de déterminer, avec les données à notre disposition, s’il y a une augmentation, une diminution ou une stabilisation de l’asthme ces dernières années en Belgique. Ce que l’on constate néanmoins, c’est que le taux de mortalité dû à l’asthme semble rester plutôt stable depuis 1987, tandis qu’au vu des Enquêtes de santé, la prévalence de l’asthme pourrait être en augmentation. Entre 1994 et 1998, l’hospitalisation en urgence a augmenté de près de 10%. En ce qui concerne l’incidence de l’asthme, nous avons peu de données nous permettant d’en déduire des tendances dans le temps. Les données internationales nous indiquent néanmoins que l’incidence de l’asthme allergique dans les pays européens est en augmentation ces dernières années.

94

6.4. La pollution 6.4.1 Mesures de pollution atmosphérique Il existe plusieurs types de mesures de polluants dans l'air, suivant les endroits où le prélèvement s'effectue. Chaque domaine possède ses propres méthodes de mesures et de prélèvements :

- Mesures à l’émission : le prélèvement s'effectue directement à l'endroit où le polluant est rejeté dans l'atmosphère. Ce type de mesures est utile pour vérifier si les différentes normes de rejet sont respectées ou pour calculer, via un modèle, l'impact de la source sur l'environnement.

- Qualité de l’air : Il s'agit de l'air extérieur au niveau de la population. Ce type

de mesure est de loin le plus important car il touche toute la population; c'est pourquoi, la qualité de l'air fait l'objet de normes pour protéger le citoyen et l'environnement.

- Hygiène industrielle : Il s'agit de mesurer l'air dans les milieux professionnels.

D’un point de vue toxicologique, les gammes de concentrations sont plus importantes et il est souvent possible de trouver un groupe de travailleurs soumis à un polluant bien particulier, alors que dans l'environnement la population subit les effets d'un mélange de polluants.

- Pollution intérieure : Ce domaine d'application est relativement récent, mais se

développe de plus en plus, car nous passons une large partie de notre vie à l'intérieur des bâtiments. Près de 300 substances sont susceptibles d’être mesurées, mais la source principale de pollution intérieure reste l'usage du tabac.

Nous allons nous intéresser plus particulièrement aux mesures de la qualité de l’air, car la qualité de l’air extérieur a un impact sur la santé de la population générale au même titre que le niveau d’exposition. Il faut tenir compte que l’air auquel nous sommes exposés et que nous respirons est un mélange d’air extérieur et intérieur en fonction de nos activités individuelles et du temps passé dans les différents endroits ayant chacun une qualité d’air tout à fait distincte. En théorie la pollution pourrait contribuer au développement de l’asthme, cependant ceci constitue encore une hypothèse, car bien que l’asthme semble être plus fréquent dans les pays industrialisés, peu de résultats montrent que la pollution de l’air est directement responsable de l’apparition de nouveaux cas d’asthme dans nos pays (54). Chez les enfants, les résultats de l’effet de la pollution de l’air sur la santé sont jusqu’à maintenant non concluants (178). D’après le Dr. Marike Boezen de l’Université de Groningen (Pays Bas), pour étudier la relation entre pollution de l’air et asthme chez les enfants, il est nécessaire de se focaliser sur les groupes à risque, car on n’observe pas réellement d’effet notable de la pollution sur la santé chez les enfants non allergiques.

95

C’est dans ce cadre qui s’inscrit la nouvelle stratégie environnemental SCALE12 de l’EU (2003). Il s’agit d’une stratégie à long terme sur la santé et l’environnement ayant par but de réduire les maladies provoquées par les facteurs environnementaux en Europe. L’objectif sera atteint à travers une meilleure compréhension du lien existant entre la santé et la pollution de l’atmosphère. L’accent sera mis sur les groupes les plus vulnérables de la société, en particulier les enfants. 6.4.2. Données par Régions 6.4.2.1. Evolution de la pollution en Belgique En ce qui concerne les polluants pour lesquels on a pu montrer un impact sur la santé et plus particulièrement ceux qui entraînent des troubles respiratoires (NO2, NOx, SO2, O3), un suivi de l’évolution de l’émission de ces polluants est réalisé depuis un certain nombre d’années en Belgique. Il faut signaler que, en général, les concentrations des polluants dans l’air extérieur sont très variables : la pollution de l’air est un phénomène très dynamique, avec des concentrations très changeantes. Cela n’est pas uniquement lié à la variation dans les émissions, mais aussi aux changements météorologiques. Pour ce qui est de l’ozone troposphérique, bien que les pics de concentration élevée aient tendance à diminuer, la production d’ozone entraîne de plus en plus fréquemment des dépassements du seuil fixé. Les émissions des substances intervenant dans la formation de l’ozone troposphérique sont toutefois en baisse. Pour les mesures d’émission de l’ozone, on prend en compte l’émission des différents polluants qui participent à la formation de l’ozone (CH4, CO, NOx, NO2, VOC). Les concentrations en ozone varient en fonction des conditions météorologiques et des niveaux de pollution en VOC et NOx de la zone concernée. En été la concentration en ozone dans l’air est supérieure, car la production d’ozone résulte d’un processus photochimique (action du rayonnement solaire). Les épisodes de fortes concentrations en ozone se rencontrent principalement durant les mois de juin, juillet, août et parfois même début septembre. Actuellement, il n'y a pas de stratégie d'action à court terme en cas d'épisode de pollution à l’ozone. Seule l'information du public est réalisée pour prévenir l’exposition à l’ozone. A plus long terme, il existe des objectifs de réduction pour les polluants précurseurs. En Région wallonne, pour ce qui est des émissions de SO2, NOx, on constate une diminution nette de 1990 à 1996 (réduction d’environ 15%) et une amélioration de la qualité de l’air ambiant. Cette diminution s’observe particulièrement pour l’industrie. Les émissions de NOx enregistrent également une diminution (environ de 10%) qui provient de l’amélioration au niveau des transports routiers (généralisation des pots

12 La stratégie environnementale SCALE est décrite en détail dans le site : http://europa.eu.int/comm/press_room/presspacks/health/pp_health_en.htm

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catalytiques) dont l’avantage est toutefois contrebalancé par l’augmentation du trafic routier et dans une moindre mesure par une augmentation de la pollution provenant de l’industrie. La répartition géographique est très différente selon les polluants : le SO2 et les NOx sont surtout émis dans les zones urbaines à caractère industriel. L’évolution des émissions de NO2 en Wallonie est relativement stable durant la période de 1990 à 2000, avec une légère baisse en 1993. Cela concerne essentiellement l’industrie et la transformation d’énergie (179). Les émissions de NO2 provenant des transports routiers augmentent par contre d’année en année. Le transport routier apporte une grande contribution à la pollution de l’air. Le nombre de véhicules inscrits augmentent d’année en année et par conséquent la consommation de carburant croît. En Région flamande, l’évolution des émissions de polluants comme le SO2 et les NOx (180) est décrite dans la Figure 6-11. A noter que les statistiques s’arrêtent en 1997 puisque à partir de cette date on ne peut plus faire des comparaisons à cause des changements dans la composition de l’essence et dans les méthodes de mesures de ces polluants. Figure 6-11 : Evolution des émissions de SO2 et des NOx par le transport routier en Région Flamande. Source: VMM (180).

En Région bruxelloise (source IBGE), la situation concernant le NO varie sensiblement de la saison froide à la belle saison. Les concentrations sont plus élevées dans le centre et en période estivale, elles sont pratiquement nulles aux postes de mesure périphériques. Il y a trop d’ozone en été et, aux abords de la ville, le NO disparaît en raison de l’excèdent de l’ozone. Pour le NO2, il n’y a pas une si grande différence entre les

1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

20

40

60

80

100

120

140

160

180

%

%SO2 %NOx

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concentrations des différents postes de mesure et les concentrations en été ne sont que légèrement inférieures par rapport à la période hivernale. Concernant l’ozone, les concentrations sont plus élevées en été et les concentrations les plus importantes sont enregistrées aux postes de mesure qui ne sont pas directement soumis à l’influence du trafic, de sorte que la quantité de NO est insuffisante pour détruire l’ozone. Lorsqu’on prend une période de six mois et que l’on sort une semaine moyenne, on voit que certains polluants sont en concentration plus élevée les jours ouvrables, un peu moins le samedi et encore moins le dimanche. En été, les concentrations d’ozone sont plus importantes qu’en hiver avec, en moyenne, des concentrations plus importantes d’O3 le samedi et le dimanche. Dans le temps (de 1986 à 1999), dans deux zones à trafic routier intense (Avenue de la Couronne à Ixelles et Arts-Lois), les concentrations de NO ont baissés nettement (de 500 µg/m3 à 300 µg/m3 approximativement). L’image est tout à fait analogue pour les concentrations de CO aux lieux de mesure. Etant donné que le NO comme le CO sont étroitement liés aux émissions du trafic, cela provient du d’une diminution des émissions du au trafic. En ce qui concerne le NO2, pour la même période, il n’y a pas de tendance flagrante à la baisse. Quant à l’ozone, on voit bien que les fortes concentrations sont liées aux périodes de fort ensoleillement. Mais le plus remarquable est que, sur toute la période étudiée (1986-1999) se dessine une tendance à la hausse pour la concentration moyenne de d’O3. C’est probablement dû à la quantité restreinte de NO, qui peut donc dégrader moins d’ozone. L’émission des différents polluants en Belgique, comme dans les autres pays européens a diminué ces dernières années pour ce qui est des sources industrielles. Par conséquent, la qualité de l’air ambiant s’est améliorée puisque ce qui représentait un poids considérable dans la pollution totale était principalement constitué par la pollution industrielle. Les émissions provenant du transport routier, par contre, sont en augmentation. Les données actuelles sur la pollution en Belgique permettent difficilement de faire le lien avec l’incidence de l’asthme. La pollution, au même titre que les autres facteurs de risque, est à considérer dans la prévention de l’asthme. Mais souvent les mesures qui permettent de diminuer les quantités de polluants émis dépassent le cadre régional et doivent s’inscrire dans une stratégie européenne. En 1996, une directive-cadre européenne relative à la gestion de la qualité de l’air a été promulguée. Suite à cette législation, de nouvelles valeurs limites ont été définies pour différents polluants, qui doivent être respectées pour l’an 2005 ou 2010. Avec la directive 2000/69/EC, le benzène est le premier cancérigène à être soumis à une réglementation européenne sur la qualité de l’air. A cet égard, Bruxelles-Capitale en collaboration avec l’IBGE (Institut bruxellois pour la gestion de l’environnement) a participé au projet pilote People (Population Exposure to Air Pollutants in Europe) lancé par la Commission européenne en septembre 2002 afin de

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mesurer le benzène dans plusieurs capitales d’Europe. Les résultats de Bruxelles seront présentés en juillet 2003. 6.4.2.2. Données sur les pollens Nous avons vu précédemment que le pollen constitue un facteur d’aggravation des symptômes de l’asthme et de déclenchement de crises. En Belgique, des mesures sont réalisées au niveau de la Section Mycologie de l’Institut Scientifique de la Santé Publique. Une ligne téléphonique permet de diffuser les résultats sur la situation pollinique et de recevoir les appels de personnes allergiques au pollen. Les résultats sur plusieurs années de prélèvement montrent qu’il existe une certaine corrélation entre le nombre d’appel reçus et la présence de pollen allergique (181). On observe également de très nombreux appels en début de saison pollinique confirmant ainsi l’existence de hautes sensibilités à des concentrations même faibles de pollen. Le pollen contenu dans l’air a été étudié pour la période de 1982 à 1997 à Bruxelles (182). Durant cette période, le nombre de pollens était relativement variable. Les périodes de forte pollinisation coïncident avec un nombre croissant de plaintes de patients, notamment en 1991. La quantité de pollen allergisant dans l’air n’a pas connu d’augmentation significative entre 1982 et 1997. L’augmentation des symptômes d’allergies respiratoires en Belgique ne peut être expliquée par une hausse de la production du pollen.

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7. Aspects sociaux et économiques Lecture rapide ______________________________________________________________________________

La charge de la maladie représente un impact social et économique important aussi bien pour les personnes malades, que leur entourage et la société. L’absentéisme et la réussite scolaire des enfants permettent de montrer l’impact de l’asthme dans ce groupe d’âge. Les enfants asthmatiques sont plus à risque d’avoir des difficultés d’apprentissage et ont plus souvent besoin d’accompagnement scolaire. L’asthme peut également affecter le développement psychologique de l’enfant.

Chez les adultes, les conséquences de l’asthme se traduisent par une diminution de la productivité au travail voire une perte d’emploi. L’asthme professionnel représente une part importante de la charge sociale, car les personnes concernées ne peuvent pas exercer correctement leur travail et sont parfois obligées de se reconvertir dans un autre emploi.

En terme économique, les coûts directs médicaux (médicaments, consultations, hospitalisations) en 1996 pour la Belgique s’élevaient à 2441 € par patient. A cela il faut ajouter les coûts des dépenses non médicamenteuses liées aux soins tels que l’aménagement de l’habitat, l’éviction des allergènes, l’achat des housses anti-acariens…peu ou pas remboursées.

Les coûts indirects sont représentés par la perte d’emploi, l’absentéisme scolaire, la dégradation de la qualité de vie ; les coûts intangibles, difficilement calculables, par la souffrance, la douleur engendrée par la maladie, etc.…. ______________________________________________________________________________________

7.1. Conséquences sociales

7.2. Impact économique

Nous avons vu précédemment que l’asthme concernait près de 100 millions de personnes dans le monde. La charge de la maladie va cependant plus loin que ces chiffres, car elle représente un impact social et économique important aussi bien pour les personnes malades, que leur entourage et la société (183). 7.1. Conséquences sociales 7.1.1. Impact pour les enfants Les conséquences sociales de l’asthme chez les enfants peuvent être handicapantes pour son développement scolaire et social. Bien qu’il prenne en compte une seule dimension de la charge sociale de l’asthme, l’absentéisme scolaire permet d’estimer l’impact social de l’asthme chez l’enfant. Pour comprendre les conséquences à long-terme de l’asthme, d’autres mesures sont intéressantes comme notamment la réussite scolaire.

100

Par rapport aux enfants non asthmatiques, les enfants ayant un problème d’asthme sont plus à risque d’avoir des difficultés d’apprentissage et ont plus souvent besoin d’un accompagnement scolaire (184). Parmi les familles à faible revenu, les enfants asthmatiques ont 2 fois plus d’échec scolaire comparé aux familles aisées (185). De plus, il semblerait que les problèmes de développement et le goût pour l’apprentissage sont perturbés chez un enfant asthmatique déjà avant l’âge scolaire (184). A cet égard, il faut mentionner l’enquête réalisée à Bruxelles en 1999 (voir chapitre 6) finalisée à évaluer l’asthme méconnu chez l’enfant en âge scolaire et l’impact éventuel de cet asthme méconnu sur la scolarité. Sur base des résultats obtenus, il apparaît que le risque de retard scolaire ne varie pas significativement en raison de la présence ou de l’absence d’un asthme, connu ou dépisté. Cependant dans la qualité de vie d’un enfant, il n’y a pas que le retard scolaire, il y a aussi l’intégration familiale, l’intégration dans le groupe des pairs, ainsi que l’absentéisme scolaire. L’asthme peut également affecter le développement psychologique (estime de soi notamment) de l’enfant ainsi que constituer une dure épreuve pour l’adolescent. La façon dont la maladie se manifeste (la respiration difficile, la sensation d’étouffement, l’angoisse qu’elle provoque et qui va jusqu’à la crainte de mourir) peut facilement susciter un excès d’anxiété de l’entourage, attitude inappropriée qui ne se révèle pas propice pour l’asthmatique. Il ne faut pas oublier que le stress psychique peut lui même déclencher une crise d’asthme (asthme émotionnel). Les conséquences psychiques de la maladie sont importantes et souvent mal reconnus. Les répercussions psychoaffectives vont résulter du caractère de l’enfant malade, de la gravité de sa maladie et de l’attitude de son entourage. Souvent s’établit un cercle vicieux dans lequel les différentes composantes viennent s’ajouter les unes aux autres. C’est pour cela qu’on ne peut se dispenser d’une assistance psychologique compétente et permanente. 7.1.2. Impact chez les adultes Pour beaucoup d’asthmatiques, les symptômes sont susceptibles de conduire à une diminution de la productivité au travail voire une perte d’emploi. La perte d’emploi peut aussi être la conséquence d’un important préjudice professionnel lié à maladie. La perte de productivité résulte en grande partie des jours d’absentéisme. Les asthmatiques sans emploi rencontrent en général beaucoup de difficultés à se faire engager (186). Il faut noter que l’asthme professionnel représente une part importante de la charge sociale, car la maladie empêche les personnes asthmatiques d’exercer correctement leur travail et demande parfois une reconversion vers un autre emploi. Certains impacts de l’asthme sur les adultes sont intangibles. Les personnes asthmatiques peuvent aussi être discriminées. En fait, certains symptômes chroniques

101

comme la toux et les sifflements respiratoires peuvent conduire les membres de famille et l’entourage à croire erronément que l’asthme est une pathologie transmissible plutôt qu’une affection entièrement traitable. L’asthme d’un membre de la famille limite certaines activités quotidiennes de l’ensemble de la famille et peut parfois créer des conflits au sein de la famille. Dans ce sens, comme pour d’autres maladies chroniques, le support familial est un facteur relativement important pour faire face à la morbidité due à l’asthme. 7.2. Impact économique Plusieurs travaux ont essayé d’estimer le coût économique de l’asthme. Classiquement lors de l’évaluation économique, trois types de coûts sont pris en compte : les coûts directs, les coûts indirects et les coûts intangibles. Les coûts directs prennent en compte tous les coûts relatifs aux dépenses engendrées par l’asthme. Ce coût est subdivisé en coûts directs médicaux (consultations simple ou en urgence, hospitalisation, traitements etc.) et non médicaux liés aux soins (coût du déplacement pour se faire soigner, coût de l’aide sociale etc.). Le coût direct peut fortement varier entre les pays en raison des différences entre les systèmes de soins de santé et les coûts reliés au traitement. Il est difficile d’obtenir une estimation des coûts directs de l’asthme pour la Belgique, en raison du manque de données. Les données de l’INAMI ne fournissent pas d’informations spécifiques à l’asthme, car on ne différencie pas les diagnostics. On ne peut donc pas encore chiffrer exactement le coût de l’asthme. Les coûts indirects se rapportent aux coûts non médicaux liés aux soins (décès prématurés dus aux crises d’asthme sévères, perte de revenus dus à l’absentéisme au travail, échecs scolaires, la dégradation de la qualité de vie, la charge familiale suite à la maladie ou à un décès prématuré). Il existe également les coûts intangibles (souffrance, douleur engendrée par la maladie), qui sont difficilement calculables et généralement ignorés dans les évaluations économiques, et cela pour l’ensemble des maladies. 7.2.1. Données pour la Belgique Selon un rapport de l’Institut Belge de l’Economie de la Santé (187), la Belgique a dépensé en 1992 un montant de 58,9 millions € pour le traitement de l’asthme. Il s’agit uniquement des coûts médicaux directs. Ces dépenses sont réparties comme suit : 21,4 millions € Hospitalisations 19,3 millions € Médicaments 10,8 millions € Consultations de médecins généralistes 7,4 millions € Consultations de spécialistes

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Les données de l’INAMI concernant les délivrances pharmaceutiques13 dans le secteur ambulatoire pour 1997 et 1998 indiquent que le coût lié à la prescription des anti-asthmatiques est assez élevé : les médicaments anti-asthmatiques remboursables14 représentaient en 1998, 6% du montant brut des prescriptions des médecins généralistes et spécialistes (soit plus de 110 millions €) (Tableau 7-1). La plus grande part est représentée par les glucocorticoïdes, aussi bien pour le montant brut (3,6% du montant brut des prescriptions) que pour le volume de médicaments vendus (en DDD). Ces médicaments représentaient en terme de volume en 1997 le huitième et en 1998 le sixième parmi les médicaments remboursés les plus prescrits par l’ensemble des médecins. En terme de dépenses, les glucocorticoïdes occupaient le cinquième rang en 1997 et en 1998 le sixième rang de l’ensemble des médicaments prescrits et remboursés. Bien qu’ils soient couramment utilisés dans le traitement de l’asthme, les indications des glucocorticoïdes sont extrêmement nombreuses et les effets de ce traitement sont divers (effet anti-inflammatoire, anti-allergique, immunosuppresseur, sur le métabolisme des glucides, protides, lipides et électrolytes, action sur le thymus, sur les éléments du sang).

13 Ces données sont issues des tableaux de bord de Pharmanet pour 1998. Les données pour 1998 sont complètes à 98,5% et celles de 1997 à 97%. 14 Les anti-asthmatiques sont représentés par les codes ATC : R03. Pharmanet reprend parmi l’ensemble des anti-asthmatiques, les 5 sous-groupes suivants : R03BA,R03C, R03BB R03AC et R03AK.

103

Tableau 7-1 : Montant brut (en milliers € et en %) et nombre de DDD des délivrances de médicaments anti-asthmatiques dans la pratique ambulatoire et remboursées (segment DU 90%), Pharmanet, 1998.

Code ATC

Sous-groupe chimique Médecins généralistes

% Pédiatres % Tous spécialistes

%

R03BA Glycocorticoïdes Montant brut (en milliers

€) 56.429.000 3,8 3.674.000 11,1 10.012.000 3,1

Nombre de DDD 50.466 2,5 2.406 12,8 8.334 2,0 R03AC Bêta 2 sympathomimétiques sélectifs Montant brut (en milliers

€) 13.436.000 0,9 540.000 1,6 2.201.000 0,7

Nombre de DDD 42.595 2,1 1.582 8,4 5.446 1,3 R03AK Sympathomimétiques et autres antiasthmatiques Montant brut (en milliers

€) 14.293.000 1,0 213.000 0,6 1.327.000 0,4

Nombre de DDD 36.419 1,8 556 3,0 3.384 0,8 R03BB Anticholinergiques Montant brut (en milliers

€) 5.523.000 0,4 454.000 1,4 889.000 0,3

Nombre de DDD 25.232 1,2 2.137 11,4 4.050 0,9 R03BC Antiallergiques sauf les corticostéroïdes Montant brut (en milliers

€) 5.243.000 0,4 725.000 2,2 1.121.000 0,4

Nombre de DDD 4.008 0,2 560 3,0 879 0,2 Figure 7-1 : Prescription des différents anti-asthmatiques (en % du montant brut des prescriptions totales) selon les prescripteurs, Belgique, Pharmanet, 1998.

0%

2%

4%

6%

8%

10%

12%

14%

16%

18%

Généralistes Pédiatres Tous spécialistes

sympathomimetiques/autresanti-asthmatiques

anticholinergiques

ß 2 sympathomimetiques

antiallergiques saufcorticostéroïdes

glucocorticoïdes

Les données de Pharmanet montrent également que les médicaments anti-asthmatiques sont prescris majoritairement par les pédiatres : 17% du montant brut total de

104

médicaments prescris par les pédiatres est consacré aux anti-asthmatiques. Par rapport aux médecins généralistes et aux autres spécialistes, les pédiatres prescrivent en volume le plus d’anti-asthmatiques si l’on considère l’ensemble de leurs prescriptions : 35% des prescriptions d’anti-asthmatiques (en DDD) par les pédiatres et 8% par les généralistes (Figure 7-1). Chez les pédiatres, le montant le plus élevé des prescriptions correspond aux glucocorticoïdes, mais il s’agit aussi des médicaments en volume majoritairement prescrits. Les anticholinergiques constituent le deuxième sous-groupe des médicaments le plus fréquemment prescris et remboursés, mais le montant brut de ce type de prescription est largement plus faible que pour les glucocorticoïdes. L’IBES (188) présente deux études belges réalisées par des firmes pharmaceutiques en 1996 sur les coûts de l’asthme. Les points examinés concernaient la consommation de médicaments et la qualité de vie. En ce qui concerne l’ensemble des coûts médicaux directs, un coût moyen de 2.441 € par patient et par an a été déterminé pour l’asthme en 1996. D’après l’IBES, l’influence de l’asthme sur les activités est importante : au cours des 6 mois d’étude, les patients asthmatiques sont restés en moyenne 38 jours inactifs, soit 1,5 jours par semaine (188). Le coût de l’asthme (direct et indirect) augmente avec le degré de sévérité (189) (190). Si les chiffres des dépenses en médicaments sont élevés, le coût de l’absence de traitement et son impact sont encore plus importants. Un programme pour Medicaid en Virginie (Virginia Health Outcomes Partnership for Medicaid Asthma patients, USA) (191) a démontré que l’augmentation de l’usage de médicaments contre l’asthme a permis de réduire de 42% le nombre d’admissions aux urgences et de visites urgentes auprès d’un médecin (192). Les coûts totaux des soins de santé ont diminué de 25% tandis que les taux d’hospitalisation ont chuté de 50% chez les patients traités par corticostéroïde à inhaler. On remarque aussi une différence de coût selon le stade de la prise en charge médicale des patients asthmatiques : les personnes ayant eu une crise d’asthme aiguë ont un impact plus lourd sur les budgets des soins de santé que les personnes prises en charge à temps avant les complications (193). L’identification de patient en danger de crise d’asthme et une amélioration de la qualité de leur traitement peut réduire le nombre de patients faisant des crises ainsi que le nombre de crises chez un même patient. Une enquête réalisée en Belgique en 1994-95 par la FPA -Fondation pour la Prévention des Allergies- (voir chapitre 9) a montré, qu’outre les frais médicaux proprement dits, l’asthme engendrait également d’importantes dépenses peu ou pas remboursées pour le patient : aménagement du logement, achat de housses spéciales, aérosoliseurs, kinésithérapie…..(voir chapitre Prévention). Plus particulièrement, les housses anti-acariens, très souvent prescrites, ne sont pas prises en charge par l’INAMI, alors que les housses de qualité sont coûteuses et qu’elles doivent équiper tous les lits d’une même chambre (plusieurs enfants occupant la même pièce). La FPA a mis sur pied un projet

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pilote de fourniture housses aux enfants asthmatiques défavorisés. Ce projet répond à des demandes nombreuses émanant de services sociaux. Plusieurs études montrent que le coût du traitement global de l’asthme est élevé et ce fait qu’il est moins bien suivi, surtout lorsque la famille éprouve des difficultés financières. La pauvreté augmente le risque d’hospitalisation pour asthme chez les enfants ; situation paradoxale puisque l’hospitalisation est plus coûteuse que le traitement ambulatoire tant pour la famille que pour la société. Une enquête récente menée aux Cliniques UCL de Mont Godinne révèle que plus de 60% des familles pauvres consultant pour asthme de l’enfant n’achètent pas la totalité du traitement prescrit en raison de son coût (194).

106

107

8. Prévention et prise en charge de l’asthme Lecture rapide ______________________________________________________________________________

La prévention est un aspect très important car elle permet d’éviter les complications de la maladie et de limiter ou contrôler les symptômes.

La prévention primaire de l’asthme peut prévenir ou retarder la survenue de la maladie chez les sujets prédisposés. Elle consiste à éviter toutes conditions favorables au développement de l’asthme. Déjà avant la naissance, certaines mesures (modifier les habitudes tabagiques, optimiser l’alimentation, éviter toute exposition aux sensibilisants) pourraient se révéler bénéfiques pour les fœtus de mères allergiques. Après la naissance, l’allaitement maternel est à encourager bien que ceci reste toujours controversé. L’amélioration de la qualité de l’air intérieur à travers l’éviction des allergènes et l’aménagement de l’habitat constitue une autre mesure préventive d’importance capitale. Même si le rôle de la pollution atmosphérique dans le développement de l’asthme soit mal défini, il est clair qu’il s’agit d’un facteur aggravant en raison de son action irritante au niveau de l’épithélium bronchique.

Le dépistage et la détection précoce de l’asthme rentrent dans le cadre de la prévention secondaire. Une enquête menée à Bruxelles a montré que dans le milieu scolaire, presque la moitié des asthmatiques dépistés ont été diagnostiqués pour la première fois lors de l’enquête elle-même.

La prévention tertiaire s’applique lorsque l’asthme est établi. Elle consiste surtout à assurer l’éviction des allergènes et des facteurs déclencheurs dans le but de prévenir les crises d’asthme et de réduire les traitements médicamenteux. La prise en charge des patients asthmatiques s’effectuera en six étapes : l’éducation thérapeutique du patient et du personnel soignant, l’évaluation et le suivi de la sévérité de l’asthme, l’éviction et le contrôle des facteurs déclencheurs, l’établissement de programmes individuels en ce qui concerne le traitement médicamenteux pour la prise en charge des exacerbations et le traitement à long terme, et l’assurance d’un suivi régulier des soins. ______________________________________________________________________________________

8.1. Prévention de l’asthme

8.2. Prise en charge

L’asthme est une maladie qui peut s’avérer particulièrement handicapante et difficile à guérir. Cependant, ses symptômes peuvent être limités ou contrôlés au moyen de médicaments et par l’application d’un certain nombre de mesures préventives. Il est donc important de pouvoir dépister cette maladie le plus rapidement possible, pour une prise en charge efficace qui permette d’éviter une aggravation.

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8.1. Prévention de l’asthme 8.1.1. Prévention primaire On parle de prévention primaire avant qu’il n’y ait exposition aux facteurs de risques. Le but est de prévenir la survenue de la maladie chez des personnes susceptibles ou à risque. Dans le cas de l’asthme des mesures adéquates peuvent prévenir ou retarder la survenue de la maladie chez les sujets prédisposés. Ces mesures consistent à éviter les conditions favorables au développement de l’asthme; elles semblent plus judicieuses qu’une simple prévention secondaire visant uniquement à diminuer l’exacerbation de l’asthme. Le médecin généraliste a un rôle à jouer dans cette prévention primaire, en éduquant les patients et en contrôlant leur environnement. Avant la naissance

L’atopie est une prédisposition à fabriquer des IgE vis-à-vis de protéines de l’environnement qui sont inoffensives pour la plupart des gens ; cette dernière semble être un facteur précurseur du développement de l’asthme. La prévention de la sensibilisation aux allergènes devrait être entreprise avant la naissance. Bien qu’à ce jour, il n’existe pas de mesures de prévention anténatale recommandées, des mesures potentielles sont à considérer : une étude par exemple a montré qu’une immunothérapie pendant la grossesse pouvait rendre l’enfant tolérant à l’allergène concerné (195). Puisque l’atopie est héréditaire, on pourrait identifier les enfants « à risque » en interrogeant les futurs parents sur les antécédents familiaux dès les premières consultations prénatales. Le dialogue avec la famille permettrait alors de donner toute une série de conseils et de mesures à adopter pour prévenir l’apparition de la maladie. Une autre mesure préventive importante concerne le tabagisme. Le tabagisme de la mère au cours de la grossesse a une influence sur le développement des poumons de l’enfant et entraîne une augmentation des IgE totales ainsi qu’un ralentissement du développement des poumons, avec des voies respiratoires plus étroites. L’allergie et le rétrécissement de voies respiratoires, deux facteurs prédisposant majeurs à l’asthme, pourraient ainsi être dus au tabagisme prénatal. Ces observations justifient à elles seules que l’ont déconseille fortement aux mères de fumer pendant la grossesse. D’une manière générale, les informations qui existent sont suffisantes pour conclure au sujet des effets négatifs de l’exposition au tabagisme passif avant et après la naissance (45). La prévention primaire doit aussi viser à optimaliser l’alimentation et la santé en général de la future maman afin de garantir une croissance fœtale normale, vu que le retard de croissance et la dysmaturité sont associés à une augmentation des IgE.

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Une mesure importante consiste à préférer l’allaitement maternel pendant une longue période : le lait maternel semble être un facteur protecteur des allergies et de l’asthme chez les enfants prédisposés. Lorsque l’enfant paraît

Les mesures potentielles de prévention primaire après la naissance sont focalisées sur la nutrition du nourrisson (1) ; il est utile notamment de retarder l’introduction de protéines de lait de vache dans l’alimentation, en favorisant l’allaitement maternel. Le rôle de l’allaitement maternel en tant qu’élément protecteur de l’atopie n’est pas à négliger (126)(196;197) mais cela reste toujours controversé (voir Facteurs de risque). En ce qui concerne l’exposition aux allergènes aériens, les résultats des études sont également contradictoires quant à l’intérêt de leur éviction (61)(198). L’exposition aux acariens par exemple est connue pour jouer un rôle important dans l’établissement de la chronicité des symptômes bronchiques (110;111). Des études ont montré que la diminution de l’exposition des acariens avait pour conséquence une diminution significative de hyperréactivité bronchique . Cependant il reste à démontrer que la diminution de la charge en allergènes d’acariens a une influence sur l’incidence de l’asthme. Le rôle des infections intervenant au cours de la prime enfance dans l’installation de l’asthme est paradoxal : les bronchiolites dues aux Virus Respiratoire Syncitial et aux rhinovirus sont certainement à incriminer dans l’asthme (voir Facteurs de risque). Lutter plus efficacement contre les manifestations bronchiques qui représentent un risque très important d’exacerbation d’une hyperréactivité bronchique de toutes affections des voies respiratoires permettrait de prévenir ces exacerbations. A l’inverse, certaines infections n’affectant pas les voies aériennes respiratoires (à transmission oro-fécale notamment) semblent jouer un rôle protecteur dans le développement de l’asthme. Plus le contact avec d’autres enfants (fratrie, compagnons de crèche) intervient tôt, plus l’enfant a de chances d’éviter le développement d’un asthme (199;200). On ne peut cependant pas préconiser une exposition active aux infections pour prévenir l’atopie et l’asthme. Par contre, coloniser l’intestin grêle par une flore microbienne pro biotique pourrait prévenir l’atopie. En effet, quelques études (17)(1) ont considéré le rôle bénéfique des pro biotiques sur la réduction de la prévalence des maladies atopiques chez les enfants à haut risque. Pollution atmosphérique

La responsabilité de la pollution atmosphérique, dans le développement de l’asthme est mal définie. Il est clair, en revanche, que c’est un facteur aggravant qui agit d’au moins deux façons. Directement, en irritant l’épithélium abîmé des bronches (c’est le cas pour les particules fines en suspension) et indirectement, en favorisant la libération d’allergènes par le pollen (c’est le cas des particules de diesel). Une amélioration de l’environnement n’est utile toutefois que pour les personnes à risque.

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En tous cas, et pour tout le monde, une diminution des émissions des polluants dans l’air et l’amélioration de la composition des rejets de l’industrie et des différents modes de transport ne peut que s’avérer bénéfique. L’amélioration de l’air ambiant fait l’objet du Plan national d’action Environnement santé belge (NEHAP) (voir annexe 6). Ce document présente actuellement les pistes de réflexion qui initieront un dialogue entre les différents pouvoirs, entre les différents secteurs, avec les organisations professionnelles, d’intérêt national ou international quant aux problématiques liant l’environnement et la santé. L’établissement de recommandations constitue l’objectif principal du NEHAP. En effet, elles sont destinées à servir de cadre de référence pour la réflexion et la prise de décisions des responsables en matière d’environnement et de santé. En milieu professionnel

L’asthme professionnel affecte des patients jeunes et actifs et peut avoir des conséquences socio-économiques importantes. Les cas d’asthme professionnel sont presque toujours la conséquence de conditions de travail inadaptées et peuvent dans une large mesure être évités. L’évaluation des risques auxquels les salariés sont exposés relève de l’employeur qui doit prendre toutes les mesures de prévention nécessaires. Les médecins du travail participent à cette évaluation. La prévention se base dans un premier temps sur l’identification de substances irritantes ou sensibilisantes responsables de l’asthme (201). Dans un deuxième temps, sur des actions portant sur la diminution de la concentration de ces substances par l’abaissement des niveaux d’exposition à travers la restructuration des locaux, la ventilation et l’aspiration, l’adjonction de produits mouillants pour limiter le dégagement de poussière dans certaines activités professionnelles. Les mesures préventives consistent également à modifier des processus de fabrication : manipulation en vase clos ou en circuit fermé, modification de l’appareillage, automatisation et robotisation, suppression de l’emploi de certains produits générateurs d’asthme professionnel, encapsulage d’agents pulvérulents agressifs (ce dernier procédé a permis la disparition des cas d’asthme dans l’industrie des détergents dus aux enzymes protéolytiques). Dans l’industrie chimique, le remplacement par des composés moins volatiles peut être une alternative intéressante. Ensuite, la prévention se fait au niveau de la protection individuelle qui prévoit l’emploi d’appareils de protection, comme par exemple les masques filtrants anti-poussière. D’autres mesures de prévention sont constituées par des actions de sensibilisation des pneumologues et des médecins du travail à l’asthme professionnel, des campagnes d’information sur les risques liés à certains substances, ainsi que sur une bonne surveillance épidémiologique des cas d’asthme professionnels.

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8.1.2. Prévention secondaire Dans le cas des maladies allergiques, on parle de prévention secondaire lorsque la première sensibilisation aux allergènes a eu lieu. L’objectif est de prévenir l’établissement de la maladie de manière chronique chez les personnes susceptibles et qui ont des signes précoces de la maladie (201). Le dépistage et la détection précoce de l’asthme rentrent dans le cadre de la prévention secondaire. Le dépistage

Les tests de dépistage de manière générale permettent de distinguer, parmi des sujets apparemment bien portant, ceux qui sont probablement atteints d’une maladie de ceux qui en sont exempts. Un test de dépistage n’a pas de visée diagnostique. Un test de dépistage peut être exact, comme il peut donner des résultats faussement positifs. Les principes du dépistage appliqué à l’asthme sont décrits en annexe (Annexe 4). L’asthme constitue un problème de santé publique en Belgique. Il existe un déficit en ce qui concerne le diagnostic de l’asthme, ce qui peut avoir des conséquences à moyen et long terme. En effet, l’asthme non traité ou mal traité provoque une altération de la fonction pulmonaire qui peut s’avérer permanente. Bien que l’histoire naturelle de la maladie ne soit pas bien connue, il est possible de reconnaître les premiers symptômes de l’asthme avant une aggravation. En outre, il existe des traitements efficaces contre l’asthme qui permettent de freiner l’évolution de la maladie. Plusieurs projets de recherche sur le dépistage ont été menés surtout chez les enfants (202)(203) montrant la nécessité d’un dépistage de l’asthme. Au cours de ces projets entre 50 et 75% des enfants ont été dépistés comme ayant des symptômes asthmatiques. Il existe toutefois quelques difficultés en ce qui concerne le test de dépistage. A l’heure actuelle, il n’existe pas d’approche structurée du dépistage (systématique, à grande échelle) de l’asthme en Belgique et ailleurs. Il serait d’abord nécessaire de trouver un test de dépistage fiable, efficace et peu coûteux qui pourrait s’appliquer dans le cadre d’un dépistage systématique. Pour l’instant, différentes méthodes d’évaluation de l’asthme sont utilisées (voir Moyens diagnostiques de l’asthme). Concernant les questionnaires, nous avons vu que celui de l’enquête ISAAC est standardisé et constitue un instrument valide pour déterminer les symptômes de l’asthme. Mais la détermination directe de cas d’asthme lors d’un dépistage n’est pour l’instant pas possible. Cela n’empêche pas la mise en place d’un dépistage de l’asthme en deux phases :

1. administration d’un questionnaire évaluant les risques de l’enfant par rapport à l’asthme et évaluant la présence des symptômes asthmatiques

2. chez les enfants que l’on suspecte être asthmatique, mener des investigations supplémentaires pour confirmer ou infirmer la présence de l’asthme (voir diagnostic).

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Selon le projet de recherche sur le dépistage (204) mené à Bruxelles (voir chapitre 9), l’utilisation d’un questionnaire est le moyen le plus accessible pour les services préventifs : ce moyen ne demande pas la présence d’un personnel médical spécialisé ni de matériel coûteux. Potentiellement le dépistage jouerait un rôle crucial dans la prévention, car il permettrait de détecter un certain nombre d’enfants ayant un problème d’asthme. Il serait intéressant d’approfondir les modalités de mises en place d’un tel dépistage au niveau national, en Belgique. Le diagnostic précoce

A ce propos nous avons vu que le diagnostic précoce permet d’intervenir rapidement dans la prise en charge de la maladie, d’éviter le développement d’autres manifestations allergiques, d’administrer un traitement médical adéquat, voire une immunothérapie de désensibilisation. L’EAACI (European Academy of Allergology and Clinical Immunology) a lancé récemment une campagne destinée à promouvoir le diagnostic et le traitement précoce de l’asthme et des allergies en générale (voir chapitre 4). Trop d’enfants ne sont pas diagnostiqués avec les conséquences que cela peut entrainer ; cela est d’autant plus regrettable que les moyens diagnostiques sont disponibles (voir chapitre 1). En milieu professionnel, on constate fréquemment que l’asthme professionnel persiste ou continue à s’aggraver même en absence d’exposition aux agents sensibilisants et irritants ; cela plaide pour un diagnostic précoce, les mesures d’évitement des expositions ultérieures et un traitement pharmacologique adéquat. Autres mesures de prévention secondaire

Les résultats préliminaires d’une étude multicentrique « the Preventive Allergy Treatment study » basée sur un suivi de 10 ans a montré que les enfants ayant bénéficié d’une immunothérapie15 avaient significativement moins de symptômes asthmatiques que les enfants du groupe témoin (1). Les résultats finaux de cette étude permettront d’avoir plus d’informations sur le rôle de l’immunothérapie dans la prévention des symptômes asthmatiques. 8.1.3. Prévention tertiaire La prévention tertiaire s’applique lorsque l’asthme est établi. Lorsque l’asthme est à caractère allergique, la prévention tertiaire implique surtout l’éviction des allergènes et des facteurs déclencheurs dans le but de prévenir les crises d’asthme et de réduire les traitements médicamenteux de secours en faveur d’un traitement préventif de fond. La réduction de l’exposition aux déclencheurs peut se faire de manière ponctuelle (à domicile) ou à grande échelle (information donnée par les médias ou une ligne

15 Immunothérapie spécifique ou désensibilisation : elle consiste à administrer périodiquement au patient allergique, des doses croissantes des allergènes auxquels il est sensible. Cette administration induit chez lui une tolérance et une réduction des réactions lors des contacts ultérieurs avec l'allergène responsable.

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d’information sur les allergies lors des périodes de pollinisation) selon le type de facteur en cause. Il est cependant difficile de réaliser un contrôle total de l’exposition et les données sur l’efficacité par rapport à la réduction des symptômes asthmatiques sont parfois contradictoires (45) (205). Bien qu’il n’existe pas une confirmation scientifique absolue de l’efficacité de l’éviction des allergènes dans l’habitat, minimiser l’impact des facteurs de risque identifiés dans l’environnement est un premier pas important pour réduire la sévérité de l’asthme. Le contrôle de l’environnement est difficile mais il devrait néanmoins faire partie intégrante de la prise en charge des patients sensibilisés. En ce qui concerne les allergènes d’intérieurs, il est préférable que les mesures visant à contrôler l’exposition soient adaptées individuellement, selon le type d’allergène incriminé et ayant un bon rapport coût-efficacité (1) (tableau 8-1). Mais la première étape de la prévention des crises est le traitement de fond de l’asthme (206). Tableau 8-1 : Synthèse des mesures de prévention de l’asthme Types de prévention Objectifs Mesures potentielles à

entreprendre Résultats

Prévention primaire

Prévenir le développement de la maladie chez les personnes à risque.

-Eviter le tabagisme -Immunothérapie spécifique au cours de la grossesse -Allaitement maternel -Supplémentation alimentaire en pro biotiques -Eviction des allergènes reconnus comme facteurs de risque

Mesures au stade des hypothèses, car leur efficacité n’a pas été prouvée.

Prévention secondaire

Prévenir l’établissement de la maladie de manière chronique chez les personnes atopiques ou qui ont des signes précoces de la maladie.

-Dépistage -Diagnostic précoce -Désensibilisation aux allergènes chez les enfants -Lutter contre le tabagisme passif de personnes à risque -Contrôle de l’exposition aux allergènes et polluants

Mesures dont l’efficacité est à prouver par des études cliniques contrôlées

Prévention tertiaire

Prévenir les exacerbations des symptômes, crises d’asthme chez les patients ayant un asthme établi.

-Contrôle de l’exposition aux allergènes et déclencheurs de crises d’asthme

-Traitement médicamenteux de fond

Efficacité partielle, selon le type d’allergène, et parfois mesures qui ne sont pas coût-efficace

8.2. Prise en charge de l’asthme Il existe plusieurs recommandations (207) sur la prise en charge de l’asthme. Les principales recommandations sont les suivantes :

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• GINA (Global Initiative for Asthma) (208) (209) • BTS (British Thoracic Society) (210) • CMA (Canadian Medical Association) (1) • NAEPP (National Asthma Education and Prevention Program) .

En Belgique, les recommandations de la W.V.V.H. (Wetenschappelijke Vereniging van Vlaamse Huisartsen) sont fréquemment utilisées (45). Plus récemment encore l’INAMI a organisé une conférence de consensus sur l’usage adéquat des médicaments dans l’asthme (211). Les recommandations de GINA (212) sont les plus utilisées. La dernière mise à jour a été publiée dans le courant de 2002. Ces recommandations, basées sur une revue de la littérature, des études cliniques contrôlées et l’opinion des experts à ce sujet envisagent la prévention et la prise en charge de l’asthme en six parties :

1 Eduquer les patients pour développer un partenariat dans la prise en charge de l’asthme

2 Evaluer et mesurer la sévérité

3 Eviter l’exposition aux facteurs de risque

4 Etablir des plans thérapeutiques individuels pour prendre en charge l’asthme au long cours

5 Etablir les plans individuels pour la prise ne charge des crises d’asthme

6 Assurer un suivi régulier

8.2.1. L’éducation des patients permettant leur collaboration dans la prise en charge de

l’asthme « L’éducation du patient asthmatique est un acte thérapeutique qui s’appuie sur une démarche thérapeutique » (213). L’éducation du patient se base sur une relation de co-responsabilité entre l’enfant ou l’adulte atteint d’asthme, sa famille et le médecin. Ce partage de responsabilité exige tout d’abord un partage de l’information nécessaire. L’« éducation » permet à l’enfant et sa famille de devenir des partenaires actifs et responsables, de connaître et d’éviter les facteurs déclenchant, de prendre les traitements régulièrement en comprenant à quoi ils servent, de réagir sans panique en cas de crise. Une meilleure éducation du personnel soignant sur l’asthme (notamment infantile) permettrait d’éviter l’absence de différenciation entre bronchites chroniques et asthme et donc le retard dans le diagnostic de l’asthme. A cet effet, nous avons vu qu’il existe une série de recommandations sur le diagnostic et le traitement de l’asthme. A l’échelle du pays, il faudrait arriver à un consensus médical sur le diagnostic et la prise en charge de l’asthme. Les facteurs de réussite du traitement de l’asthme font intervenir en grande partie les patients, leur compréhension de la maladie, l’acceptation du traitement.

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En effet, différentes enquêtes indiquent que de nombreux asthmatiques ne suivent pas le traitement qui leur est prescrit. Au-delà des prescriptions, il importe donc aussi d’aider le malade et son entourage à bien connaître et à comprendre les mécanismes et les causes de sa maladie ainsi que les effets du traitement. C’est le rôle de l’éducation thérapeutique, intégrée au traitement, qui doit tenir compte de la représentation de l’affection par le patient, de sa perception des symptômes, de son projet de vie face à la maladie. Elle repose sur l’acquisition de compétences en partenariat avec les soignants. Elle est reconnue comme capitale pour l’observance thérapeutique et permet de diminuer l’incidence des hospitalisations et le recours inopiné aux soins. Elle représente un des trois fondements de la prise en charge de l’asthmatique, à coté de la prescription médicamenteuse et du contrôle de l’environnement, qui améliorent la qualité de vie. En résumé, les patients à travers l’éducation thérapeutique peuvent apprendre à :

•eviter les facteurs déclenchants

•prendre leur médicament correctement

•comprendre la différence entre les traitements « broncho-dilatateurs » induisant une réversion rapide des symptômes et « préventifs au long cours »

•surveiller leur état de santé en utilisant les indicateurs de symptômes, et, si disponible, le DEP (débit expiratoire de pointe)

•reconnaître les signes d’aggravation de l’asthme et agir en conséquence

•rechercher une aide médicale si nécessaire. 8.2.2. L’évaluation et le suivi de la sévérité de l’asthme Le contrôle de l’asthme demande un traitement et une surveillance au long cours. La surveillance de l’asthme comprend la recherche des symptômes et les mesures de la fonction respiratoire. Les symptômes traduisant la sévérité de l’asthme peuvent être par exemple la fréquence d’utilisation des médicaments qui soulagent, la fréquence des symptômes nocturnes (toux, sifflement respiratoire, essoufflement) et l’importance des limitations dans les activités quotidiennes. Ces symptômes peuvent être mesurés par des questionnaires administrés. Plusieurs questionnaires ont ainsi été développés à cet effet, mais n’ont pas encore été validés par rapports aux autres instruments de mesure de la sévérité de l’asthme. En ce qui concerne les mesures de la fonction pulmonaire, elles permettent de fournir une évaluation indirecte de hyperréactivité des voies respiratoires qui peut être corrélée avec le degré d’inflammation des voies aériennes. Une faible perception de la sévérité des symptômes de l’asthme par le patient et le professionnel de santé peut être un facteur majeur en cause dans le retard du traitement

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et donc contribuer à augmenter la morbidité et la mortalité liée à des exacerbations d’asthme. Les patients qui ont accès à l’information du DEP peuvent utiliser leurs médicaments moins fréquemment et de manière plus appropriée. 8.2.3. L’éviction et le contrôle des facteurs déclencheurs de l’asthme L’éviction et le contrôle de déclencheurs de l’asthme peuvent réduire les symptômes et le besoin de médicaments. Il s’agit d’une démarche de prévention tertiaire qui à long terme permet de réduire l’inflammation des voies respiratoires aériennes et hyperréactivité (214). L’éviction/contrôle des allergènes à l’intérieur de l’habitation doit être vu comme le premier traitement de l’asthme. S’il est facile d’éliminer les allergènes en provenance d’animaux domestiques, la situation se complique en cas d’allergie aux dermatophagoïdes (acariens, minuscules araignées..) ou au pollen. Les dermatophagoïdes privilégient les milieux humides et chauds. La résidence favorite de ces petites bêtes est donc la literie, le matelas, les vêtements portés... Pour lutter contre les acariens, la première mesure est d’avoir un logement sec et bien ventilé et régulièrement dépoussiéré afin d’éviter l’accumulation des squames nutritives. Sinon, la literie risque d’être rapidement contaminée par les acariens. Il existe mesure de précautions à prendre, telles que la limitation des poussières dans la chambre à coucher : pas d’animaux en peluches, pas de tapis, de préférence pas d'armoires, murs facilement lavables à l’eau, pas de rideaux, revêtement de sol lisse …. C’est souvent difficilement réalisable mais ce sont des éléments directeurs. Le lit doit être entièrement recouvert de coton ou de synthétique. Il est en outre conseillé d’entourer le matelas et l’oreiller avec des housses anti-acariens (mesure très efficace). Le matelas qui sera de préférence en latex, doit être aspiré chaque fois que l’on change les draps. Le traitement acaricide est inefficace sur les matelas fortement infectés et en tous cas il ne doit pas être utilisé pour la literie. Pour éliminer efficacement les allergènes, la literie doit être lavée à 90°C. La chambre doit être nettoyée à l’eau plutôt qu’à à l’aide d’un aspirateur. L’intérêt des produits de nettoyage spéciaux et des produits chimiques n’a pas été prouvé. Il est crucial de maintenir la chambre aussi sèche que possible ; les murs et les plafonds humides devront faire l’objet d’un traitement étiologique. L’installation d’humidificateurs est contre-indiquée car l’humidité et la chaleur favorisent la prolifération des dermatophagoïdes. Il vaut mieux réaliser une isolation adéquate des bâtiments prévenant les problèmes d’humidité (étanchéité à l’air de l’enveloppe, éviter les ponts thermiques..).

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En outre il est conseillé d’éviter les moquettes, les tapis, les peintures à l’huile et vinyles et de privilégier les recouvrements de sol naturels et lavables à l’eau (pierre, carrelages, bois, linoléum..). Eviter les pesticides, insecticides car ils sont tous nocifs pour la santé. Aérer et ventiler les locaux régulièrement. A l’intérieur, une des mesures des plus importantes est d’éviter le tabagisme aussi bien actif que passif. En cas d’allergie au pollen, les mesures de prévention sont souvent inefficaces. Pendant les périodes où les concentrations de pollen sont maximales, on peut seulement conseiller de rester à l’intérieur. L’aération des pièces se fera de préférence tôt le matin ou tard le soir, lorsque la rosée colle le pollen au sol. Voici quelques recommandations concernant la pollution de l’air :

•Eviter toute activité physique non-nécessaire en période de forte pollution

•Eviter les chambres enfumées

•Eviter l’exposition à la poussière et à d’autres irritants comme les spray, peintures, fumée…

•En période de forte pollution, essayer de rester à l’intérieur. S’il est nécessaire e sortir, il est recommandé de prendre un broncho-dilatateur à action rapide pour prévenir les symptômes aigus.

•S’il apparaît que l’épisode de pollution de l’air persiste ou s’empire, quitter temporairement la zone polluée peut s’avérer nécessaire ;

•Le professionnel de santé ainsi que le patient doivent avoir formulé des plans spéciaux à suivre quant aux traitements médicamenteux et à l’évaluation médicale.

8.2.4. L’établissement de programmes individuels de traitement médicamenteux pour

une prise en charge à long terme Pour établir un programme individuel de traitement à long terme de l’asthme, il est nécessaire de prendre en compte trois aspects : Le traitement médicamenteux Les médicaments jouent un rôle important dans le traitement et la maîtrise de l’asthme. Il existe dans le domaine des recommandations internationales, plusieurs stratégies de traitement faisant intervenir divers types de médicaments (215;216).

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On distingue principalement les médicaments suivants :

- Les médicaments d’entretien qui permettent de garder l’asthme persistant sous contrôle lorsqu’ils sont pris quotidiennement et pendant une longue durée. Ces médicaments sont principalement les anti-inflammatoires et plus spécifiquement les corticostéroïdes à inhaler qui pour le moment sont les médicaments les plus efficaces dans le contrôle de l’asthme .

- Le traitement de crise, p. ex. les broncho-dilatateurs à action rapide qui

agissent directement pour soulager la broncho-constriction et les symptômes qui l’accompagnent (toux, wheezing, sifflements respiratoires).

Ces derniers temps, l’utilisation de préparations combinées pour inhalation, associant un bêta-mimétique à longue durée d’action et un corticostéroïde à fait beaucoup de bruit. Différentes études ont révélé que ces préparations combinées entraînent une amélioration du contrôle des symptômes, de la qualité de vie et de la fonction respiratoire et une diminution des crises d’asthme chez un grand nombre de patients asthmatiques (1). De telles préparations combinées ne sont nullement indiquées pour le traitement d’une crise d’asthme mais uniquement en traitement de fond de la maladie. Il faut tenir compte des effets indésirables possibles et des précautions relatives à chacun des différents composants. Il faut aussi attirer l’attention sur le fait que l’instauration d’un tel traitement combiné n’est justifiée que si l’on a exclu au préalable toutes les autres causes d’un contrôle insuffisant de l’asthme (autre diagnostic, mauvaise observance thérapeutique) . Actuellement, les antagonistes des leucotriènes suscitent l’intérêt : ils constituent une nouvelle classe de médicaments ; leur indication chez l’enfant n’est pas encore claire. Ils sembleraient très intéressants dans l’asthme induit par l’aspirine. La sélection du traitement médicamenteux est basée sur la sévérité de l’asthme, le traitement en cours du patient, les propriétés pharmacologiques (contre-indications), la disponibilité du traitement anti-asthmatique et des considérations économiques. L’approche pharmacologique par palier Dans le cadre d’une approche thérapeutique par palier, il est recommandé d’augmenter le nombre et la fréquence des médications avec la sévérité de l’asthme. L’objectif est d’effectuer le traitement avec le moins de médicaments possibles. La reconnaissance du degré de sévérité des symptômes d’asthme La reconnaissance des symptômes d’asthme permet aux patients de comprendre la nature chronique de l’asthme, d’identifier les signes d’aggravation le plutôt possible et d’agir assez rapidement pour contrôler l’asthme. A cet effet un système de zones de couleur a été développé pour aider les personnes asthmatiques à reconnaître la sévérité de l’asthme et savoir comment agir (201)(176).

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8.2.5. L’établissement de programmes individuels pour la prise en charge des exacerbations

Les exacerbations de l’asthme se traduisent par des crises. Elles reflètent généralement un échec de la prise en charge à long-terme ou une exposition à un déclencheur de l’aggravation. La sévérité des crises d’asthme peut constituer un réel danger pour le pronostic vital. Le traitement des crises dépend du patient, de l’expérience du professionnel de santé dans le domaine du traitement de l’asthme aigu, de la disponibilité des médicaments anti-asthmatiques et des services d’urgence. Les objectifs poursuivis par le traitement des crises d’asthme sont :

- Inverser l’obstruction des voies respiratoires aussi vite que possible ;

- Inverser l’hypoxémie ;

- Ramener la fonction pulmonaire à la normale ;

- Eviter les futures rechutes ;

- Discuter et développer avec/pour le patient un plan d’action en cas d’exacerbation supplémentaire

8.2.6. Fournir un suivi régulier des soins Les patients asthmatiques nécessitent un suivi régulier pour s’assurer que les objectifs thérapeutiques soit atteints. Ce suivi peut comprendre une mesure régulière du DEP à domicile, le contrôle de l’utilisation adéquate des traitements, et des facteurs déclencheurs (217).

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9. Actions menées en Belgique Lecture rapide ______________________________________________________________________________

En Belgique, les actions de prévention de l’asthme font ressortir des domaines spécifiques :

- L’information et l’éducation à la santé représentent un premier volet sur lequel travaillent un certain nombre d’associations de prévention des affections respiratoires. - D’autres organisations s’intéressent plus particulièrement à la qualité de l’air intérieur, l’environnement de l’habitat des personnes, dont les personnes allergiques et asthmatiques. Il s’agit plus particulièrement de projets d’ambulances vertes. - La qualité de l’air extérieur fait aussi l’objet d’observation depuis un certain nombre d’années au niveau de structures régionales et interrégionale. Il existe également un réseau de surveillance aérobiologique permettant le suivi de la teneur de l’air en ce qui concerne les pollens. - À côté de ces structures, des équipes de recherche ont réfléchi à un système de dépistage de l’asthme qu’il serait possible de mettre en place dans les centres de médecine scolaire en Belgique. Les expériences de dépistages qui ont été réalisées dans le cadre de projets de recherche ont pu montrer qu’un dépistage chez les enfants en milieu scolaire pouvait permettre de détecter les enfants asthmatiques méconnus. ______________________________________________________________________________________

9.1. Information et éducation à la santé

9.2. Qualité de l’air intérieur

9.3. Qualité de l’air extérieur

9.4. Activités de recherche

Malgré l’insuffisance de données sur l’épidémiologie de l’asthme en Belgique, il existe plusieurs organisations et projets qui oeuvrent à la prévention des maladies respiratoires et plus particulièrement à la prévention de l’asthme (Annexe 5). 9.1. Information et l’éducation à la santé Bien qu’il soit difficile de décrire succinctement les activités de ces organisations, on peut dire qu’elles concernent prioritairement l’information aux patients et familles concernées par le problème de l’asthme. D’une manière générale, l’information est fournie au niveau de centres de documentations des organisations elles-mêmes, par des visites à domicile, par des conférences à la demande et des animations permettant de fournir des conseils pratiques sur les allergènes et autres facteurs de risque (tabagisme passif, allergies, infections respiratoires…).

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Parmi les organisations oeuvrant au niveau des affections respiratoires (Annexe 6), et fournissant de l’information sur l’asthme et les allergies, on peut citer du côté francophone la Fondation contre les Affections Respiratoires et pour l’Education à la Santé (FARES) et la Fondation pour la Prévention des Allergies (FPA). Pour la partie néerlandophone, on peut citer la Vlaamse Vereniging voor Respiratoire Gezondheidszorg en Tuberculosebestrijding (VRGT), Astma- en Allergiekoepel faisant partie du regroupement Astmafonds, Astmastichting et Vereniging voor Allergiepreventie. Il existe une bonne collaboration entre les associations des deux communautés. 9.2. Qualité de l’air intérieur Un autre volet des activités de préventions est centré sur la pollution intérieure, l’environnement de l’habitat des patients allergiques et asthmatiques. C’est dans ce cadre que le projet SANDRINE 116 (Santé Développement durable Information Environnement) a été réalisé au cours de 1998 en région Wallonne. Ce projet a permis de créer un partenariat entre des associations concernées par les problèmes d’environnement, des médecins généralistes et des institutions de santé publique. Au cours de ce projet, les médecins, les architectes et le grand public ont été informés des risques liés à la pollution intérieure. Lors de la deuxième phase du projet (SANDRINE 2) en 2000, les objectifs étaient de :

- développer un protocole optimal d’analyse des polluants de l’habitat sur base des expériences étrangères,

- appliquer le principe « d’ambulance verte » au niveau de l’ensemble de la Communauté française et

- chercher les moyens de pérenniser cet outil. Depuis avril 2001, le projet a été mis en veilleuse par manque de financements, mais le volet « information du public » a trouvé une continuité dans le programme « La Santé et l’Habitat » porté par l’asbl Espace Environnement et par le Réseau Eco-consommation. Il a pour objectif de contribuer à la prévention des risques sanitaires liés à l’environnement construit (construction/rénovation et usage des bâtiments résidentiels). En ce qui concerne les « ambulances vertes », il existe des structures comme le :

- CRIPI de la Région bruxelloise (Cellule Régionale d’Intervention en Pollution Intérieure) en association avec la FARES

- le SAMI (Service d’Analyse des Milieux Intérieurs) de la Province de Liège et de Namur,

- le SAMI_LUX dans la province du Luxembourg - Le LEPI dans le Hainaut.

Au niveau de la Section Mycologie de l’Institut Scientifique de la Santé Publique, il existe également un service « INDOORPOL » qui s’occupe plus particulièrement des risques de la santé dans les bâtiments équipés de conditionnement d’air. Ce service offre un large éventail de services dans le domaine de la mycologie. Un certain nombre d’analyses mycologiques peuvent être effectuées après prélèvement lors de visites à domicile ou 16 SANDRINE : site internet : http://www.ful.ac.be/hotes/sandrine/

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sur les lieux de travail, dans le cas de suspicion de pollution intérieure ayant un effet néfaste sur la santé. 9.3. Qualité de l’air extérieur 9.3.1. Pollen Au niveau de la Section Mycologie de l’Institut Scientifique de la Santé Publique, il existe un réseau de surveillance aérobiologique qui assure le suivi quotidien de la teneur en pollen au niveau de 13 centres qui récoltent des particules atmosphériques. Ces mesures sont effectuées depuis 1974 et se sont étendues depuis. Un appareil de captage permet d’obtenir des données moyennes représentatives valables pour une zone de 20 à 30 km autour du point de captage. Des feuillets d’information hebdomadaires avec les résultats des comptages polliniques, une information graphique et un commentaire sur l'évolution du nombre de grains de pollen allergisants et de spores fongiques dans l'air sont diffusés. Il en existe aussi une version électronique. Les résultats sont également diffusés par une ligne téléphonique « la ligne Info-Allergie », qui fourni chaque jour un commentaire sur la présence de pollen ou de spores fongiques allergisantes dans l’air. Toutes ces structures fournissent des conseils ciblés, des interventions ponctuelles sur le niveau de pollution intérieur, des conseils d’éviction etc. 9.3.2. Pollution de l’air Selon la loi du 28 décembre 1964, la lutte contre la pollution atmosphérique est une compétence de l'Etat et plus particulièrement du Ministre qui a la Santé Publique dans ses attributions. La loi avait également défini les différentes missions qui lui étaient confiées (le prélèvement et l'analyse des substances émises ou de l'air pollué; les recherches relatives aux effets de la pollution atmosphérique sur l'homme et sur les plantes et animaux (en collaboration avec le Ministère de l'Agriculture); la recherche des moyens efficaces de lutte contre la pollution atmosphérique; l'information du public sur les problèmes de pollution et les moyens de prévention et de lutte contre celle-ci). En pratique, ces tâches étaient accomplies au sein de l'Institut d'Hygiène et d'Epidémiologie dépendant du Ministère de la Santé Publique. Lors de la régionalisation, ces compétences ont été transférées au niveau des Régions. Le 18 mai 1994, les trois Régions ont conclu un accord de coopération en matière de surveillance des émissions atmosphériques, créant ainsi la Cellule Interrégionale de l’Environnement17 (CELINE/IRCEL).

Au niveau des Régions, les outils de planification déterminant les stratégies, les objectifs et priorités dans la lutte contre la pollution atmosphérique, concernent les aspects de la 17 IRCEL/CELINE: http://www.irceline.be

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qualité de l’air, les émissions des sources fixes, l’aménagement du territoire, la mobilité etc.

En Région flamande, l’Environnement incombe au Vlaamse MilieuMaatschappij18 (VMM) et à l’Administratie Milieu-, Natuur-, Land- en Waterbeheer19 (AMINAL), tandis qu'en Région bruxelloise, c'est le rôle de l'Institut Bruxellois pour la Gestion de l'Environnement20 (IBGE/BIM). En Région Wallonne, ces tâches sont réparties entre la Direction Générale des Ressources Naturelles21 (DGRNE) et l'Institut Scientifique de Service Public22 (ISSeP). Ces institutions prennent en charge aussi bien l'aspect administratif que technique de la problématique de la pollution atmosphérique.

Pour sa part, l’Etat fédéral est compétent pour l’édition de normes pour les produits. En outre, les Ministres fédéraux de la Santé Publique et de l’Environnement sont chargés de la coordination des actions de lutte contre la pollution atmosphérique en ce qui concerne les compétences fédérales, en ce compris celles des autres départements fédéraux. L’Etat fédéral dispose du plan spécifique pour la lutte contre l’ozone (1996). Les mesures du plan concernent tant des aspects généraux de la politique, que les principaux secteurs concernés tels les secteurs du transport, de l’énergie, des industries et des ménages. En outre, des mesures saisonnières sont également prévues pour diminuer les émissions des précurseurs durant les mois d’été et pour sensibiliser la population à la problématique de l’ozone.

Bien d’autres mesures et actions sont envisagées par l’Etat fédéral en ce qui concerne la protection de l’atmosphère (Annexe 6).

Tenant compte de sa caractéristique transfrontalière, la gestion de la pollution atmosphérique fait l’objet de nombreuses recommandations et prescriptions internationales. Ainsi, l’OMS recommande des valeurs guides (Annexe 7). Les Nations Unies abordent la pollution atmosphérique transfrontalière dans l’Action 21 et sa Commission économique pour l’Europe a élaboré des conventions et protocoles internationaux. L’Union européenne s’est dotée de réglementations multiples et complémentaires relatives aux options d’orientations générales, à la qualité de l’air, aux normes d’émissions des installations fixes, aux normes d’émissions des sources mobiles, et à la qualité des produits. Enfin, les Pays du Nord-Ouest de l’Europe se sont engagés à collaborer pour lutter contre la pollution par l’ozone. 9.4. Activités de recherche À côté de ces structures s’occupant de la prévention des troubles respiratoires, il existe également quelques équipes de recherche qui réfléchissent à un système de dépistage de l’asthme notamment chez les enfants.

18 VMM: http://www.vmm.be 19 AMINAL: http://www.mina.vlaanderen.be 20 IBGE: http://www.ibge.be 21 DRGNE : http://environnement.wallonie.be 22 ISSeP : http://www.issep.be

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C’est dans ce cadre qu’une étude de faisabilité réalisée en 1998 à Bruxelles (218) avait pour objectif de développer une stratégie d’amélioration du dépistage de l’asthme afin d’améliorer le diagnostic précoce et l’accès à la prévention dans une population d’enfants et de jeunes adolescents. Un questionnaire a été administré à 453 enfants de 5eme primaire et de 1ère secondaire lors de leur passage au centre de médecine scolaire. Pour les questions relatives à l’asthme, le questionnaire était inspiré de l’enquête ISAAC et des données contenues dans le dossier médical de l’enfant. Une autre enquête a été effectuée en 1999 à Bruxelles (219) par le Dr O. Michel, pneumologue à l’hôpital Saint-Pierre, pour estimer la prévalence de l’asthme non diagnostiqué chez l’enfant en âge scolaire (voir chapitre 6) et d’en évaluer l’éventuel impact sur la scolarité. Cette enquête a mis en évidence que presque la moitié des asthmatiques présents ont été dépistés à l’occasion de l’enquête elle-même. Il semble indispensable de poursuivre cette enquête afin de pouvoir confirmer ces conclusions préliminaires. Dans ce cas, il faudrait à court terme, imaginer un système de dépistage de l’asthme applicable au niveau national.

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10. Recommandations et conclusions L’asthme est un problème de santé publique qui devient une préoccupation majeure dans la plupart des pays européens, ne serait ce que par sa prévalence croissante d’année en année. Cette augmentation inquiétante reste, toutefois, inexpliquée. Toutes sortes d’hypothèses ont été formulées sur la base de recherches épidémiologiques et expérimentales. Les théories les plus courantes sont les suivantes : une augmentation de l’exposition aux allergènes due aux changements de style de vie ; une réduction du nombre d’infections respiratoires au cours des premières années de la vie, résultant en un ralentissement de la maturation de l’immunité ; une augmentation de l’exposition à la pollution de l’air extérieur originaire surtout du trafic routier, accompagné d’un risque accru de sensibilisation allergique ; un changement des habitudes alimentaires, etc. Bien qu’aucune de ces hypothèses ne soit suffisamment confirmée pour justifier une généralisation des mesures préventives fondamentales, toute une série d’interventions pourraient se révéler bénéfiques à la population générale. Mais les enfants, qui constituent la population la plus affectée par l’asthme, sont concernés en priorité. Au niveau des mesures préventives, l’amélioration de l’environnement au niveau de l’habitat permet de réduire le risque d’asthme. La modification des habitudes tabagiques est aussi un des aspects des plus importants dans la réduction du risque de développement de l’asthme et de déclenchement des crises. Quant à la pollution extérieure, elle est très souvent considérée comme un facteur déclenchant de l’asthme. Il est cependant peu probable que les polluants, vu leur faible concentration dans l’air, jouent un rôle majeur dans l’apparition de l’asthme. Toutefois, les polluants provenant notamment du transport routier et des industries ont un impact négatif sur le système respiratoire et sont un facteur aggravant de l’asthme et d’autres troubles respiratoires. Des actions visant à réduire la pollution extérieure pourraient être bénéfiques pour les personnes ayant déjà un problème d’asthme, mais aussi pour prévenir la survenue de nouveaux troubles respiratoires. A ce titre, il est important d’adapter les politiques de santé préventives associant la prévention primaire à la réduction des facteurs environnementaux aggravant l’asthme. Une première mesure qui devrait être mise en pace rapidement est celle recommandée par le NEHAP (voir annexe 6) afin d’améliorer la qualité de l’air extérieur (et d’adapter ses recommandations structurelles à la problématique de l’asthme … je ne vois pas ce que cela veut dire). Dans les milieux professionnels, l’identification des substances irritantes et le diagnostic d’asthme professionnel devrait être systématiques. L’adaptation des conditions de travail permet souvent d’éviter des crises et de protéger d’autres travailleurs. En ce qui concerne le risque d’asthme lié aux infections respiratoires, il est clair qu’il faudrait favoriser la socialisation rapide des jeunes enfants. Ceci pour leur permettre de développer une immunité aux infections bénignes. Mais dans le cas d’infections respiratoires, qui constituent un risque au développement du wheezing et de l’asthme, il

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est nécessaire de prendre les mesures nécessaires d’éloignement des enfants malades, afin d’éviter tout risque d’épidémie (notamment dans les garderies). Concernant l’allaitement maternel, bien que les travaux soient contradictoires à cet égard, il est conseillé d’encourager les mères à maintenir l’allaitement au sein plus le plus longtemps possible puisque cela pourrait avoir un effet protecteur sur la sensibilisation allergique de l’enfant. Il faut également retarder l’introduction des aliments reconnus comme provoquant des sensibilisations chez les nourrissons. On pourrait résumer ces interventions dans le tableau ci-dessous : Tableau 10-1: Exemples de mesures préventives de lutte contre l’asthme et les allergies respiratoires.

Facteurs environnementaux Mesures préventives recommandées

Allergènes intérieurs Réduire l’exposition aux allergènes intérieurs (acariens, poils d’animaux domestiques, moisissures..) :

*éviter l’usage de tapis, moquette, utiliser des housses anti-acariens *éviter la présence d’animaux domestiques dans les habitations *améliorer la ventilation et réduire l’humidité *nettoyer régulièrement à l’eau

Tabagisme Réduire l’exposition des fœtus, des enfants

Polluants extérieurs Réduire le niveau des polluants rejetés par les véhicules et par les industries ; amélioration de la composition des émissions des industries et des différents modes de transport

Lieux de travail Prévenir l’exposition des employés aux agents nocifs

Infections respiratoires Prévenir les infections respiratoires chez les jeunes enfants : *lutter contre les infections dans les garderies

Nutrition et allaitement Encourager les mères à maintenir l’allaitement au sein le plus longtemps et retarder l’introduction des aliments reconnus comme provoquant des sensibilisations chez les nourrissons

Le dépistage à grande échelle est aussi une mesure préventive à envisager : une enquête récente menée à Bruxelles a mis en évidence que le 50% des enfants asthmatiques en milieu scolaire étaient méconnus et ne bénéficiaient donc pas d’une prise en charge adaptée. En ce qui concerne le dépistage de l’asthme, pour l’instant il n’existe pas de test efficace et fiable, et l’histoire naturelle de la maladie n’est pas encore bien connue. Cependant il existe des questionnaires standardisés, notamment celui utilisé par l’enquête ISAAC, qui donnent une bonne évaluation de la prévalence des symptômes d’asthme chez les enfants. Dans l’état actuel des connaissances, on pourrait préconiser un dépistage de l’asthme en deux phases :

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- Tout d’abord une détection des enfants à haut risque de développer de

l’asthme (antécédents familiaux d’asthme et d’allergie) et présentant des symptômes asthmatiques. Cette étape pourrait se faire systématiquement au niveau des services de médecine scolaire. Pour cela, il faudrait développer un questionnaire simple et pertinent adapté du questionnaire ISAAC par exemple. Ce questionnaire pourrait être administré lors des visites médicales.

- En cas de suspicion d’asthme, on pourrait orienter l’enfant pour des

investigations supplémentaires dans le cadre d’un diagnostic de l’asthme. La détection précoce fait aussi partie de mesures préventives. Selon les allergologues de l’association EAACI l’asthme et les allergies en général, avant l’âge de deux ans, sont encore trop souvent sous-diagnostiqués, sous traités ou mal traités. Parmi les recommandations élaborées par l’EAACI à retenir, il y a la pratique des tests allergiques en présence des symptômes classiques et persistant d’allergie ou d’intensité relativement importante. Ceci doit permettre de poser un diagnostic précoce et d’identifier les enfants à risque de développer plus tard d’autres manifestations allergiques. Il est nécessaire alors d’éviter les allergènes, d’administrer un traitement adéquat voire une immunothérapie de désensibilisation. Des efforts pour réduire les coûts de l’asthme constituent aussi une mesure préventive importante. Plusieurs études montrent que le coût du traitement global de l’asthme est élevé. Il est de ce fait moins bien suivi surtout lorsque la famille éprouve des difficultés financières. En effet, outre aux frais médicaux proprement dits, l’asthme engendre également d’importantes dépenses peu ou pas remboursées pour le patient : aménagement du logement, achat de housses spéciales, aérosols, kinésithérapie… Il ne faut pas négliger non plus les coûts lies à l’absentéisme scolaire et au travail. Malgré ces coûts considérables, la plupart des familles affectées ne peuvent pas prétendre aux indemnités sociales qui ne sont attribuées qu’à partir d’une invalidité de 66% ! Une meilleure information sur l’asthme, diffusée à la fois auprès des patients, de leur entourage et du personnel soignant constitue une autre mesure préventive importante. On dispose aujourd’hui de directives internationales et nationales pour le traitement de l’asthme, qui sont largement appliquées. Mais cela n’empêche pas que, pour diverses raisons, les patients asthmatiques soient encore sous-traités. Des efforts supplémentaires sont nécessaires pour faire connaître ces directives thérapeutiques et pour les faire appliquer au niveau des prestataires des soins, d’une part et des patients et de leur entourage, d’autre part. Il serait opportun d’assurer une formation continue des médecins sur les évolutions thérapeutiques en la matière. En effet, les traitements médicamenteux doivent être les plus conviviaux possible afin d’optimaliser l’observance des patients. Il faut alors favoriser des traitements de base avec un minimum d’administrations, avec un minimum d’effets secondaires et un prix de revient aussi réduit que possible.

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Bien que les traitements actuels permettent de contrôler la maladie pour la majorité des asthmatiques, la guérison totale est rare. Les gens qui développent l’asthme souffrent généralement de la maladie pour le reste de leur vie. Ils doivent donc souvent suivre un traitement d’entretien lourd à vie. L’observance thérapeutique en est tout à fait dépendante. Le développement de nouveaux médicaments et l’étude scientifique clinique concernant le traitement optimal de l’asthme (meilleure observance thérapeutique, possibilités de contrôle et guérison de la maladie) représentent aussi une stratégie importante de lutte contre la maladie. Il est probable que ces interventions contribueront à réduire le déclenchement des crises d’asthme. Mais pour ce qui est de l’incidence de l’asthme (nouveaux cas), il est nécessaire de poursuivre la recherche sur le développement de cette maladie. Le suivi de personnes à risque (ayant des antécédents familiaux d’asthme ou allergiques) et l’éviction des sources potentielles d’allergènes, permettraient de limiter le développement de la maladie. Toutes ces mesures présentées pourraient former des éléments d’une politique de santé pour lutter contre l’asthme au niveau des deux Communautés.

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144

145

12. Annexes

146

147

Annexe 1 : Mortalité par asthme (CIM-9 493 et CIM-9 496) par sexe et région ; taux pour 100.000 standardisés pour l’âge, Belgique, 1987-1997 (ISP-SPMA).

Belgique Années Hommes Femmes /100.000/an IC 95% /100.000/an IC 95% 1987 17,8 16,4-19,2 5,5 4,9-6,1 1988 37,7 35,6-39,7 9,1 8,4-9,9 1989 62,5 59,7-65,2 14,0 13,0-15,0 1990 57,0 54,4-59,6 13,1 12,2-14,0 1991 55,7 53,2-58,2 13,3 12,3-14,2 1992 52,3 49,9-54,7 13,6 12,7-14,5 1993 74,4 71,5-77,2 17,3 16,2-18,3 1994 66,7 64,0-69,4 15,7 14,7-16,7 1995 69,8 67,1-72,6 18,2 17,1-19,2 1996 69,8 67,1-72,5 18,1 17,1-19,2 1997 66,6 63,9-69,2 16,6 15,6-17,6

Région flamande Années Hommes Femmes /100.000/an IC 95% /100.000/an IC 95% 1987 11,1 9,6-12,6 3,4 2,8-4,1 1988 36,7 34,0-39,4 7,7 6,8-8,7 1989 70,8 67,0-74,6 14,8 13,5-16,2 1990 64,2 60,6-67,8 14,1 12,8-15,4 1991 63,1 59,6-66,6 15,8 14,5-17,2 1992 59,9 56,5-63,3 14,6 13,3-15,8 1993 75,7 71,9-79,6 16,8 15,4-18,1 1994 65,5 62,0-69,0 16,2 14,9-17,5 1995 66,5 63,0-70,0 16,9 15,5-18,2 1996 67,5 64,0-70,9 17,5 16,1-18,8 1997 63,2 59,8-66,6 16,1 14,8-17,4

Région bruxelloise Années Hommes Femmes /100.000/an IC 95% /100.000/an IC 95% 1987 22,6 17,8-27,3 7,0 5,0-9,1 1988 22,2 17,5-26,9 8,3 6,1-10,5 1989 20,8 16,1-25,5 9,1 6,8-11,5 1990 18,8 14,4-23,2 7,3 5,2-9,4 1991 27,6 22,3-33,0 6,8 4,8-8,9 1992 30,9 25,3-36,5 10,1 7,6-12,6 1993 49,7 42,4-56,9 18,1 14,9-21,4 1994 43,3 36,6-50,1 13,7 10,8-16,5 1995 50,5 43,2-57,8 19,5 16,1-22,9 1996 49,9 42,7-57,1 17,3 14,1-20,6 1997 50,8 43,5-58,1 15,3 12,3-18,3

Région wallonne Années Hommes Femmes /100.000/an IC 95% /100.000/an IC 95% 1987 28,6 25,4-31,8 8,3 7,0-9,6 1988 44,6 40,6-48,6 11,9 10,3-13,4 1989 60,6 55,8-65,3 14,8 13,0-16,5 1990 55,8 51,3-60,3 13,8 12,2-15,5 1991 50,8 46,6-55,1 11,5 10,0-13,0 1992 44,1 40,3-48,0 13,4 11,8-15,0 1993 79,1 73,8-84,3 18,1 16,2-20,0 1994 76,0 70,9-81,1 15,9 14,1-17,6 1995 81,5 76,3-86,7 20,2 18,2-22,2 1996 80,2 75,0-85,4 19,8 17,8-21,7 1997 77,6 72,5-82,6 18,1 16,3-19,9

148

Annexe 2 : Ratio proportionnel de mortalité (%), par asthme (CIM-9 493) et asthme et maladies respiratoires chroniques obstructives (CIM-9 493 et 496) par sexe, par âge, Belgique, 1996 (ISP, SPMA). Hommes


Code 493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

1-14 0,95 1,90 0 2,78 2,78 0 1,5 2 15-24 0,28 0,28 1,75 0,80 0,8 1,75 0,6 0,6 25-44 0,39 0,55 0,75 1,01 0,64 1,13 0,53 0,8 45-64 0,49 2,92 0,43 3,61 0,41 2,16 0,46 3,11 65+ 0,22 6,11 0,42 6,35 0,37 4,52 0,29 6,04 Tous âges

0,28 5,18 0,45 5,38 0,42 3,81 0,34 5,12

Femmes


Code 493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

493 493 et 496

1-14 0 0 0 0 0 0 0 0 15-24 0 0 0 0 2,38 2,38 0,92 0,92 25-44 1,36 1,36 0,62 0,62 1,02 1,22 1,14 1,22 45-64 0,6 1,99 1,98 2,96 1,11 3,39 0,92 2,59 65+ 0,27 2,52 0,38 2,15 0,44 2,19 0,34 2,36 Tous âges

0,32 2,41 0,53 2,15 0,52 2,26 0,42 2,33

149

Annexe 3 : Formulaire d’enregistrement des cas d’asthme en consultation chez les médecins-vigie

Société Scientifique de Wetenschappelijke Vereniging Médecine Générale Vlaamse Huisartsen Vlaams Huisartsen Instituut http://www.ssmg.be/ http://www.wvvh.be/

Section d’Epidémiologie

Rue Juliette Wytsman, 14 - B-1050 Bruxelles Tél. : 02/642.50.30 - Fax : 02/642.54.10

http://www.iph.fgov.be/epidemio/

Asthme L’enregistrement concerne : 1. Tous les patients chez qui un diagnostic d’asthme

a été posé (ou suspecté) avant le 1er janvier 2001. Pour ces patients, n’enregistrez que le premier contact (consultation ou visite à domicile) au cours de l’an 2001, quelle que soit la raison du contact.

2. L’objet de cette étude est l’asthme (maladie

chronique des voies respiratoires, caractérisée par une inflammation, une hypersensibilité des voies respiratoires, une réduction variable du flux aérien et des symptômes respiratoires tels que dyspnée, weezing, oppression thoracique, toux). Les cas où vous suspectez un asthme sans l’avoir confirmé font aussi partie de l’enregistrement. Par contre, sauf s’ils sont combinés à de l’asthme, l’emphysème et la bronchite chronique en tant que tels ne font pas partie de l’enregistrement.

Pour tous renseignements,

vous pouvez contacter : Dr Viviane Van Casteren (tél : 02/642 50 30)

ou e-mail : [email protected]

Code MEDECIN :

Formulaire d’enregistrement DECEMBRE

Vous pouvez renvoyer le carnet à la fin du mois dans la grande enveloppe ci-jointe.

Date du contact : / 12 / 2001

Informations sur le patient Références du patient (p.ex. initiales, numéro du dossier,…) :

.........................................................................................................

j j m m a a a a

Date de naissance : Sexe : r masculin r féminin Niveau d’instruction : r pas de diplôme r primaire r secondaire inf. r secondaire sup. r enseignement sup. Milieu : r urbain r semi-urbain r rural r industriel

Informations sur le diagnostic Asthme avéré : r oui r non

a a a a

Année du diagnostic : r inconnue

Circonstances du diagnostic (un ou plusieurs items possibles)

Anamnèse et symptômes cliniques r oui r non r inconnus Mesure du D.E.P. (peak flow) r oui r non r inconnue Spirométrie r oui r non r inconnue Test de provocation non spécifique r oui r non r inconnu Essai thérapeutique r oui r non r inconnu Autre : précisez ...............................................................................

Etiologie r Allergènes :

Pollens r avéré r possible r peu probable Phanères d’animaux r avéré r possible r peu probable Moisissures r avéré r possible r peu probable Acariens domestiques r avéré r possible r peu probable Aspirine r avéré r possible r peu probable Alimentation r avéré r possible r peu probable Milieu professionnel r avéré r possible r peu probable - Symptômes au travail r oui r non r pas d’info - Tests immunologiques r oui r non r pas d’info - Mesures du DEP au travail r oui r non r pas d’info - Test de provocation spécifique r oui r non r pas d’info - Profession .............................................................................. - Substance(s) incriminée(s) .....................................................

r Autre étiologie : précisez .............................................................. r Etiologie inconnue

r Non-fumeur r Ex-fumeur r Fumeur actuel ......... cig/j

Suivi de l’asthme ♦ Nombre (estimé) de contacts (consultations ou visites à

domicile) avec ce patient au cours des 12 mois précédents et pour lesquels l’asthme était une raison importante du contact ou la seule raison :

Contacts : ............................ r ne sait pas

♦ Nombre d’hospitalisations pour l’asthme au cours des 12 derniers mois :....................... r ne sait pas

♦ Traitement de fond actuel de l’asthme (plusieurs réponses possibles) :

r ß2mimétiques d’action rapide r Cromoglycates r Corticoïdes inhalés r Antileucotriènes r ß2mimétiques à longue durée d’action r Corticoïdes par voie générale r Théophylline r Autre : précisez .....................................................................

♦ D’autres professionnels ont-ils été impliqués dans la prise en charge de l’asthme de ce patient au cours des 12 derniers mois :

r aucun r kinésithérapeute r allergologue r O.R.L. r pneumologue r pédiatre r dermatologue r autre médecin généraliste r autre médecin (précisez) : ......................................................

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Annexe 4 : Principes de dépistage de l’asthme Principes généraux du dépistage Situation actuelle de l’asthme en Belgique Conditions indispensables L’existence d’un traitement reconnu améliorant le pronostic

Il existe des traitements efficaces contre l’asthme. Le diagnostic précoce et une bonne prise en charge ont une influence positive sur les résultats à long terme (notamment la capacité respiratoire).

Accessibilité au diagnostic et au traitement Le diagnostic de l’asthme et le traitement peuvent se faire chez un médecin généraliste, un pédiatre, pneumologue etc…

Le dépistage doit être faisable de manière systématique

Un dépistage pourrait être effectué par exemple lors de consultations de médecine scolaire (questionnaire, test spirométrique)

Caractéristiques requises pour la maladie à dépister La maladie doit représenter un problème de santé publique important

L’asthme dépisté concerne entre 2 et 8 % des personnes vivant en Belgique. Il s’agit de la maladie chronique la plus fréquente chez les enfants et qui a un impact significatif sur la qualité de vie.

L’existence d’une phase identifiable ou symptomatique précoce

L’asthme présente des symptômes typiques (toux, wheezing, symptômes matinaux)

Connaissance et compréhension de l’histoire naturelle de la maladie

L’histoire naturelle de l’asthme n’est pas encore entièrement connue

Caractéristiques requises pour le test de dépistage Disponibilité d’un test de dépistage efficace (sensibilité, spécificité élevées), acceptable (simple, facile à réaliser, accessible, non douloureux, sans dangers) pour la population dépistée. Le test de dépistage doit être fiable (reproductible, d’interprétation simple et standardisée)

Il n’existe pas de test fiable, facile à réaliser dans le cadre d’un dépistage. Il existe plusieurs techniques permettant d’orienter le diagnostic (spiromètrie, tests à l’effort…). Et ces techniques ne sont pas spécifiques pour l’asthme. Les personnes détectées par ces techniques présentent des problèmes respiratoires mais pas nécessairement un problème d’asthme. Il y a un risque d’identifier des personnes comme étant asthmatiques alors qu’ils ne le sont pas.

Le test de dépistage, le diagnostic et le traitement qui s’en suive doivent avoir un coût raisonnable par rapport au coût global de la maladie et supportable pour les organismes financeurs du dépistage

Le coût du dépistage et du traitement de l’asthme est moins important que le coût des complications liées à l’asthme, les hospitalisations, et les impacts sur la vie des personnes ayant un asthme sévère.

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Annexe 5 : Les intervenants dans le domaine de l’asthme et de l’environnement Le CRIPI (Cellule Régionale d'Intervention en Pollution Intérieure) Depuis 2000, le projet pilote CRIPI est actif sur le terrain, à Bruxelles. Il est issu de la collaboration de l'ISSP (Institut Scientifique de Santé Publique), de l'IBGE (Institut Bruxellois pour la Gestion de l'Environnement) et de la FARES (Fondation contre les Affections Respiratoires et pour l'Éducation à la Santé). Il se base sur le principe des ambulances vertes et n’intervient que sur demande médicale Ces différents partenaires interviennent au domicile de patients souffrant de problèmes de santé susceptibles d’être en lien avec leur habitat dont les allergies font souvent partie. L'équipe d'intervention est composée, d'une chimiste et d'une infirmière en santé communautaire. Dans un premier temps, le projet a travaillé avec un réseau de 7 médecins bruxellois spécialisés dans le domaine des allergies. Ce réseau c’est étendu aux maisons médicales bruxelloises et progressivement à des généralistes bruxellois et des spécialistes de problèmes respiratoires, en particuliers. D’autres médecins se sont petit à petit sensibilisées à la démarche. Ceux-ci prescrivent un diagnostic environnemental de l’ habitats de certains de leurs patients dont ils estiment l'état de santé altéré par des éléments inhérents à l'habitat. Lors de la première visite à domicile, l'équipe met en évidence les facteurs pouvant être responsables des problèmes de santé. Pour cela, certains prélèvements sont effectués. Les principales analyses concernent : les moisissures, les produits chimiques présents dans l'air et les acariens. Une deuxième visite est consacrée aux conseils et aux moyens de remédiation adaptés aux résultats des analyses et à la situation de la personne. Le médecin reçoit également un compte-rendu de l'enquête. Ce projet permet aux personnes atteintes de maladies environnementales d'adapter leur environnement sur base d'éléments objectifs. Il évalue également les principaux facteurs de pollution intérieure dans l'habitat bruxellois. Le SAMI (Service d’Analyse des Milieux Intérieurs) Le SAMI est un service d'analyse des milieux intérieurs créé par la province de Liège sur le modèle des ambulances vertes qui fonctionne au Luxembourg et en Allemagne. Il a pour but de répondre aux demandes des médecins traitants (généraliste ou spécialiste) dans le cadre de maladies pouvant être en relation avec l'habitat. Le Sami n'intervient qu'à la demande du médecin traitant. A la réception de la demande, le SAMI prend contact avec le médecin pour obtenir des précisions. Si nécessaire, les membres du SAMI se rendent alors à domicile pour réaliser les analyses -observation du bâtiment, détection au moyen d'appareils portables permettant de mettre en évidence la présence de l'un ou l'autre polluant chimique tel que formol, les COV mais aussi des moisissures et des acariens par des prélèvements de poussières. Le résultat des analyses est envoyé au médecin traitant qui peut alors préciser ses conseils. Le SAMI recontacte les personnes après quelques semaines pour évaluer le résultat de cette visite. SAMI Liège Dr Nicolas 43 rue des Augustins 4000 Liège Tel 04 250 66 38 Fax : 04 250 66 42

SAMI Namur rue Bourtonbautz 5000 Namur Tel 081 72 95 24

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Sami-LUX Luxembourg

LEPI Hainaut

La Santé et l’Habitat Un spécialiste se déplace au domicile des personnes allergiques et prélève des échantillons de poussières dans les différentes pièces de l'habitat. Ces échantillons sont analysés, les acariens repérés sont identifiés et le risque est évalué. Sur base de cette étude, des aménagements adéquats, personnalisés et adaptés aux caractéristiques des lieux sont proposés dans un rapport final. Ces conseils, parfois fort simples, permettent d'éviter les multiples pièges commerciaux auxquels l'allergique se trouve confronté. Ces conseils sont donnés principalement aux allergiques et, à titre préventif, aux parents qui désirent limiter le risque allergique chez leurs enfants. Dr L. Van Hasselt 101 rue St Vincent 1140 Bruxelles Tel 02 242 02 92 Site Web : www.acariens.be Fondation contre les Affections Respiratoires et pour l’Education à la Santé (FARES)

Vlaamse Vereniging voor Respiratoire Gezondheidszorg en Tuberculosebestrijding (VRGT) La FARES et son équivalent néerlandophone, la VRGT sont des associations sans but lucratif reconnues et subsidiées par les Communautés française et flamande. Une de ses sections est en charge des affections respiratoires chroniques. Depuis toujours elle donne la priorité à la lutte anti-tuberculeuse (dépistage, suivi des patients, information de différents publics, formation des professionnels de santé et surveillance épidémiologique). Au fil du temps, la FARES/VRGT se sont orientés vers l’information et la prévention d’autres affections respiratoires chroniques telles que les BPCO et l’asthme. C’est ainsi que le personnel est impliqué dans le suivi à domicile de patients sous oxygénothérapie au long cours. Les équipes d’infirmières sociales de la FARES peuvent se rendre au domicile des patients asthmatiques sur demande médicale afin de :

• Donner des conseils généraux d’éviction des allergènes • Donner des renseignements d’ordre pratique sur les mesures à prendre ou les

instances à contacter • Informer le patient sur sa maladie et sur la manière de prendre correctement son

traitement Service à domicile La mutuelle PARTENA offre également un service à domicile (en collaboration avec la FARES) aux affiliés bénéficiant de l'assurance complémentaire. Le public-cible des visites à domicile : Les enfants et les jeunes adultes qui souffrent d'asthme léger ou modéré sont les personnes qui peuvent tirer un réel bénéfice du suivi à domicile.

153

FARES 56, rue de la Concorde 1050 Bruxelles tél 02 512 29 36 fax 02 512 32 73 Site : http://www.fares.be

VRGT Eendrachtstraat, 56 1050 Brussel tel 02 512 54 55 fax 02 511 46 14 site: http://www.vrgt.be

Fondation pour la Prévention des Allergies (FPA) Cette association a été crée par les parents d’enfants allergiques. Constituée en association sans but lucratif, elle est conseillée par un comité scientifique composé à la fois de pédiatres et de spécialistes de l’allergie. Son objectif est d’améliorer la prévention des allergies, d’apporter aide, information, réconfort aux personnes concernées et de sensibiliser les autorités responsables à ce problème de santé publique. La Fondation publie pour ses membres un périodique trimestriel « Oasis Allergies ». Un exemplaire gratuit peut être envoyé sur simple demande. La FPA a mené des campagnes d’information sur la prévention chez le nourrisson, sur l’éviction des acariens… Elle a contribué à l’aménagement d’une« école sans poussières » à Chaineux. L’association dispose de relais en Flandre et en France. La FPA a aussi une antenne au Grand-duché du Luxembourg. La FPA en collaboration avec la FARES a crée un centre de documentation sur l’asthme et l’allergie. FPA 56, rue de la Concorde 1050 Bruxelles Tel : 02/511 67 61 Site Web : http://www.oasis-allergies.org/ Email : [email protected] Astmastichting Astmastichting est une association de patients qui permet de fournir de l’information aux patients et à leur entourage sur les affections des voies respiratoires (asthme, allergies, bronchites chroniques, BPCO). Les activités sont basées sur : - l’information des patients et de leur entourage pour mieux connaître les symptômes, la maladie, l’issue et les conséquences des difficultés respiratoires chez le patient et son entourage. - l’information générale sur les affections respiratoires aux professionnels et à toute personne intéressée par l’asthme et les allergies - la réalisation d’exposés dans les écoles, entreprises, institutions et associations - la participations à des congrès et des colloques, pour entretenir de bonnes relations avec les assistants sociaux et afin de les étendre - la mise en place et le soutien des actions de sensibilisation - la défense des patients dans tous les domaines et au niveau des institutions - prêt de matériel efficace et adapté - l’explication sur l’utilisation de matériel et machine de toute sorte (housses de matelas et literie anti-acariens, aérosols, filtres d’air, peak flow meter)

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Astmastichting België Deelgemeentehuis Kessel-Lo Park Heuvelhof 1 3010 KESSEL-LO Tel : 016/25 31 11 Fax : 016/25 31 16 Email : [email protected] Site Web :http://users.skynet.be/tekstinfo/presentatie/organisaties/18.html#samenwerking Astmafonds L’association sans but lucratif Astmafonds a été créee en 1977, avec l’intention de se faire connaître au niveau de la Région Flamande dans la lutte contre les affections respiratoires. Cette attention particulière pour l’asthme et les BPCO est légitime, se basant sur la fréquence élevée de ces affections dans la population et sur les conséquences sociales Le travail de Astmafonds repose en grande partie sur une bonne interaction entre les professionnels (assistants sociaux) et les groupes d’entraide. Ces groupes sont opérationnels sur le territoire flamand et fournissent l’aide grâce aux nombreux bénévoles, au moyen de divers contacts et activités pour les patients, afin que la maladie soit mieux connue et acceptée, et pour prévenir les symptômes. Les activités : - Conduite d’activités physiques - Exercices de respiration - Leçons de natation - Organisation de vacances sportives pour les enfants - Participation à des colloques etc Astmafonds Grauwpoort 9 9000 Gent tel/fax : 09/225 65 05 Site Web: http://users.skynet.be/tekstinfo/presentatie/organisaties/14.html Astma en Allergiekoepel Astma- en Allergiekoepel fait partie du regroupement Astmafonds, Astmastichting et Vereniging voor Allergiepreventie. Ces associations collaborent dans le cadre d’un projet rentrant dans le plan d’action de Levenslijn. Site Web : http://www.astma-en-allergiekoepel.be/

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INDOORPOL La section de mycologie à l'ISP (Institut Scientifique de la Santé Publique) offre un large éventail de services dans le domaine de la mycologie appliquée, la mycologie médicale, les problèmes d'allergie et autres pathologies rencontrées dans l'habitat ou sur le lieu de travail ou de loisir. Au cours d'une enquête microbiologique, on effectue l'identification et le dénombrement des germes indésirables de l'air, des surfaces, des poussières, des eaux d'humidification (conditionnement d'air), la recherche des acariens, le dosage des endotoxines ou autres molécules biospécifiques, afin de situer le niveau de contamination microbiologique de l'espace de vie. Le laboratoire est équipé de manière à assurer l'ensemble des opérations et des protocoles d'analyses développés au cours des différents programmes de recherches. La section mycologie permet actuellement de proposer au cours des examens microbiologiques à la fois une démarche et un ensemble d'analyses spécifiques aux bâtiments à usage de bureaux, munis de centrales de conditionnement d'air. Parmi les analyses de base effectuées : - Analyses microbiologiques de l'air (moisissures mésophiles, moisissures thermophiles, thermoactinomycètes, bactéries mésophiles et thermophiles, endotoxines) - Analyses microbiologiques de surface (moisissures mésophiles, moisissures thermophiles, thermoactinomycètes, bactéries mésophiles et thermophiles) - Analyses microbiologiques de l'eau des humidificateurs (moisissures hygrophiles, thermoactinomycètes, bactéries mésophiles et thermophiles, endotoxines, ATP, microfaune) - Analyses physico-chimiques de l'eau d'humidification (conductivité, pH, ...) - Analyses microbiologiques des poussières (moquettes, sièges en tissus, ...) (moisissures mésophiles et xérophiles, antigènes d'acariens) Des analyses plus spécifiques peuvent être effectuées dans le cadre de problèmes de santé définis (champignons dermatophytes (douche, ...), recherche de Legionella pneumophila dans l'eau, ...). Institut Scientifique de la Santé Publique Section de Mycologie Rue Juliette Wytsman, 14-16 1050 Bruxelles Tel : 02/642 55 18 Fax : 02/642 55 19 Site Web : http://www.iph.fgov.be/Mycology/Fr/IndexFr.htm Email: [email protected] Réseau de surveillance aérobiologique (ISP) la ligne Info-Allergie Au niveau de la Section Mycologie, il existe également un réseau de surveillance aérobiologique qui permet le suivi quotidien de la teneur en pollen au niveau de 13 centres qui récoltent des particules atmosphériques. Ces mesures sont effectuées depuis 1974 et se sont étendues depuis. Un appareil de captage permet d’obtenir des données moyennes représentatives valables pour une zone de 20 à 30 km autour du point de captage.

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Des feuillets d’information hebdomadaires avec les résultats des comptages polliniques, une information graphique et un commentaire sur l'évolution du nombre de grains de pollen allergisants et de spores fongiques dans l'air sont diffusés. Il en existe aussi une version électronique. Les résultats sont également diffusés par une ligne téléphonique « la ligne Info-Allergie », qui chaque jour fourni un commentaire sur la présence de pollen ou de spores fongiques allergisante dans l’air. Institut Scientifique de la Santé Publique Section de Mycologie Rue Juliette Wytsman, 14-16 1050 Bruxelles Tel : 02 642 55 18 Fax : 02 642 55 19 La ligne « Info-Allergie » Tel : 0900/100 73 Site Web : http://www.iph.fgov.be/Mycology/Fr/IndexFr.htm Email: [email protected]

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Annexe 6 : Mesures et actions entreprises par l’Etat fédéral pour la protection de l’atmosphère Plan Ozone

Le Conseil des Ministres du 8 septembre 1995 a chargé le Ministre de la Santé publique et le Secrétaire d’Etat à l’Environnement d’élaborer une série de mesures de lutte contre les hautes concentrations en ozone troposphérique. Le Gouvernement fédéral a adopté lors du Conseil des Ministres du 14 juin 1996, le Plan Ozone, comprenant 14 mesures visant à mettre en place une stratégie globale et à long terme de lutte contre l’ozone. Le Plan ozone a été présenté aux Régions et Communautés lors de la Conférence interministérielle mixte Santé publique - Environnement du 2 juillet 1996. Le Plan Ozone a été évalué et complété lors des Conseils des Ministres des 28 mars 1997 et 12 juin 1998. Les 14 mesures du plan Ozone: Mesures générales 1 Promotion de la recherche scientifique d’aide à la décision sur l’ozone 2 Ratification des protocoles NOx et COV 3 Analyse de l’effet du Programme CO2 sur l’ozone Mesures dans le secteur du transport 4 Limitation des émanations d’essence lors du stockage et la distribution de l’essence 5 Réduction de la tension de vapeur de l’essence 6 Promotion du transport en commun 7 Renforcement du contrôle technique 8 Réduction des émissions des véhicules au diesel 9 Promotion des véhicules propres 10 Renforcement des contrôles de vitesse 11 Suivi du programme européen Auto-Oi Mesure dans le secteur de l’énergie 12 Suivi du Plan d’équipement de l’électricité et du gaz 13 Programme visant les grandes installations de combustion Mesures à destination des industries et des ménages 14 Limitation des émissions de COV des produits contenant des solvants (Source : http://www.environment.fgov.be) Plan Fédéral de lutte contre l’acidification et l’ozone troposphérique 2000-2003

Le Plan Fédéral de lutte contre l’acidification et l’ozone troposphérique 2000-2003’ est un plan d’actions comprenant une série de mesures fédérales nécessaires pour limiter, entre autres, la pollution par l’ozone entre 2000 et 2003. Les modalités d’action sont définies par secteur. Accords Internationaux

Les protocoles des Nations Unies qui ont été signés par la Belgique, doivent encore être ratifiés. Les directives européennes doivent être traduites dans la législation belge.

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Plans d’actions

- Transport

Un ‘Plan de mobilité durable’ doit être envisagé ainsi qu’une campagne de sensibilisation pour diminuer l’usage de la voiture et des camions.

- Environnement

Les mesures suivantes sont en préparation:

- introduction de normes pour la consommation de l’énergie et pour les normes d’émissions maximales d’oxydes d’azote par des installations de chauffage;

- promotion de l’utilisation de peintures et de vernis contenant peu ou pas de composés organiques volatils; - rejet des produits contenant des solvants volatils (colles, encres, dissolvants, produits d’entretien...)

- Protection de l’environnement par les autorités fédérales

L’Etat fédéral doit lui-même montrer l’exemple, entre autres:

- utiliser des véhicules utilisant des carburants écologiques (LPG, électricité, véhicules hybrides); - fixer des limites d’émission maximale d’oxydes d’azote et des normes de rendement élevé pour une utilisation minimum d’énergie, lors de l’achat ou du renouvellement des installations de chauffage dans les locaux administratifs;

- établir les critères à mettre en œuvre pour une consommation rationnelle dans la construction et la rénovation de bâtiments administratifs; - utiliser uniquement des peintures et vernis répondant à l’ecolabel européen pour les bâtiments administratifs;

- employer des produits d’entretien et de bureau à faible teneur en composés organiques volatils.

- Finances

Les actions suivantes devraient être prises en considération dans le cadre d’une réforme fiscale:

- révision de la taxe sur les transports;

- révision de la taxe sur l’énergie, prenant mieux en compte l’influence de l’usage de divers combustibles sur la pollution de l’air;

- diminution de la TVA sur les biens de consommations écologiques.

- Recherche scientifique

Dans le cadre d’une assistance scientifique, d’une stratégie orientée vers le développement durable, différents projets de recherches sont financés, pour définir entre autres des mesures possibles de diminution de la pollution dans le secteur des

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transports.

Rapport et plan de développement durable

La loi relative à la coordination de la politique fédérale de développement durable (Loi du 05/05/97, M.B. du 18/06/97) prévoit l’établissement d’un plan tous les 4 ans sur base des rapports fédéraux, établis tous les 2 ans par le Bureau fédéral du Plan. Le plan détermine les mesures à prendre au niveau fédéral en vue de la réalisation des objectifs de développement durable dans une perspective d'efficacité et de cohérence interne de la politique en cette matière. Il contient un plan d'actions fixant ses modalités de mise en ouvre.

Le premier rapport à été réalisé début 1999 et le premier plan en 2000. Pour plus d'information: http://www.plan.be/

NEHAP – Plan National d’action Environnement Santé belge

Pour répondre à une demande de l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé), Région Europe, la Belgique s’est engagée à rédiger un Plan National d’Action Environnement- Santé (National Environnement and Health Action Plan - NEHAP). La rédaction du Plan national d’action Environnement santé s’est déroulé de 2000 à 2002. Ce document présente actuellement les pistes de réflexion qui initieront un dialogue entre les différents pouvoirs, entre les différents secteurs, avec les organisations professionnelles, d’intérêt ou internationales quant aux problématiques liant l’environnement et la santé. L’établissement des recommandations constitue l’objectif principal du NEHAP. En effet, elles sont destinées à servir de cadre de référence pour la réflexion et la prise de décisions des responsables en matière d’environnement - santé. Le NEHAP s’inscrit naturellement dans le cadre d’une politique durable appliquée selon trois axes complémentaires : les actions stratégiques ciblées sur la prévention primaire, les politiques dont la nature a plutôt un caractère de prévention secondaire et, enfin, les mesures d’assainissement. Il s’agit d’un document articulé en 4 documents distincts mais complémentaires. Le document I est d’une part un état des lieux en matière de relation entre l’environnement et la santé et d’autre part un inventaire des actions et mesures futures développées par chaque niveau de pouvoir. Le document II analyse le I et avance des conclusions qui servent de base au document III. Ce dernier est basé sur l’analyse de la situation belge, sur les NEHAP étrangers. Il formule des recommandations et des mesures qui serviront de référentiel pour les acteurs en environnement et santé dans les années à venir. Le document IV consiste en un site web. Lors de la Conférence Interministérielle de l'Environnement élargie aux Ministres de la Santé des différents niveaux de pouvoirs (CIMES) du 2 octobre 2002, différents documents ont été présentés. La CIMES a pris acte du document I du NEHAP et considère qu'il constitue un état des lieux et un référentiel utile aux différents acteurs dans le domaine des relations entre l'environnement et la santé. Deux autres documents ont été adoptés provisoirement afin de permettre leur consultation par une liste d'acteurs sélectionnés par chaque niveau de pouvoir. Une nouvelle réunion de la CIMES a eu lieu le 3 avril 2003 afin d'approuver les documents 2 (analyse) et 3 (recommandations) modifiés suite à ces différentes consultations.

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Pour plus de détails sur le NEHAP consulter

http://mrw.wallonie.be/dgrne/sante/nehap.htm#

Plan d’appui scientifique à une politique de développement durable

Le 7 mars 1996, le Conseil des Ministres a approuvé la mise en œuvre du « Plan d’appui scientifique à une politique de développement durable » qui fait l’objet d’un accord de collaboration entre l’état fédéral et les régions. La direction opérationnelle et la gestion sont confiées aux Services fédéraux des Affaires scientifiques, techniques et culturelles (SSTC). Le plan regroupe différents types d’actions, entre autres :

- le programme thématique « global change et développement durable »

- le programme thématique « mobilité durable »

- un ensemble d’actions de support visant à favoriser l’intégration vers l’ensemble des milieux concernés.

Ce plan permet de financer de nombreux projets de recherche liés à la pollution atmosphérique. (Voir banque de données des actions fédérales de recherche : http://www.belspo.be/fedra/home/pres_fr.htm ).

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Annexe 7 : Recommandations et interventions internationales sur la pollution atmosphérique Organisation Mondiale de la Santé (OMS)

Les valeurs guides pour la qualité de l’air correspondent aux niveaux de pollution en dessous duquel l’exposition moyenne durant une période définie ne constitue pas un risque significatif pour la santé. Les valeurs guides doivent fondamentalement être distinguées des normes de qualité de l’air. Les valeurs guides résultent de données purement épidémiologiques et toxicologiques alors que les normes de qualité de l’air sont promulguées par des législations, tenant en considération la faisabilité technologique, le coût, les taux d’exposition antérieurs, les conditions sociales, économiques et culturelles. Valeurs-guides pour les polluants classiques : Polluant Valeur guide (µg/m³) Période Monoxyde de carbone 100 000 15 min. 60 000 30 min. 30 000 1 h. 10 000 8 h. Dioxyde d’azote 200 1 h. 40 1 an. Ozone 120 8 h. Dioxyde de soufre 500 10 min. Nations unies (NU)

Dans le cadre du Sommet de la Terre à Rio de Janeiro en 1992, les Gouvernements de 185 pays se sont mis d’accord sur une stratégie vers un développement durable pour le 21ème siècle, dénommée l’Action 21. La stratégie met l’accent sur le besoin d’impliquer tout le monde, en ce compris les scientifiques, les entrepreneurs, tous les niveaux de gouvernement, les ONG et les individus, dans le développement économique et social en respect de l’environnement.

En son chapitre 9, l’Action 21 aborde la protection de l’atmosphère. Il donne des principes d’action, des objectifs et des actions générales pour les domaines d’activités tels que l’énergie, les transports, le développement industriel, la recherche et le développement... pour la promotion du développement durable, en particulier à l’égard de la pollution atmosphérique transfrontière.

Commission économique pour l’Europe des NU (UNECE)

Etat des lieux des ratifications de la Convention LRTAP et ses protocoles par la Belgique : Convention sur la pollution atmosphérique transfrontière (LRTAP, Genève, 1979)

A la lumière des préoccupations grandissantes concernant la pollution de l’air se déplaçant à des centaines ou des milliers de kilomètres de leur source, la communauté

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internationale décide pour la première fois en 1979 de prendre une action concertée abordant le problème.

La Convention LRTAP de 1979 et ses protocoles ont permis de mettre sur pied, en Europe et en Amérique du Nord, un régime régional reposant sur un processus d’examen, des programmes de coopération pour l’observation systématique, l’évaluation de la pollution atmosphérique et des échanges d’informations à ce sujet. La convention vise à protéger l’homme et son environnement contre la pollution atmosphérique et s’efforcer de limiter et, autant que possible, de réduire graduellement et de prévenir la pollution atmosphérique, y compris la pollution atmosphérique transfrontière à longue distance.

Dans le cadre de la Convention LRTAP sont conclus plusieurs protocoles pour la lutte contre des polluants ou pollutions particulières. Ne sont abordés ici que les protocoles se référant aux polluants classiques.

Protocole EMEP (Genève, 1984)

Le protocole EMEP (European Monitoring and Evaluation Programme) a pour objet de fournir, après 1984, un financement à long terme pour permettre la mise en œuvre du Programme concerté de surveillance et d’évaluation du transport à grande distance des polluants atmosphériques en Europe.

Protocole sur le soufre (Helsinki, 1985)

Ce protocole a pour objectif la réduction des émissions de soufre ou leurs flux transfrontières d’au moins 30 % entre 1980 et 1993. Est également prévu d’étudier le besoin de réductions supplémentaires. Les Etats signataires ont convenu de développer des programmes, mesures et stratégies, d’informer leurs émissions annuelles. Un nouveau protocole sur le soufre a été conclu à Oslo en 1994 (voir plus loin).

Protocole sur les oxydes d’azote (Sofia, 1988)

Le protocole NOx de Sofia de 1988 vise la stabilisation des émissions de NOx en 1994 par rapport à 1987. Cette stabilisation est possible grâce à l’application de normes d’émissions nationales aux sources stationnaires et mobiles, l’introduction de mesures anti-pollution aux principales sources stationnaires, la disponibilité de carburant sans plomb, la recherche et le développement, l’échange d’information et de technologie…

Protocole sur les composés organiques volatils (Genève, 1991)

Le protocole COV vise une réduction de 30 % des émissions de COV en 1999 par rapport à 1988 (ou autre année de référence entre 1984 et 1990). Le protocole énumère les mesures à prendre pour les installations nouvelles et existantes, les sources mobiles et la gestion du transport, les produits contenant des solvants. En outre, il encourage la recherche et le développement, l’échange d’information et de technologie.

Protocole sur le soufre (Oslo, 1994)

Ce protocole a pour obligation de base de ne pas dépasser les charges critiques de déposition pour le soufre en fonction de la sensibilité du milieu. Pour la Belgique, cela

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représente des réductions des émissions de soufre de 70, 72 et 74 % pour respectivement 2000, 2005 et 2010 par rapport à 1980. De plus, les états signataires sont tenus de faciliter l’échange de technologies, techniques et d’informations, d’adopter des stratégies, politiques et programmes nationaux, d’encourager la recherche, le développement et l’observation. En annexes, sont reprises des technologies de contrôle et des normes d’émissions des sources fixes, et des teneurs limites en soufre pour certains combustibles.

Protocole mixte (Göteborg 1966)

Ce protocole est basé sur les charges critiques, avec une approche multi-polluants (N, COV) multi-effets (ozone troposphérique, acidification, eutrophisation). Dans sa structure actuelle, il intègre des plafonds d’émissions par pays, des techniques et limites d’émissions pour les sources mobiles et fixes, des prescriptions pour les produits contenant des solvants, ...

Etat des lieux des ratifications de la Convention LRTAP et ses protocoles par la Belgique Dénomination Lieux Date Signature Ratification Convention LRTAP Genève 1979 13/11/79 15/07/82

Protocole EMEP Genève 1984 25/02/85 05/08/87 Protocole S Helsinki 1985 09/07/85 09/06/89 Protocole NOx Sofia 1988 01/11/88 - Protocole COV Genève 1991 19/11/91 - Protocole S Oslo 1994 14/06/94 -

Conférence ministérielle sur l’ozone troposphérique en Europe du Nord Ouest (Londres, 20-21/05/96)

Lors de la Conférence ministérielle sur l’Ozone Troposphérique, les Ministres de 8 pays européens, y compris la Belgique, se sont engagés à prendre les mesures nécessaires afin d’éliminer les épisodes d’ozone d’ici 2005. Ils s’engagent à collaborer ensemble et avec les organisations internationales relevantes pour la lutte contre l’ozone. Ils demandent à la Commission économique pour l’Europe des Nations unies (UNECE) et à la l’Union européenne de poursuivre aussi rapidement que possible leurs travaux vers un cadre pan-européen pour la réduction simultanée des émissions des principaux précurseurs d’ozone. Ils insistent pour que des objectifs ambitieux de réduction de l’ozone soient fixés, tenant en compte de la balance coût-efficacité.

Union européenne (UE)

A côté des organismes internationaux, comme l’Organisation mondiale pour la Santé et les Nations unies, l’Union européenne joue un rôle de plus en plus important dans la lutte contre les problèmes atmosphériques transfrontières. Les stratégies et orientations politiques européennes, qu’elles soient globales ou thématiques, se retrouvent dans les différents documents de référence. Par ailleurs, cette politique se voit concrétisée à l’aide d’instruments et de mesures dans différents secteurs concernés, qu’il s’agisse de qualité de l’air, de qualité des produits, de sources fixes ou mobiles, ...

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Cadre général de la politique européenne

L’objectif final de la politique européenne de l’environnement est de préserver, protéger et améliorer la qualité de l’environnement (Article 130r du Traité de la Communauté européenne). Suite au Sommet de la Terre de Rio en 1992, elle est fondamentalement axée vers une stratégie européenne pour un développement durable, c. à. d. un développement qui répond aux besoins des générations actuelles sans compromettre la possibilité aux générations futures de répondre à leurs besoins propres. Dans les divers documents de référence, que constituent le Programme d’action, les Livres blancs et verts, etc., sont précisées les lignes directrices européennes en matière d’environnement, et plus précisément en matière de pollution atmosphérique. Enfin, une stratégie européenne de lutte contre l’acidification et l’ozone a récemment été développée, stratégie qui guidera les politiques et mesures européennes et nationales.

Qualité de l’air

Malgré l’existence antérieure des directives spécifiques pour certains polluants, l’Union européenne développe une nouvelle approche de la surveillance et la gestion de la qualité de l’air depuis l’adoption de la directive-cadre sur la qualité de l’air (96/62/CE). A cette directive-cadre se succédera une série de directives-filles spécifiques aux polluants principaux (SO2, NOx, PM, CO, O3, ...), remplaçant les directives existantes. A ce propos nous citons une des dernières directives-filles réglementant le benzène : directive 2000/69/EC. Le benzène est le premier cancérigène à être soumis à une réglementation européenne sur la qualité de l’air. La valeur limite fixée est de 5µg/m3 pour 2010.

Emissions des sources fixes

Dans le cadre de la lutte contre la pollution atmosphérique l’Union européenne dispose d’une nouvelle directive-cadre intégrée (96/61/CE) et de directives sectorielles, telles que pour les grandes installations de combustion (88/609/CEE, 94/66/CE), les installations d’incinération de déchets municipaux (89/369/CEE et 89/429/CEE), les installations de stockage et de distribution de l’essence (94/63/CEE), l’utilisation industrielle de solvants (1999/13/CE).

Emissions des sources mobiles

Les émissions en provenance du transport sont contrôlées de diverses manières sur le plan européen : par les procédures de mise en conformité des véhicules neufs, par les spécifications des carburants et par des exigences d’inspection et d’entretien des véhicules en service.

Une nouvelle approche a été suivie pour la préparation de toute une série de mesures pour l’an 2000. En effet, la nouvelle réglementation a été fixée en vue d’atteindre des objectifs de qualité de l’air. Pour ce faire, la Commission a invité l’industrie pétrolière et automobile à participer à un programme de recherche conjoint, connu sous le programme Auto-Oil, pour explorer les possibilités techniques de réductions des émissions du transport dans le futur, sur base de critère coût-efficacité. Les résultats de ce programme guident les nouvelles politiques et mesures techniques prisent dans le secteur du transport au niveau européen.

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Voici quelques directives importantes en matière d’émissions des sources mobiles :

- Emissions des voitures particulières et des véhicules utilitaires légers : directives 70/220/CEE et ses modifications successives (dont par la 98/69/CE) et 72/306/CEE

- Emissions des poids lourds : directives 88/77/CEE, 91/542/CEE, 96/1/CE

- Engins mobiles non routiers : directive 97/68/CE

- Contrôle technique et entretien : directive 77/143/CEE et modifications, dont par la 92/55/CEE

Politique des produits

En ce qui concerne les produits, l’Union européenne a légiféré sur deux types de produits dont la manipulation et l’utilisation ont un effet important sur la pollution atmosphérique. Il s’agit, d’une part, des carburants (directive 98/70/CE) et les combustibles (93/12/CEE et sa modification par la 1999/32/CE) pour lesquels des normes de spécifications sont fixées et, d’autres part, des peintures pour lesquelles des critères d’attribution de l’écolabel sont définis (règlement 880/92/CEE et décision 96/13/CE).

Documents

L’Asthme et la Pollution de l’Air - wiv-isp.be · 1. Définitions, classifications et diagnostic ... l’interrogatoire et les mesures de la fonction respiratoire. Des tests d’allergie