Upload
catri-dwi-utari-pramasari
View
226
Download
6
Embed Size (px)
Citation preview
Skenario C Blok 17 (Sistem Digestif)
FK Unsri 2013
Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua. Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.
Riwayat penyakit dahulu:Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.
Pemeriksaan fisikKeadaan umum: compos mentisVital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36°C, TB 165 cm, BB 53 kgPemeriksaan khususKepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)Thoraks: spider naevi (+)Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)
Pemeriksaan LabDarah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)
I. Klarifikasi Istilah 1. Kembung: distensi abnrmal yang disebabkan adanya gas atau udara didalam usus atau
rongga peritoneum.2. Sembab: disebut juga edeme, yaitu pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang
jaringan interselular tubuh.3. Spider naevi: kondisi medis yang ditandai dengan terlihatnya vena yang sedikit
terpilin berwarna biru yang terlihat seperti cabang cabang pohon atau sarang laba laba pada permukaan kulit dada/thoraks, atau abdomen.
4. Caput medusae: pelebaran vena kutaneus disekeliling umbilikus terutama terlihat pada bayi yang baru lahir dan pasien penderita cirosis hati
5. Shifting dullness: suara pekak berpindah pindah saat perkusi akibat adanya cairan bebas pada abdomen
1
6. Palmar eritema: warna merah saga pada tenar dan hipotenar telapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, arthritis, reumathoid arthritis, dan beberapa penyakit kulit.
7. Edema pretibia: edema dimana tekanan akan meninggalkan takik yang menetap pada jaringan.
8. HbSAg: hepatitis B surface antigen9. BSS: gula darah sewaktu
II. Identifikasi Masalah Masalah 1
Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.
Masalah 2
Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua.
Masalah 3
Selain itu, tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. . Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.
Masalah 4
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.
Masalah 5
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum: compos mentisVital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36°C, TB 165 cm, BB 53 kgPemeriksaan khususKepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)Thoraks: spider naevi (+)Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)
2
Masalah 6
Pemeriksaan lab:
Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)
III. Analisis Masalah
Masalah 1: Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.
1. Etiologi dan mekanisme muntah hitam
Etiologi
Hematemesis penyebabnya adalah akibat perdarahan saluran cerna bagian atas dari
ligamentum treitz. Beberapa penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas
antara lain:
1. Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory Weiss,
keganasan.
2. Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika, ulkus
peptikumventrikuli dan duodeni, keganasan, polip.
3. Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.
4. Penyakit sistemik: uremia.
Mekanisme
Pada keadaan sirosis hepatis, terjadi peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.
Kombinasi kedua faktor, yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan
meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghailkan beban berlebihan pada sistem
porta dan menyebabkan hipertensi portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik. Saluran
kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus
bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-
3
vena tersebut (varises esophagus). Perdarahanpada varises ini dapat menimbulkan
manifestasi klinis berupa muntah hitam. Hal ini terjadi karena ketika terjadi perdarahan,
darah akan mengalir ke lambung dan kemudian akan menjadi hitam ketika darah
bercampur dengan asam lambung (besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika
bertemu asam lambung).
2. Jenis jenis muntah
Jenis-jenis muntah umumnya dibagi menjadi :
1. Muntah yang bersifat akibat dari reaksi perut :
Gangguan pencernaan, keracunan akut, gangguan pernafasan, gangguan pada
sistem urinary, gangguan pada sistem peredaran, gangguan kehamilan,
glaucoma.
2. Muntah yang bersifat sentral (dari otak):
Sistem syaraf, infeksi penyakit menular, ketidakteraturan pada endokrin dan
metabolisme, shock, kurang oksigen, pendarahan akut, hyperthermia, demam,
efek samping obat yang menyebabkan mual dan muntah, keracunan.
3. Muntah yang disebabkan kerusakan vestibular (syaraf pada telinga) :
Labyrinthitis, penyakit meniere, motion sickness.
4. Muntah yang bersifat neurosis (syaraf) :
Gangguan pada syaraf lambung ataupun gejala penyakit wabah.
Berikut beberapa warna muntah dengan indikasinya:
* Warna merah kehitaman. Bisa diduga muntah berasal dari lambung yang
mengalami iritasi dan mengeluarkan darah. Darah yang bercampur dengan asam
lambung akan membuat warna menjadi merah kehitaman.
* Warna merah segar. Mengindikasikan adanya luka pada daerah lambung ke atas
misalnya esofagus, mulut atau hidung.
* Warna hijau. Mengindikasikan adanya kegawatdaruratan medik. Jika muntah
berwarna hijau terjadi, harus segera membawa bayinya ke dokter untuk
4
mendapatkan pemeriksaan lebih lanjut. Itu adalah suatu tanda bahwa muntah
tersebut diakibatkan oleh adanya obstruksi (penyumbatan) di saluran pencernaan.
3. Dampak dari muntah Tn AS - Kehilangan cairan dan elektrolit tubuh
- Transportasi nutrient dan zat oksigen ke dalam sel terganggu
- gangguan kesadaran.
- Dapat terjadi syok hipovolemik : takikardi, perabaan dingin dan kulit pucat
- Muntah yang dialami oleh tn. AS adalah muntah darah (melena) muntah ini tentu saja akan berdampak pada Hb Tn AS yang menyebabkan anemia pada Tn. AS karena akan kehilangan darah setiap kali muntah. Anemia pun menyebabkan Tn. AS menjadi lemah
4. Etiologi dan mekanisme mual Etiologi mual:
- Obat-obatan: OAINS, digoksin, eritromisin
- Gangguan susunan syaraf pusat: Tumor, perdarahan intrakranial, infeksi, motion sickness, gangguan psikiatrik, gangguan labirin
- Gangguan gastrointestinal dan peritoneal: gastric outlet obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis, pankreatitis, kolesistitis, hepatitis akut
- Gangguan metabolik endokrin: uremia, ketoasidosis diabetik, penyakit tiroid
- Kerusakan mukosa lambung dan duodenum
- Iritasi lapisan esophagus
- Distensi berlebihan lambung atau duodenum
- Penyakit akibat virus, seperti gastroenteritis- Keracunan makanan- Stres, gugup, atau masalah mental lainnya seperti depresi atau gangguan panik- Obat-obatan seperti antibiotic, pil penunda kehamilan, dan obat jantung- Migrain / sakit kepala sebelah- Serangan jantung- Stroke- Cedera kepala- Alkohol, penyalahgunaan obat atau putus obat- Gangguan makan seperti anoreksia atau bulimia- Efek samping terapi radiasi
Mekanisme mual: Mekanisme mual mungkin disebabkan oleh distensi peritoneum akibat tingginya
tekanan dalam rongga peritoneum yang menyebabkan sensitisasi serabut aferen vagus.
5
Hipertensi portal aliran vena portal terhambat vena-vena yang berasal dari
gaster terbendung peningkatan tekanan balik aliran kapiler terhambat
iskemik kerusakan mukosa lambung stimulasi nervus rangsangan dibawa
ke pusat muntah muntah
5. Hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Belum ada data resmi nasional tentang SH di Indonesia. Namun dari beberapa
laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6-8,4% di Jawa dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Perbandingan pria dan wanita rata-rata adalah 2,1 : 1 di usia rata-rata 44 tahun.
Rentang usia 13-88 tahun dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.
Masalah 2: Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua.
1. Etiologi dan mekanisme BAB hitam dan kental seperti aspal Etiologi:
1. Kelainan di esophagus
a. Varises esophagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esophagus,
tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan
timbul spontan dan massif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak
membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung.
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis.
Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah
darah dan itupun tidak massif.
c. Sindroma Mallory – Weiss
6
Sebelum timbul hematemesis didahului muntah-muntah hebat yang pada akhirnya
baru timbul perdarahan. misalnya pada peminum alcohol atau pada hamil muda. Biasanya
disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus-menerus.
d. Esofagitis dan tukak esophagus
Esophagus bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering intermitten atau kronis
dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di
esophagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingka dengan tukak lambung
dan duodenum.
e. Esofagogastritis korosif
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan
yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah , nyeri ulu hati dan sebelum
hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan
makanan. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis.
c. Ulkus peptikum
d. Tumor lambung jinak dan ganas
e. Karsinoma lambung dan ampula vateri
f. Pecahnya pembuluh darah yang sklerotik, TBC, divertikulum sifilis, jaringan pankreas
heterotropik, hernia hiatus esophagus, benda asing, ulkus duodenum, tukak stress akut.
3. Kelainan darah : polisetimia vera, limfoma, leukemia, anemia, hemofili, trombositopenia
purpura.
7
4. Obat-obat ulserogenik : salisilat, kortikosteroid, alkohol, NSAID (indometasin,
fenilbutazon, ibuprofen, nalproksen), sulfonamid, steroid, digitalis.
Mekanisme:
BAB berwarna hitam pada dasarnya disebabkan oleh perdarahan pada gastrointestinal
tract bagian atas yang bercampur dengan asam lambung. Warna hitam ditimbulkan karena
adanya reaksi antara gugus Fe pada hemoglobin dengan HCl yang terdapat pada asam
lambung membentuk hematin yang menimbulkan coffe ground appearance sehingga feses
berwarna hitam dan lembek.
Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal) vena pada
kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang (esophageal dan
gastric varises) rentan pendarahan pada fundus sewaktu-waktu dapat pecah darah
dioksidasi oleh HCl ketika melewati lambung BAB berwarna hitam (melena).
Melena adalah keluarnya tinja yang lengket hitam seperti aspal, dan lengket yang
menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus
halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri
setelah 14 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran cerna atas.
Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan
tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa
esophagus, lambung, dan rectum serta pada dinding abdomen anterior yang lebih kecil dan
lebih mudah pecah untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan
meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena tesebut menjadi mengembang dan
membesar (dilatasi) oleh darah disebut varises. Varises dapat pecah, mengakibatkan
kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung, dan penurunan perfusi
jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Jika volume darah tidak digantikan,
8
penurunan perfusi jairngan mengakibatkan disfungsi selular. Penurunan aliran darah akan
memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang mencukupo,
sistem tersebut akan mengalami kegagalan.
Pada melena dalam perjalanannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap
bahkan hitam. Perubahan warna disebabkan oleh HCl lambung, pepsin, dan warna hitam ini
diduga karena adanya pigmen porfirin.
2. Jenis jenis tinja
Model Tinja:
Model tinja 1
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang, sangat keras, dan sangat sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita konstipasi kronis.
Model tinja 2
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya menonjol-nonjol dan tidak rata, dan terlihat seperti akan terbelah menjadi berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat menyumbat WC, dapat menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi yang mendekati kronis.
Model tinja 3
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang kurang rata, dan ada sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita konstipasi ringan.
Model tinja 4
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini adalah bentuk tinja penderita gejala awal konstipasi.
Model tinja 5
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang lembut, permukaan yang halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya sehat.
Model tinja 6
Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair, dan biasanya sangat mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita diare.
Model tinja 7
Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan tidak terlihat ada bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare kronis.
Kesimpulannya adalah sebagai berikut:
9
Model 1 sampai model 4 merupakan bentuk tinja penderita konstipasi.
Model 5 adalah tinja seseorang yang ususnya sehat.
Model 6 sampai model 7 merupakan bentuk tinja penderita diare.
Model 1 dan model 7 adalah tinja seseorang yang menderita gangguan pada usus dengan tingkat yang berbahaya dan dapat berakibat fatal.
Variasi warna pada feses
Feses manusia bervariasi dipengaruhi oleh diet dan kesehatan.
Coklat: Biasanya feses manusia berwarna coklat muda hingga tua, yang terbentuk
dari kombinasi antara empedu dan bilirubin yang merupakan derivasi dari sel darah merah
yang dipecah. Normalnya semisolid dan terbungkus mucus.
Kuning: Feses yang berwarna kekuningan dapat disebabkan oleh infeksi (Giardiasis)
oleh Giardia, parasit protozoa anaerobik berflagela yang dapat menyebabkan diare berwarna
kuning yang menular. Penyebab lain feses berwarna kuning adalah kondisi yang disebut
sebagai Gilbert’s Syndrome, dikarakteristikkan oleh terjadinya jaundice/ikterus dan
hiperbilirubinemia.
Hitam atau merah: Feses dapat berwarna hitam akibat adanya sel darah merah yang
berada dalam intestinal terlalu lama dan tidak diproses oleh enzim digestif, keadaan ini
disebut sebagai melena, dan biasanya diakibatkan oleh pendarahan pada traktus digestivus
bagian atas, seperti pendarahan pada ulserasi peptik. Perubahan warna feses menjadi hitam
ditemukan juga setelah mengonsumsi makanan yang mengandung substansi darah hewan,
seperti black pudding atau tiết canh. Selain itu feses hitam dapat diakibatkan oleh medikasi
seperti bismuth subsalicylate (bahan aktif dalam Pepto-Bismol), dan konsumsi suplemen besi,
atau makanan seperti beetroot, black liquorice, atau blueberry. Alkoholisme juga dapat
memicu ketidaknormalan pada perdarahan tubuh, termasuk feses merah-kehitaman.
Alcoholism can also provoke abnormalities in the path of blood throughout the body,
including the passing of red-black stool.
Biru: Prussian blue, digunakan pada pengobatan radiasi, keracunan cesium dan
thallium, dapat menyebabkan feses berwarna biru. Konsumsi produk yang mangandung
pewarna biru seperti blue curaçao atau grape soda juga dapat menyebabkan feses berwarna
biru.
Silver: feses berwarna kilau perak atau cat-aluminium dapat terjadi ketika obstruksi
biliaris (feses putih) berkombinasi dengan pendarahan gastrointestinal (feses hitam), misal
pada karsinoma ampulla Vater.
10
Hijau: Feses dapat berwarna hijau akibat jumlah empedu unkonjugasi yang
berlebihan dalam traktus digestivus. Hal
ini dapat terjadi sebagai akibat dari
konsumsi permen liquorice. Konsumsi
gula berlebihan atau sensitif pada anise
oil dapat menyebabkan feses hijau.
Bristol stool scale
Bristol stool scale/ Meyers Scale
digunakan untuk mengklasifikasikan
bentuk feses manusia ke dalam tujuh
kategori. Bentuk feses bergantung pada
lama feses dalam kolon. Tipe 1 dan 2
mengindikasikan adanya konstipasi.
Tipe 3 dan 4 adalah bentuk feses
normal. Tipe 5-7 mengindikasikan
adanya diare.
3. Hubungan BAB dengan muntah
Hubungan antara BAB berwarna hitam seperti aspal dan kental (melena) dan
muntah hitam seperti kopi (hematemesis) adalah keduanya disebabkan oleh terjadinya
perdarahan saluran cerna atas yaitu perdarahan dari varises esophagus yang disebabkan
oleh adanya hipertensi portal akibat sirosis hepatis. Keduanya berwarna kehitaman karena
besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika bercampur dengan asam lambung.
4. Dampak BAB 10 kali setengah gelas aqua Pucat, keluar banyak elektrolit menyebabkan pasien dehidrasi, lemah, anemia,
hipovolemik hipotensi syok
Apabila terjadi syok hipovolemik maka akan berakibat takikardi, perabaan
dingin, kulit pucat, kesadaran compos mentis sampai apatis.
5. Hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan BAB hitam kental seperti aspal Laki-laki : perempuan 2,1:1, rata-rata 44 tahun, rentang usia 13-88 tahun,
terbanyak pada 40-50 tahun
11
Masalah 3: Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.
1. Etiologi dan mekanisme perut membesar dan terasa kembung
Perut membesar dan terasa kembung menandakan adanya tekanan tinggi dalam abdomen. Bisa berasal dari organ yang membesar atau adanya udara, cairan, atau massa baik di dalam maupin di luar usus. Dalam kasus ini, perut membesar dan terasa kembung disebabkan oleh asites. Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di rongga perut. Rongga perut adalah ruangan di antara jaringan yang melapisi perut dan organ-organ di dalam perut. Asites yang berat dapat menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga perut, serta dapat terjadi pernafasan yang pendek.
Etiologi asites:
1. Kelainan di hati
- Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme
- Hepatitis alkoholik tanpa sirosis
- Hepatitis menahun
- Penyumbatan vena hepatik
2. Kelainan diluar hati
- Gagal jantung
- Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik
- Perikarditis konstriktiva
- Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut
- Berkurangnya aktivitas tiroid
- Peradangan pankreas
12
Penyebab paling sering dari asites adalah sirosis hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati adalah: (1) hipertensi porta, (2) hipoalbuminemia, (3) meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati, (4) retensi natrium, (5) gangguan ekskresi air. Faktor utama yang dapat menyebabkan asites adalah rendahnya kadar albumin dalam darah (hipoalbuminemia) dan hipertensi portal. Pertama, hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid, yaitu tekanan yang diperlukan untuk mencegah terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari pembuluh darah. Kedua, asites dapat disebabkan oleh hipertensi portal, yang mengarah pada peningkatan tekanan hidrostatik di dalam cabang-cabang vena porta yang melalui hati. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dan tekanan osmotik yang menurun menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum gaya Starling (ruang peritoneum dalam kasus asites). Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang “menyeka” dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites, sehinggameningkatkan tekanan osmotik koloid dalam cairan rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari intravaskular ke rongga peritoneum. Selanjutnya, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites. Retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-
13
aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron dalam sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoselular.
Ada 2 mekanisme terjadinya asites
1. Tekanan koloid osmotik plasma
Sirosis hepatis → kerusakan sel-sel hati → mengurangi kemampuan hati untuk mensintesis
protein plasma (albumin) → penurunan konsentrasi albumin → penurunan tekanan osmotic
plasma → cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritenoal → asites
2. Tekanan vena porta
Sirosis hepatis → terjadinya jaringan fibrosa yang luas dalam struktur hati yang menghambat
aliran darah portal melalui hati → peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi peningkatan
tekanan dalam vena porta (hipertensi porta) → sebagai hasil peningkatan aliran darah dan
peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas
lambung akan melebar → varises esophagus dan lambung → pecahnya varises esophagus →
kadar protein plasma menurun → tekanan osmotic plasma menurun → cairan berpindah dari
sirkulasi portal ke ruang peritenoal → asites
2. Etiologi dan mekanisme cepat kenyang
Ascites atau kumpulan carian di perut menekan usus halus menyebabkan hipomotilitas dari usus (gastroparesis) sehingga isi usus akan lama untuk di keluarkan dan perut akan terasa kenyang dan ketika makan akan merasa cepat kenyang.
3. Etiologi dan mekanisme nafsu makan turun Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal)
menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa
splenomegali menekan lambung nafsu makan menurun.
Mual, muntah, nafsu makan me↓ : Ascites dari peningkatan vena porta menekan
organ GImual dan muntahnafsu makan menurun
Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: Mual-mual dan nafsu makan
menurun.
14
4. Etiologi dan mekanisme badan lemah
Etiologi:
a. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati
b. Anemia
c. Penekanan nafsu makan oleh karena asites
Mekanisme:
Fungsi hati terganggu metabolisme karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis,
glukoneogenesis) untuk menghasilkan energi terganggu mudah capek.
Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan
osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa
selalu penuh penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan
gizi lemas.
Kelemahan otot dan cepat lelah pada fase sirosis kompensata diakibatkan kekurangan protein
dan adanya cairan dalam otot penderita.
5. Etiologi dan mekanisme tungkai sembab Tungkai mengalami sembab atau edema. Timbulnya edema dapat diterangkan
dengan mempertimbangkan berbagai gaya yang pada keadaan normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh.
Factor-faktor local mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh.Kenaikan tekanan hidrostatik memaksa cairan masuk ke ruang interstitial tubuh edemaKenaikan local permeabilitas pembuluh darah terhadap protein protein lolos dari pembuluh secara osmotic cairan akan mengikutinya penumpukan di ruang interstitial edemaOleh karena itu edeme adalah reaksi yang mencolok dari proses peradangan akut.
Penyebab local lain adalah obstruksi saluran limfatik, yang pada keadaan normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstitial. Jika saluran ini tersumbat jalan keluar cairan akan hilang penimbunan cairan (disebut limfadema).
Factor-faktor sistemik dapat juga mempermudah terjadinya edema. Karena keseimbangan tergantung pada sifat-sifat osmotic protein serum, maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema.Hipoproteinemia dapat terjadi pada sindrom nefrotik dan penyakit hati tahap lanjut.
Singkatnya edema terjadi jika cairan dari pembuluh darah banyak yang masuk ke jaringan interstitial. Cairan yang berlebihan ini yang menyebabkan bengkak atau sembab.
15
Penyebabnya seperti yang telah disebutkan, bisa terjadi karena local atau sistemik.3. Peningkatan tekanan dalam pembuluh darah (tek hidrostatik)4. Dinding pembuluh darah tidak dapat mempertahankan keseimbangan
(peningkatan permeabilitas)
Beberapa keadaan yang berhubungan dengan mekanisme diatas adalah:
Kehamilan: may occur because pregnant women have a greater volume of fluid circulating in the body, and because they also retain more fluid
Medication: Edema may be caused by a variety of medications, for example, steroids, calcium channel blockers (CCBs), thiazolidinediones, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), estrogens, etc.).
Penyakit hati dan/atau ginjal: kedua organ ini sangat vital untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Sehingga kelainan yang mengenai organ ini dapat menyebabkan edema. Examples include: cirrhosis of the liver, chronic kidney disease, and acute kidney failure.
Insufficiency vena: kondisi dimana darah tidak kembali ke jantung secara efisien dari bagian perifer tubuh sehingga menimbulkan edema.
Gagal jantung: karena jantung tidak dapat memompa darah secara efisien, maka darah akan memenuhi beberapa area di tubuh yang memnungkinkan cairan akan berpindah ke jaringan. Dan biasanya dipengaruhi juga oleh tekanan darah yang tinggi.
o If the right side of the heart is weak, pressure will build in the peripheral tissues in the body (hands, ankles, feet, legs). This is referred to as peripheral edema.
o If the left side of the heart is weak, pressure will build in the lungs, causing pulmonary edema.
Mekanisme: kerusakan hepatosit gangguan fungsi hati fungsi membentuk protein darah (albumin) terganggu kadar albumin darah menurun tekanan osmotic menurun edema
6. Mengapa tidak disertai demam dan tidak ada keluhan BAK
Pasien ini tidak disertai demam karena kemungkinan belum ada komplikasi
peritonitis bakterial spontan oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder
intra abdominal. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan
proteinnya rendah (<1 g/dl) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah,
yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi.
Tidak ada keluhan BAK: pada sirosis hati akibat alkohol dapat ditemukan
peninggian urobilinogen.
16
Masalah 4: Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.
1. Hubungan kebiasan minum alkohol dengan keluhan
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati
oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida
(NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH)
diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism
alkohol.
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain,
yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang
berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat
bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg
% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang
telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang
terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir
alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses
dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi
hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan
terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang
terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu
sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome).
Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang
pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan
17
perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya
jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan
produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang
akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar.
(NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar
berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai
Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam
hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam
hepar.
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria,
yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di
atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang
disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan
metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia,
berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa
hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat
menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan
ketoasidosis.
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus
sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga
menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam
jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.
Jadi semakin banyak dan lama mengonsumsi alcohol, semakin banyak juga sintesis
kolagen yang akan menghasilkan jaringan fibrotic sehingga proses pada hati mengalami
gangguan akibat nya apabila penggunaan alcohol tidak diberhentikan dan tidak mendapatkan
pengobatan yang adequate dapat terjadi komplikasi berupa sirosis hepatis.
18
Organ hati sangat terganggu dengan masuknya zat alkohol (methanol dan etanol) ke
dalamnya. Karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan dielimiasi oleh organ hati. Oleh
karena itu banyak mengkonsumsi alkohol (baca: minuman keras) dapat memperberat kerja
hati dan merusak fungsi hati secara terus menerus dan perlahan. Sehingga akan menimbulkan
kerusakan hati yang disebut alcoholic liver disease.
2. Dampak minum alkohol
1.Sirosis Hati
Sirosis hati (pengerasan hati) adalah musuh besar bagi para peminum alkohol.
Alkohol merupakan racun bagi sel-sel hati dan dapat menyebabkan luka pada jaringan dihati
yang dapat merusak organ tubuh vital ini. Jika kebiasaan buruk ini dibiarkan maka Sirosis
merupakan penyakit yang berpotensi fatal pada Jika seseorang minum alkohol, tubuh akan
menyerap alkohol tersebut melalui dinding saluran pencernaan dan langsung masuk ke dalam
aliran darah. Hati akan membuat alkohol tersebut menjadi senyawa lain. Metabolisme
alkohol akan dilakukan oleh hati dengan cepat, sehingga dalam waktu yang singkat alkohol
dalam darah akan hilang.
Meski demikian, hati (liver ) mempunyai batas dalam pemrosesan alkohol. Jika
seseorang mengkonsumsi alkohol terlalu banyak, sel hati tidak dapat memproses alkohol
tersebut dengan benar, oleh karena itu alkohol dapat menumpuk di dalam darah dan bisa
menyebabkan berbagai macam gangguan pada tubuh terutama pada fungsi hati ( liver ).
Hati ( liver ) dapat mengalami kerusakan karena harus bekerja terus menerus.
Kerusakan yang ditimbulkan jika hati tidak dapat beristirahat adalah berupa perlemakan hati
yang nantinya dapat berujung pada sirosis alkoholik. Sirosis adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan pengecilan hati. Jika hati sudah mengalami Sirosis maka fungsi hati
tidak seperti keadaan normal, hati akan sulit sekali untuk menetralkan senyawa yang masuk
ke hati. Selain itu, kebanyakan mengkonsumsi alkohol juga berdampak pada nafsu makan,
orang yang sering mengkonsumsi alkohol akan sulit untuk makan. Hal ini ternjadi karena
nafsu makan para peminum alkohol akan menurun drastis. Selain nafsu makan yang
berkurang, berikut ini ada beberapa dampak buruk yang dapat terjadi pada tubuh Anda jika
minum alkohol terlalu banyak.
19
2. Tekanan Darah Tinggi
Para peminum alkohol juga mempunyai resiko akan tekanan darah tinggi. Alkohol dapat merusak sistem saraf didalam jaringan tubuh manusia yang dapat memicu darah tinggi.
3. Obesitas
kenyataannya beberapa jenis minuman beralkohol seperti vodka dan bir merupakan minuman yang cukup menggemukkan bahkan bisa memberikan kalori yang lebih besar dari makanan. Contoh paling jelas dari obesitas adalah perut buncir atau perut bir yang biasanya dimiliki oleh orang yang gemar minum bir.
4. Penyakit Jantung
Seperti yang telah disebut pada poin sebelumnya mengenai alkohol menyebabkan tekanan darah tinggi, maka akibat dari tekanan darah tinggi dapat menyebabkan jantung tertekan cukup keras sehingga si peminum alkohol dapat rentan terkena serangan jantung
5. Anemia
Alkohol menyebabkan kemampuan darah membawa oksigen keseluruh tubuh menurun sehingga tubuh menjadi lemah akibat kekurangan darah atau anemia.
6. Depresi
Alkohol dapat memicu depresi bagi para peminumnya, walaupun masih terjadi perdebatan mengenai apakah orang yang depresi cenderung minum alkohol lebih banyak atau orang yang cenderung minum alkohol lebih gampang depresi.
7. Asam Urat
Bagi orang yang menderita penyakit asam urat namun gemar minum alkohol maka ketika asam urat menyerang si penderita akan merasa lebih sakit daripada penderita asam urat yang bukan peminum alkohol.
8.Kerusakan Pankreas
Bagi orang yang sangat gemar minum alkohol haruslah berhati-hati pada kerusakan organ tubuh yang satu ini. Alkohol dapat menyebabkan organ pankreas membengkak, jika ini terjadi kerusakan pada pankreas dapat menyebabkan kematian.
9. Kerusakan Sistem Saraf
Alkohol merupakan racun bagi sistem sel saraf ditubuh kita sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel saraf yang merupakan bahaya kesehatan yang sangat serius.
20
3. Hubungan kebiasaan minum jamu dengan keluhan
Jamu yang diproses dengan baik dan benar tentu saja sangat bermanfaat. Tapi di samping itu, bila pengolahannya tidak benar, jamur dapat saja terkontaminasi Aflatoxin. Aflatoxin ini merupakan senyawa yang berbahaya dan bahkan dapat menyebabkan kanker bila terkonsumsi dalam jangka waktu lama.
Aflatoxin merupakan senyawa yang diproduksi oleh jamur dari genus Aspergillus. Aspergillus ini dapat ditemukan secara luas pada setiap jenis makanan, tak terkecuali bahan-bahan jamu seperti temulawak, jahe, kunyit, dsb. Apalagi bila bahan-bahan tersebut tidak dikeringkan dengan benar.
Aflatoxin merupakan toxin yang berbahaya bagi liver (hati) kita, pada konsumsi makanan yang mengandung Alfatoxin dalam jangka waktu lama aflatoxin ini dapat menyebabkan Sirosis hati dan bahkan kanker hati.
4. Dampak minum jamu
Dampak buruk minum jamu salah satunya bisa merusak lambung(ulkus) dalam kasus ini bisa memperparah hematemesis dan melena Tn AS. Secara umum biasanya dalam jamu tercampur obat encok gol NSAID dan obat gol kortikosteroid. Efek dari kedua obat ini bisa membuat tubuh terasa ringan dan pegal-pegal hilang. Akan tetapi Dalam dunia medis, pemakaian gabungan kedua jenis obat ini tidak lazim mengingat masing-masing efek samping yang disandangnya. Efek pada lambung untuk orang yang sudah lanjut usia bisa mengganggu kerja saluran cerna. Juga bisa menyebabkan perdarahan
Jamu yang benar-benar alami dan diproduksi dengan cara yang higenis diseretai cara
pengkonsumsian yang baik dan benar memiliki beberapa keuntungan. Keuntungan jamu
tersebut tentunya tergantung dari bahan yang terkandung didalam jamu. Manfaat jamu
diantaranya dapat meningkatkan atau menekan nafsu makan, melancarkan peredaran darah,
menghangatkan badan, meningkatkan daya tahan tubuh dan walaupun belum disertai
penelitian yang sahih diduga dapat menyebuhkan beberapa penyakit dari yang ringan hingga
yang berat.
Akan tetapi, apabila jamu dikonsumsi secara salah, dan memiliki komposisi yang tidak
sesuai atau dicampur dengan bahan yang tidak alami/obat-obatan tertentu dengan dosis yang
tidak ditentukan dengan baik dan benar, maka jamu dapat menyebabkan berbagai kerusakan
organ pada tubuh manusia. Bahn kimia yang munkin ditambahkan dalam jamu diantaranya
adalah metampiron, fenilbutason, antalgin, deksametason, allopurinol, CTM, sildenanafil
sitrat, sibutraminihidrosidat, furosemid, kafein, teofilin dan parasetamol. Obat-obat ini apa
bila dikonsumsi dengan jumlah yang berlebihan (karena tanpa ada pengukuran dosis) dapat
menyebabkan over dosage seperti obat-obat lainnya yang tidak dicampur dalam jamu. Hal
tersebut (terutama jika dilakukan jangka panjang) dapat menyebabkan kerusakan organ
terutama ginjal dan hepar (organ pemetabolisme obat).
21
5. Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan sekarang
Kemungkinan sakit liver yang dialami Tn AS adalah hepatitis. Hepatitis merupakan salah satu penyebab terjadinya semua gejala-gejala yang dialami oleh Tn.AS sekarang.
Ketika hepatitis tidak sembuh sempurna terjadi paparan factor tertentu (berlangsung
terus menerus, seperti: virus hepatitis) perubahan proses keseimbangan Sel stelata
(normalnya berperan dalam pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi) akan
menjadi sel yang membentuk kolagen fibrosis pada hati berlangsung kronis
jaringan hati diganti oleh jaringan ikat.
Akibatnya, akan terjadi gangguan pada fungsi hati yang akhirnya akan menimbulkan
semua gejala yang dialami oleh Tn.AS
6. Apa kemungkinan sakit liver yang diderita Tn AS dahulu
Sirosis hepatis merupakan stadium akhir pada kebanyakan penyakit atau kelainan hati.
Beberapa kelainan atau penyakit pada hati yang dapat menyebabkan kondisi sirosis hepatis antara lain:
1. Hepatitis virus: Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D
2. Autoimun hepatitis (jarang)
Masalah 5 : Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: compos mentisVital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36°C, TB 165 cm, BB 53 kgPemeriksaan khususKepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)Thoraks: spider naevi (+)Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)
1. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisikKeadaan umum: compos mentis; Vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit
22
No.
Hasil Pemeriksaan Fisik Nilai Normal Interpretasi Hasil
Pemeriksaan Umum
1.Keadaan Umum : Compos
mentisCompos Mentis Normal
2. Tekanan Darah : 110/70110-120/70-80
mmHgNormal rendah
3. RR : 20 x/menit 16 – 24 x/menit Normal
4. Nadi : 90 x/menit 60 – 100 x/menit Normal
5. Temperatur : 36°C 36,5 – 37,5°C Normal rendah
6.
TB = 165 cm, BB = 53 kg
IMT= 53/2,7225 = 19,47
kg/m2
19-25 kg/m2 Berat badan normal
Tekanan darah: 110/70 mmHg.
Interpretasi: Normal rendah.
Hal ini terjadi karena anemia dan trombositopenia akan menyebabkan peubahan
hemodinamik (hipertensi portal, vasodilatasi perifer, cardiac output relative rendah, dan
volume darah efektif berkurang). Tetapi, kompensasi tubuh dengan dysregulasi neurohumoral
(sekresi RAAS, SNS, vasopresin) akan mempengaruhi fungsi renal berupa vasokonstriksi
renal, retensi Na dan H2O). Hal ini malah membuat ascites semakin terbentuk. Kemungkinan
belum terjadi sindrom hepatorenal dimana terjadi vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal yang
akan memicu retensi air dan natrium di ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus karena
harus memiliki faktor predisposisi berupa infeksi bakteri, peritonitis bakterial sindrome,
perdarahan, atau parasentesis tanpa albumin. Gines P, Essparrach GF, Arroyo V, 1997)
IMT nya normal walaupun terjadi muntah, mual, BAB terus menerus dan lemas disebabkan
oleh kompensasi oleh retensi cairan tubuh yang bertambah, terutama dalam bentuk asites.
23
Temp 36C, TB 165 cm, BB 53 kg; Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)
TB 165 dgn berat badan 53 KG menandakan malnutrisi pada Tn. AS. Krna ada gangguan di pencernaanyaPalpebra pucat karena anemiaSklera ikterik (+) karena penumpukan bilirubin pada jaringan ikat di sklera.
Thoraks: spider naevi (+) ; Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+)
Pemeriksaan Normal Interpretasi Mekanisme
Thoraks: Spider Naevi (+)
(−) AbnormalDitemui pada:
Abdomen membesar Datar/tidak membesar
Abnormal Karena terjadi asites
Asites terjadi karena:Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu:Sirosis ↓ jumlah hepatosit ↓ fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia ↓ tek osmotic asites
Caput medusa (+) (−) AbnormalDitemui pada:
Shifting dullness (+) (−) AbnormalDitemui pada kondisi asites
Asites terjadi karena:Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu:Sirosis ↓ jumlah hepatosit ↓ fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia ↓ tek osmotic asites
hepar tidak teraba, lien S2; Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) Hepar tidak teraba : NormalLien s2 : tidak normal
24
Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.
Palmar eritema : tidak normal
Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar tangan akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris. Edema pretibial : Tidak normal
Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan dibawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi atau penjumlahan kandungan air dan garam inilah yang kemudian disebut dengan Edema.
2. Mengapa palmar eritema berkelompok dan tidak merata?
Mekanisme pasti masih belum diketahui, namun ada beberapa sumber yang
menyatakan bahwa mikrovaskularisasi darah pada dasarnya berbentuk mengelompok
sehingga peningkatan esterogen akibat kerusakan sel hepar akan menyebabkan peningkatan
vaskularisasi dan peningkatan vasodilatasi pembuluh darah sehingga akan terlihat memerah
pada telapak tangan yang permukaan kulitnya lebih transparan dari permukaan kulit lainnya.
Masalah 6: Pemeriksaan lab:
Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)
1.Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan lab Hb 6 gr%, trombosit 90.000; BSS 112 mg/dl
Pada Kasus Normal Interpretasi
Hb 6 gr% 13-15gr% Rendah, biasanya pada penyakit
gagal ginjal, anemia, thalassemia,
radang paru, tumor, gangguan
sumsum tulang, penyakit hati
25
Trombosit 90.000 250.000-400.000 Rendah, anemia. Biasanya pada
orang dengan defisiensi vitamin
K, DBD, leukemia, kekurangan
vitamin B12 dan asam folat, gagal
hati, sepsis, dan beberapa
kelainan bawaan seperti anemia
Fanconi dan sindroma Alport.
BSS 112 mg/dl <200 mg/dl Normal
Mekanisme abnormal :
a. Hb
Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal)
menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa
splenomegali lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi jumlah sel
darah berkurang dalam darah anemia.
b. Trombosit
Salah satu fungsi hati adalah mensintesis faktor pembekuan (protein), maka jika hati
mengalami kerusakan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan gangguan
sintesis protein yang merupakan bahan dasar faktor pembekuan.
Albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Albumin 2,3 g/dL 3,5-5 g/dL Menurun
Globulin 3,4 g/dL 0,5-1,5 g/dL Meningkat
Bilirubin Total 6 mg/dL 0,3-1 mg/dL Meningkat
HbsAg (+) (-) Abnormal
Mekanisme:
Albumin
Konsentrasi albumin akan menurun karena kemampuan sel hati untuk mensintesa
protein plasma (albumin, globulin, dan fibrinogen) berkurang.
26
Globulin
Konsentrasi globulin yang meningkat merupakan cerminan daya tahan sel hati yang
kurang dan menghadapi stress. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari
sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
Bilirubin Total
Bilirubin total meningkat karena bilirubin tidak dapat masuk ke intestinal dan kembali
ke dalam plasma. Sedangkan bilirubin yang meningkat pada kasus sirosis hepatis
yang kronik adalah bilirubin indirek dan direk.
HBsAg
Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV
DNA, HCV RNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa
feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah
keganasan.
HBsAg (hepatitis B surface antigen) adalah protein yang dilepaskan oleh virus
hepatitis B yang sedang menginfeksi tubuh. HbsAg merupakan penanda serologis
paling relevan menunjukkan adanya infeksi yang sedang berlangsung. HBsAg dapat
ditemukan baik pada penyakit hepatitis B akut maupun kronis. Pada kasus akut,
HBsAg akan menghilang dalam waktu 6 bulan atau kurang. Sedangkan pada kasus
kronis, HBsAg akan terus menerus ditemukan dalam darah lebih dari 6 bulan.
Masalah 7: diagnosis masalah1. Cara penegakan diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
Didapati pada pemeriksaan fisik yaitu :
- Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)- Thoraks: spider naevi (+)- Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak
teraba, lien S2 - Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)
3. Pemeriksaan labolatorium : untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi
(lekositosis), pancreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna
4. Radiologis : barium meal konfirmasi adanya hipertensi porta.
27
5. USG : yang dilihat sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan
adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular,
dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa juga untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis dan pelebaan vena porta serta skrinning karsinoma hati.
6. Endoskopi : mengidentifikasi adanya kelainan structural /organic intra lumen
sacuran cerna bag. Atas
2. Pemeriksaan tambahan
Pemeriksaan laboratorium tambahan
Pemeriksaan kadar SGOT/SGPT: merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan
parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang
mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, lebih
sensitf tapi kurang spesifik.
Albumin: Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati
yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan
tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi.
Pemeriksaan CHE (kolinesterase): penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi
kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE
menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai
prognosis yang jelek.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan
garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai
diagnostik suatu kanker hati primer.
Pemanjangan waktu protrombin
Pemeriksaan alfa feto protein (AFP)
28
3. Differential Diagnostik
Penyak
it
Hemat
e-
mesis
&
Melen
a
Spid
er
naevi
Nyeri perut
Edem
a
pretib
ia
Ikter
us
Dema
m Palma
r
erite
ma
Kembu
ng
Naus
ea
Anorek
sia
Kana
n
atas,
tump
ul
Ditusu
k-
tusuk
Tebakar
Pada
kasus
+ + - + - + + - + + + +
Sirosis
hepatis
+ + + + - + + -/+ + + + +
Hepatiti
s B
- - + - - - + -/+ - -/+ + +/-
Duodenal Ulcer
+ - - - + - - - - + + +/-
Gastric ulcer
+ - - - + - - - - + + +
Penyakit jantung kongestif dengan hipertensi portal
+ - - - + (di
epigastriu
m)
+ - - - + + +
4. Working Diagnosis Berdasarkan pemeriksaan penunjang , pemeriksaan tambahan dan DD,, maka Tn.
As mengalami hematemesis melena ecsirosis hepatis
5. Etiologi 1. Virus Hepatitis (B, C, dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
29
Defisiensi Alphal-antitripsin
Glikonosis type-IV
Galaktosemia
Tirosinemia
4. Kolestasis
5. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan
lainlain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan
protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973)
untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-
antitripsin.
2. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan
secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan
untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila
dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang
menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi
kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan
menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu
puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).
30
3. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati
secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-
obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi
kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi
Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata
dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan
ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada
kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu :
sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan
menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
6. Sebab-sebab lain
kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis
sentrilibuler.
sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan
sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock
melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis
atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.
31
6. Epidemiologi
Kejadian sirosis hati dalam masyarakat sukar diketahui. Umumnya angka-angka yang
berasal dari rumah skait-rumah sakit di kota-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa
penderita pria lebih banyak dari wanita, dengan perbandingan antara 1,5 ampai 2:1. Di rumah
sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1988 di ruangan lmu Penyakit Dalam
tercatat 162 penderita, 94 orang pria dan 68 wanita. Usianya yang terbanyak adalah antara 31
dampai 50 tahun. Adakalanya juga ditemukan kasus yang berumur anatara 10-20 tahun.
Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1),
dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima. Sedangkan angka kejadian sirosis
hati dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat.1,2
Lebih dari 40% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis ditemukan
waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian
pertahun. Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di AS dan bertanggungjawab
terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di
Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara
keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit
dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam
kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di
bagian penyakit dalam. 1,2 Universitas Sumatera Utara
Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati alkoholik
(21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B, yang
bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab lain (5%) Sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C.
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan
sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak
diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil
sekali karena belum ada datanya.
7. Faktor resiko
UsiaJenis kelamin
32
Acute Viral Hepatitis B
If failure to recover occurs
host-immune response to HBV-infected hepatocytes
Chronic Viral Hepatitis B
Sirosis Hepatis
Chronic Ethanol Ingestion
Chronic Liver Damage
Kematian sel hati RegenerasiFibrosis
Immune response
CD 8+ limfosit CT
Acetaldehide: a highly reactive molecules
Intestine: Endotoxine & TNF α
Kerusakan oksidatif membrane hepatosit
Aktivasi sel Kupfer
Aktivasi Stellate cell
Collagen/fibrotic respond
Inflammatory respond
Apoptosis hepatosit
AlkoholResistensi InsulinRiwayat Hepatitisterpapar bahan bahan hepatotoxicKonsumsi lemak berlebihObesitasInfeksi saluran empedu
8. Patogenesis
9. Patofisiologi Sirosis Hepatis
33
Chronic liver damage
Haphazard regeneration of hepatocytes & formation of fibrous scar tissue by Stellate cell Reduced number of hepatocytes
Disruption of sinusoidal architecture
Alters blood flow
Increased pressure in the portal vein
Portal hypertension
Portosystemic shunting of blood (terjadi ketika portal and sistemik venous system bertemu)
Toxic laden blood from intestine to bypass the liver
Toxic metabolic from intestine (bacterial amines to systemic circulation)
Chronic hepatic encephalopathy
Reduced hepatic function
Gangguan fungsi detoxifikasi
Gangguan siklus urea
hiperammonemia
Fungsi konjugasi bilirubin terganggu
hiperbillirubinemia
Jaundice Itching
Metabolic disregulator (fs regulasi metabolism KH, protein, lemak oleh hati terganggu)
Penurunan BB Muscle wasting
Pembentukan protein plasma & factor pemebekuan terganggu
Coagulopaty
Hipoalbuminemia
Penurunan tekanan osmotic
Ankle edemaAscitesSplenic vein congestion
Pooling of the platelet in the spleen
Trombositopenia
Congestion of the mesenteric vein
Perubahan metabolism hormone estrogen
Palmar eritema
Hipersplenisme/splenomegaly
Esofageal Varices
Varices Haemorrage
HematemesisMelena
Anemia
Fatigue
34
10. Manifestasi klinik
Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta
perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis
sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi
porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk:
a. Stadium kompensata
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas
seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut
kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau
perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain.
b. Stadium dekompensata
Sirosis hati dengan gejala nyata dan melibatkan berbagai sistem.
Fungsi hati: asites dan edema
Gastrointestinal: mual, muntah, anoreksia, dan malena
Hematologi: anemia dan gangguan pembekuan darah (terjadi pembendungan
pada vena porta vena lienalis juga ikut terbendung menyebabkan
splenomegali hipersplenisme)
Endokrin: jerawatan, suara menjadi halus, genikomastia dan atrofi testis pada
laki-laki.
11. Tata laksana
Tidak ada obat farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki fibrosis.
Terapi ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang ada dan mengatasi penyebab.
Penanganan untuk hati yang mengalami fibrosis adalah dengan transplantasi.
Untuk mengatasi virus yang menyebabkan hepatitis dapat digunakan interferon α atau
antiviral lainnya. Untuk mengatasi defisiensi zinc dapat diberikan zinc sulfate 300
mg.
Untuk penangan perdarahannya harus dilakukan penggantian vitamin K dan clotting
factors, diantaranya dengan pemberian fresh frozen plasma, platelet packs (bila terjadi
teombocytopenia/<20.000), Octreotide (50μg bolus followed by 50μg/hour IV drip)
diberikan untuk menggantikan fungsi vassopresin dan digunakan untuk mengontrol
35
perdarahan. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) procedure
dilakukan apabila perdarahan menetap atau berulang. Terapi Nonselective β-blocker
dengan propanolol atau nadolol dengan dosis yang tepat dapat mengurangi hepatic
porto-venous gradient hingga <12cm/H2O, dan diberikan sebagai terapi jangka
panjang
12. Pencegahan - Primer
Sirosis ini paling sering diseabkan oeh minuman keras, hepattis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak mengonsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.
- Sekundera. PengobatanPenyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimunb. Diagnosa
Diagnosa sirosis hepatis berdasarkan pemeriksaan laboratorium, meliputi pemeriksaan urine, tinja, darah, tes faal hati. Sarana penunjang diagnostik antara lain, radiologi (yang sering : pemeriksaan foto thoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography / PTP), USG, Peritoneoskopi (laparoskopi),
- TersierBila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hepatis, maka peru dilakukan pemberian terapi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG
13. Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis ntaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga
timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur
dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
36
Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh
pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari
76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya
varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma
hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum
sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya
pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang.
Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,
kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang
berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat
mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih
besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang
menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3
% penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis
Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
37
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering
timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
6.Edema dan asites
Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan
retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan
mengumpul dalam jaringan di bawah kulit sekitar tumit dan kaki karena efek gravitasi pada
waktu berdiri atau duduk. Dengan semakin banyak garam dan air yang diretensi, air akhirnya
akan mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam perut.
Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan rasa tak enak
dalam perut dan peningkatan berat badan.
7.Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk untuk
menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu, lebih banyak bakteri yang mampu
mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke asites. Karena itu, infeksi dalam perut dan asites
ini disebut sebagai peritonitis bakteri spontan (spontaneous bacterial peritonitis) atau SBP.
SBP merupakan komplikasi yang mangancam jiwa pasien.
8.Perdarahan varises esofagus
Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang
kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi
portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-
vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul
varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan
makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Keluhan perdarahan
varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis dan buang air besar berwarna hitam
lembek (melena) dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah yang disebabkan
penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring.
9.Ensefalopati hepatik
38
Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat
hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa bagian
darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke vena lain
(bypass). Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati, sehingga
terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini terkumpul cukup
banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih
banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal
ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu kosentrasi
atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran secara bertahap.
Akhirnya, ensefalopati hepatik berat dapat menimbulkan koma dan kematian.
10.Sindroma hepatorenal
Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindrom
hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdapat penurunan fungsi
ginjal namun ginjal secara fisik tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi
ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma hepatorenal
adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah
dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi ginjal lain yang
penting, misalnya retensi garam tidak terganggu. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa
penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan-bahan toksik dalam darah akibat hati
yang tidak berfungsi.
11.Sindroma hepatopulmoner
Meskipun jarang, pasien sirosis lanjut dapat berkembang menjadi sindrom
hepatopulmoner. Pasien-pasien ini mengalami kesulitan bernafas akibat sejumlah hormon
tertentu terlepas pada sirosis yang lanjut karena fungsi paru abnormal.
12.Hipersplenisme
Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade
aliran darah dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke dalam limpa dan limpa
membesar. Terjadilah splenomegali. Dengan pembesaran limpa ini, fungsi filtrasi terhadap
sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya akan menurun.
Hipersplenisme merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukkan kondisi sebagai berikut:
penurunan jumlah sel darah merah (anemia), penurunan sel darah putih (leukopenia), dan
atau trombosit yang rendah (trombositopenia).
39
13.Kanker hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis apapun penyebabnya, meningkatkan resiko kanker hati primer (hepatocellular
carcinoma). Istilah primer menunjukkan tumor berasal dari hati. Keluhan terbanyak kanker
hati primer adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran hati, penurunan berat badan, dan
demam. Sebagai tambahan, kanker hati dapat memproduksi dan melepaskan sejumlah bahan
yang menimbulkan berbagai kelainan: peningkatan jumlah sel darah merah (eritrositosis),
gula darah yang rendah (hipoglikemia), dan kalsium darah yang tinggi (hiperkalsemia).
14. Prognosis
Tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Pegangan yang
sederhana mengenai prognosis terutama dalam menilai cadangan hati dikenal dengan
klasifikasi Child yang dikaitkan dengan kemungkinan menghadapi operasi. Untuk Child A
mortalitas antara 10%-15%, untuk Child B kira-kira 30% dan Child C diatas 60%.
Dari seluruh faktor risiko yang terkumpul maka prognosis ternyata tergantung pada
variabel berikut yaitu, pria, usia yang lanjut, masa protrombin yang memeanjang, CHE yang
rendah dan sediaan biopsi yang benyak fokal nekrosis dan reaksi radang yang sedikit. Secara
khusus dapat disebutkan bahwa sirosis hati oleh alkohol mungkin prognosisnya lebih baik
bila berhenti minum alkohol.
Kadar transaminase dan globulin dalam serum ternyata tidak berhubungan langsung
dengna prognosis. Pada sirosis hati yang lanjut ada kecenderungan fluktuasi SGOT dan
SGPT akan berkurang. Tindakan operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan
operasi lainnya, hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek. Operasi
dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita.
15. Kompetensi Dokter Umum
Tingkat Kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (pemeriksaan laboratorium dan X-
ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis (dalam kasus ini spesialis
bedah anak) dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
40
IV. Hipotesis Tn AS, 50 tahun, mengalami muntah hitam seperti kopi et causa sirosis hepatis.
V. Kerangka Konsep
41
Infeksi VHB
Hepatitis B kronik aktif
Ingesti Alkohol
Kerusakan hati kronik
Sirosis Hepatis
Kerusakan arsitektur hati
Kerusakan hepatosit
Hipertensi Porta
Gangguan fungsi hati
Jamu Gendong 5 th
(kandungan
Supresi imun
Asites
HipoalbuminemiaVarises esofagus &
gaster ruptur
Splenomegali Caput
Medusae
Anemia Hematemesis & Melena
KembungCepat
Kenyang
Hiperestrogenemia
Hiperbilirubinemia
Edema Tungkai
Spider Naevi & Palmar Eritema
Sklera Ikterik
VI. Sintesis A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan
atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas
organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan
dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen
anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;
merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari
omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke
hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus
communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen
Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan
posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus
kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi
hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
42
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg
disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri
dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda
dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang
meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan
sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada
pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah
lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan
A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-
sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke
dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu.
43
B. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati
yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt
dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/
biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam
siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di
dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
44
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.
C. Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".
Penyebab
45
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.
Jenis Virus Hepatitis
Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
Virus hepatitis B
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi di antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau di antara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual).
Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Virus hepatitis C
Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.
Virus hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui
46
hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Virus hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
Virus hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.
Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :
Virus Mumps Virus Rubella Virus Cytomegalovirus Virus Epstein-Barr
D. SIROSIS HEPATIS
Pengertian sirosis hepatis
Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian
tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan
vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam
(hematemesis).
Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah
besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
47
Insiden
Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan
wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 –
59 tahun.
Penyebab sirosis hepatis
1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia
barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi
alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel
hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling
sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama
dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang
sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty
liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati
yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis
sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak
dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada
individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan,
namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah
serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh
alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut
resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme
dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari
resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit
hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari
semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-
penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena
bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa
sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya
bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
48
disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan
lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang
dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang
lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik
adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru
dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik.
Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH
mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan
ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas
dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C
virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis
virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas
dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam
waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan
dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan
kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan
hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang
progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi
unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis.
Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau
tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh
menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal
jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-
organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang
mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati,
mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan)
49
dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini.
Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang
dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita.
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu
adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah
suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan
untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran
lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama
dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu.
Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran
yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus
menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk
menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes
menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.
Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-
efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang
seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC,
pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya
menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh
empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan
rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan
akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan
50
enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-
gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim
spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1
antitrypsin).
9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak
umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga
gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.
Klasifikasi Sirosis Hati
Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
(Quick %)
> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min. – sedang
(+) – (++)
Banyak (+++)
Hepatic
Ensephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4
Gejala sirosis hati
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati
dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B,
hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami
penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang
paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
51
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai
cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber
energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme
amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga
disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak
gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata
dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan
dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan
mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein
dan rendah garam.
Patofisologi Sirosis Hati
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh,
hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari
penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena
utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika
vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah
kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka
yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati
berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan
darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah
unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan
dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena
tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan
unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim
dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau
mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang
52
bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat
dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan
tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam
vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan
tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk
menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal
antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang
menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal
merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena
portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat
di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya
sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya
hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.
Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta
atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati
yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta.
Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-
obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat
merupakan syarat mutlak.
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati
kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal
berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan
dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi
vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi
dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena
porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur
kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
53
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-
saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan
mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi.
Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama
membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua
saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara
ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat
yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan
kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan
antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak
mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat
berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga
berkurang.
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah dari
jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya.
Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-
cabang arteri disebutanastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan
cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional
adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang
terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk
mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya
mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-
muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk
hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran
sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut
venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju
ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali
bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan
54
pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah
sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama
di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta
dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat
di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-
penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang
tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau
minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau
penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif
atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker
oeshopagus.
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke
vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute
ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil
di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan
langsung tersumbat
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang
portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari
sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang
mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan
vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing
merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae
superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales
berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar
(cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae
(cabang sistemik).5
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan
pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk
sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus
dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan
55
vena mesenterika superior.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung
empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,
kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai
katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri
hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena
kava inferior.
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5
darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil
oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi
oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan
yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati,
cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah
balutan dan membentuk saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri
oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus
berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler
masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah
dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena
hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu
yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini
mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada
saluran ini mengeluarkanempedu.
Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan
garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya
berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.
(Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada
suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang
berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari
tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan
56
pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk
dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek
gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut
dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil
cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke
perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal
dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut
tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau
SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya
mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan
memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari
usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika
tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di
sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.
Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena
yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian
atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih
tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien
mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.
57
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,
dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah
(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee
grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada
darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-
perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic
(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab
yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif
dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan
digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika
menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat
unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat
diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat
mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari
usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-
detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi
secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan
normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal
membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa
unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya,
unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari
daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara
gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-
perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
58
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan
kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat
peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-
dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi
untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang
(sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-
obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh
oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal
syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-
ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada
kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal
untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang
memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti
penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati
yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal
biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang
dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika
hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-
angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu
dari satu atau dua minggu.
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan
hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas
karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut
menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah
bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-
paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
59
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak
napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-
platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-
usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah
dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu
behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel
darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat
menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana
saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
Pemeriksaan Diagnostik :
Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati
Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang
mungkin sebagai factor predisposisi.
Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal
Pemeriksaan Laboratorium :
60
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum,
Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa
serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.
VII. Kesimpulan
Tn. AS, 50 tahun, mengalami hematemesis melena ec. Sirosis Hepatis.
61
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2013. Asites.
Diakses pada 21 Mei 2013 (http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/asites-_-951000103218)
Anonim. 2012. Sekilas tentang Hipoalbuminemia.
Diakses pada 21 Mei 2013 (http://infopenyakitdalam.com/berita-159-sekilas-tentang-hipoalbuminemia.html)
http://rspwinterna.wordpress.com/2013/03/24/hematemesis-melena/
Bruderly and Heidelbaugh. 2006. Chirrosis and Chronic Liver Failure: Part I Diagnosis and
Evaluation dalam American Family Phhysician. www.aafp.org diakses tanggal 12
Desember 2011
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 2006.Jakarta : PPFKUI
Fauci, dkk. 2008. Harrison’s internal medicine. Pdf
Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine Seventeenth
Edition. United States: McGraw-Hill Companies, Inc.
Hasting, Glen E. 2005. Hematemesis dan Melena. Hematemesis.pdf. wichita.kumc.edu.
Hermawan. A.G. 2006. Bed Side Teaching. Surakarta: UNS Press p.13
http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#aw2aab6c12
http://www.putraindonesiamalang.or.id/benarkah-jamu-berbahaya-bagi-kesehatan.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Human_feces
http://indonesiaindonesia.com/f/10775-asites/
http://elsevierimages.com
http://medlibes.com
Keshav, Satish. 2004. The Gastrointestinal System at a Glance. Pdf
Nurdjanah, S. 2006. Sirosis Hepatis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI p.443-446
62
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit E/6 Vol.1. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A.; and Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC
Saskara, PM., Suryadarma IG. Laporan Kasus: Sirosis Hepatis. Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Umum Pusat
Sanglah Denpasar.
Sulaiman, Daldiyono, Nurul Akbar, Aziz Rani. 1997. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta:
Sagung Seto
Sudoyo Aru W., Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edidi V Jilid I. Jakarta: Interna Publishing.
Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.
Tortora, Gerard J; and Derrickson, Bryan. 2009. Principles of Anatomy and Physiology Twelf
Edition. Djvu
63