Las Neoplasias Primarias Del SNC

8/17/2019 Las Neoplasias Primarias Del SNC

1/27

Fisiopatología de alteraciones del Sistema Nervioso Central

Meninges cranealesSon las cubiertas del encéfalo y están directamente en el interior del cráneo,

tienen las siguientes funciones: protegen al encéfalo, forman un marco de soportepara arterias, venas y senos venosos, cierran una cavidad con el líquido

cefalorraquídeo (el espacio subaracnoideo). está formada por ! capas

membranosas de te"ido con"untivo y son: duramadre, aracnoides y piamadre.

#uramadre: es la capa más e$terna formada de te"ido con"untivo denso. %a

duramadre raquídea se encuentra en el canal vertebral y encierra en su interior

a la médula espinal. &l espacio entre el periostio del canal vertebral y la

duramadre se denomina espacio epidural. %a duramadre cerebral tiene dos

capas (una e$terna o peri'stica y una interna o meníngea), las cuales están

fuertemente unidas en el adulto. %a duramadre peri'stica se une la$amente a

la cara interna del cráneo. la capa meníngea de la duramadre craneal se

repliega formando tabiques que dividen la cavidad craneal en compartimentos

intercomunicados, cuya funci'n es limitar el desplaamiento del encéfalo en

situaciones de aceleraci'n y desaceleraci'n asociados a los movimientos de la

cabea. &stos tabiques son:o

o del cerebro: lámina semilunar ubicada entre los *emisferioscerebrales. &n su e$tremo anterior se inserta en la ap'fisis crista galli

del etmoides. &n su e$tremo posterior se fusiona en la línea media con

la cara superior de la tienda del cerebelo o tentorium, donde el senosagital superior pasa.


2/27

o +ienda del cerebelo: forma de tienda que cubre al cerebelo, separándolo

de los l'bulos occipitales del cerebro. &n su borde anterior e$iste una

brec*a llamada incisura tentorial por la cual pasa el mesencéfalo.o +ienda de la *ip'fisis: pequea lámina circular *oriontal que forma el

tec*o de la silla turca.

-racnoides: es una capa delgada intermedia. iamadre: es una capa vascular interna de te"ido con"untivo que se contin/a

con su capa perivascular. &ntre las células piales y la membrana basal glial de

los vasos piales se observan numerosos macr'fagos que presentan abundante

pigmento amarillo en su citoplasma. +ambién se encuentran mastocitos y

pequeas agrupaciones de linfocitos en las cercanías de los vasos piales.

&n anatomía y en clínica suele nombrarse un espacio subdural, sin embargo, no

e$iste espacio real entre la duramadre y la aracnoides. %as capas intermedia e

interna (aracnoides y piamadre) en con"unto se les llaman leptomeninges por ser

membranas delgadas. &l espacio subaracnoideo (o leptomeníngeo) se ubica entre

la aracnoides y la piamadre0 contiene el líquido cefalorraquídeo (%12). or lo tanto

este espacio ayuda a mantener el equilibro del fluido e$tracelular en el encéfalo.

Infecciones del SNC

ueden clasificarse de acuerdo con la estructura afectada: meninges (meningitis),

te"ido encefálico parenquimatoso (encefalitis), medula espinal (mielitis) o encéfalo

y médula (encefalomielitis).

MENINGITIS

&s la inflamaci'n de la piamadre, aracnoides y el espacio subaracnoideo. &$isten

3 tipos de meningitis infecciosa aguda: purulenta o bacteriana y la linfocítica aguao vírica. %a gravedad depende de: factores de virulencia del pat'geno, factores del


3/27

*uésped, edema del encéfalo y la presencia de secuelas neurol'gicas

permanentes.

Meningitis bacteriana:

&tiología: neumococo (más en neonatos) y meningococo. Sin embargo H.

influenzae era la causa más importante, pero *a disminuido gracias a lavacunaci'n.

4isiopatología: la bacteria atraviesa la barrera *ematoencefálica (5&), se replica

y sufre lisis en el %12, por lo que se liberan endoto$inas o fragmentos de la pared

celular, estos elementos estimulan la liberaci'n de mediadores inflamatorios,

llegan los neutr'filos y alb/mina que se mueven de la pared celular al %12. or lo

tanto, conforme las bacterias entran al espacio subaracnoideo, provocan una

inflamaci'n caracteriada por un e$udado purulento y el %12 se vuelve turbio.

Manifestaciones clínicas: inicio repentino de cefalea, fiebre y rigide de cuello

(nuca), se puede acompaar de náusea, v'mito en proyectil, fotofobia y estadomental alterado y *asta convulsiones.

1omplicaciones: puede *aber parálisis y lesi'n de los pares craneales, en

particular el par craneal 6777 que causa sordera.

#iagn'stico: se basa en el interrogatorio para conocer los antecedentes, la

e$ploraci'n física y datos de laboratorio. ay 3 técnicas de valoraci'n que pueden

ayudar cuando *ay irritaci'n meníngea, las cuales refle"an la resistencia dolorosa

al estiramiento de las meninges inflamadas:

• Signo de 8ernig: *ay resistencia a

la e$tensi'n de la rodilla mientras

la persona está en dec/bito supino

con la cadera fle$ionada en ángulo

recto.

• Signo de 5rudins9y: se observa

cuando la fle$i'n del cuello induce

la fle$i'n de la cadera y rodillas.

&l diagn'stico se confirma al solicitar

un estudio citoquímico ymicrobiol'gico de %12 mediante la

punci'n lumbar, el estudio microbiol'gico incluirá frotis y cultivo0 y si *ubo

antibi'ticos previos se puede utiliar la técnica de aglutinaci'n en láte$ para las

bacterias encapsuladas y 12 para N. miningitidis, H. influenzae y Listeria. &s /tilobservar el %12 turbio y purulento ba"o presi'n creciente.


4/27

+ratamiento: administraci'n urgente de antibi'ticos mientras se llevan a cabo las

pruebas diagn'sticas, de elecci'n se utilian cefalosporinas de tercera generaci'n

porque puede atravesar fácilmente la 5&, algunas veces vancomicina y

ampicilina. &stos antibi'ticos destruyen a las bacterias con liberaci'n de

mediadores inflamatorios que pueden aumentar las anomalías, por eso es

recomendable el tratamiento coadyuvante con corticoesteroides en el momento dela primera dosis de antibi'ticos. %os corticoesteroides in*iben el ciclo de la

cicloo$igenasa, impidiendo la producci'n de prostaglandinas y otros mediadores

proinflamatorios.

Meningitis viral:

%as manifestaciones son similares a la meningitis bacteriana, pero su curso es

menos grave, en el estudio citoquímico de %12 se observan una curva desviada a

la iquierda, lo que indica leucocitosis con predominio de linfocitos más que de

neutr'filos. &ste tipo de meningitis es autolimitada y s'lo requiere tratamiento

sintomático (para el dolor por e"emplo). %a etiología más frecuente es por enterovirus como: Coxsackie, poliovirus y &c*o.

&s importante tener precauci'n respecto a la punci'n lumbar, y sacar el mayor

provec*o al %12 obtenido, ya que una segunda punci'n lumbar incluye un mayor

riesgo para: *erniaci'n cerebral o que se agreguen más pat'genos0 en pacientes

inmunodeprimidos, pacientes con papiledema, anomalías neurol'gicas se deben

someter primero a una tomografía computariada antes de la punci'n.

;nidad estructural y organiaci'n general del S


5/27

&l telencéfalo comprende la cortea cerebral, que es la parte más desarrollada del

encéfalo y que a veces de le llama >sustancia gris?. %a sustancia blanca es

llamada así porque tiene una apariencia brillante por su alto contenido de mielina

rica en lípidos0 esta sustancia consta de fibras mieliniadas y no contiene cuerpos

neuronales, ni sinapsis.

ENCEFALITIS

&s una infecci'n del parénquima del encéfalo o de la médula espinal. %a mayoría

de las infecciones es causada por virus, aunque cualquier pat'geno puede

causarlo0 entre los virus más frecuentes: arbovirus (mosquitos), poliovirus, rabia y

virus *erpes simple. %as causas menos frecuentes son: into$icaci'n por ingesti'n


6/27

Hipertensión Bradicardia Alteraciones respiratorias

TRIADA DE CUSHING

de plomo y las reacciones de *ipersensibilidad tardía asociadas a las vacunas

51@, tos ferina y S2.

atogenia: incluye *emorragia necrosante local, que al final se generalia con

gran edema (*ipertensi'n intracraneana), así como degeneraci'n de los cuerpos

neuronales.

Manifestaciones clínicas: son similares a las de la meningitis: fiebre, cefalea y

rigide de nuca, más alteraciones neurol'gicas, como letargo, desorientaci'n,

convulsiones, parálisis focal, delirio y coma.

&l diagn'stico: se establece partir de la *istoria clínica, los síntomas y estudios del

%12. -sí mismo es importante considerar la triada de 1us*ing (no tiene nada que

ver con el síndrome de 1us*ing), ya que define los cambios que e$perimenta el

cuerpo para compensar el aumento de la presi'n intracraneal.

%a respuesta refle"a del cuerpo para un aumento de la presi'n intracraneal, es un

aumento de la presi'n arterial sist'lica, que provoca el enlentecimiento de la

frecuencia cardíaca (bradicardia) y la respiraci'n, llegando a periodos de apnea.

%a presi'n arterial descenderá para llegar al cese de actividad del tronco cerebral

con paro respiratorio y cardíaco en este orden.

%as neoplasias primarias del S


7/27

1asi todos los tumores cerebrales primarios corresponden a astrocitomas, que

pueden ser de tipo fibrilar difuso o protoplasmático o pilocítico.

%os gliomas benignos son más comunes en nios y suelen localiarse en las vías

'pticas o en el *ipotálamo. &n el adulto es más com/n la localiaci'n cerebelosa

(astrocitoma pilocítico).

%as neoplasias

cerebrales

se clasifican en B grados de malignidad seg/n: la *ipercelularidad, microquistes,

pleomorfismo, angiogénesis, actividad mit'tica y presencia de focos de necrosis.

@rado C: &s un glioma de ba"a malignidad, s'lo *ay *ipercelularidad y casi no

*ay pleomorfismo. @rado 3: ay más *ipercelularidad o puede tratarse de un glioma mi$to como

oligoastrocitoma. @rado !: es el glioma maligno o astrocitoma anaplásico, que se caracteria de

m/ltiples figuras mit'ticas. @rado B: Se trata de @lioblastoma multiforme (@5M), es el grado má$imo y se

caracteria por focos de necrosis.

%os @5M se clasifican en primarios o secundarios:

%os primarios sobree$presan un alto grado del receptor del factor de

crecimiento epidérmico, deleciones en el gen pDCE y en el gen de los*om'logos de la fosfatasa y tensina.

%os secundarios presentan alteraciones en pF!, así como una sobree$presi'n

del factor de crecimiento - derivado de plaquetas.

&pidemiología: Se comunican FGGG casos nuevos de gliomas malignos en &;-

que constituyen el 3.F= de las muertes por cáncer, teniendo una incidencia en

adultos de C3HCGGGGG. #onde los astrocitomas conforman el IFDJG= de todos los


8/27

gliomas y de ellos el BG= son @5M. &n Mé$ico las neoplasias malignas del

encéfalo ocuparon el lugar C! de frecuencia, correspondiendo al 3.!= de todos los

tumores con una tasa de mortalidad de C.K por cada CGGGGG *abitantes. Sin

embargo, en nios menores de C estos tumores fueron la tercera causa de muerte,

la segunda en preescolares (CJ= del total) y la tercera en escolares (CE.E= del

total)0 mientras que en adultos en edad reproductiva, las neoplasias encefálicas

ocupan el lugar CB.

Manifestaciones: estas dependen del tamao y la ubicaci'n del tumor, a manerade resumen se puede decir que: los trastornos en la personalidad y la memoria

sugieren dao en el l'bulo frontal o temporal0 el primer síntoma de neoplasias en

l'bulo temporal son las convulsiones, así como alusiones olfativas y auditivas

(déj vu)0 la pérdida visual en las vías 'pticas y l'bulo occipital0 y los trastornossensorimotrices por afectaci'n en la cortea motora. %as alteraciones en la

coordinaci'n motora, ata$ia troncal, dismetría, disdiadococinesia y disartria indican

afecci'n cerebelosa.

%os signos y síntomas generales son: cefalea, náusea, v'mito, cambios mentales,

papiledema (por aumento de la presi'n intracraneal por crecimiento tumoral, por

producci'n de edema, o por obstrucci'n de cavidades ventriculares o vasos

sanguíneos0 ver triada de 1us*ing), alteraciones visuales (como diplopía),

alteraciones de la funci'n sensitiva y motora, y convulsiones.

&l edema cerebral que se pudiera generar es de tipo vas'geno, se desarrolla

alrededor del tumor y produce un aumento del volumen del líquido e$tracelular,

causado por una mayor permeabilidad de células endoteliales de los capilares del

tumor. %as neoplasias pueden obstruir el flu"o de %12 y producir dilataci'n

*idrocefálica de los ventrículos pro$imales y causar una atrofia de los *emisferios

cerebrales.

&s importante recordar que el encéfalo en sí, es insensible al dolor, por lo que la

cefalea causada es producto de la compresi'n o distorsi'n de las estructuras

durales (meninges) o vasculares. &l dolor puede percibirse en el mismo lado de la

tumoraci'n, pero con mayor frecuencia es un dolor difuso. &n etapas tempranas la

cefalea es leve, matutina (por lo general al despertar) y el factor atenuante es

elevar la cabea. &n etapas más avanadas, la cefalea empeora al toser,

inclinarse o realiar movimientos repentinos.

&l v'mito nauseoso o no (en proyectil) es un síntoma frecuente del aumento de la

presi'n intracraneal y compresi'n del tronco encefálico, por lo que podría

estimular el centro del v'mito que se ubica en bulbo. %a obstrucci'n de las vías del

%12 causa papiledema (edema del disco 'ptico), que se relaciona con

disminuci'n de la agudea visual, diplopía y déficits en los campos visuales,


9/27

siendo estos /ltimos síntomas los que *acen a los pacientes ir a consulta.

+ambién pueden deberse por la compresi'n de aluna estructura visual.

Son comunes los cambios mentales y de personalidad, en un inicio los pacientes

suelen ser irritables y después volverse apáticas y calladas0 pueden volverse

olvidadios, parecer preocupados y tener estado de depresi'n.

Meduloblastoma: son las tumoraciones de origen neuronal y surgen a menudo

durante la lactancia y la infancia. %os nios presentan signos y síntomas de

presi'n intracraneana elevada y de disfunci'n cerebelosa (ata$ia, problemas del

equilibrio, trastornos del movimiento0 es un tumor muy maligno, sin embargo es

muy radiosensible, que con e$tirpaci'n total, la tasa de supervivencia a F aos

puede ser del IF=.

Meningiomas: se desarrollan a partir de las células meningoteliales de la

aracnoides y están fuera del encéfalo, se desarrollan *acia la mitad o final de la

vida y constituyen el 3G= de los tumores encefálicos primarios en esa edad0 casisiempre son benignos.

%infomas primarios del S


10/27

carácter citorreductor que ayuda al paciente a reducir la *ipertensi'n intracraneal y

el efecto del edema peritumoral.

Se requiere una biopsia tumoral en los siguientes casos:

• 1uando *ay duda diagn'stica, a pesar de una buena imagen de resonancia

magnética.

• 1uando el paciente no es candidato a craneotomía.

• 1uando los gliomas se infiltran en el cuerpo calloso, el diencéfalo o tallo

cerebral, se les considera irresecables.

• 1uando en necesario distinguir entre necrosis y recurrencia tumoral.

• 1uando se diagnostican lesiones multifocales.

%a radiaci'n ioniante impide la replicaci'n celular daando la estructura del -#


11/27

profundo. Su origen viene por la estimulaci'n de la capa inespecífica formada por

el n/cleo reticular que rodea al tálamo o de los 3 n/cleos difusos profundos en su

interior produce ondas eléctricas en el sistema talamocortical.

Andas beta: su frecuencia puede ser de CBDKG ciclosHs, se registran sobre todo en

las regiones parietal y frontal.

Andas v : tienen una frecuencia de BDIHs. -parecen normalmente en nios en lasregiones parietal y temporal, pero en los adultos en situaciones de estrés

emocional, especialmente en situaciones de desánimo y frustraci'n.

Andas delta: aquí están todas las ondas que tienen una frecuencia menor a !.F

ciclosHs, pero que a menudo tienen un volta"e mayor. Se dan durante el sueo

profundo, en la lactancia y en las enfermedades orgánicas serias del cerebro.

%as ondas t*eta están presentes en trastornos nerviosos, con frecuencia en los

trastornos degenerativos cerebrales.T"AST#"N#S C#N$%LSI$#S

;na convulsi'n es una manifestaci'n paro$ística, motora, sensitiva o cognitiva de

descargas eléctricas espontáneas, asincr'nicas de grupos neuronales en la

cortea cerebral que afecta a todo el cuerpo0 es un síntoma de afectaci'n al S


12/27

trastornos metab'licos sistémicos (desequilibrios electrolíticos, *ipoglucemia,

*ipocalcemia, uremia, alcalosis y suspensi'n s/bita de fármacos sedantes) y por

causas secundarias a un dao primario en el S


13/27

Suele durar algunos segundos y el nio reanuda su actividad normal. %as

crisis atípicas son similares a las típicas, e$cepto porque las alteraciones deltono muscular son mayores y el inicio y el cese son menos bruscos. Son

difíciles de diferenciar de las típicas si no se cuenta con datos del &&@, esto es

importante porque los tratamientos son diferentes.o 1risis at'nicas (crisis de caídas): son convulsiones acinéticas, donde *ay

pérdida brevísima del tono muscular que produce distenci'n de la mandíbula,

atonía de las e$tremidades o caídas.o 1risis miocl'nicas: son contracciones musculares involuntarias breves

inducidas por estimulaci'n de origen cerebral, que consiste en: sacudidas

bilaterales de los m/sculos, generaliadas o limitas en cara, tronco o una o

más e$tremidades. Se caracterian por ser contracciones violentas y rígidas.

%as crisis cl'nicas consisten en contracciones y rela"aciones repetidas de los

principales grupos musculares.o 1risis t'nicoDcl'nicas (del gran mal): son las convulsiones motoras mayores

más frecuentes. &l paciente suele tener una advertencia vaga (como aura) y

e$perimenta una contracci'n t'nica aguda de los m/sculos con e$tensi'n de

las e$tremidades y pérdida inmediata de la conciencia. &s frecuente la

incontinencia vesical e intestinal, puede *aber cianosis por contracci'n de la

vía respiratoria y los m/sculos de la respiraci'n. %a fase t'nica va seguida de

una fase cl'nica, que consiste en una contracci'n bilateral rítmica y en

rela"aci'n de las e$tremidades. -l final de esta fase el paciente permanece

inconsciente *asta que el sistema de activaci'n reticular comiena a funciona

de nuevo (fase posictal). Suele durar de EGDJGs.

Lué pone en marc*a una crisis t'nicoDcl'nicaN %os que tienen unan

predisposici'n *ereditaria *acia la epilepsia cuya frecuencia es de C de cada FGD

CGG *abitantes, lo pueden desencadenar: estímulos emocionales intensos,

alcalosis originada por *iperventilaci'n, fármacos como el pentilenetetraol, fiebre,

ruidos estruendosos o destellos luminosos.

%as convulsiones no clasificadas son las que no cuadran con ninguna de las

clasificaciones mencionadas, suelen observarse en periodo neonatal y lactante,

donde es imposible determinar si una convulsi'n es focal o generaliada.

Lué detiene una crisis t'nicoDcl'nicaN %a fatiga neuronal y posiblemente lain*ibici'n activa producida por neuronas in*ibidoras.


14/27

#iagn'stico: se basa en

antecedentes detallados y

una e$ploraci'n, incluida una

descripci'n completa de la

convulsi'n. %a e$ploraci'n

física y de laboratorio, nos

ayudas a descartar

trastornos metab'licos

(como la *iponatremia). %a

resonancia magnética se

utilia para identificar

anomalías estructurales

(como esclerosis del l'bulo

temporal o malformaciones

congénitas). ;na pruebamuy /til es el &&@.

+ratamiento: se centra en

tratar las alteraciones

subyacentes que ocasionan

o contribuyen a las

convulsiones, evitar factores

precipitantes, tratamiento

antiepiléptico o medios

quir/rgicos y atenci'n de los

aspectos psicol'gicos y

sociales. &l tratamiento

antiepiléptico act/a suprimiendo la activaci'n repetitiva de las neuronas aisladas

que act/an como focos epilept'genos o suprimir la transmisi'n de impulsos

eléctricos.

+ratamiento quir/rgico: suele ser una opci'n para individuos con epilepsia

resistente a fármacos. &s posible identificar una sola lesi'n epilept'gena y

e$tirparla sin provocar un déficit neurol'gico. %a operaci'n más frecuente consiste

en la e$tirpaci'n de la amígdala y una parte anterior del *ipocampo y la cortea

enterorrinal (interfa principal entre el *ipocampo y el neoc'rte$), así como una

parte pequea del l'bulo temporal, para mantener intacta la neocortea temporal

lateral. Atro procedimiento es la e$tirpaci'n parcial del cuerpo calloso para evitar

la e$tensi'n de una convulsi'n unilateral a una convulsi'n generaliada. -lgunos

pacientes se benefician de un estimulador eléctrico implantable del nervio vago.

ESTA E'IL('TIC# )EE* C#N$%LSI$# GENE"ALI+A


15/27

&l estado epiléptico ocurre cuando las

convulsiones no se detienen o

aparecen de forma sucesiva sin

recuperaci'n, se trata de una urgencia

médica, porque puede conducir a una

insuficiencia respiratoria y muerta. &s

más com/n en los "'venes y ancianos.

Si el estado epiléptico de debe a una

enfermedad neurol'gica o sistémica,

es necesario identificar y tratar la

causa de inmediato.

&structura de la cortea cerebral

%a cortea cerebral contiene tres tipos principales de neuronas dispuestas en una

estructura en capas: células piramidales con una dendrita apical que abarca desde

el e$tremo superior *asta la superficie cortical y dendritas basilares que se

e$tienden en direcci'n *oriontal desde el cuerpo celular.


16/27

pequeas de las capas 77 y 777 envían a$ones de asociaci'n a otras áreas

corticales0 y las neuronas fusiformes dan lugar a proyecciones corticotalámicas.

%as neuronas estrelladas son interneuronas cuyos a$ones permanecen dentro de

la cortea, tienen a$ones cortos, algunas son e$citadoras y liberan el

neurotransmisor e$citador glutamato y *ay otras in*ibitorias que liberan @-5-.%as áreas sensitivas de la cortea así como las de asociaci'n posen muc*as

neuronas estrelladas o en granos, lo que significa que e$iste un alto grado de

procesamiento intracortical de las seales sensitivas recibidas en estas áreas.

TI'#S &E C#"TE+A

-locortea e isocortea. %a alocortea (arquicortea) se encuentra sobre todo en

la cortea del sistema límbico y contiene menos capas que la isocortea. %a

isocortea (neocortea) es el tipo más com/n de encontrar en la mayor parte de

los *emisferios cerebrales y contiene seis capas. %a yu$talocortea (mesocortea)forma la transici'n entre la alocortea y la isocortea, contiene ! a E capas y se

encuentran en regiones como la circunvoluci'n del cuerpo calloso y la ínsula. %a

isocortea está formada por E capas de células bien definidas como al

citoarquitectura.

o %a capa molecular más e$terna (7) contiene fibras aferentes no específicas que

vienen del interior de la cortea o del tálamo.o %a capa granulosa e$terna (77) es más bien una capa densa compuesta por

células pequeas.

o %a capa piramidal e$terna (777) contiene células piramidales formadas en*ileras.

o %a capa granuloso interna (76) es una capa delgada con células similares a las

de la capa granulosa e$terna.o %a capa piramidal interna (6) en la mayor parte de sus áreas contiene un

menor n/mero de células piramidales pero más grandes que se proyectan

*acia estructuras distales (p. e". &l tallo encefálico y la medula espinal).o %a capa fusiforme (multiforme) (67) está formada por células fusiformes

irregulares cuyos a$ones penetran en la sustancia blanca adyacente

%os grupos constitutivos de neuronas con funciones similares de las capas seinterconectan en columnas orientadas en posici'n vertical de unos !G a CGG Om de

diámetro. 1ada columna parece ser una unidad funcional y consta de células con

propiedades relacionadas.

&l sistema de clasificaci'n que se utilia con mayor frecuencia es el 5rodmann y

estas son las áreas más importantes:


17/27

Área de

Brodmann

Nombre Función Conexiones

Lóbulo frontal en lacircunoluciónprerrol!ndica"

# Corte$a%otorapri%aria

Actiación de%&sculosoluntarios enel ladoopuesto delcuerpo

Contribu'e altractocorticoespinal

( Corte$apre%otora

) Ca%poocularfrontal

*oi%ientosoculares

En+apro'eccionesal centro de la%iradalateral, for%aciónpontinoreticularpara%edial-

Se locali$a en laporción anterior a lacorte$a %otora"

##. #/ 0rea deBroca

Aspectos%otores del1abla2len3ua4earticulado,controlalabios ' boca-"

5ro'eccionesal !rea de6ernic7e +afasc+culoar8ueado"

Lóbulo parietal. en la 9. :. ; Corte$a So%atosensori Aferencias


18/27

circunoluciónparietal poscentral"

sensitiapri%aria

al desde 8ueienen de losn&cleosposterolateralentral '

postero%edialentral en elt!la%o"

Lóbulo occipital :< Corte$aestriada=corte$aisualpri%aria

5roceso deest+%ulosisuales

Aferenciasdesde el3eniculadolateral&nica%entepro'eccionesa las !reas :).:>

:). :> E?traestriada=corte$aisual deasociación

5roceso deest+%ulosisuales

Aferenciasdesde el !rea:<

Lóbulo te%poral #: Corte$aauditiapri%aria

5rocesos deest+%ulosauditios

Aferenciasdesde el3eniculado%edial

El !rea #: ' #; en sucon4unto se lla%ancircunolución deHesc1l

#; Corte$aauditiadeasociación

;; 0rea de6ernic7e

Co%prensión dellen3ua4e

Aferencias desde la corte$a de asociaciónauditia. !rea de asociación isual. !reade Broca, +a fasc+culo ar8ueado-

,reas de asociaci-n


19/27

Se denominan así porque

reciben y analian

simultáneamente las

seales de m/ltiplesregiones corticales tanto

motoras como sensitivas,

así como de otras

estructuras subcorticales.

las áreas son las siguientes:

C. "rea de asociaci!n parietooccipitotemporal#está situada en el gran

espacio de la cortea parietal y occipital cuyo límite anterior corresponde a lacortea somatosensitiva, el posterior a la cortea visual y el lateral a la cortea

auditiva. Se encarga de calcular las coordenadas del medio visual, auditivo y

corporal que nos rodea. 7ncluye al área de Pernic9e, que está detrás de la

cortea auditiva primaria en la parte posterior de la circunvoluci'n superior del

l'bulo temporal, es el área más importante para las funciones intelectuales

superiores que están basadas en el lengua"e. or detrás del área para la

comprensi'n del lengua"e, *ay un área visual de asociaci'n que suministra la

informaci'n visual transportada por las palabras leídas en un libro *asta el área

de Pernic9e llamada: área de la circunvoluci'n angular. en las porciones

más laterales del l'bulo occipital anterior y el l'bulo temporal posterior *ay un

área encargada de nombrar los ob"etos, pues los nombres son fundamentales

para la comprensi'n auditiva y visual del lengua"e (llevadas a cabo por el área

de Pernic9e).3. "rea de asociaci!n prefrontal# funciona en íntima relaci'n con la cortea

motora para planificar los patrones comple"os y las secuencias de los actos

motores. &s un área importante para la elaboraci'n de los pensamientos, y se

dice que almacena >memoria operativa? a corto plao. -sí mismo incluye el

área de 5roca, que está situada en la cortea prefrontal posterolateral y en

parte del área premotora, aquí es donde se e"ecutan los planes motores para lae$presi'n de cada palabra y está muy vinculada con el área de Pernic9e.

!. "rea de asociaci!n límbica# está situada en el polo anterior del l'bulo temporal,en la porci'n ventral del l'bulo frontal y en la circunvoluci'n cingular que queda

en la profundidad de la cisura longitudinal por la cara medial de cada

*emisferio. Se ocupa del comportamiento, emociones y motivaci'n. Suministra

el estímulo encargado de motivar el propio proceso de aprendia"e.


20/27

B. "rea de reconocimiento de caras# laprosopagnosia es la incapacidad para

reconocer las caras, sucede cuando *ay

una lesi'n en la parte inferomedial de

ambos l'bulos occipitales y en las caras

medioventrales de los l'bulos

temporales.

%as áreas de asociaci'n somática, visual y

auditiva se re/nen entre sí en la parte

posterior del l'bulo temporal superior donde

convergen los l'bulos temporal, parietal y occipital, esta ona está especialmente

desarrollada en el lado dominante del cerebro y ocupa el lugar más importante

entre todos los elementos de la cortea cerebral para alcanar los niveles de

compresi'n más altos del funcionamiento cerebral: inteligencia. esta ona se le

conoce como el área

interpretativa

general, área

cognitiva, área del

conocimiento

o área de Pernic9e.

%a cortea prefrontal se encarga de un grupo de funciones >e"ecutivas?, pues

planea e inicia acciones adaptativas e in*ibe las no adaptativas0 da prioridad y

secuencia a acciones, entrelaando funciones elementales motoras y sensoriales


21/27

en una corriente de comportamiento co*erente y dirigido a una meta. 1uando las

áreas prefrontales se daan, los individuos se vuelven apáticos o desin*ibidos y

con tendencia a distraerse, con pérdida de la cortesía y "uicio alterado.

%as fibras del cuerpo calloso proporcionan abundantes cone$iones nerviosas que

unen la mayor parte de las áreas corticales respectivas de los 3 *emisferioscerebrales, e$cepto en las porciones anteriores de los l'bulos temporales0 estas

onas, incluida la amígdala, están interconectadas por fibras que atraviesan la

comisura anterior para transmitir los pensamientos, recuerdos, aprendia"e y otros

tipos de informaci'n.

Memoria

%os recuerdos se almacenan en el cerebro al variar la sensibilidad básica de la

transmisi'n sináptica entre las neuronas como consecuencia de la actividad

nerviosa prevé. %as vías nuevas o facilitadas se llaman >*uellas de memoria?. Sonimportantes porque, una ve que quedan establecidas, es posible activarlas de

forma selectivas por los pensamientos de la mente para producir los recuerdos.

&l cerebro tiene la capacidad de aprender a ignorar aquella informaci'n

irrelevante, esto sucede por la in*ibici'n de las vías sinápticas encargadas de su

transmisi'n: el efecto resultante se llama *abituaci'n, y se trata de un tipo de

memoria negativo. or el contrario, frente a la informaci'n recibida que genera

sensaciones como dolor o placer, el cerebro posee la capacidad automática para

potenciar y almacenar las *uellas de memoria0 es la memoria positiva que

obedece a la facilitaci'n de las vías sinápticas y este proceso se llamasensibiliaci'n de la memoria.

Clasificaci-n de la memoria

Memoria a corto plao: abarca los recuerdos que duran segundos o má$imo

minutos. Memoria medio plao: que dura entre días y semanas pero que se desvanece.

Memoria a largo plao: la informaci'n una ve almacenada, puede recuperarse

aos más tarde o incluso después de toda una vida.

Memoria operativa: incluye la memoria a corto plao empleada en el curso delraonamiento intelectual pero que llega a su fin cuando se resuelve cada etapa

del problema.

%a memoria suele clasificarse en virtud del tipo de informaci'n almacenada:

Memoria declarativa: se refiere al recuerdo de los diversos detalles que forman

un pensamiento, como la memoria de una e$periencia importante que abarque:


22/27

el medio en que sucedi', sus relaciones importantes, causas de su origen, el

significado que tuvo y las deducciones particulares que de"o en la mente de la

persona Memoria procedimental: se asocia con las actividades motoras del cuerpo de

una persona, como las *abilidades adquirir para golpear una pelota de tenis.

&stos son los principales cambios estructurales físicos que suceden en las

sinapsis de la memoria a largo plao:

C. -umento de los puntos para la liberaci'n de vesículas de secreci'n de la

sustancia transmisora.3. -umento de la cantidad de vesículas transmisoras liberadas.!. -umento del n/mero de terminales presinapticos../ 6ariaciones en la estructura de las espinas dendríticas que permiten la

transmisi'n de seales más potentes.

&iferencia entre memoria 0 cognici-n: la memoria es un proceso mediante elcual se codifica, almacena y después se recupera la informaci'n, mientras que la

cognici'n es el proceso que *ace posible reducir, elaborar, transformar y utiliar la

informaci'n. %a cognici'n consiste en la percepci'n de impulsos sensoriales

entrantes y la capacidad de aprender y manipular nueva informaci'n, reconocer

ob"etos familiares y recordar e$periencias, resolver problemas, pensar de forma

abstracta y formar "uicios.

T"AST#"N#S &E LA MEM#"IA 1 LA C#GNICI2N

%a cognici'n puede verse afecta por alteraciones como: isquemia global, lesi'n

encefálica traumática e ictus.

&EMENCIA

Se refiere al declive cognitivo no normativo, es un trastorno frecuente y

discapacitante de los ancianos, donde su característica esencial es la afectaci'n

de la memoria a corto y largo plaos, se vincula con déficits del pensamiento

abstracto, alteraciones del "uicio y otras funciones corticales superiores, o cambios

en la personalidad. %as causas más frecuentes son: -l*eimer, demencia vascular,

demencia frontotemporal, síndrome de Pernic9eD8orsa9off y corea de untington.

#iagn'stico: antecedentes obtenidos de forma directa o indirecta en el

interrogatorio, e$ploraci'n física y neurol'gica completa0 valoraci'n del estado

cognitivo, conductual y funcional, así como pruebas de imagen y laboratorio (para

descartar otras causas). %a depresi'n es la enfermedad tratable más frecuente

que puede ocultar la demencia y es necesario e$cluirla.


23/27

Al34eimer

&s una enfermedad cr'nicodegenerativa que aparece a la mitad o al final de la

vida y representa entre EGDKG= de los casos de demencia, cuyos rasgos clínicos

son: afectaci'n de la memoria tipo amnésico, deterioro del lengua"e y un déficit

visoespacial.

&l riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta con la edad, al principio del C=

para personas entre EGDEB aos y aumenta a BG= o más en personas de KFDKJ

aos. estas son las posibles etiologías para la enfermedad:

&n áreas de los l'bulos prefrontales de la cortea cerebral cuyas seales

nerviosas *ayan quedado bloqueadas o que muc*as sinapsis nerviosas

pierdan su sensibilidad al glutamato. ;na e$citaci'n e$cesiva de un grupo de neuronas que segreguen dopamina.

&l funcionamiento anormal de un componente del sistema límbico ubicado enel *ipocampo.

2especto a su patología *ay atrofia difusa de la cortea cerebral con aumento de

tamao de los ventrículos. Microsc'picamente se caracteria por la presencia de

placas neuríticas (placas amieloides), ovillos de neurofibrillas y angiopatía

amieloide que se disponen principalmente en la neocortea y el *ipocampo (es

crucial para el procesamiento de informaci'n, adquisici'n de nuevos recuerdos y

la recuperaci'n de recuerdos antiguos). Mientras que a nivel neuroquímico, se

asocia con la reducci'n del nivel de actividad de la colina acetiltransferasa en la

cortea y el *ipocampo0 este neurotransmisor está relacionado con la memoria yse asocia con la cantidad de placas amieloides y la gravedad del -l*eimer.

lacas neuríticas son e$tensiones o áreas planas compuestas por grupos de

terminaciones nerviosas en degeneraci'n dispuestas alrededor de un n/cleo

amieloide central. %os ovillos de neurofibrillas se ubican en el citoplasma de

neuronas an'malas, que son proteínas fibrosas que están enrolladas entre sí en

disposici'n *elicoidal, estas maraas son resistentes a la degradaci'n química o

enimática y persisten en el te"ido encefálico aunque la neurona *aya muerto.

Acmlaci-n del p5ptido beta6amieloide cerebral 0 Al34eimer

&n los encéfalos de los pacientes con la enfermedad se *a encontrado una mayor

cantidad del péptido betaDamieloide originado posiblemente por: mutaciones que

aumentan su producci'n, los paciente con trisomía 3C (poseen ! copias del gen

para la proteína precursora del amieloide y en pacientes que tienen alteraciones


24/27

de un gen que controla la apolipoproteína & que transporta colesterol *acia los

te"idos. or lo que evidencia las formas familiares de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas

&tapa leve: *ay pérdida de la memoria a corto plao y negaci'n de dic*a pérdida,con desorientaci'n, afectaci'n del pensamiento abstracto, apra$ias (pérdida de la

capacidad de llevar a cabo movimientos de prop'sito y, a pesar de tener la

capacidad física y el deseo de realiarlos) y cambios de la personalidad y afecto. -

medida que la enfermedad avana, el individuo entra a una etapa moderada.

Moderada: donde *ay cambios en la funci'n cortical superior necesaria para el

lengua"e, relaciones espaciales y resoluci'n de problemas. ay confusi'n

e$trema, desorientaci'n, falta de introspecci'n e incapacidad para realiar

actividades cotidianas. %a *igiene personal se descuida, se afecta el lengua"e,

cambios conductuales, problemas del sueo, inquietud, deambulaci'n, agresi'n ysuspicacia (propenso a sospec*ar o ver mala intenci'n en lo que dicen o *acen

los demás). %os pacientes pierden la capacidad de vivir solos.


25/27

@rave: es la etapa tardía de la enfermedad y se caracteria de pérdida de la

capacidad para responder al ambiente. %os pacientes requieren atenci'n total y

pueden pasar la mayor parte del tiempo en cama0 la muerte puede sobrevenir

como resultado de complicaciones relacionadas con la debilidad.

&iagn-stico 0 tratamiento: es mediante e$clusi'n, no *ay marcadoresbioquímicos periféricos o pruebas para la enfermedad, s'lo puede confirmarse

mediante el e$amen microsc'pico de te"ido obtenido de una biopsia cerebral o

durante la necropsia.


26/27

%os in*ibidores de la colinesterasa *an demostrado ser eficaces para lentificar la

progresi'n de la enfermedad porque potencian la acci'n de la acetilcolina

disponible. %a memantina es un antagonista de


27/27

Síndrome de 9ernic8e6orsa8off

&s consecuencia del alco*olismo cr'nico. %a enfermedad de Pernic9e se

caracteria por debilidad agua y parálisis de los m/sculos e$traoculares, nistagmo,

ata$ia y confusi'n. &l paciente presenta marc*a inestable y se que"a de diplopía.

&ste trastorno se debe a un déficit de tiamina (vitamina 5C3), que interfiere con lagluconeogénesis, que es vital para en funcionamiento cerebral. el componente

8orsa9off se relaciona con la fase cr'nica e implica afectaci'n grave de la

memoria.

;ibliografía

@uyton, -rt*ur 10 all, Qo*n &. +ratado de fisiología médica @uyton R all. C3va

edici'n. &lsevier Saunders0 &spaa: 3GCC.

Murray, 0 2osent*al, 8 R faller, M. Microbiología médica. Se$ta edici'n.

&lsevier0 &spaa: 3GGJ.

ort*, 1arol Mattson0 @rossman, S*eila. 4undamentos de 4isiopatología.

Documents

Las Neoplasias Primarias Del SNC