PEMAPARAN MODUL BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT

A. Skenario

Seorang anak laki-laki, umur 12 tahun, datang ke Puskesmas dengan bengkak pada wajah

dan perut. Keadaan ini dialami sejak 3 minggu yang lalu, dan saat ini semakin bertambah. Tidak

ada demam dan tanda infeksi lain.

B. Kalimat Kunci

1. Laki-laki 12 tahun (anak-anak)

2. Bengkak wajah dan perut

3. Sejak 3 minggu lalu dan bertambah parah

4. Tanda-tanda infeksi tidak ada

C. Pertanyaan

1. Anatomi renal

2. Bagaimanakah patomekanisme edema ?

3. Mengapa bengkak terjadi pada wajah dan perut ?

4. Mengapa edema semakin bertambah ?

5. Mengapa bengkak tidak disertai tanda-tanda infeksi ?

6. Apa-apa saja kemungkinan penyakit yang diderita pasien (DD) ?

7. Langkah-langkah diagnostik

1

D. Pembahasan

1. Anatomi Renal

Keterangan :

1. Basis pyramidis renalis2. Medulla renalis3. Columna renalis bertini4. Calyx renalis minor5. Papilla renalis6. Cortex renalis7. Calyx renalis major8. Pelvis renalis9. Ureter

2

1 2

9

8

7

6

5

4

3

Struktur ren terdiri atas cortex renalis dan medulla renalis, yang masing-masing berbeda

dalam warna dan bentuk. Cortex renalis berwarna pucat, mempunyai permukaan yang kasar.

Medulla renalis terdiri atas pyramidales renale (=pyramis renalis malphigii), berjumlah antara 12-

20 buah, berwrna agak gelap. Basis dari permukaan piramid ini, disebut basis pyramidis berada

pada cortex, dan apexnya yang dinamakan papilla renalis, terletak menghadap ke arah medial,

bermuara pada calyx minor.

Diantara satu piramid dan piramid lainnya terdapat jaringan cortex yang berbentuk colum,

disebut columna renalis Bertini. Pada basis dari setiap pyramid terdapat deretan jaringan medulla

yang meluas ke arah cortex, disebut medullary rays. Hilum renale meluas membentuk sinus

renalis, dan di dalam sinus renalis terdapat pelvis renalis, yang merupakan pembesaran dari ureter

ke arah cranialis. Pelvis renalis terbagi menjadi 2-3 calices renalis majors, dan setiap calyx

renalis major terbagi menjadi 7-14 buah calices renalis minors.

2. Patomekanisme edema

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

Peningkatan permeabilitas kapiler

Penurunan tekanan onkotik plasma

3. Mengapa bengkak terjadi pada wajah dan perut

Wajah : karena wajah tersusun atas jaingan ikat longgar dimana cairan interrtitial mudah untuk

mengisi ruang tersebut

Perut : karena cavum abdomen memiliki rongga yang luas dan jaringan yang berada di abdomen

bersifat elastis sehingga caairan mudah masuk dan terotampung didalamnya.

4. Mengapa edema semakin bertambah

Hal ini disebabkan karena kemugkinan tidak diobati, selain itu juga karena proses

perjalanan penyakit yang progresif serta karena adanya kompensasi tubuh yang meretensi Na dan

air .

3

5. Mengapa bengkak tidak disertai tanda-tanda infeksi

Kemungkinan pernah ada demam tapi pasien kemungkinan telaah mengkonsumsi obat

untuk itu haarus dilakukan anamnesis tambahan

Kemungkinan juga karena belum adanya tanda tanda infeksi sekunder

6. Diagnosis Differensial

A. SINDROM NEFROTIK

Definisi

            Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi  klinik glomerulonefritis (GN)

ditandai dengan edema generalisata, proteinuria masif  dengan pengeluaran protein 3,5 g atau

lebih /hari, hipoalbuminemia dengan kadar albumin plasma < 3,5 g/dl, hiperlipidemia, dan

lipiduria.

Epidemiologi

Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia, pada anak-anak paling sering timbul pada usia

18 bulan sampai 4 tahun, dan lebih banyak menyerang pada laki-laki. Sindrom ini dapat mengenai

semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Kasus sindrom nefrotik pada anak paling

sering ditemukan pada usia 18 bulan.

Etiologi

            Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat infeksi,

keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat, atau toksin, dan

akibat penyakit sistemik. Pada anak berusia kurang dari 15 tahun, sebagai contoh, sindrom

nefrotik hampir selalu disebabkan oleh lesi primer di ginjal, sedangkan pada orang dewasa

sindrom sering berkaitan dengan penyakit sistemik. Lesi glomerulus primer yang terpenting, yang

biasanya menyebabkan sindrom nefrotik adalah GN membranosa dan nefrosis lipoid (minimal

change disease). Nefrosis lipoid lebih penting pada anak, dan GN membranosa pada orang

dewasa.

4

Penyebab sindroma nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai

suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen-antibodi. Menurut Ngastiyah, 2005,

umumnya etiologi di bagi menjadi 3 (tiga), yaitu :

1. Sindroma Nefrotik bawaan.

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau reksi maternofetal, resisten terhadap semua

pengobatan. Gejala : Edema pada masa neonatus.

2. Sindroma Nefrotik sekunder.

a. Malaria kuartana atau parasit lain

b. Penyakit kolagen seperti lupus eritemosus desiminata, purpura anafilaktoid.

c. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis.

d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah,

air raksa.

e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrano proliferatif,

hipokomplementemik.

3. Sindroma Nefrotik Idiopatik atau sindrome nefrotik primer

Sekitar 90% nefrosis pada anak dan penyebabnya belum diketahui, berdasarkan

histopatologi yang tampak pada biopsiginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan

mikroskop elektron. Diduga ada hubungan dengan genetik, imunologik dan alergi

Sindroma Nefrotik juga bisa disebabkan dari sejumlah obat-obatan yang merupakan racun

bagi ginjal dan penyakit diantaranya :

Obat-obatan, contoh :

Obat pereda nyeri menyerupai aspirin.

Senyawa emas.

Heroin intravena,

Penisilamin.

Penyakit, contoh :

Amiloidosi

Kanker.

Diabetes

Glumerulopati

5

Infeksi HIV

Leukemia

Limfoma.

Gemopati monoklonal.

Lupus eritematosus sistemik

Patofisiologi

            Proses awal adalah kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas terhadap protein plasma. Dinding kapiler glomerulus, dengan endotel, GBM, dan

sel epitelnya, berfungsi sebagai sawar yang harus dilalui oleh filtrat glomerulus. Setiap

peningkatan permeabilitas akibat perubahan struktur atau fisikokimia  memungkinkan protein

lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus dan dapat terjadi proteinuria masif. Pada proteinuria

yang berlangsung lama atau berat, albumin serum cenderung menurun sehi ngga terjadi

hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albumin–globulin.

            Edema generalisata pada sindrom nefrotik disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik

karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar dari

pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan, volume plasma menurun sehingga filtrasi

glomerulus berkurang. Sekresi kompensatorik aldosteron, bersama dengan penurunan GFR dan

penurunan sekresi peptida natriuretik, mendorong retensi garam dan air oleh ginjal sehingga

edema menjadi semakin parah. Dengan berulangnya rangkaian kejadian ini, dapat terjadi

penimbunan cairan dalam jumlah sangat besar (disebut anasarka).

            Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan

kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif

dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik

plasma, maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati

tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan

sintesis albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi

dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.

Gejala Klinis

           Gejala klinis dari sindrom Nefrotik yaitu :6

1. Proteinuria.

2. Edema

Biasanya edema dapat bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema

biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar

mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

3. Penurunan jumlah urine, urine gelap, dan berbusa.

4. Hypoproteinemia

5. Hyperlipidemia

6. Hypercholestrolemia

Pemeriksaan Penunjang

1.      Pemeriksaan Kimia Urin (Proteinuria)

Uji dipstik mudah digunakan sehingga merupakan uji yang paling sering digunakan untuk

menguji proteinuria. Ujung kertas dicelupkan ke dalam urin, lalu segera diangkat dan ditiriskan

dengan mengetuk-ngetukkan ujung kertas celup tersebut pada tepi tempat penampungan urin.

Hasilnya kemudian di baca dengan membandingkan dengan kartu daftar warna pada tabel. 

2.      Biopsi Ginjal

Merupakan salah satu teknik diagnostik terpenting yang telah berkembang selama

beberapa abad terakhir dan telah menghasilkan kemajuan yang sangat pesat dalam pengetahuan

riwayat penyakit ginjal.

Penatalaksanaan

Non-Medika Mentosa

Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dalam jumlah

yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah. Terlalu banyak protein akan

meningkatkan kadar protein dalam air kemih. Jika cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi

gejala dianjurkan untuk makan dalam porsi kecil tetapi sering. 

7

Medika Mentosa

            Biopsi ginjal biasanya dilakukan pada orang dewasa, namun pada anak, seringkali diberi

terapi steroid tanpa biopsi karena penyebab paling sering adalah nefropati perubahan minimal.

Inhibitor ACE atau bloker reseptor angiotensin (angiotensin reseptor blocker, ARB) seringkali

mengurangi proteinuria, kemungkinan dengan mengeblok efek langsung angiotensin II pada

sawar filtrasi.

            Diuretik diberikan secara bersamaan untuk mengurangi akumulasi cairan, dan albumin

intravena dapat diberikan untuk memacu retensi cairan di sirkulasi. Contoh obat diuretik yaitu

Hidroklorotiazid (HCT), dosis yang diberikan 12,5-25 (HT) ; 25-100 (CHF).

Spironolakton merupakan obat pilihan untuk hipertensi hiperaldosteronisme primer dan sangat

bermanfaat pada kondisi-kondisi yang disertai hiperaldosteronisme sekunder seperti asites pada

sirosis hepatis dan sindrom nefrotik. Dosis efektif 100 mg dalam dosis tunggal atau terbagi.

Terdapat pula sediaan kombinasi tetap antara spironolakton 25 mg dan tiabutazid 2,5mg.

Prognosis

Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik terhadap

kortikosteroid. Anak-anak yang lahir dengan sindroma ini jarang yang bertahan hidup sampai

usia 1 tahun, beberapa diantaranya bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan

ginjal. 

Prognosis yang paling baik ditemukan pada sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis

yang ringan; 90% penderita anak-anak dan dewasa memberikan respon yang baik terhadap

pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipun cenderung bersifat

kambuhan. Tetapi setelah 1 tahun bebas gejala, jarang terjadi kekambuhan. 

Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis membranosa terutama terjadi pada dewasa dan

pada 50% penderita yang berusia diatas 15 tahun, penyakit ini secara perlahan akan berkembang

menjadi gagal ginjal. 50% penderita lainnya mengalami kesembuhan atau memiliki proteinuria

menetap tetapi dengan fungsi ginjal yang adekuat. Pada anak-anak dengan glomerulonefritis

membranosa, proteinuria akan hilang secara total dan spontan dalam waktu 5 tahun setelah

penyakitnya terdiagnosis. 

8

B. Glomerulonefritis Akut Pasca-Streptokokus

Definisi

Istilah glomerulonefritis masih merupakan terminologi umum mengenai kondisi inflamasi

pada glomerulus yang ditandai secara histopatologik oleh proliferasi sel-sel glomerular akibat

suatu proses imunologik.Istilah akut, misalnya pada glomerulonefritis akut (GNA) atau pada

glomerulonefritis akut pasca-streptokokus (GNAPS) secaa klinis berarti sifatnya yang sementara

atau awitan yang bersifat tiba-tiba sedangkan secara histopatologik istilah akut menunjukkan

adanya sebukan leukosit polimorfonuklear (PMN) di dalam glomerulus.

Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus (GNAPS) ditandai oleh awitan tiba-tiba dari

kombinasi gejala: hematuria makroskopis atau gros, sembab periorbita, dan hipertensi, dengan

torak atau casteritrosit, serta adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya. GNAPS secara

epidemiologi merupakan penyebab terbanyak nefritis akut pada anak di negara berkembang

sedangkan di negara maju GNAPS terjadi dengan prevalensi yang rendah dan sekali-kali akan

timbul epidemi.

Etiologi

GNA dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit yang heterogen, misalnya nefropati

IgA, nefritis Henoch-SchÖnlein, nefritis lupus, vaskulitis ANCA (antineutrophil cytoplasmic

antibody), glomerulonefritis karena virus (HBV, HCV, HIV), nefritis pirau atau shunt,

glomerulonefritis mesangiokapiler,

Etiologi GNAPS yakni Streptokokus β-hemolitik grup A. Selain dari infeksi bakteri

tersebut, glomerulonefritis akut juga bisa disebabkan oleh bakteri lain yang disebut sebagai

glomerulonefritis akut pasca infeksi.

Patomekanisme

Mekanisme bagaimana terjadinya jejas renal (renal injury) pada GNAPS sampai sekarang

belum dipahami dengan baik meski diduga terdapat sejumlah faktor hospes dan kuman yang

berperan9

Faktor Hospes

Fakta yang meunjukkan mengapa hanya 10—15% pasien yang terindeksi kuman

Streptokokkus grup A strain nefritogenik menderita GNAPS masih sulit dijelaskan. Diduga hal

tersebut terjadi karena adanya peran faktor-faktor hospes tertentu. GNAPS dapat menyerang/

semua kelompok umur dengan kelompok umur 5—15 tahun ( di Indonesia rentang usia yakni 2,5

—15 tahun dengan puncaknya pada usia 8,4 tahun) merupakan kelompok umur tersering

menderita GNAPS dan paling jarang pada bayi.

Anak laki-laki menderita dua kali lebih sering dibandingkan perempuan dengan rasio laki-

laki banding perempuan yakni 76,84%:58,2% atau 1,3:1,6. GNAPS lebih sering dijumpai di

daerah trpis dan biasanya menyerang anak-anak dari golongan ekonomi rendah.

Faktor Kuman

GNAPS terjadi mula-mula karena adanya kerentanan hospes yang terpapar kuman

Streptokokus grup A strain nefritogenik yang kemudian timbul reaksi imunologik untuk

membentuk antibodi terhadap antigen yang menyerang. Namun, komponen antigen yang mampu

memicu hal tersebut masih belum dapat diidentifikasi secara pasti meskipun paling tidak telah

diketahui 7 komponen antigen Streptokokus yang mungkin berperan, yakni Protein M,

endostreptosin (pre-absorbing antigen), cationic protein, streptococcal pyrogenic exotoxin B,

streptokinase, neuramidase, dan nephritis-assoceiated plasmin receptor (nephritis plasming-

binding protein). Kemungkinan besar lebih dari satu antigen yang terlibat dan bekerja pada

stadium yang berbeda.

Patomekanisme

GNAPS merupakan penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang terjadi

dalam sirkulasi atau in situ di dalam glomerulus. Proses inflamasi yang mengakibatkan terjadinya

jejas renal dipicu oleh:

Aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian diikuti oleh

aktivasi kaskade komplemen.

10

Deposisi kompleks antigen—antibodi yang telah terbentuk sebelumnya akibat infeksi

streptokokkus yang kemudian tertumpuk di glomerulus.

Antibodi anti-streptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul

tiruan (molecul mimicry) dari protein renal yang menyerupai antigen stroptokokus

(jaringan glomerulus yang normal dan bersifat autoantigen bereaksi dengan antibodi yang

bersirkulasi dan fungsi sebelumnya yakni melawan antigen streptokokus).

 Gejala Klinis

GNAPS biasanya berlangsung secara tiba-tba yakni 7—14 hari setelah anak menderita

faringitis atau infeksi saluran nafas atas, atau 3—6 minggu setelah infeksi kulit. Gejala klinik

biasanya berupa sindrom nefritik akut yang terdiri atas: hematuria gros, sembab periorbita, dan

hipertensi dengan torak atau cast eritrosit, proteinuria, dan oliguria.

Gejala kelebihan cairan berupa edema atau sembab terjadi pada 85% kasus (sementara di

Indonesia yakni sekitar 76,3% kasus) dan kadang-kadang ditemukan tanda-tanda sembab paru

(14%), atau gagal jantung kongestif (2%). Hematuria mikroskopis ditemukan pada hampir semua

pasien (di Indonesia sekitar 99,3%). Hematuria gros atau makroskopis (di Indonesia terjadi pada

53,6% kasus) terlihat sebagai urin berwarna merah kecoklatan seperti warna coca-cola tanpa

disertai rasa sakit. Kebanyakan pasien tampak pucat akibat hemodilusi dan pembengkakan

jaringan subkutan. Penurunan fungsi ginjal biasanya ringan sampai sedang dengan meingkatnya

kadar kreatinin pada 45% kasus.

Kongesti paru dengan efusi pleura dapat menunjukkan gejala takipneu dan dispneu yang

sering ditemukan pada pasien glomerulonefritis akut. Takikardia, kongesti hepar, dan irama

gallop timbul bila terjadi gagal jantung kongesti. Proteinuria (di Indonesia 98,5%) biasanya

bukan tipe proteinuria nefrotik. Hipoalbuminemia tidak hebat disebabkan oleh efek dilusi yang

membuat ekspansi volume cairan intravaskular. Gejala sindrom nefrotik dapat terjadi pada

kurang dari 5% pasien.

Hipertensi ringan sampai sedang terlihat pada 60—80% kasus (di Indonesia sekitar

61,8%) yang biasanya sudah muncul sejak awal penyakit. Tingkat hipertensi beragam dan tidak

proporsional dengan hebatnya sembab. Kadang-kadang terjadi krisis hipertensi yaitu tekanan 11

darah mendadak meningkat tinggi dengan sistolik melampaui 200 mmHg dan diastolik lebih dari

120 mmHg. Sekitar 5% pasien rawat inap mengalami ensefalopati hipertensi (di Indonesia 9,2%)

dengan keluhan seperti sakit kepala hebat, perubahan status mental, koma, dan kejang. Adanya

anuria, proteinuria nefrotik, dan penurunan fungsi ginjal yang lebih parah kemungkinan

merupakan glomerulonefritis progresif cepat yang terjadi pada 1% kasus GNAPS.

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis

Urin biasanya menjadi sangat berkurang, pekat, dengan warna mulai dari kelabu berkabut

sampai merah coklat. Warna tersebut sebagai akibat degradasi hemoglobin menjadi asam

hematin.

Proteinuria biasanya sesuai dengan tingkat hematuria dan berkisar antara seangin sampai

2+ (sampai 100 mg/dl). Ekskresi protein jarang melebihi 2 g/m2 luas permukaan tubuh per

harinya. Hampir 2—5% pasien GNAPS menunjukkan proteinuria masif dengan gambaran

sindrom nefrotik.

Hematuria merupakan kelainan urin yang selalu ada. Cast atau torak eritorist sebagai

tanda adanya perdarahan gomerulus kadang-kadang terlihat pada pemeriksaan urinalisis.

Darah

Anemia biasanya tampak sebagai anemia normkromik normositik yang terjadi sebagia

akibat dilusi dan retensi cairan. Komponen darah lainnya biasanya normal meskipun kadang-

kadang terlihat kenaikan jumlah sel darah putih. Beberapa pasien menunjukkan hiporteinemia

dan hiperlipidemia (hiperkolestrolemia ringan).

Uji Fungsi Ginjal

Sebagian besar pasien GNAPS yang dirawat inap menunjukkan kenaikan kadar BUN dan

kreatinin serum. Sebagian pasien menunjukkan gejala uremia (di Indonesia 10,5%) dengan

asidsis metabolik dan hiperkalemia. Penurunan fungsi ginjal berkorelasi dengan parahnya jejas

12

glomerulus. Profil elektrolit biasanya normal. Hiperkalemia dan asidosis metabolik hanya terjadi

pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal yang berat.

Infeksi Streptokokus

Bila tanda-tanda adanya infeksi Streptokokus secara langsung tidak didapatkan, uji

serologik dapat dipakai untuk membutkikan adanya respon imun terhadap antigen streptokokus.

Kenaikan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASO) terlihat dalam 10—14 hari setelah

terjadinya infeksi streptokokus. Tetapi respon titer ASO pada pasca infeksi kulit sangat rendah.

Hal tersebut disebabkan karena efek lemak kulit yang menghambat antigenisitas sterptolisin O.

Sebaiknya dilakukan kombinasi dengan uji lainnya, seperti anti-hyaluronidase dan anti-

deoksiribonuklease B, atau uji streptozyme yang meningkat pada infeksi Streptokokus tanpa

terpengaruh lokasi infeksi.

Uji Imunologi

Uji yang penting dan konsesten pada GNAPS adalah menurunnya kadar komplemen

ketiga (C3). Kadar C3 mulai menurun pada saat awitan penyakit di 80—90% pasien dan akan

kembali normal dalam 8—10 minggu setelah awitan.

Pencitraan

Pada USG ginjal, akan terlihat ukuran ginjal masih normal. Bila terlihat ginjal yang kecil,

mengkerut, atau berparut, kemungkinan terjadi penyakit ginjal kronik yang mengalami

eksaserbasi akut. Gamabaran ginjal pada USG menunjukkan hiperechoik yang setara dengan

dengan echogenisitas parenkim hepar. Gambaran tersebut tidak spesifik dan dapat ditemukan

pada penyakit ginjal lainnya.

Pemeriksaan Histologik

Biopsi ginjal dilakukan pada pasien-pasien yang mempunyai gejala klinik, uji

laboratorium, atau perjalanan penyakit yang tidak sesuai dengan lazimnya gambaran GNAPS.

Pada pasien tersebut, pemeriksaan histologis dengan pemeriksaan mikroskop cahaya,

13

immunofloresens, dan elektron mungkin akan dapat banyak membantu. Biopsi ginjal tidak

diperlukan ada sebagian besar pasien GNAPS.

 Penatalaksanaan

Antibiotik

Antibiotik (penisilin dan eritromisin) selama 10 hari diperlukan untuk eradikasi

streptokokus. Beberapa klinis memberikan antibiotik hanya bila terbukti ada infeksi yang masih

aktif.

Simptomatik

Pada kasus ringan, dapat dilakukan tirah baring, mengatasi semabab kalau perlu dengan

diuretika, atau mengatasi hipertensi yang timbul dengan vasodilator atau obat-obat antihipertensi

yang sesuai. Pada gagal ginjal akut harus dilakukan restrksi cairan, pengaturan nutrisi dengan

pemberian diet yang mengandung kalori adekuat, rendah protein, rendah natrium, serta restriksi

kalium dan fosfat. Kalau perlu dilakukan dialisis akut atau terapi pengganti ginjal.

Edukasi pasien

Pasien dan keluarganya perlu dijelaskan mengenai sifat penyakit, perjalananya, dan

prognosisnya. Mereka perlu memahami bahwa meskipun kesembuhan yang sempurna

diharapkan, masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan yang menetap dan bahkan

memburuk

Prognosis

Biasanya sembuh sempurna meskipun proteinuria memerlukan waktu 3—6 bulan untuk

menghilang dan sampai 1 tahun untuk hematuria. Hanya kurang dari 1% yang berlanjut menjadi

glomerulonefritis progresif cepat (RPGN atau rapidly progressive glomerulonephritis).

14

C. KWASHIOKOR

Defenisi

Kwashiorkor disebabkan protein yang memadai dalam diet meskipun asupan kalori yang

memadai. Gejala mungkin termasuk lekas marah dan kelelahan diikuti oleh pertumbuhan

melambat, penurunan berat badan, pengecilan otot, pembengkakan umum, perubahan kulit,

pembesaran hati dan perut, dan melemahnya sistem kekebalan tubuh,sehingga dapat

menyebabkan infeksi sering. Setelah kwashiorkor berkembang, beberapa efek, seperti perawakan

pendek dan cacat intelektual, tidak dapat dikoreksi.

Etiologi

Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung

kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain :

1. Pola makan

Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan

berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup, tidak semua

makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Bayi yang masih

menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya, namun

bagi yangtidakmemperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu, telur, keju,

tahu dan lain-lain)sangatlah dibutuhkan. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai

keseimbangan nutrisi anakberperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor, terutama

pada masa peralihan ASI kemakanan pengganti ASI

2. Faktor sosial

Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial

danpolitik tidak stabil, ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan

tertentu dansudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan

terjadinyakwashiorkor.

3. Faktor ekonomi

Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi

kebutuhanberakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana

ibunya pun tidakdapat mencukupi kebutuhan proteinnya.15

4. Faktor infeksi dan penyakit lain

Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi.

Infeksiderajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP,

walaupun dalamderajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.

Patofisiologi

Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan

karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.

Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang disebabkanedema

dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekuranganberbagai

asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akandisalurkan ke jaringan

otot, makin kurangnya asam amino dalam serum ini akanmenyebabkan kurangnya produksi

albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnyaedema. Perlemakan hati terjadi karena

gangguan pembentukan beta liprotein, sehinggatransport lemak dari hati ke depot terganggu

dengan akibat terjadinya penimbunan lemakdalam hati.Peningkatan asupan karbohidrat dengan

penurunan asupan protein menyebabkanpenurunan sintesis protein visceral. Hipoalbuminemia

yang terjadi menyebabkan edemadependen, dan gangguan sintesis lipoprotein menyebabkan

perlemakan hati. Insulinβdistimulasi dan epinefrin seerta kortisol menurun. Mobilisasi lemak dan

pelepasan asamamino dari otot menurun. Pada defisiensi protein, perubahan enzim adaptif terjadi

di hati,sintesis asam amino meningkat, dan pembentukan urea menurun, jadi menghemat

nitrogendan menurunkan pembuangannya melalui urin .mekanisme homeostatis awalnya

bekerjauntuk mempertahankan kadar albumin dan protein transport lain dalam plasma.

Kecepatansintesis dan katabolisme menurun dengan segera. Albumin bergeser dari

kompartmenekstravaskuler ke dalam intravaskuler dan akhirnya kadar plasma menurun

yangmenyebabkan penurunan tekanan onkontik dan edema. Pertumbuhan, respon imun,

reparasi,dan produksi enzim dan hormone semuanya terganggu pada defisiensi protein yang

parahakibat kadar protein yang menurun.

Gejala Klinik

Pertumbuhan dan mental mundur, perkembangan mental apatis

Edema16

Otot menyusut (hipotrofi)

Depigmentasi rambut dan kulit

Karakteristik di kulit : timbul sisik, gejala kulit itu disebut dengan flaky paintdermatosis

Hipoalbuminemia, infiltrasi lemak dalam hati yang reversible

Atropi dari kelenjar Acini dari pancreas sehingga produksi enzim untukmerangsang

aktivitas enzim untuk mengeluarkan juice duodenum terhambat,diare.

Anemia moderat(selalu normokrom, tetapi seringkali makrositik)

Masalah diare dan infeksi menjadi komponen gejla klinis

Menderita kekurangan vitamin A, dihasilkan karena ketidakcukupan sintesisplasma

protein pengikat retinol sehingga seringkali timbul gejala kebutaanyang tetap/permanen.

Pemeriksaan Fisik

Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain:

Perubahan mental sampai apatis

Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)

Atrofi otot

Ganguan sistem gastrointestinal

Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut)

Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit)

Pembesaran hati

Tanda-tanda anemia

Pemeriksaan penunjang

Darah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin, globulin), elektrolit

serum, transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak, dan EKG.Biasanya pada pemeriksaan lab di

dapatkan perubahan yang paling khas adalah penurunankonsentrasi albumin dalam serum.

Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karenakekurangan makanan,tetapi sering kemudian

hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.Kadar glukosa darah yang rendah,pengeluaran

hidrosiprolin melalui urin,kadar asam aminodalam plasma dapat menurun,jika dibandingkan 17

dengan asam-asam amino yang tidakessensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria

meningkat.Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga

penurunanaktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan

kembalimenjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.

Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung pada beratnya kwashiorkor. Ketidakseimbangan cairan dan

elektrolitmungkin perlu dikoreksi dengan cairan intravena, dan infeksi mungkin

memerlukanpengobatan antibiotic, meskipun tujuannya adalah untuk meningkatkan protein,

namunpeningkatan pesat protein bisa berbahaya. Seringkali, kalori yang perlahan-lahan

meningkatoleh karbohidrat menambahkan, gula, dan lemak untuk diet. Selanjutnya, protein

secarabertahap ditambahkan. Orang yang memiliki kekurangan gizi mungkin kesulitan

mencernalaktosa dalam produk susu, sehingga enzim laktase dapat ditambahkan. Vitamin dan

mineralsuplemen juga dapat digunakan.Pengobatan umum untuk kwashiorkor meliputi:

Antibiotik untuk mengobati infeksi

Peningkatan kalori makanan dari karbohidrat, gula dan lemak secara bertahap

Cairan intravena untuk memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Laktase untuk membantu dalam pencernaan produk susu

Pemberian suplemen, vitamin dan mineral

Prognosis

Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yangbaik.

Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatananak

secara umum, namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dangangguan

intelektualnya. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan ataupenanganannya

yang terlambat, akanmemberikan akibta yang fatal.

7. Langkah-langkah diagnostik

a. Anamnesis tambahan :

- apakah ada rasa nyeri pada daerah yang bengkak ?

18

- apakah ada pembengkakan di anggota tubuh selain wajah dan perut?

-apakah ada riwayat penyakit sebelumnya?

- apa ada riwayat trauma?

- apakah ada riwayat pengobatan/minum obat tertentu sebelumnya?

- apakah ada riwayat alergi?

-apakah ada penurunan volume urin pada saat miksi?

-bagaimana nafsu makan pasien?

b. Pemeriksaan Fisis

inspeksi : bengkak pada pasien, menentukan status gizi

palpasi : apakah ada nyeri atau tidak dan untuk melihat sifat edema

perkusi : untuk mengetahui didalamnya cairan atau tumor

c. Pemeriksaan Tanda Vital

pemeriksaan tekanan darah

pemeriksaan nadi

pemeriksaan pernapasan

pemeriksaan suhu

DAFTAR PUSTAKA19

Corwin. J. Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2009

Dr. dr. Syarifuddin Rauf, SpA (K), Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V, Interna Publishing, Jakarta, 2009

Luhulima, J.W. Buku Ajar Anatomi Biomedik II,.Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Unhas.

2014

Price, SA. Patofisiologi Volume II Edisi 6. Jakarta : EGC ; 2003

Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012.

Farmakologi dan Terapi. Ed.V. Jakarta : Badan Penerbit FKUI

20