lapkas merenem PPOK

8/18/2019 lapkas merenem PPOK

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif

nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan

emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik ditandai dengan adanya

batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua

tahun berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya. edangkan emfisema

adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara

distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya

!ukup banyak penderita bronkitis kronis "uga memperlihatkan tanda-tanda

emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi "alan napas

yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.#,$

Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang

terpenting dari PPOK, "auh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. elain

itu, faktor risiko lain yang dapat menyebabkan PPOK diantaranya adalah hiper-

reaktivitas bronkus, ri%ayat infeksi saluran nafas ba%ah berulang, dan ri%ayat

terpa"an polusi udara di lingkungan dan tempat ker"a.$,3

&i 'ndonesia, berdasarkan urvei Kesehatan umah angga tahun #*+,

asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke- sebagai

penyebab kesakitan terbanyak dari # penyebab kesakitan utama. K &epkes

' #**$ menun"ukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis, dan

emfisema menduduki peringkat ke- dari # penyebab tersering kematian di

'ndonesia. /aktor yang berperan dalam peningkatan tersebut diantaranya adalah

kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas # tahun -01), polusi

udara terutama di kota besar, dan industrialisasi. Karena "umlah dan tingkat

mortalitas akibat kasus PPOK di 'ndonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter

umum harus dapat mengenali dan melakukan terapi pada PPOK.3


2/30

BAB II

LAPORAN KASUS

ANAMNESIS (2utoanamnesis pada $ 2pril $# pukul #. 4'B)

1. Identifikasi pasien

5ama 6 n. 78enis kelamin 6 9aki-laki:sia 6 3 tahunPeker"aan 6 Pemulungtatus 6 7enikah

2lamat 6 8l. &r. 2K ;ani, ke!. ungkal2gama 6 'slam 5o. 7 6 #0*3#7 tanggal 6 $* 7aret $#

2. Keluan uta!a

esak napas bertambah berat se"ak # hari sebelum masuk rumah sakit.

". Ri#a$at Pe%&alanan Pen$akit

e"ak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita

mengeluhkan batuk (


3/30

muntah (-), nyeri dada (-), nyeri menelan (-), sakit gigi (-). Penderita lalu

diba%a ke ';& =7 abain.

'. Ri#a$at Pen$akit Daulu

- i%ayat B paru disangkal.- i%ayat hipertensi disangkal.- i%ayat diabetes mellitus disangkal.- i%ayat alergi disangkal.- i%ayat penggunaan obat selama bulan disangkal.- i%ayat merokok (


4/30

=idung &eformitas (-), septum deviasi (-), sekret (-).elinga @2 lapang, sekret (-), serumen (-).

7ulut Bibir pu!at (-), sianosis (-), thypoid tongue (-), atrofi

papil lidah (-), karies gigi (-), gigi molar # kanan

ba%ah tidak ada, gusi hipertrofi (-), arkus faring

simetris, deviasi uvula (-), tonsil #-# tenang,

dinding faring posterior tenang.9eher 8CP (-$)!m =$O, tidak ada pembesaran K;B.horaD@or

- 'nspeksi '!tus !ordis tidak terlihat.

- Palpasi '!tus !ordis tidak teraba.- Perkusi Batas "antung sulit dinilai.- 2uskultasi = ++ D>menit, ireguler, murmur (-), gallop (-).

Pulmo- 'nspeksi tatis dan dinamis simetris kanan E kiri, retraksi (-).

Barrel @hest (mm3. =ematokrit 1.

rombosit ,#D#>mm3. &iff.!ount >>+>>*.Ki!ia Klinik

;ula darah se%aktu ## mg>d9.


5/30

2. Pe!e%iksaan elekt%,ka%di,)%afi /20 Ma%et 213

". Pe!e%iksaan %,nt)en t,%a4 /20 Ma%et 213


6/30

*OLLO5 UP


7/30

*,ll,# up a%i Satu 2 Ap%il 21

6 esak (menit

6 $ D>menit

6 3,+o@.

26 PPOK

P6 5on farmakologis6

- O$ 39>m- 'stirahat- dukasi

/armakologis6

- 'C/& 9 gtt G>menit- @eftriaDon vial $D# gr iv- &eDamethason amp 3Dmg iv

- 2minofilin amp $D$mg drip dalam &1 # !! gtt G>menit- olvineD amp $Dmg iv- &osive! !aps $D3mg

*,ll,# up a%i Min))u " Ap%il 21

6 esak (menit

6 $ D>menit

6 3,+o@.

26 PPOK


- 'stirahat- dukasi

/armakologis6


8/30

- 'C/& 9 gtt G>menit- @eftriaDon vial $D# gr iv

- &eDamethason amp 3Dmg iv- 2minofilin amp $D$mg drip dalam &1 # !! gtt G>menit- olvineD amp $Dmg iv- &osive! !aps $D3mg- ymbi!ort turbuhaler $D# puff

*,ll,# up a%i Senin ' Ap%il 21

6 esak (menit

6 $ D>menit

6 3,+o@.

26 PPOK


- 'stirahat

- dukasi

/armakologis6

- 'C/& 9 gtt G>menit- @eftriaDon vial $D# gr iv- &eDamethason amp 3Dmg iv- 2minofilin amp $D$mg drip dalam &1 # !! gtt G>menit- olvineD amp $Dmg iv- &osive! !aps $D3mg- ymbi!ort turbuhaler $D# puff

RESUME

e"ak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluhkan batuk

(


9/30

e"ak # minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita merasa sesak napas

bila beraktivitas seperti ber"alan # meter dan membaik kembali bila penderita

beristirahat. esak tidak dipengaruhi oleh posisi, emosi, dan !ua!a. Penderita tidak

pernah terbangun pada malam hari karena sesak. B2B dan B2K normal.e"ak # hari sebelum masuk kerumah sakit, pasien mengeluh sesak nafas

bertambah, sesak dirasakan saat ber"alan # meter, sesak tidak dipengaruhi oleh

posisi, emosi, dan !ua!a. Penderita merasa sesak berkurang dengan beristirahat.

Penderita merasa lebih nyaman pada posisi duduk. Penderita tidak pernah

terbangun pada malam hari karena sesak. batuk (


10/30

5on farmakologis6

- 'stirahat- dukasi- &iet bubur biasa

/armakologis6

- 'C/& 9 gtt G>menit- @eftriaDon vial $D# gr iv- &eDamethason amp 3Dmg iv- 2minofilin amp $D$mg drip dalam &1 # !! gtt G>menit

- olvineD amp $Dmg iv- &osive! !aps $D3mg- ymbi!ort turbuhaler $D# puff

PRO+NOSIS

Huo ad vitam 6 dubia ad bonam

Huo ad fun!tionam 6 dubia ad malam

Huo ad sanationam 6 dubia

REN7ANA PEMERIKSAAN KHUSUS

- pirometri.- Kultur dan resistensi sputum.


11/30

BAB III

6IN-AUAN PUS6AKA

".1 Pen$akit Pa%u Ost%uksi K%,nik /PPOK3

".1.1 Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat

di!egah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya

reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru

terhadap partikel atau gas yang bera!un>berbahaya, disertai efek ekstraparu yang

berkontribusi terhadap dera"at berat penyakit. Karakteristik hambatan aliran udara

pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas ke!il

(obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada

setiap individu. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari

pembakaran, dan partikel gas berbahaya.#

".1.2 Epide!i,l,)i

&ata Badan Kesehatan &unia (4=O), menun"ukkan tahun #** PPOK

menempati urutan ke- sebagai penyebab utama kematian di dunia, dan tahun

$$ menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (4=O,

$$). &i negara 2merika erikat dibutuhkan dana sekitar #+ miliar :I setahun

untuk penatalaksanaan PPOK dan biaya tak langsung sebesar # miliar :I,

dengan "umlah pasien sebanyak # "uta orang dan lebih dari # ribu orang

meninggal.$

The Asia Pacific COPD Round Table roup memperkirakan "umlah

penderita PPOK sedang hingga berat dinegara-negara 2sia pasifik tahun $

men!apai , 8uta penderita dengan prevalensi ,3 1. 2ngka prevalensi berkisar

3, J ,01, seperti6 @hina dengan angka kasus men!apai 3+,# "uta "i%a, 8epang

(,# "uta "i%a) dan Cietnam ($,+ "uta "i%a) sementara di 'ndonesia

diperkirakan terdapat ,+ "uta penderita dengan prevalensi ,1. 2ngka ini bisa

meningkat dengan makin banyaknya "umlah perokok karena *1 penderita PPOK

adalah perokok atau mantan perokok.3


12/30

&i 'ndonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada

urvai Kesehatan umah angga (K) #*+ asma, bronkitis kronik dan

emfisema menduduki peringkat ke- sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari

# penyebab kesakitan utama. K &epkes ' #**$ menun"ukkan angka

kematian karena asma, bron!hitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-

dari # penyebab tersering kematian di 'ndonesia. =asil survei penyakit tidak

menular oleh &irektorat 8enderal PP7 P9 di rumah sakit propinsi di

'ndonesia (8a%a Barat, 8a%a engah, 8a%a imur, 9ampung, dan umatera

elatan) pada tahun $, menun"ukkan PPOK menempati urutan pertama

penyumbang angka kesakaitan (31), diikuti asma bronkial bronkial (331),

kanker paru (31) dan lainnya ($1).#

Berdasarkan hasil :52 (urvei osial konomi 5asional) tahun

$#, sebanyak , 1 penduduk laki-laki dan #,$1 perempuan merupakan

perokok, *$,1 dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah

ketika bersama anggota rumah tangga lainnya, dengan demikian sebagian besar

anggota rumah tangga merupakan perokok pasif. 8umlah perokok yang berisiko

menderita PPOK atau kanker paru berkisar antara $-$1. =ubungan antara

rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response, lebih banyak batang

rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka

risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar.#

&engan meningkatnya "umlah perokok dan polusi udara sebagai faktor

risiko terhadap penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) maka diduga "umlah

penyakit tersebut "uga akan meningkat. :sia =arapan =idup (::=) di 'ndonesia

pada tahun #** meningkat dari tahun men"adi + tahun pada tahun $, dan

apabila PPOK tidak dapat ditanggulangi dengan baik, maka :== di 'ndonesia

akan men"adi menurun karena per"alanan PPOK bersifat kronik dan progresif.#,

".1." *akt,% Risik,

/aktor resiko PPOK bergantung pada "umlah keseluruhan dari partikel-

partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya.


13/30

#. 2sap rokok

isiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia

mulai merokok, "umlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok ('ndeks

Brinkman) idak semua perokok berkembang men"adi PPOK se!ara klinis,

karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. Perokok pasif

dapat "uga memberi kontribusi ter"adinya ge"ala respirasi dan PPOK,

dikarenakan ter"adinya peningkatan "umlah inhalasi partikel dan gas. Perokok

aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami ge"ala respiratorik,

abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang

tidak merokok.#

$. Polusi

Berbagai ma!am partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat men"adi

penyebab ter"adinya polusi udara. :kuran dan ma!am partikel akan

memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya dan beratnya PPOK. 2gar

lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab, polusi udara terbagi men"adi6

Polusi di dalam ruangan dan di luar ruangan. Kayu, serbuk gerga"i, batu bara

dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor men"adi penyebab

tertinggi polusi di dalam ruangan. Ke"adian polusi di dalam ruangan dari asap

kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor

risiko terpenting timbulnya PPOK, terutama pada perempuan di negara

berkembang. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar ter"adinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang

kendaraan.#

Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak

sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di

2sia dan 2frika. Polusi di dalam ruangan diperkirakan akan membunuh $ "uta

perempuan dan anak-anak setiap tahunnya. ingginya polusi udara dapat

menyebabkan gangguan "antung dan paru. 7ekanisme polusi di luar ruangan


14/30

seperti polutan di atmosfer dalam %aktu lama sebagai penyebab PPOK belum

"elas, tetapi lebih ke!il prevalensinya "ika dibandingkan dengan pa"anan asap

rokok. fek relatif "angka pendek, pun!ak pa"anan tertinggi dalam %aktu lama

danpa"anan tingkat rendah adalah pertanyaan yang harus di!ari solusinya.3

3. 'nfeksi saluran nafas berulang

'nfeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas PPOK.

Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi "alan napas, berperan se!ara

bermakna menimbulkan eksaserbasi. 'nfeksi saluran napas berat pada anak

akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan ge"ala respirasi

pada saat de%asa. erdapat beberapa kemungkinan yang dapat men"elaskan

penyebab keadaaan ini, karena seringnya ke"adian infeksi berat pada anak

sebagai penyebab dasar timbulnya hiperesponsif "alan napas yang merupakan

faktor risiko pada PPOK. Pengaruh berat badan lahir rendah akan

meningkatkan infeksi viral yang "uga merupakan faktor risiko PPOK. i%ayat

infeksi tuberkulosis berhubungan dengan obstruksi "alan napas pada usia lebih

dari tahun.#

. 8enis kelamin

&ahulu, PPOK lebih sering di"umpai pada laki-laki dibanding %anita. Karena

dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding %anita. api de%asa ini

prevalensi pada laki-laki dan %anita seimbang. =al ini dikarenakan oleh

perubahan pola dari merokok itu sendiri. 5amun hal tersebut masih

kontoversial, maskipun beberapa penelitian mengatakan bah%a perokok

%anita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. &i

negara berkembang %anita lebih banyak terkena paparan polusi udara yang

berasal dari asap saat mereka memasak.

. tatus sosioekonomi dan status nutrisi


15/30

osial ekonomi sebagai faktor risiko ter"adinya PPOK belum dapat di"elaskan

se!ara pasti. Pa"anan polusi di dalam dan luar ruangan, pemukinan yang padat,

nutrisi yang "elek, dan faktor lain yang berhibungan dengan status sosial

ekonomi kemungkinan dapat men"elaskan hal ini. Peranan nutrisi sebagai

faktor risiko tersendiri penyebab berkembangnya PPOK belum "elas.

7alnutrisi dan penurunan berat badan dapat menurunkan kekuatan dan

ketahanan otot respirasi, karena penurunan masa otot dan kekuatan serabut

otot. Kelaparan dan status anabolik>katabolik berkembang men"adi empisema

pada per!obaan binatang. @ s!an paru perempuan dengan kekurangan nutrisi

akibat anoreksia nervosa menun"ukkan seperti empisema.#

. 2sma

2sma kemungkinan sebagai faktor risiko ter"adinya PPOK, %alaupun belum

dapat disimpulkan. Pada laporan LThe Tucson !pidemiological "tudyM

didapatkan bah%a orang dengan asma #$ kali lebih tinggi risiko terkena

PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain

$1 dari asma akan berkembang men"adi PPOK dengan ditemukannya

obstruksi "alan napas ireversibel.$

0. /aktor ;enetik

PPOK adalah penyakit poligenik dan !ontoh klasik dari interaksi gen-

lingkungan. /aktor risiko genetik yang paling sering ter"adi adalah kekurangan

alpha-# antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin. ifat resesif ini "arang, paling sering di"umpai pada individu origin ropa :tara. &itemukan

pada usia muda dengan kelainan emphysema panlobular dengan penurunan

fungsi paru yang ter"adi baik pada perokok atau bukan perokok dengan

kekurangan alpha-# antitripsin yang berat. Banyak variasi individu dalam hal

beratnya emfisema dan penurunan fungsi paru. 7eskipun kekurangan N-#

antitrypsin yang hanya sebagian ke!il dari populasi di dunia, hal ini

menggambarkan adanya interaksi antara gen dan pa"anan lingkungan yang


16/30

menyebabkan PPOK. ;ambaran di atas men"elaskan bagaimana faktor risiko

genetik berkontribusi terhadap timbulnya PPOK. isiko obstruksi aliran udara

yang diturunkan se!ara genetik telah diteliti pada perokok yang mempunyai

keluarga dengan PPOK berat. =asil penelitian menun"ukkan keterkaitan

bah%a faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. elah

diidentifikasi kromosom $0 terlibat dalam patogenesis PPOK, termasuk

;/-#, mP=G#dan5/. ;en-gen di atas banyak yang belum pasti ke!uali

kekurangan alpha# antitrypsin.#

".1.' Pat,fisi,l,)i

Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas,

parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. &iberbagai bagian paru

di"umpai peningkatan makrofag, limfosit (terutama @&+) dan neutrofil. el-sel

radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti 9eukotrien

B, '9+, 5/ yang mampu merusak struktur paru dan atau mempertahankan

inflamasi neutrofilik. &isamping inflamasi ada $ proses lain yang "uga penting

yaitu imbalan!e proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif.#

6ael 1. Pe%uaan pat,l,)is pada PPOK 1


17/30

Perubahan patologis yang khas dari PPOK di"umpai disaluran napas besar

(central airway), saluran napas ke!il ( peripheral airway), parenkim paru dan

vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar di"umpai infiltrasi sel-sel radang

pada permukaan epitel. Kelen"ar-kelen"ar yang mensekresi mukus membesar dan "umlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus.

Pada saluran napas ke!il ter"adi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya

siklus in"ury dan repair dinding saluran napas. Proses perbaikan ini akan

menghasilkan struktur remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan

kandungan kolagen dan pembentukan "aringan ikat yang menyebabkan

penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada parenkim paru

ter"adi destruksi yang khas ter"adi pada emfisema sentrilobuler. Kelainan ini lebih

sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lan"ut bisa ter"adi diseluruh

lapangan paru dan "uga ter"adi destruksi pulmonary capilary bed .3

Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh

darah yang dimulai se"ak a%al per"alanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur yang

pertama kali ter"adi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan

infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. 8ika penyakit bertambah


18/30

lan"ut "umlah otot polos, proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding

pembuluh darah bertambah tebal.3

Pada bronkitis kronis maupun emfisema ter"adi penyempitan saluran

napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak.

Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang berdiameter ke!il ($mm)

men"adi lebih sempit dan berkelok-kelok. Penyempitan ini ter"adi karena

metaplasi sel goblet. aluran napas besar "uga menyempit karena hipertrofi dan

hiperplasi kelen"ar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan saluran napas

disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.

".1.( Dia)n,sis

+a!a%an klinis18"8(

a. 2namnesis6

• i%ayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa ge"ala

pernapasan

• i%ayat terpa"an Aat iritan yang bermakna di tempat ker"a

• i%ayat penyakit emfisema pada keluarga

• erdapat faktor predisposisi pada masa bayi>anak, misal berat badan

lahir rendah (BB9), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara

• Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

• esak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

• 'nspeksi

- Pursed # lips breathing (mulut setengah terkatup men!u!u)

- $arrel chest

# Penggunaan otot bantu napas

- =ipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga


19/30

- Bila telah ter"adi gagal "antung kanan terlihat denyut vena "ugularis

di leher dan edema tungkai

- Penampilan pin% puffer atau blue bloater

• Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas "antung menge!il, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke ba%ah

•

2uskultasi- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada %aktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

- ekspirasi meman"ang

- bunyi "antung terdengar "auh

Pe!e%iksaan Penun&an) Pemeriksaan rutin6#

a. /aal paru

pirometri (CP#, CP# prediksi, KCP, CP#>KCP)

- Obstruksi ditentukan oleh nilai CP# prediksi ( 1 ) dan atau

CP#>KCP (1).

Obstruksi 6 1 CP#(CP#>CP# pred) +1 CP#1

(CP#>KCP) 0 1

- CP# merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau per"alanan penyakit.

- 2pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, 2P

meter %alaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif

dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari

$1

b. :"i bronkodilator


20/30

- &ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

2P meter.

- etelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak + hisapan, # -

$ menit kemudian dilihat perubahan nilai CP# atau 2P,

perubahan CP# atau 2P $1 nilai a%al dan $ ml

- :"i bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

b. &arah rutin

=b, =t, leukosit.

!. adiologi

• /oto toraks P2 dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran6

- =iperinflasi

- =iperlusen

- uang retrosternal melebar

- &iafragma mendatar

• Pada bronkitis kronik6

- 5ormal

- @orakan bronkovaskuler bertambah pada $# 1 kasus

Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular

shado% berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus

menu"u apeks paru dan !orakan paru yang bertambah.

Pada emfisema, foto thoraks menun"ukkan adanya hiperinflasi

dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, pen!iutan

pembuluh darah pulmonal, dan penambahan !ortakan ke distal.


21/30

Hyperinfation

;ambar #. Perbedaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks.

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

a. /aal paru

- Colume esidu (C), Kapasiti esidu /ungsional (K/), Kapasiti

Paru otal (KP), C>K/,C>KP meningkat

- &9@O menurun pada emfisema

- a% meningkat pada bronkitis kronik

- ga% meningkat- Cariabiliti =arian 2P kurang dari $ 1

b. :"i latih kardiopulmoner

- epeda statis (ergocycle)

- 8entera (treadmill&

- 8alan menit, lebih rendah dari normal

!. :"i provokasi bronkus

:ntuk menilai dera"at hipereaktiviti bronkus, pada sebagian ke!il

PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus dera"at ringan.

d. :"i !oba kortikosteroid

7enilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 3 - mg per hari

selama $minggu yaitu peningkatan CP# pas!abronkodilator F $ 1

dan minimal $ ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan

faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

e. 2nalisis gas darah


22/30

erutama untuk menilai 6

- ;agal napas kronik stabil

- ;agal napas akut pada gagal napas kronik

f. adiologi

- @ - !an resolusi tinggi

7endeteksi emfisema dini dan menilai "enis serta dera"at emfisema

atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.

- !an ventilasi perfusi

7engetahui fungsi respirasi paru

g. lektrokardiografi

7engetahui komplikasi pada "antung yang ditandai oleh P pulmonal

dan hipertrofi ventrikel kanan.

h. kokardiografi

7enilai funfsi "antung kanan

i. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pe%arnaan ;ram dan kultur

resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk

memilih antibiotik yang tepat. 'nfeksi saluran napas berulang

merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di

'ndonesia.

". Kadar alfa-# antitripsin

Kadar antitripsin alfa-# rendah pada emfisema herediter (emfisema

pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-# "arang ditemukan di

'ndonesia.

".1. Klasifikasi1

abel #. Klasifikasi PPOK

Klasifikasi

Pen$akit

+e&ala Spi%,!et%i


23/30

ingan - idak ada ge"ala %aktu istirahat atau

bila eDer!ise

- idak ada ge"ala %aktu istirahat tetapi

ge"ala ringan pada latihan sedang

(misal 6 ber"alan !epat, naik tangga)

CP F +1

prediksi

CP>KCP 01

edang -idak ada ge"ala %aktu istirahat tetapi

mulai terasa pada latihan > ker"a

ringan (misal 6 berpakaian)

-;e"ala ringan pada istirahat

CP 3 - +1

prediksi

CP>KCP

01

Berat - ;e"ala sedang pada %aktu istirahat

-;e"ala berat pada saat istirahat

-anda-tanda korpulmonal

CP#31

prediksi

CP#>KCP 01

".1.9 Penatalaksanaan

u"uan penatalaksanaan PPOK men!akup beberapa komponen yaitu6#

#. 7engurangi ge"ala

$. 7en!egah progresifitas penyakit

3. 7eningkatkan toleransi latihan

. 7eningkatkan status kesehatan

. 7en!egah dan menangani komplikasi

. 7en!egah dan menangani eksaserbasi

0. 7enurunkan kematian

Penatalaksanaan se!ara umum PPOK meliputi 6#

#. dukasi$. Obat-obatan3. erapi oksigen. Centilasi mekanik . 5utrisi. ehabilitasi

a. Edukasi


24/30

'nti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan men!egah

ke!epatan perburukan fungsi paru. e!ara umum bahan edukasi yang harus

diberikan adalah 6

• Pengetahuan dasar tentang PPOK

• Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya

• @ara pen!egahan perburukan penyakit

• 7enghindari pen!etus (merokok)

• Penyesuaian aktifitas

dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan "angka pan"ang pada

PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel.

dukasi berdasarkan dera"at penyakit6

Rin)an

• Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

• 7en!egah penyakit men"adi berat dengan menghindari pen!etus, antara

lain berhenti merokok

• egera berobat bila timbul ge"ala

Sedan)

• 7enggunakan obat dengan tepat

• 7engenal dan mengatasi eksaserbasi dini

• Program latihan fisik dan pernapasan

Be%at

• 'nformasi tentang komplikasi yang dapat ter"adi

• Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan

• Penggunaan oksigen di rumah

. Oat:,atan18(889

a. Bronkodilator &iberikan se!ara tunggal atau kombinasi dari ketiga "enis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi berat dera"at penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi (dihisap melalui saluran nafas), nebuliser tidak dian"urkan

pada penggunaan "angka pan"ang. Pada dera"at berat diutamakan pemberian

obat lepas lambat 'slow release) atau obat berefek pan"ang (long acting ).


25/30

7a!am-ma!am bronkodilator adalah 6 golongan antikolinergik, golongan

agonis beta-$, kombinasi antikolinergik dan beta-$ dan golongan Dantin. b. 2nti inflamasi

&igunakan apabila ter"adi eksaserbasi akut dalam bentuk oral (diminum) atau

in"eksi intravena (ke dalam pembuluh darah). 'ni berfungsi untuk menekan

inflamasi yang ter"adi. &ipilih golongan metilpradnisolon atau prednison.!. 2ntibiotika

=anya diberikan bila terdapat infeksi. 2ntibiotik yang digunakan untuk lini

pertama adalah amoksisilin dan makrolid. &an untuk lini kedua diberikan

amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon

dan makrolid baru.d. 2ntioksidan

&apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. &igunakan 5-

asetilsistein, dan dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering,

tidak dian"urkan sebagai pemberian yang rutin.e. 7ukolitik (pengen!er dahak)

=anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut, karena akan memper!epat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

kental. etapi obat ini tidak dian"urkan untuk pemakaian "angka pan"ang.

f. 2ntitusif &iberikan dengan hati-hati.

;. 6e%api ,ksi)en

Pada PPOK ter"adi hipoksemia progresif dan berkepan"angan yang

mengakibatkan kerusakan sel dan "aringan. Pemberian terapi oksigen merupakan

hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi dalam sel dan

men!egah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya.

d.


26/30

e. Nut%isi

7alnutrisi pada pasien PPOK sering ter"adi, disebabkan karena

bertambahnya kebutuhan energi akibat ker"a muskulus respiratorik yang

meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperaapni menyebabkan ter"adinya

hipermetabolisme.

f. Reailitasi

ehabilitasi PPOK bertu"uan untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualitas hidup penderita dengan PPOK. Program ini dapat

dilaksanakan baik di luar maupun di dalam umah akit oleh suatu tim Program

rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik, psikososial dan latihan pernapasan.

Prinsip Penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi

segera eksaserbasi yang ter"adi dan men!egah ter"adinya gagal napas. Beberapa

hal yang harus diperhatikan meliputi6

1. &iagnosis beratnya eksaserbasi2. erapi oksigen adekuat

u"uan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi dan men!egah

keadaan yang mengan!am "i%a. ebaiknya dipertahankan PaO$F

mm=g atau at O$F *1, evaluasi ketat hiperkapnoe. Bila terapi oksigen

tidak dapat men!apai kondisi oksigen adekuat, harus gunakan ventilasi

mekanik, bila tidak berhasil gunakan intubasi.". Pemberian obat-obatan yang adekuat

2ntibiotik

Bronkodilator

Kortikosteroid

'. idak terlalu diberikan tergantung dera"at eksaserbasi. Pada eksaserbasi

dera"at sedang diberikan prednison 3 mg>hari selama #-$ minggu, pada

dera"at berat diberikan intravena. Pemerian lebih dari $ minggu tidak

memberikan hasil yang lebih baik, tetapi banyak menimbulkan efek

samping.(. 5utrisi adekuat untuk men!egah starvation yang disebabkan hipoksemia

berkepan"angan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas.. Centilasi mekanik

9. Kondisi lain yang berkaitan


27/30

7onitor balans !airan elektrolit

Pengeluaran sputum

;agal "antung aritmia.

valuasi ketat progresivitas penyakit


28/30

BAB I<

ANALISIS KASUS

&ari hasil anamnesis didapatkan pasien laki-laki, 3 tahun datag dengan

keluhan utama sesak nafas se"ak # hari 7. e"ak 3 minggu sebelum masuk

rumah sakit, penderita mengeluhkan batuk yag hilang timbul, berdahak %arna

putih. Pasien "uga demam tidak terlalu tinggi, naik turun, tetapi pasien belum

berobat. e"ak # minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita merasa sesak

napas bila beraktivitas seperti ber"alan # meter dan membaik kembali bila

penderita beristirahat. esak tidak dipengaruhi oleh posisi, emosi, dan !ua!a.

Penderita tidak pernah terbangun pada malam hari karena sesak. B2B dan B2K

normal. e"ak # hari sebelum masuk kerumah sakit, pasien mengeluh sesak nafas

bertambah, sesak dirasakan saat ber"alan # meter, sesak tidak dipengaruhi oleh

posisi, emosi, dan !ua!a. Penderita merasa sesak berkurang dengan beristirahat.

Penderita merasa lebih nyaman pada posisi duduk. Penderita tidak pernah

terbangun pada malam hari karena sesak. batuk (


29/30

lapang paru, batas ba%ah paru yang turun, serta ditemukan ronkhi basah halus dan

%heeAing ekspirasi di kedua lapang paru. &ari pemeriksaan fisik dapat

disimpulkan bah%a ter"adi kelainan paru berupa emfisema yang merupakan tanda

dari PPOK. =al ini "uga didukung dari pemeriksaan penun"ang berupa hiperairasi,

cor pendulum, !orakan bronkovesikuler meningkat yang didapat dari rontgen

thoraD.

Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan se!ara farmakologis dan

non farmakologis. u"uan penatalaksanaan pada pasien untuk melakukan

penstabilan serangan dan mempertahankan kondisi se!ara umum. Pemberian

kombinasi terapi antikolinergik dengan agonis Beta-$ dapat diberikan untuk

mengurangi sesak dan mengurangi sekresi lendir. Pasien mengalami eksaserbasi

akut sehingga dapat dilakukan pemberian se!ara inhalasi. &ilakukannya observasi

setiap hari mengenai keluhan sesak pada pasien. Pemeliharaan "angka pan"ang

dapat digunakan golongan lepas lambat seperti golongan Dantin. elain itu pada

eksaserbasi akut "uga diberikan anti-inflamasi untuk menekan proses inflamasi

yang ter"adi dengan pemberian kortikosteroid. Pada pasien perlu diberikan

informasi dan edukasi mengenai komplikasi yang dapat ter"adi.


30/30

DA*6AR PUS6AKA

#. Budi 2, et al. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)6 &iagnosis dan

Penatalaksanaan. Perhimpunan &okter Paru 'ndonesia. 8akarta. $##.

$. 4=O. @hroni! Ostru!tive Pulmonary &isease (@OP&). $#$. Qdiakses

pada tanggal 3 2pril $#, tersedia di6

http6>>%%%.%ho.int>respiratory>!opd>en>3. 2sia Pa!ifi! @OP& oundtable ;roup. ;lobal 'nitiative for @hroni!

Obstru!tive 9ung &isease strategy for the diagnosis, management and

prevention of !hroni! obstru!tive pulmonary disease6 an 2sia-Pa!ifi!

perspe!tive. espirology. $R#(#)6 *-#0.

. =edge B7, et al. @hroni! Ostru!tive Pulmonary &isease. (uwait )edical

*ournal . $##. 36 3

. iyanto B, =isyam B $. Obstruksi aluran Pernafasan 2kut. Buku

2"ar 'lmu Penyakit &alam disi . 8akarta6 Pusat Penerbitan &epartemen

'P& /K:', p. *+-.

. &rummond 7B, &asenbrook @, PitA 74, et all $##. 'nhaled

@orti!osteroids in Patients 4ith table @hroni! Obstru!tive Pulmonary

&isease. 8ournal of 2meri!an 7edi!al 2sso!iation, p. $+-$#.

0. 9usuardi et.al. ;O9& severity stratifi!ation and risk of hospitaliAation for

@OP& eD!a!erbation. 7onaldi 2r!h @hest &is, $+,*Q#S6 ##-0
http://www.who.int/respiratory/copd/en/http://www.who.int/respiratory/copd/en/

Documents

lapkas merenem PPOK