LAPORAN PRAKTIKUMANATOMI FISIOLOGI MANUSIAWAKTU KOAGULASI DAN PENDARAHAN PADA MANUSIAGROUP A

DISUSUN OLEH:Dina RahmawatiNPM. 1243057019

FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA2013

Kata Pengantar

Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT.atas segala rahmat-Nya, sehingga tim penyusun dapat menyelesaikan laporan Praktikum Anatomi Fisiologi Manusia yang berjudul Waktu Koagulasi dan Perdarahan.Makalah ini disusun sebagai salah satu syarat penilaian tugas dalam matakuliah Praktikum Anatomi Fisiologi. Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa akan mengerti lebih dalam tentang Waktu Koagulasidan Pendarahanserta semua aspeknya. Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah Praktikum Anatomi Fisiologi yang telah membimbing kami sehingga makalah ini dapat diselesaikan dengan baik.Kami menyadari makalah ini masih memerlukan perbaikan, untuk itu tim penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk meningkatkan kualitas makalah ini dan kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, 14 Desember 2013

Penulis

1. JUDUL PERCOBAAN : WAKTU KOAGULASI DAN PENDARAHAN

1. TUJUAN PERCOBAAN Mengetahui waktu perdarah Mengetahui waktu koagulasi

1. DASAR TEORIA. WAKTU KOAGULASIAlam tubuhkita terdapat banyak aliran darah yang sering kita sebut dengan pembuluh darah. Bila pembuluh darah dipotong atau dirobek, sangat penting untuk menghentikan keluarnya darah dari sistem sebelum berakhir dengan kematian. Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Banyak tes yang dilakukan untuk mengembangkan diagnosa kelainan pembekuan. Kelainan pembekuan dapat diakibatkan oleh kelainan bawaan maupun akibat kesalahan penanganan atau tindakan dokter. Darah normal membeku dalam 4 8 menit. Penderita yang diobati dengan heparin dapat memilki masa pembekuan darah yang panjang. Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti thrombin atau menghambat perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Waktu koagulasi adalah saat mulai keluarnya tetesan darah pertama sampai mulai terlihat benang benang fibrin pada tetes kedua (Aida, 2006).Reaksi utama yang terjadi pada pembekuan darah adalah perubahan fibrinogen menjadi fibrin yang dipengaruhi oleh enzim trombin.Dalam darah trombin terdapat dalam bentuk protrombin. Pengaktifan protrombin dipengaruhi oleh ion kalsium (Ca++), faktor dari jaringan yang terluka, trombosit yang pecah, dan komponen darah itu sendiri.Prosesnya :1.VasokonstriksiJika pembuluh darah terpotong , trombosit yg rusak akan melepas serotonin dan tromboksan A2 (prostaglandin) yg menyebabkan otot polos dan pembuluh darah berkonstriksi2. Plug trombosita. Trombosit membengkak menjadi lengket dan menempel pd serabut kolagen pembulah darah yang rusak membentuk plug trombositb. Trombosit melepas ADP untuk mengaktivasi trombosit lain sehingga menyebabkan agregasi trombosit untuk memperkuat plug3. Pembentukan pembekuan daraha. Mekanisme ekstrinsik Jaringan yg rusak melepas tromboplastin yg akan mengaktivasi protrombin menjadi trombin dgn bantuan ion kalsium Trombin merubah fibrinogen mjd fibrin benang-benang fibrin mbtk bekuan atau jaring-jaring fibrin

Diagramnya pembekuan darah adalah sebagai berikut :Trombosit pecah tromboplastinIon Ca++Protrombin trombinVitamin KFibrinogen fibrinWaktu Koagulasi adalah waktu darah mulai keluar hingga tampaknya benang-benang fibrin. Faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah adalah garam kalsium sel yang luka yang membebaskan trombokinase, trombin dan protrombin dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen. Mekanisme pembekuan darah adalah sebagai berikut, trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah maka mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan ion Ca tromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi trombin. (Dsyoghi, 2010)Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin ini berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal. Kisaran waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai 2 menit dan umumnya akan berakhir dalam 5 menit. Gumpalan darah normal akan mengkerlit menjadi sekitar 40% dari volume semula dalam waktu 24 jam. Koagulasi dapat dicegah dengan menambahkan antikoagulan yaitu suatu zat atau obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar inilah antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah diluar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau tranfusi. (Dsyoghi, 2010)

Proses Pembekuan darah

b. Mekanisme instrinsik : yang dilakukan oleh 12 faktor di bawah.(Nani, 2009)

Faktor-faktor yang terlibat dalam proses koagulasi : Faktor I (fibrinogen) : fibrinogen adalah protein yang larut dengan berat molekul sebesar 330.000. Dengan pengaruh trombin, fibrinogen diubah menjadi fibrin. Bila tak ada fibrinogen maka pembekuan darah tidak akan terjadi (afibrinogenemia). Faktor II (protrombin) : protrombin merupakan bentuk tak aktif dari trombin yang dibuat dalam hati. Pembentukan trombin dipengaruhi oleh vitamin K. Perubahan protrombin menjadi trombin dipengaruhi oleh protrombin aktifator. Faktor III (faktor jaringan, ekstrak jaringan, tromboplastin) : faktor jaringan mengubah protrombin menjadi trombin, selain itu juga dipengaruhi oleh faktor V, faktor VII, faktor X, ion kalsium dan fosfolipida. Faktor IV (ion kalsium = Ca++) : dibutuhkan untuk pembentukan aktifator protrombin dan fibrin. Faktor V (faktor labil) : diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi trombin dengan pengaruh faktor jaringan atau faktor plasma. Faktor V terus dikonsumsi selama proses pembekuan darah Faktor VI (faktor stabil,otoprotrombin I) : diperlukan untuk pembentukan aktifator protrombin oleh ekstrak jaringan. Selama pembekuan tidak dikonsumsi, karena itu selalu terdapat di dalam plasma darah. Faktor VII (faktor antihemofilia, globulin antihemofilia) : diperlukan untuk pembentukan aktifator protrombin dari komponen-komponen darah. Hemofilia umumnya disebabkan karena tidak ada faktor VII dalam darah. Faktor VIII (faktor christmas, otoprotrombin II) : diperlukan untuk pembentukan aktifator protrombin dari komponen-komponen darah. Faktor VIII terdapat dalam plasma dan diaktifkan selama pembekuan sehingga aktifitasnya dalam serum lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekurangan faktor VIII menyebabkan pendarahan yang keadaannya sama dengan hemofilia. Faktor IX : ( faktor Stuart-Prower) : terdapat dalam plasma darah dan serum. Jika kekuranngan faktor IX akan mengakibatkan pendarahan. Faktor X : kekurangan faktor X akan menimbulkan pendarahan. Faktor XI (faktor Hageman) : mempunyai peranan dalam pebentukan aktifator protrombin dari komponen darah. Kekurangan faktor XI dapat menyebabkan pembekuan darah berlangsung lambat, tapi tidak menunjukkan adanya pendarahan. Faktor XII (faktor penstabil fibrin) : merupakan protein plasma yang dapat menyebabkan polimerisasi fibrin yang larut menjadi fibrin yang tak larut. Kekurangan faktor XII akan menimbulkan pendarahan. (Aida 2005)

Faktor-faktor yang mempercepat koagulasi :1. Pemanasan : pada suhu 37C darah akan lebih cepat membeku dari pada suhu di bawahnya.2. Pengocokan : bila darah dikocok pelan-pelan maka koagulasi akan dipercepat, bila dikocok keras jaringan fibrin akan peah dan koagulasi melambat.3. Luas permukaan kontak : koagulasi akan cepat dengan penambahan luas permukaan kontak. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan memasukkan kasa atau kapas ke dalam larutan darah.4. Larutan hemostatik (Aida, 2005)Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kelainan darah, yaitu :1. Anemia / Penyakit Kurang DarahAnemia adalah suatu kondisi di mana tubuh kita kekurangan darah akibat kurangnya kandungan hemoglobin dalam darah. Akibatnya tubuh akan kekurangan oksigen dan berasa lemas karena hemoglobin bertugas mengikat oksigen untuk disebarkan ke seluruh badan.2. Hemofili / Hemofilia / Penyakit Darah Sulit BekuHemofilia adalah suatu penyakit atau kelainan pada darah yang sukar membeku jika terjadi luka. Hemofili merupakan penyakit turunan.3. Penyakit Kuning BayiPenyakit kuning pada anak bayi adalah kelainan akibat adanya gangguan kerusakan sel-sel darah oleh aglutinin sang ibu.4. Leukimia / Penyakit Kanker DarahLeukimia adalah penyakit yang mengakibatkan produksi sel darah putih tidak terkontrol pada sistem transportasi. (Anonim, 2008)

5. TrombositopeniaTrombositopenia berarti trombosit dalam sistem sirkulasi jumlahnay sedikit sekali. penderita trombosipenia cenderung mengalami perdarahan seperti halnya hempofilia, bedanya ialah perdarahannya biasabya bersal dari kapiler-kapiler kecil, bukan dari pembuluh yang lebih besar seperti pada hemofilia. sebagai akibatnya timbul bintik-bintik perdarahan di seluruh jaringan tubuh.Kulit penderita menampakan bercak-bercak kecil berwarna ungu.6. Penyakit ChrismasPenyakit ini (defisiensi IX/faktor chrismas) namanya didapatkan dari keluarga yang disembuhkan. gambaran klinisnya mirip dengan hemofilia ringan yaitu hanya mengalami perdarahan hebat setelah cedera, cabut gigi atau operasi pembedahan.7. Penyakit Van WillebrandsPenyakit Van Willebrands diturunkan tetapi tidak terkait seks. Ada kombinasi dari dua kesalahan yaitu kelainan kapiler dan kelainan koagulasi yang menimbulkan defisiensi ringan pada faktor VIII. sepertinya sebagian faktor terdapat pada keduanya darah normal dan hemofili yang hilang pada pasien dengan penyakit Van Willebrands. Mungkin terjadi perdarahan tali pusat pada saat kelahiran, perdarahan di dalam persendian jarang. (Puzzy, 2009)8. TrombositosisPeningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu:9. Trombositosis primerTerlihat pada gangguan mieloproliferatif seperi plosistemia vena atau leukemia grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.

10. Trombositosis sekunderTerjadi akibat stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia hemolitik. (Anonim, 2009)11. TalasemiaTalasemia adalah penyakit yang disebabkan oleh salah satu gen-nya bermutasi akibat tertutup sehingga fungsinya terganggu. Gen yang bermutasi ternyata merupakan gen yang bertanggung jawab membentuk rantai globin yang merupakan bagian penting dari hemoglobin yang merupakan isi sel darah merah. Akibatnya sel darah merah tidak berfungsi baik dan berumur pendek.12. Anemia aplastikAnemia aplastik adalah penyakit kelainan darah yang ditandai berkurangnya produksi semua sel darah. Gejalanya anak akan pucat sekali, sering berdarah, dan sering sakit. (Noviat, 2009).Waktu koagulasi normal pada manusia yaitu 15 detik sampai 2 menit dan berakhir dalam waktu 5 menit. Sedangkan waktu koagulasi pada ternak seperti sapi 6,5 menit, kambing 2,5 menit, ayam 4,5 menit, kuda 11,5 menit, babi 3,5 menit, domba 2,5 menit dan anjing 2,5 menit (Frandson, 1992).Antikoagulan adalah suatu zat atau obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah diluar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi (Anonim c, 2009).Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok (Anonim, 2009) :1.Heparin, merupakan satu-satunya antikoagulan yang diberikan secara parenteral dan merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yang cepat misalnya untuk emboli paru-paru dan trombosis vena dalam, oklusi arteri akut atau infark miokard akut. Obat ini juga digunakan untuk pencegahan tromboemboli vena selama operasi dan untuk mempertahankan sirkulasi ekstraorporal selama operasi jantung terbuka. Heparin juga diindikasikan untuk wanita hamil yang memerlukan antikoagulan.2.Antikoagulan oral, terdiri dari derivat 4 hidroksikumarin misalnya : dikumoral, warfarin dan derivat indan 1,3 dion misalnya : nanisindion. Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan dalam waktu jangka panjang, Terhadap trombosis vena, efek antikoagulan oral sama dengan heparin, tetapi terhadap tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral kurang efektif. Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan timbulnya tromboemboli, antara lain infrak miokard, penyakit jantung rematik, serangan iskemia selintas, trombosis vena, emboli paru.3.Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu faktor pembekuan darah. Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk tranfusi, karena tidak tosik. Tetapi dosis yang terlalu tinggi umpamanya pada transfusi darah sampai 1.400 ml dapat menyebabkan depresi jantung. Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh (in vitro), sebab terlalu toksis untuk penggunaan in vivo (di dalam tubuh). Natrium adetat mengikat kalsium menjadi kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan..

B. WAKTU PENDARAHANPembuluh darah yang terpotong atau rusak, maka akan terjadi penyempitan bagian yang terluka. Hal ini terjadi karena kontraksi miogenik otot polos sebagai suatu plasma lokal dan karena refleks simpatik yang merangsang serabut adrogenik yang menginversi otot polos dinding pembuluh lokal.Kontraksi ini membuat darah yang keluar dari pembuluh darah akan berkurang (Frandson, 1992).Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan reflek lalu adanya serotonis yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid, 1997). Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15 hingga 120 detik (Guyton, 1983). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak. Hal ini terjadi sampai elemen-elemen pembuluh darah yang putus menyempit. Penjedalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah (Guyton,1989).Waktu pendarahan adalah waktu yang dibutuhkan kulit berdarah untuk berhenti setelah penusukan kulit. Darah dihapus setiap 30 detik atau luka diredam dalam larutan fisiologis (Sonjaya, 2008). Sedankan menurut Anonim (2009), waktu pendarahan adalah interval waktu mulai timbulnya tetes darah dari pembuluh darah yang luka sampai darah berhenti mengalir keluar dari pembuluh darah. Penghentian pendarahan ini disebabkan oleh terbentuknya agregat yang menutupi celah pembuluh darah yang rusak. Peningkatan waktu pendarahan setelah pemberian bahan uji menunjukkan adanya efek antiagregasi platelet.Waktu pendarahan biasanya dapat juga diartikan sebagai waktu mulai keluarnya tetesan darah pertama sampai tidak ada lagi noda di kertas saring atau tissue. Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu besar kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah (Sonjaya, 2008).Pendarahan yang hebat dapat diarkibatkan oleh slaah satu defisiensi salah satu dari factor pembekuan. Tiga jenis kecenderungan pendarahan tertentu adalah defisiensi vitamin K, hemofilia, tromboplasitoplatopenia. Defisiensi vitamin K yakni berupa penurunan factor VII,IX dan X yang dikarenakan defisiensi vitamin K, hepatitis, sirosis dan penyakit hati lainnya dapat menekan pembentukan protrombin dan factor VII,IX dan X. Dengan demikian hebatnya sehingga penderita mempunyai kecenderungan mengalami pendarahan yang hebat. Hebatnya sehingga penderita mempunyai kecenderungan mengalami pendarahan yang hebat. Hemofilia yaitu defisiensi herediter yang semuanyan menyebabkan kecenderungan pendarhan yang sukar dibedakan satu yang lainnya (Syaifuddin, 2002).Waktu pendarahan diamati sebagai interval waktu timbulnya tetes darah dari mulai pembuluh darah yang luka sampai darah terhenti mengalir keluar dari pembuluh darah. Penghentian pendarahan ini disebabkan oleh terbentuknya agregat pletelat yang menutupi calah pembuluh darah yang rusak (Anonim b 2009).

1. ALAT DAN BAHAN

A. ALAT : Blood Lancet Kapas Gelas obyek Kertas saring Stopwatch

B. BAHAN : Alkohol 70% Minyak goreng Darah

1. PROSEDUR KERJAA. Waktu Koagulasi1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan2. Dibersihkan permukaan ujung jari ke 3 atau ke 4 dengan kapas alkohol 70%3. Ditusuk ujung jari dengan jarum lanset, nyalakan stopwatch4. Darah yang keluar diteteskan pada objek glass pertama dan satu tetes berikutnya pada objek glass kedua yang telah berisi satu tetes minyak, dicatat waktu pada saat darah tersebut tepat keluar dari jari5. Diangkat atau ditarik-tarik tetesan darah yang telah berada diatas objek glass pertama dan kedua dengan jarum pentul tiap 30 detik6. Dicatat waktu pertama kali terjadi tarikan benang-benang fibrin pada jarum pentul7. Diteruskan penarikan-penarikan tersebut pada tetesan kedua tiap 30 detik sampai terjadi benang-bengan fibrin jika pada tetesan kedua dengan minyak belum tampak benang-benang fibrinB. Waktu Pendarahan1. Dibersihkan ujung jari ke 3 atau 4 dengan alkohol 70% dan dibiarkan kering2. Ditusuk ujung jari dengan jarum lanset, nyalakan stopwatch3. Dicatat waktu tepat mulai keluar tetesan darah pertama4. Di serap tetesan darah yang keluar dengan kertas saring. Dijaga jangan sampai menekan kulit pada saat darah terserap5. Dihitung waktu pendarahan, saat mulai tepat keluar tetesan pertama hingga darah tidak dapat terserap lagi dengan kertas saring

1. DATA HASIL PERCOBAANA. Waktu koagulasiNOProbandusWaktu Koagulasi

Tanpa minyakDengan minyak

1Lina4 menit11 menit

B. Waktu PendarahanNOProbandusWaktu Pendarahan

1Dina15 detik

1. PEMBAHASANA. Waktu KoagulasiWaktu koagulasi yang didapatkan dalam percobaan tanpa minyak adalah 4 menit, sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa waktu koagulasi normal pada manusia yaitu 15 detik sampai 2 menit dan berakhir dalam waktu 5 menit. Sedangkan waktu koagulasi pada percobaan dengan minyak adalah 11 menit (permukaan licin/halus) terjadi lebih lama dibandingkan waktu koagulasi tanpa minyak (permukaan kasar), hal ini terjadi karena luas permukaan kasar mempercepat koagulasi. Sedangkan pada waktu koagulasi dengan minyak atau permukaan licin/halus akan memperpanjang waktu koagulasi.Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan zat antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan di daerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Mekanisme koagulasi atau proses koagulasi (penggumpalan darah) terjadi lewat mekanisme kompleks yang diakhiri dengan pembentukan fibrin (protein dalam plasma darah yang diubah oleh trombin/enzim pembeku darah dalam proses pembekuan darah).Mekanisme ini terjadi jika ada cedera di dalam maupun di permukaan tubuh. Kondisi darah mudah menggumpal bisa terjadi karena faktor keturunan maupun didapat misalnya akibat infeksi maupun tingginya antibodi antikardiolipid (ACA) akibat gangguan autonium (Anonim c, 2009).

B. Waktu PendarahanKisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15 hingga 120 detik (Guyton, 1983) dan sesuai dengan percobaan yang kelompok kami lakukan yaitu pendarahan terhenti dalam waktu 15 detik.Waktu pendarahan biasanya dapat juga diartikan sebagai waktu mulai keluarnya tetesan darah pertama sampai tidak ada lagi noda di kertas saring atau tissue.Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan reflek lalu adanya serotonis yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid, 1997). Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu besar kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu besar kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah (Sonjaya, 2008).

1. KESIMPULAN1. Waktu koagulasi yang didapatkan dalam percobaan tanpa minyak adalah 4 menit, sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa waktu koagulasi normal pada manusia yaitu 15 detik sampai 2 menit dan berakhir dalam waktu 5 menit.2. Waktu koagulasi yang didapat pada percobaan dengan minyak adalah 11 menit (permukaan licin/halus) terjadi lebih lama dibandingkan waktu koagulasi tanpa minyak (permukaan kasar), hal ini terjadi karena luas permukaan kasar mempercepat koagulasi. Sedangkan pada waktu koagulasi dengan minyak atau permukaan licin/halus akan memperpanjang waktu koagulasi.3. Waktu pendarahan yang didapat dalam percobaan adalah 15 detik. Sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15 hingga 120 detik (Guyton, 1983) 4. Waktu Koagulasi adalah waktu darah mulai keluar hingga tampaknya benang-benang fibrin.5. waktu pendarahan adalah interval waktu mulai timbulnya tetes darah dari pembuluh darah yang luka sampai darah berhenti mengalir keluar dari pembuluh darah.6. Mekanisme pembekuan darah yaitu, trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah maka mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan ion Ca tromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi trombin. (Dsyoghi, 2010). Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin ini berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal.7. Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan reflek lalu adanya serotonis yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid, 1997). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak. Hal ini terjadi sampai elemen-elemen pembuluh darah yang putus menyempit. Penjedalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah (Guyton,1989).8. Kisaran waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai 2 menit dan umumnya akan berakhir dalam 5 menit.9. Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15 hingga 120 detik (Guyton, 1983). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak.10. Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu besar kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah (Sonjaya, 2008)11. Faktor-faktor yang terlibat dalam proses koagulasi yaitu Faktor I (fibrinogen) , Faktor II (protrombin) , Faktor III (faktor jaringan, ekstrak jaringan, tromboplastin, Faktor IV (ion kalsium = Ca++) , Faktor V (faktor labil), Faktor VI (faktor stabil,otoprotrombin I, Faktor VII (faktor antihemofilia, globulin antihemofilia), Faktor VIII (faktor christmas, otoprotrombin II, Faktor IX : ( faktor Stuart-Prower), Faktor X : kekurangan faktor X akan menimbulkan pendarahan, Faktor XI (faktor Hageman), Faktor XII (faktor penstabil fibrin).12. Antikoagulan adalah suatu zat atau obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah diluar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi.

DAFTAR PUSTAKA

Aida, Yuniarti, 2005,Fisiologi Hewan, Fakultas Biologi UAJY, Yogyakarta.

Aida, Yuniarti, 2006,Petunjuk Praktikum Fisiologi Hewan, Fakultas Biologi UAJY, Yogyakarta.Anonim, 2009. Gangguan Pembekuan Darah (Koagulasi)

Anonim, 2008. Jenis/Macam Kelainan & Penyakit Sistem Transportasi Darah Pada TubuhDr. Nurcahyo, Heru. 2003. Petunjuk Praktikum Fisiologi Hewan Dasar. Yogyakarta: Jurdik Biologi FMIPA UNY.Dsyoghi, 2010. Waktu Koagulasi dan Waktu Pendarahan

Khairul Osman. 2007. Gangguan Pendarahan. Jakarta: Essential Hematology

Soewolo, M. Pd., dkk. 1999. Fisiologi Manusia. Malang: FMIPA UNM.

Soedjono, Basuki M.Pd. 1988. Anatomi dan Fisioplogi Manusia. Jakarta: Depdikbud.

Syamsiar Nangsari, Nyayu. 1988. Pengantar Fisiologi Manusia. Jakarta: Depdikbud19