LAPKAS GGKK

Embed Size (px)

Text of LAPKAS GGKK

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    1/52

    BAB I

    PENDAHULUAN

    1.1 Latar Belakang Masalah

    Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

    rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis

    pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk

    menghasilkan urin, menahan bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan

    bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu

    juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang

    disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen

    vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional

    berkaitan erat.

    Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas

    kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang

    melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran

    berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. airan yang

    sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma,

    kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut

    dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.

    !eadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan

    volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan

    bersifat irreversible "biasanya berlangsung beberapa tahun# di sebut dengan gagal

    ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir $%& jaringan

    ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. !arena

    1

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    2/52

    besarnya cadangan fungsi ginjal, '%& dari jaringan ginjal sudah cukup untuk

    menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. (amun dengan kurang

    dari '%& jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.

    1.2Tujuan Pembahasan

    a. )ujuan *mum

    *ntuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik stase +lmu enyakit

    -alam umah Sakit *mum -aerah dr. /. !umpulan ane )ebing )inggi

    tentang gagal ginjal kronik .b. )ujuan !husus

    0emberikan penjelasan tentang definisi sampai penanganan gagal ginjal

    kronik.

    1.3 Met!e !an Tekhn"k

    -alam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik

    secara deskriptif dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga

    diperoleh informasi tentang masalah setelah itu berbagai referensi yang

    didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan judul

    makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.

    BAB II

    TIN#AUAN PU$TA%A

    2

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    3/52

    2.1 DE&INI$I

    enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

    etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

    progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal

    ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi

    ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti

    ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. -an ditandai

    dengan adanya uremia " retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam

    darah#. "'#

    A %'ITE'IA "'#

    !riteria enyakit Ginjal !ronik "(!12!-34+, '55'#

    6 !erusakan ginjal yang terjadi lebih dari 7 bulan, berupa kelainan

    struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

    glomerulus "81G#, dengan manifestasi9- !elainan patologis- )erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

    darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan "imaging test#

    ' 8aju filtrasi glomerulus kurang dari :5 ml;menit;6,$7m' selama 7 bulan,

    dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

    2.2 %LA$I&I%A$I "'#

    !lasifikasi enyakit Ginjal !ronik atas -asar -erajat enyakit

    -eraja

    t

    enjelasan 81G "ml;mn;6,$7m'#

    3

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    4/52

    6 !erusakan ginjal dengan 81G normal

    atau

    < =5

    ' !erusakan ginjal dengan 81G ringan :5 >=

    7 !erusakan ginjal dengan 81G sedang 75 %=

    ? !erusakan ginjal dengan 81G berat 6% '=

    % Gagal ginjal @ 6% atau dialisis

    !lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar 81G, yang dihitung dengan

    mempergunakan rumus !ockcroft Gault sebagai berikut 9

    L&( )ml*mnt*1+,3m2- A "6?5 umur# berat badan C#$' kreatinin plasma "mg;dl#

    C# pada perempuan dikalikan 5,>%

    !lasifikasi enyakit Ginjal !ronik atas -asar -iagnosis

    Dtiologi

    enyakit )ipe mayor " contoh #

    enyakit ginjal

    diabetes

    -iabetes tipe 6 dan '

    enyakit ginjalnon diabetes

    enyakit glomerular "penyakit autoimun,infeksi sistemik, obat, neoplasma#

    enyakit vaskular " penyakit pembuluh

    darah besar, hipertensi, mikroangiopati#

    enyakit tubulointerstitial "pielonefritis

    kronik, batu, obstruksi, keracunan obat#

    enyakit kistik "ginjal polikistik#

    enyakit pada

    transplantasi

    ejeksi kronik

    !eracunan obat "siklosporin ; takrolimus#

    enyakit recurrent "glomerular#

    4

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    5/52

    )ransplant glomerulopathy

    2.3 ETIL(I "7#

    -ua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes

    melitus tipe 6 dan tipe ' "?? dan hipertensi "'$. -iabetes melitus

    adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah

    sehingga menyebabkan kerusakan pada organ2organ vital tubuh seperti

    ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan

    hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah

    yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, danpenyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan

    hipertensi. !ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal

    antara lain 9

    - enyakit peradangan seperti glomerulonefritis "65, dapat

    menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal.

    0erupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik- enyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik "7

    menyebabkan pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar,

    dan asidosis tubulus.- 0alformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam

    rahim si ibu. ontohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga

    terjadi aliran balik urin ke ginjal. /al ini menyebabkan infeksi dan

    kerusakan pada ginjal.- 8upus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun "'- enyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor,

    pembesaran glandula prostat pada pria dan refluks ureter.- +nfeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

    5

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    6/52

    - enggunaan analgesik seperti acetaminophen ")ylenol# dan ibuprofen

    "0otrin, Edvil# untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati

    analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal.-

    enyakit vaskuler hipertensi misalnya nefrosklerosis dan stenosisarteri renalis.

    - enyebab lainnya adalah infeksi /+F, penyakit sickle cell,

    penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan

    kanker.2./ &A%T' 'E$I%

    1aktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain 9 pasien dengan

    diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari %5

    tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit

    ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi

    diabetes atau hipertensi seperti Efrican Emericans, /ispanic Emericans,

    Esian, acific +slanders, dan Emerican +ndians. "?#

    2.0 EPIDEMIL(I "'#

    -i Emerika Serikat, data tahun 6==% 6=== menyatakan insiden

    penyakit ginjal kronik diperkirakan 655 kasus perjuta penduduk pertahun,

    dan angka ini meningkat sekitar >& setiap tahunnya. -i 0alaysia, dengan

    populasi 6> juta, diperkirakan terdapat 6>55 kasus baru gagal ginjal

    pertahunnya. -i negara negara berkembang lainnya, insiden ini

    diperkirakan sekitar ?5 :5 kasus perjuta penduduk pertahun.

    2. ANATMI (IN#AL"6#

    Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di

    belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit

    diatas garis pinggang.Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena

    6

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    7/52

    renalis, yang masing masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial

    yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis.Ginjal mengolah

    plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang

    kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral "pelvis renalis#

    yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat "inti# kedua ginjal.8alu

    dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot

    polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal "bagian

    proksimal# arteri dan vena renalis.)erdapat dua ureter, yang menyalurkan

    urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. !andung kemih " buli

    buli# yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung

    berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan

    mengubah ubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Secara berkala,

    urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui sebuah saluran,

    uretra. Bagian bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi hanya

    sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di

    ginjal, komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke

    hilir melintasi sisi sistem kemih.

    Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran

    mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain

    oleh jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah

    khusus 9 daerah sebelah luar yang tampak granuler " korteks ginjal# dan

    daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga bergaris garis,

    piramida ginjal, yang secara kolektif disebut medula ginjal. Setiap nefron

    terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya

    secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

    !omponen vaskuler dari nefron diantara lain 9

    7

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    8/52

    - Erteriol aferen

    merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi

    menjadi pembuluh pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan

    darah ke kapiler glomerulus

    - Glomerulus

    suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat

    terlarut dari darah yang melewatinya

    - Erteriol eferen

    )empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen

    tubulus meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunyaarteriol di dalam tubuh yang mendapat darah dari kapiler

    - !apiler peritubulus

    0erupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian

    kapiler yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem

    tubulus untuk memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam

    pertukaran cairan di lumen tubulus.!apiler kapiler peritubulus

    menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena renalis,

    tempat darah meninggalkan ginjal.

    !omponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berongga berisi

    cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain 9

    - !apsula Bowman

    Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk

    mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

    - )ubulus proksimal

    8

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    9/52

    Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung "berliku

    liku# atau berbelit si sepanjang perjalanannya. )ubulus proksimal

    menerima cairan yang difiltrasi dari kapsula bowman

    - 8engkung henle

    8engkung tajam atau berbentuk * atau yang terbenam ke dalam

    medula.ars desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke

    dalam medula, pars asendens berjalan kembali ke atas ke dalam

    korteks.ars asendens kembali ke daerah glomerulus dari nefronnya

    sendiri, tempat saluran tersebut melewati garpu yang dibentuk oleh

    arteriol aferen dan arteriol eferen.-ititk ini sel sel tubulus dan sel sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus

    jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan

    penting dalam mengatur fungsi ginjal.

    - )ubulus distal

    Seluruhnya terletak di korteks. )ubulus distal menerima cairan dari

    lengkung henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus

    pengumpul

    - -uktus atau tubulus pengumpul

    Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron

    yang berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula

    untuk mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke

    dalam pelvis ginjal.

    )erdapat ' jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula

    yang dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya.(efron

    9

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    10/52

    korteks merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung

    tajam dari nefron korteks hanya sedikit terbenam ke dalam

    medula.Sebaliknya, nefron jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di

    dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam medula.Selain itu,

    kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk lengkung vaskuler

    tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan berdampingan erat

    dengan lengkung henle.Susuna paralel dan karakteristik permeabilitas dan

    transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam

    kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung

    kebutuhan tubuh.

    2., &I$IL(I (IN#AL"6#

    10

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    11/52

    Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi

    regulatorik dan ekskretorik yaitu 9

    6 filtrasi glomerulus

    )erjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke

    dalam kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran

    glomerulus yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler

    yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman.

    -inding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel

    gepeng, memiliki lubang lubang dengan banyak pori pori besar atau

    fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap /'3

    dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.

    0embran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di

    antara glomerulus dan kapsula bowman.!olagen menghasilkan kekuatan

    struktural, sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma

    kecil. alaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi

    karena tidak dapat melewati pori pori diatas, pori pori tersebut

    sebenarnya cukup besar untuk melewatkan albumin dan protein plasma

    terkecil. (amun, glikoprotein karena bermuatan sangat negatif akan

    menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir juga

    bermuatan negatif. -engan demikian, protein plasma hampir seluruhnya

    tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 6& molekul albumin yang berhasil

    lolos untuk masuk ke kapsula bowman.

    8apisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita

    yang mengelilingi berkas glomerulus.Setiap podosit memiliki banyak

    tonjolan memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan

    podosit di dekatnya.elah sempit antara tonjolan yang berdekatan

    11

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    12/52

    dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar

    dari kapiler glomerulus dan masuk ke dalam lumen kapsula bowman.

    )ekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah

    tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan

    tekanan hidrostatik kapsula bowman. )ekanan kapiler glomerulus adalah

    tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus.

    )ekana darah glomerulus yang meningkat ini mendorong cairan keluar

    dari glomerulus untuk masuk ke kapsula bowman di sepanjang kapiler

    glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi

    glomerulus.

    G1 dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik

    koloid yang melintasi membran glomerulus.)ekanan onkotik plasma

    melawan filtrasi, penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga

    menyebabkan peningkatan G1.Sedangkan tekanan hidrostatik dapat

    meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju

    filtrasi.*ntuk mempertahankan G1 tetap konstan, maka dapat dikontrol

    oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.

    0ekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri,

    karena tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam

    kapiler glomerulus. Hika tekanan darah arteri meningkat, maka akan

    diikuti oleh peningkatan G1. *ntuk menyesuaikan aliran darah

    glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya dengan

    mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi terhadap aliran

    darah dapat disesuaikan. Epabila G1 meningkat akibat peningkatan

    tekanan darah arteri, maka G1 akan kembali menjadi normal oleh

    konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam

    glomerulus.

    12

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    13/52

    Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga G1 agar tetap konstan

    adalah dengan kontrol simpatis ekstrinsik G1.-iperantarai oleh

    masukan sistem saraf simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan

    darah arteri sehingga terjadi perubahan G1 akibat refleks baroreseptor

    terhadap perubahan tekanan darah.

    -alam keadaan normal, sekitar '5& plasma yang masuk ke

    glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi 65 mm/g dan menghasilkan

    6>5 8 filtrat glomerulus setiap hari untuk G1 rata rata 6'% ml;menit

    pada pria dan 6:5 liter filtrat per hari dengan G1 66% ml;menit untuk

    wanita.

    ' reabsorpsi tubulus

    0erupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam

    tubulus "lumen tubulus# ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke

    sistem vena kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. roses ini

    meupakan transport aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang

    berdekatan dihubungkan oleh tight junction. Glukosa dan asam amino

    dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal melalui transport

    aktif. !alium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif

    dan di sekresi ke dalam tubulus distal. eabsorpsi natrium terjadi secara

    aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars descendens. / '3,

    l2, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui transpor

    pasif. Berikut ini merupakan zat zat yang direabsorpsi di ginjal 9

    a eabsorpsi Glukosa

    Glukosa direabsorpsi secara transpor aktif di tubulus proksimal.

    roses reabsorpsi glukosa ini bergantung pada pompa (a E)2

    13

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    14/52

    ase, karena molekul (a tersebut berfungsi untuk mengangkut

    glukosa menembus membran kapiler tubulus dengan

    menggunakan energi.

    b eabsorpsi (atrium

    (atrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, => ==&

    akan direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium :$&

    direabsorpsi di tubulus proksimal, '%& dereabsorpsi di

    lengkung henle dan >& di tubulus distal dan tubulus

    pengumpul. (atrium yang direabsorpsi sebagian ada yang

    kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga berperan penting

    untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.

    c eabsorpsi Eir

    Eir secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang

    tubulus. -ari /'3 yang difiltrasi, >5& akan direabsorpsi di

    tubulus proksimal dan ansa henle. !emudian sisa /'3 sebanyak

    '5& akan direabsorpsi di tubulus distal dan duktus pengumpul

    dengan kontrol vasopressin.

    d eabsorpsi !lorida

    +on klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara

    pasif mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium

    yang bermuatan positif. Humlah !lorida yang direabsorpsikan

    ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi (a

    e eabsorpsi !alium

    !alium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan

    direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak

    14

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    15/52

    %5&, ?5& kalium akan dirabsorpsi di ansa henle pars assendens

    tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul

    f eabsorpsi *rea

    *rea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. *reum

    akan difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan

    direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak

    mengalami proses sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di

    ujung tubulus proksimal karena tubulus kontortus proksimal

    tidak permeabel terhadap urea. Saat mencapai duktus

    pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.

    g eabsorpsi 1osfat dan !alsium

    Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion

    fosfat dan kalsium dalam plasma. !alsium difiltrasi seluruhnya

    di glomerulus, ?5& direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal

    dan %5& direabsorpsi di ansa henle pars assendens. -alam

    reabsorpsi kalsium dikendalikan oleh homon paratiroid. +on

    fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi sebanyak >5& di

    tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan

    dieksresikan ke dalam urin.

    7 sekresi tubulus

    roses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus ke

    dalam lumen tubulus. roses sekresi terpenting adalah sekresi /I, !Idan

    ion ion organik. roses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel.

    -i sepanjang tubulus, ion /Iakan disekresi ke dalam cairan tubulus

    sehingga dapat tercapai keseimbangan asam basa. Esam urat dan !I

    disekresi ke dalam tubulus distal. Sekitar %& dari kalium yang terfiltrasi

    akan dieksresikan ke dalam urin dan kontrol sekresi ion !Itersebut diatur

    15

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    16/52

    oleh hormon antidiuretik. !emudian hasil dari ketiga proses tersebut

    adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua konstituen plasma yang

    mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi tidak

    direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke pelvis

    ginjal untuk eksresikan sebagai urin.

    1ungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar

    ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal 9

    6 0empertahankan keseimbangan /'3 dalam tubuh' 0engatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion DS termasuk (aI,

    l2, !I, /372, aII, 0gII, S3?

    A, 3?Adan /I

    7 0emelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam

    pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. 1ungsi ini dilaksanakan

    melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan /'3

    ? 0embantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan

    menyesuaikan pengeluaran /Idan /372melalui urin

    % 0emelihara osmolaritas "konsentrasi zat terlarut# berbagai cairan tubuh,

    terutama melalui pengaturan keseimbangan /'3

    16

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    17/52

    : 0engeksresikan "eliminasi# produk produk sisa "buangan# dari

    metabolisme tubuh. 0isalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Hika

    dibiarkan menumpuk, zat zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi

    otak

    $ 0engeksresikan banyak senyawa asing. 0isalnya obat, zat penambah

    pada makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non2nutrisi lainnya

    yang berhasil masuk ke dalam tubuh

    > 0ensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang

    pembentukan sel darah merah

    = 0ensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi

    berantai yang penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

    65 0engubah vitamin - menjadi bentuk aktifnya

    2. PAT&I$IL(I

    atofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

    penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses

    yang terjadi kurang lebih sama. ada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan

    massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang

    masih tersisa. /al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti

    oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. roses

    adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi

    berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. roses ini akhirnya diikuti

    dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. erubahan fungsi neuron

    yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan

    ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban

    17

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    18/52

    eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran

    darah glomerulus. -emikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai

    suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal )erminal "GG)# atau Dnd

    Stage enal -isease "DS-#.Edanya peningkatan aktivitas aksis renin2

    angiotensin2aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan

    hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi

    terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut."'#

    -engan adanya penurunan 81G maka akan terjadi 9"%#

    - Enemia

    Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkanpenurunan produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses

    pembentukan eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan

    penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar /b dan diikuti dengan

    penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GG! dapat

    menyebabkan gangguan mukosa lambung "gastripati uremikum# yang

    sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Edanya toksik uremik

    pada GG! akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah

    menjadi pendek, pada keadaan normal 6'5 hari menjadi $5 >5 hari

    dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

    - Sesak nafas!arena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan

    penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. /al

    tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat diaparatus juJtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen

    menjadi angitensin +. 8alu oleh converting enzyme, angiotensin +

    diubah menjadi angiotensin ++. Engiotensin ++ merangsang pelepasan

    aldosteron dan E-/ sehingga menyebabkan retensi (al dan air

    18

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    19/52

    volume ekstrasel meningkat "hipervolemia# volume cairan

    berlebihan ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer 8F/

    peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan vena

    pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru

    sesak nafas.

    - Esidosis

    ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat

    penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion /I disertai

    dengan penurunan kadar bikarbonat "/37# dan p/ plasma.

    atogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi

    penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron,

    penurunan eksresi fosfat karena kehilangan sejumlah bikarbonat

    melalui urin.-erajat asidosis ditentukan oleh penurunan p/ darah.

    Epabila penurunan p/ darah kurang dari $,7% dapat dikatakan

    asidosis metabolik.

    - /ipertensi-isebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga

    menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik

    ginjal. /al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang

    terdapat di aparatus juJtaglomerulus sehingga mengubah

    angiotensinogen menjadi angitensin +. 8alu oleh converting enzyme,

    angiotensin + diubah menjadi angiotensin ++. Engiotensin ++ memiliki

    efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.

    - /iperlipidemia

    enurunan G1 menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak

    bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

    19

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    20/52

    - /iperurikemia

    )erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di

    dalam darah "hiperurikemia#. !adar asam urat yang tinggi akan

    menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi

    akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri

    - /iponatremia

    eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran

    hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi

    natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk

    disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat./iponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan

    menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. !eadaan

    hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa

    kram, diare dan muntah.

    - /iperfosfatemia

    enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat

    sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Hika

    kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng a'I untuk

    membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. !alsium fosfat yang

    terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit " berturut2turut

    menyebabkan nyeri sendi dan pruritus#

    - /ipokalsemia

    -isebabkan karena a'I membentuk kompleks dengan

    fosfat.!eadaan hipokalsemia merangsang pelepasan )/ dari

    kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari

    tulang.Ekibatnya terjadi demineralisasi tulang

    "osteomalasia#.Biasanya )/ mampu membuat konsentrasi fosfat di

    20

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    21/52

    dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya

    diginjal.Hadi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang,

    produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi a'I dapat

    meningkat.(amun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal

    tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma

    meningkat.Selanjutnya konsentrasi a/3? terpresipitasi dan

    konsentrasi a'Idi plasma tetap rendah.3leh karena itu, rangsangan

    untuk pelepasan )/ tetap berlangsung.-alam keadaan perangsangan

    yang terus2menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi

    bahkan semakin melepaskan lebih banyak )/.!elaina yang

    berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi

    renal dan hiperparatiroidisme sekunder. !arena reseptor )/ selain

    terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain

    " sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad#, diduga )/ berperan

    dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.

    embentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga

    berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme

    mineral.Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat

    di usus. (amun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka

    menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini

    memperberat keadaan hipokalsemia

    - /iperkalemia

    ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion /I

    plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke

    dalam sel sel ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion !I ke

    dalam plasma. eningkatan konsentrasi ion /Idalam sel ginjal akan

    menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi

    21

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    22/52

    kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia.

    Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem

    saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan

    kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan

    motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

    - roteinuria

    roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab

    dari kerusakan ginjal pada GG! seperti -0, glomerulonefritis dan

    hipertensi.roteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit

    ginjal yang melibatkan glomerulus.Beberapa mekanismemenyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu

    terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran

    besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati

    membran filtrasi. ada keadaan proteinuria berat akan terjadi

    pengeluaran 7,% g protein atau lebih yang disebut dengan sindrom

    nefrotik.

    - *remia

    !adar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia.enyebab

    dari uremia pada GG! adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada

    ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah.*rea

    dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas

    yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau

    tubulus ginjal.Bila filtrasi glomerulus kurang dari 65& dari normal,

    maka gejala klinis uremia mulai terlihat. asien akan menunjukkan

    gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas

    seperti amonia "fetor uremikum#, perikarditis uremia dan pneumonitis

    22

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    23/52

    uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum

    yang sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum.

    2. DIA(N$I$

    (E#ALA %LINI$

    ada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan.

    ada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya

    dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan denganberkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan

    kadar ureum darah semakin tinggi "uremia#. ada stadium ini, penderita

    menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ

    seperti 9

    - !elainan saluran cerna 9 nafsu makan menurun, mual, muntah dan

    fetor uremik

    - !elainan kulit 9 urea frost dan gatal di kulit

    - !elainan neuromuskular 9 tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya

    konsentrasi menurun, insomnia, gelisah

    - !elainan kardiovaskular 9 hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema

    - Gangguan kelamin 9 libido menurun, nokturia, oligouria

    ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan

    daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal 81G masih normal atau malah

    meningkat. !emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan

    fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea

    dan kreatinin serum. Sampai pada 81G sebesar :5 & pasien masih belum

    23

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    24/52

    merasakan keluhan "asimptomatik#, tapi sudah terjadi peningkatan kadar

    urea dan kreatinin serum. Sampai pada 81G sebesar 75 & mulai terjadi

    keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan

    penurunan berat badan. Sampai pada 81G kurang 75 & pasien

    memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,

    peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,

    pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. asien juga mudah terkena

    infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi

    saluran cerna. Huga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau

    hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan

    kalium. ada 81G di bawah 6% & akan terjadi gejala dan komplikasi yang

    lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal "renal

    replacement therapy# antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. ada

    keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal."'#

    (AMBA'AN LAB'AT'IUM"'#

    Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 9

    a Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

    b enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin

    serum, dan penurunan 81G

    c !elainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

    peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper

    atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

    d !elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

    isostenuria

    (AMBA'AN 'ADIL(I$"'#

    24

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    25/52

    emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 9

    a 1oto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak

    b ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa

    melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh

    toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

    c ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

    d *ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

    korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

    kalsifikasi

    e emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

    BIP$I DAN PEME'I%$AAN HI$TPATL(I (IN#AL"'#

    -ilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,

    dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan

    untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan

    mengev:laluasi hasil terapi yang sudah diberikan.!ontraindikasi pada

    ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak

    terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan

    obesitas.

    2.14 %MPLI%A$I

    Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut

    9

    - /iperkalemia

    - Esidosis metabolik

    - !omplikasi kardiovaskuler " hipertensi dan /1 #

    25

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    26/52

    - !elainan hematologi "anemia#

    - 3steodistrofi renal

    - Gangguan neurologi " neuropati perifer dan ensefalopati#

    - )anpa pengobatan akan terjadi koma uremik

    2.11 PENATALA%$ANAAN"'#

    enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 9

    6 )erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

    aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

    terjadinya penurunan 81G.Bila 81G sudah menurun sampai '5275&

    dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyakbermanfaat.

    ' encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

    enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan

    81G untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk

    keadaan pasien.

    7 0emperlambat perburukan fungsi ginjal

    1aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

    hiperfiltrasi glomerulus. ara untuk mengurangi hiperfiltrasi

    glomerulus adalah 9

    o embatasan asupan protein

    !arena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh

    tetapi di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang

    terutama dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi

    protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion

    anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. 3leh karena

    itu, pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal

    kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan

    26

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    27/52

    ion anorganik lainnya dan mengakibatkan sindrom uremia.

    embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan

    asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari

    sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya

    hiperfosfatemia.

    embatasan Esupan rotein dan 1osfat pada enyakit Ginjal

    !ronik

    8G1 ml;menit Esupan protein

    g;kg;hari

    1osfat g;kg;hari

    K:5 )idak dianjurkan )idak dibatasi

    '% :5 5,: 5,>;kg;hari,

    termasuk K 5,7%

    gr;kg;hr nilai biologi

    tinggi

    @ 65 g

    % 2'% 5,: 5,>;kg;hari,

    termasuk K 5,7%

    gr;kg;hr protein nilai

    biologi tinggi atau

    tambahan 5,7 g asam

    amino esensial atau

    asam keton

    @ 65 g

    @:5"sind.nefroti

    k#

    5,>;kg;hari "I6 gr

    protein; g proteinuria

    atau 5,7 g;kg

    tambahan asam amino

    esensial atau asam

    @ = g

    27

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    28/52

    keton

    o )erapi farmakologi

    *ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. emakaian obatantihipertensi "ED inhibitor# disamping bermanfaat untuk

    memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk

    memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan

    mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi

    glomerulus

    ? encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

    -engan cara pengendalian -0, pengendalian hipertensi, pengedalian

    dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan

    terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan

    elektrolit.

    % encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi

    - Enemia

    Dvaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin @ 65

    g& atau hematokrit @ 75& meliputi evaluasi terhadap status

    besi " kadar besi serum;serum iron, kapasitas ikat besi total;

    total iron binding capacity, feritin serum#, mencari sumber

    perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya

    hemolisis,dll. emberian eritropoitin "D3# merupakan halyang dianjurkan.Sasaran hemoglobin adalah 66 6' g;dl.

    - 3steodistrofi renal

    enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui 9

    i 0engatasi hiperfosfatemia

    28

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    29/52

    embatasan asupan fosfat :55 >55 mg;hari

    emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium,

    alluminium hidroksida, garam magnesium. -iberikan

    secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang

    berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak

    dipakai adalah kalsium karbonat "a37# dan calcium

    acetate

    emberian bahan kalsium memetik, yang dapat

    menghambta reseptor a pada kelenjar paratiroid, dengan

    nama sevelamer hidrokhlorida.

    ii emberian kalsitriol

    emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat

    darah normal dan kadar hormon paratiroid ")/# K ',%

    kali normal karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat

    dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan

    penumpukan garam calcium carbonate di jaringan yang

    disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat

    mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap

    kelenjar paratiroid.

    iii embatasan cairan dan elektrolit

    embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya

    edema dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu

    dilakukan.0aka air yang masuk dianjurkan %55 >55 ml

    ditambah jumlah urin.Dlektrolit yang harus diawasi

    asuapannya adalah kalium dan natrium.embatasan

    kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat

    29

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    30/52

    mengakibatkan aritmia jantung yang fatal.3leh karena

    itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan

    makanan yang tinggi kalium "seperti buah dan sayuran#

    harus dibatasi. !adar kalium darah dianjurkan 7,% %,%

    mDL;lt. embatasan natrium dimaksudkan untuk

    mengendalikan hipertensi dan edema. Humlah garam

    natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya

    tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

    : )erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

    -ilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium %, yaitu pada 81G @

    6% ml;mnt.Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi

    ginjal.

    2.12 P'(N$I$

    enyakit GG! tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka

    panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal.enatalaksanaan

    yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas

    dari GG! itu sendiri.Selain itu, biasanya GG! sering terjadi tanpa disadari

    sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga

    penanganannya seringkali terlambat."7#

    30

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    31/52

    BAB III

    LAP'AN %A$U$

    3.1ANAMNE$A P'IBADI

    (ama 9 0awar

    *mur 9 ?% )ahunHenis !elamin 9 erempuan

    Egama 9 +slam

    Status erkawinan 9 !awinElamat 9 -usun F Smp Gambus 8ima uluh Batu Bara

    ekerjaan 9 +)

    3.2ANAMNE$A PEN5A%IT

    Keluhan utama 9 nyeri perut kanan bawah

    Telaah 9 asien datang dengan keluhan nyeri perut kanan

    bawah . !eluhan ini sudah dialami pasien sejak 6 minggu sebelum os

    masuk rumah sakit,nyeri perut kanan bawah biasanya muncul ketika

    pasien saat buang air kecil dan hilang saat os sudah buag iar kecil.

    asien juga mengeluhkan dirinya lemas beberapa minggu terakhir,

    asien juga mengeluh adanya rasa pusing serta tidak ada selera

    makan, asien juga mengeluhkan buang air kecil kesannya banyak,

    keluhan ini dialami pasien kurang lebih ? hari ini, Eir kencing

    berwarna kuning dan pasien os merasakan rasa nyeri saat buang air

    31

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    32/52

    kecil, BEB "2#sudah ? hari. )idak ada sesak dan riwayat sesak,

    -emam "2#.

    iwayat penyakit terdahulu 9 -0 dan /ipertensiiwayat penyakit keluarga 9 tidak jelas

    iwayat pemakaian obat 9 3E-

    3.3$TATU$ P'E$ENT

    Keadaan umum

    o Sensorium 9 ompos 0entis

    o )ekanan darah 9 '55;6:5 mm/g

    o (adi 9 655 J;i reguler

    o ernafasan 9 '? J;i reguler

    o )emperatur 9 7$ M

    Keadaan penyakit

    o Enemia 9 "2#

    o +kterus 9 "2#

    o Sianosis 9 "2#

    o -ipsnoe 9 "2#

    o Ddema 9 "I#

    o urpura 9 "2#

    o )urgor 9 kembali cepat

    o ancaran wajah 9 8elah

    o Sikap tidur paksa 9 "2#

    Keadaan gizi

    o )B 9 6:' cmo BB 9 :% kg

    o B 9BB

    TB100100

    65

    162100100=108

    " (ormoweight#

    32

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    33/52

    Pemeriksaan fisik

    1. Kepala

    o ertumbuhan rambut 9 Baik

    o (yeri tekan 9 "2#o erubahan lokal 9 "2#

    a. 0uka Sembab 9 "I#

    ucat 9 "I#

    !uning 9 "2#

    arese 9 "2#

    Gangguan lokal9 "2#

    b. 0ata Stand mata 9 -B(

    Gerakan 9 -B(, ke segala arah

    Dksoftalmus 9 "2#kanan;"2#kiri

    tosis 9 "2#kanan;"2#kiri

    +kterus 9 "2#kanan;"2#kiri

    Enemia 9 "2#kanan;"2#kiri

    eaksi pupil 9 "I#kanan;"I#kiri, isokor dengan diameter 7

    mm Gangguan lokal9 "2#kanan;"2#kiri

    c. )elinga Bentuk 9 -B(

    Sekret 9 "2#

    adang 9 "2#

    d. /idung Bentuk 9 -B(

    Sekret 9 "2#

    adang 9 "2#e. Bibir

    Sianosis 9 "2#

    ucat 9 "I#

    !ering 9 "I#

    adang 9 "2#

    33

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    34/52

    f. Gigi !aries 9 "I#

    ertumbuhan 9 -B(

    g. 8idah

    !ering 9 "2# ucat 9 "2#

    Beslag 9 "I#

    )remor 9 "2#

    h. )onsil 0erah 9 "2#

    Bengkak 9 "2#

    2. Leher

    a. +nspeksi

    o

    Struma 9 )idak ada pembesarano !elenjar bengkak 9 "2#

    o ulsasi vena 9 "2#

    o Fenektasi 9 "2#

    b. alpasio osisi trachea 9 0edial dalam batas normal

    o Sakit; nyeri tekan 9 "2#

    o )ekanan vena jugularis9 2'cm/'5

    3. Thorax depan

    a. +nspeksi Bentuk 9 fusiformis

    Simetris;asimetris 9 simetris

    Bendungan vena 9 "2#

    !etinggalan bernafas 9 "2#

    Fenektasi 9 "2# embengkakan 9 "2#

    0ammae 9 -alam batas normal

    +ctus cordis 9 tidak terlihat

    b. alpasi

    (yeri tekan 9 "2#

    1remitus suara 9

    34

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    35/52

    o 8apangan paru atas 9 kiri A kanan

    o 8apangan paru tengah 9 kiri A kanan

    o 8apangan paru bawah 9 kiri A kanan

    +ktus 9 teraba

    o 8okalisasi 9 8inea midclavicularis anterior Sinistrao !uat angkat 9 "2#

    c. erkusi Suara perkusi paru

    o 8apangan paru atas 9 sonor kanan A kiri

    o 8apangan paru tengah 9 sonor kananA kiri

    o 8apangan paru bawah 9 sonor kananA kiri

    Batas paru hati

    o elatif 9 + F, linea midclavicula deJtra

    o Ebsolut 9 + F+, linea midclavicula deJtrao eranjakan /ati 9 6 jari dari batas paru hepar absolut

    Batas jantung

    o Etas 9 + +++

    o !anan 9 8inea parasternalis deJtra

    o !iri 9 + F 8inea midclavicularis anterior

    Sinistra

    d. Euskultasi aru2 paru

    o Suara pernafasan

    8apangan paru atas 9 vesikuler ka A ki

    8apangan paru tengah9 vesikuler ka A ki

    8apangan paru bawah 9 vesikuler ka A ki

    o Suara tambahan

    onchi basah 9 "2#

    onchi kering 9 "2#

    !repitasi 9 "2# Gesekan pleura 9 "2#

    or

    o /eart rate 9 >> J;menit, reguler, intensitas normal.

    o Suara katup 9 06 K 0'N E' KE6N 'K6N E'@'

    o Suara tambahan 9 "2#

    35

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    36/52

    -esah jantung fungsional;organis 9 "2#

    Gesek pericardial;pleurocardial 9 "2#

    4. Thorak belakang

    a. +nspeksi Bentuk 9 fusiformis

    Simetris;asimetris 9 simetris

    Benjolan2 benjolan 9 "2#

    Scapulae alta 9 "2#

    !etinggalan bernafas 9 "2#

    Fenektasi 9 "2#

    b. alpasi

    (yeri tekan 9 "2#

    1remitus suara 8apangan paru atas 9 ka A ki

    8apangan paru tengah9 ka A ki

    8apangan paru bawah 9 ka A ki

    enonjolan2 penonjolan 9 "2#

    c. erkusi

    Suara perkusi paru

    8apangan paru atas 9 sonor ka A ki

    8apangan paru tengah9 sonor ka A ki

    8apangan paru bawah 9 sonor ka A ki

    Batas bawah paru

    !anan 9 vertebra )horacal

    !iri 9 vertebra )horacal +

    d. Euskultasi

    Suara pernafasan

    8apangan paru atas 9 vesikuler ka A ki

    8apangan paru tengah9 vesikuler ka A ki

    8apangan paru bawah 9 vesikuler ka A ki Suara tambahan 9

    onki basah 9 " 2 #

    5. Abdomen

    a. +nspeksi

    0embesar 9 "I#

    36

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    37/52

    Fenektasi 9 "2#

    Sirkulasi kolateral 9 "2#

    ulsasi 9 "2#

    b. alpasi -efens muscular 9 "2#

    (yeri tekan 9 "2#

    8ien 9 tidak teraba

    en 9 tidak teraba

    /epar 9 tidak teraba

    *ndulasi 9 "2#

    c. erkusi

    ekak hati 9 "2#

    Shufting -ulness 9 "I#

    Suara abdomen 9 timpani

    d. Euskultasi

    eristaltik usus 9 "I#, -B(

    6. kstremitas

    a. Etas

    Bengkak 9 "2#

    0erah 9 "2#

    Stand abnormal 9 "2# Gangguan fungsi 9 "2#

    umple lead test 9 "2#

    efleks

    o Biceps 9 kaAki

    o )riceps 9 kaAki

    b. Bawah

    Bengkak 9 "2#;"2#

    0erah 9 "2#;"2#

    3dema 9 "I#;"I# ucat 9 "2#;"2#

    Gangguan fungsi 9 "2#;"2#

    Farises 9 "2#;"2#

    efleks

    o ! 9 kaAki

    37

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    38/52

    o E 9 kaAki

    3./PEME'I%$AAN LAB'AT'IUM 'UTIN

    Darah rutin (29-05-2016

    hite Blood ell 9 6%.7 J 65= ;8

    8ymphO 9 ',7 J 65

    =

    ;80idO 9 6,$ J 65= ;8

    GranO 9 66,7 J 65= ;88ymph& 9 6%,6&

    0id& 9 65,=&

    Gran& 9 $?,5&/aemoglobin 9 =,% g;d8

    ed Blood ell 9 7,%% P 656';8/) 9 '>,%&

    0F 9 >5,7 f8

    0/ 9 ':,$ pg0/ 9 77,7 g;d8

    -2F 9 67,&

    -2S- 9 7=,: f8latelet 9 7=? J 65=;8

    0F 9 >,6 f8

    - 9 6%,?) 9 5,76=&

    !rin rutin (29-01-2016

    arna 9 !uning 0udaBerat jenis 9 6,55%

    p/ 9 :,5

    !ejernihan 9 Hernihrotein 9 "I#7 positif

    Glukosa 9 (egatif Bilirubin 9 (egatif

    *robilinogen 9 7,' D*;dl

    Driyrosit 9 '2? ;lpb8eukosit 9 :2> ul

    Sel epitel 9 positif ylinder 9 positif !ristal 9 negatif

    3.0 'E$UME

    38

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    39/52

    "namnesa

    Keluhan utama 9 nyeri perut kanan bawahTelaa h 9 asien datang dengan keluhan nyeri perut kanan bawah.

    !eluhan ini sudah dialami pasien sejak 6minggu yang lalu hari

    sebelum masuk rumah sakit. (yeri perut biasanya muncul ketika

    pasien saat buang air kecil. asien juga mengeluhkan dirinya lemas

    beberapa minggu terakhir. asien juga mengeluh adanya rasa pusing

    serta tidak ada selera makan. asien juga mengeluhkan buang air kecil

    kesannya banyak. !eluhan ini dialami pasien kurang lebih 6 minggu

    inii. Eir kencing berwarna kuning dan pasien merasakan rasa nyeri

    saat buang air kecil. BEB "2# ? hari. )idak ada sesak dan riwayat

    sesak. )idak ada demam.iwayat penyakit terdahulu 9 -0 dan /ipertensi

    iwayat penyakit keluarga 9 tidak jelas

    iwayat pemakaian obat 9 3E-

    !tatus present 9 !urang baiko Sensorium 9 compos mentis

    o )ekanan darah 9 '55;655 mm/g

    o (adi 9 655 J;+ reguler

    o ernafasan 9 '?J;+ reguler

    o )emperatur 9 7$ M

    Keadaan pen"akit 9o ancaran wajah 9 )ampak 8elah

    o 3edem 9 "I#

    o Enemia 9 "2#

    #emeriksaan fisik 9ajah 9 )ampak sembab

    39

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    40/52

    8eher 9 dalam batas normal

    )horaJ 9 dalam batas normalEbdomen 9 membesar

    DJtremitas 9 atas 9 dalam batas normalbawah 9 3edem pretibial

    3. DIA(N$A BANDIN(

    6. Gagal Ginjal !ronik Grade F I -iabetes 0ilitus tipe ++I /ipertensi'. Gagal Ginjal Ekut I -iabetes 0ilitus tipe ++ I /ipertensi

    7. Glomerulonefritis !ronis I-iabetes 0ilitus tipe ++ I /ipertensi

    3., DIA(N$A $EMENTA'A

    Gagal Ginjal !ronik Grade F I -iabetes 0ilitus tipe ++I /ipertensi

    3. TE'API

    $on%farmakologi &

    -iet Ginjal endah Garam, endah rotein

    Batasi airanBed est

    'armakologi

    o +F1- !aen 6B 65 gtt;i

    o +F1- Das rimer 6 fls;h

    o +njeksi eftriaJone 6gr ; 6' jam

    o +njeksi novorapid :2:2: uio +njeksi furosemid 6 amp;hari

    o +njeksi anitidine 6 amp ; 6' jam

    o +njeksi !eterolac 6amp; k;p

    o aptopril '% mg 7 J 6

    3. AN#U'AN

    #!$%&' %'$")*reum 9 '6: mg;dl

    reatinine 9 66,6 mg;dl

    #!$%&' *"T'

    Bilirubin )otal 9 5,?5 mg;dl

    Bilirubin -irect 9 5,'6 mg;dlSG3) 9 6$ u;8

    40

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    41/52

    SG) 9 = u;8

    Elkali hospatase "E# 9 '76 u;8

    K"D"+ %!)" D"+"*

    Glukosa uasa 9 6$$ mg;dlGlukosa ' jam 9 '5? mg;dl

    rl 9(140Umur )x BB

    72xCrCl X0,85

    A(14045 )x 65

    72x 11.1X0,85

    A5248

    799,2X0,85

    A :,%: & " !- Grade F #

    41

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    42/52

    &LL6 UP

    '=2562'56:

    Sens 9 compos mentis

    )- 9 6:5;655 mm/g

    / 9 655J;i

    9 6> J;i

    )emp 9 7:,' 5

    !* 9

    Enemis " 2 #

    0ual " I #

    0untah " 2 #

    using " I #

    8emas " I #

    (afsu 0akan " 2 #

    Susah tidur "I#

    erut membesar "I#

    3edema pre tibial "I#

    BEB " 2 #

    BE! " I #

    )herapy 9

    o -iet Ginjal 0++ G

    o +F1- !aen +B 65 gtt;i

    o

    +F1- Das primer +fls;/o +nj. eftriaJone 6 gr;6' j

    o +nj. anitidine 6 amp; 6'j

    o +nj. furosemide 6 amp; /

    o +nj. (ovorapid :2:2: ui

    o +nj. !eterolac 6amp "k;p#

    o aptopril '% mg 7 J 6

    o Elprazolam 5,'% mg 6J6

    o 8aJadin syr 7J+

    (K) *& +)

    752562'56:

    Sens 9 compos mentis

    )- 9 6:5;=5 mm/g

    / 9 >5 J;i

    9 '5 J;i

    !* 9

    Enemis " 2 #

    0ual " I #

    0untah " I #

    Batuk " I #

    )herapy 9

    o -iet Ginjal G

    o +F1- !aen 6B 65 gtt;i

    o +F1- Das rimer 6 fls;h

    o +nj. eftriaJone 6 gr;6' j

    o +nj. anitidine 6 amp; 6'j

    o +nj. furosemide 6 amp; >j

    42

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    43/52

    )emp 9 7:,?5 using " I #

    8emas " I #

    (afsu 0akan " 2 #

    Susah tidur "I#

    erut membesar "I#

    3edema pre tibial "I#

    BEB " 2 #

    BE! " I #

    o +nj. (ovorapid :2:2: ui

    o +nj. !eterolac 6amp "k;p#

    o +nj. ondansetron 6 amp; >j

    o aptopril '% mg 7 J 6

    o Elprazolam 5,'% mg 6 J 6

    o 8aJadin syr 7 J +

    762562'56:

    Sens 9 compos mentis

    )- 9 6>5;655 mm/g

    / 9 $: J;i

    9 6> J;i

    )emp 9 7:,?5

    !* 9

    Enemis " 2#

    0ual " 2 #

    0untah " 2 #

    Batuk " I #

    using " 2 #

    8emas " 2 #

    (afsu 0akan " I #

    Susah tidur "I#

    erut membesar "2#

    3edema pre tibial "I#

    BEB " I #

    BE! " I #

    )herapy 9

    o -iet Ginjal G

    o +F1- !aen 6B 65 gtt;i

    o +F1- Das rimer 6 fls;h

    o +nj. eftriaJone 6 gr;6' j

    o +nj. anitidine 6 amp; 6'j

    o +nj. furosemide 6 amp; >j

    o +nj. (ovorapid :2:2: ui

    o +nj. !eterolac 6amp "k;p#

    o +nj. ondansetron 6 amp; >j

    o aptopril '% mg 7 J 6

    o Elprazolam 5,'% mg 6 J 6

    o 8aJadin syr 7 J +

    !8+S0E

    43

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    44/52

    625'2'56:

    Sens 9 compos mentis

    )- 9 6>5;655 mm/g

    / 9 >? J;i

    9 6> J;i

    )emp 9 7:,: 5

    !*9

    Enemis " 2 #

    0ual " I #

    0untah " 2 #

    Batuk " I #

    using " 2I#

    8emas " I #

    (afsu 0akan " I #

    )idak bisa tidur " I #

    erut membesar "2#

    3edema pre tibial "I#

    BEB " 2 #

    BE! " I #

    )herapy 9

    o -iet Ginjal G

    o +F1- !aen 6B 65 gtt;i

    o +F1- Das rimer 6 fls;h

    o +nj. eftriaJone 6 gr;6'jo +nj. anitidine 6 amp; 6'j

    o +nj. furosemide 6 amp; >j

    o +nj. (ovorapid :2:2: ui

    o +nj. !eterolac 6amp "k;p#

    o +nj. ondansetron 6 amp; >j

    o aptopril '% mg 7 J 6

    o Elprazolam 5,'% mg 6 J 6

    o 8aJadin syr 7 J +

    o efadroJil 'J%55 mg

    o

    1urosemide 7J6o !etosteril 7J'

    Pada tanggal 1FEBRUARIi 2016 ( 11.00 WIB !

    "# $%$inta &'lang dan diiin)an *l%+ d*)t%, 'nt') &'lang

    %,*at alan.

    44

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    45/52

    BAB I7

    DI$%U$I

    (E#ALA %LINI$

    ada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan.

    ada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya

    dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan

    berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan

    kadar ureum darah semakin tinggi "uremia#. ada stadium ini, penderita

    menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ.

    ada pasien ini kami menemukan gejala2gejala berupa9

    2 Gangguan Gastrointestinal9

    nafsu makan menurun, mual, muntah.

    2 Gangguan (euromuskular 9

    tungkai lemah, insomnia

    2 Gangguan !ardiovaskular 9

    hipertensi, edema

    2 Gangguan Dndokrin-iabetes 0ilitus

    2Gangguan /ematologi

    anemia

    45

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    46/52

    ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan

    daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal 81G masih normal atau malah

    meningkat. !emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan

    fungsi nefron yang progresif, yang ditandai denganpeningkatan kadar urea

    dan kreatinin serum.

    (AMBA'AN LAB'AT'IUM

    Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 9

    a#Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

    b#enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin

    serum, dan penurunan 81G

    c#!elainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

    peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper

    atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

    d#!elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

    isostenuria

    (AMBA'AN 'ADIL(I$ "tidak dilakukan#

    emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 9

    a#1oto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak

    b#ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa

    melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh

    toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

    c#ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

    46

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    47/52

    d#*ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

    korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

    kalsifikasi

    e#emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

    BIP$I DAN PEME'I%$AAN HI$TPATL(I (IN#AL )t"!ak

    !"lakukan-

    -ilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,

    dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan

    untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi

    hasil terapi yang sudah diberikan. !ontraindikasi pada ukuran ginjal yang

    mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi

    perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

    Penatalaksanaan 8a!a ((%

    enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit

    dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat

    perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular,

    pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal

    berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

    )erapi !onservatif 9

    !ontrol -iet 9

    Beri diet ginjal dengan rendah garam pada faktor resiko /ipertensi dan pengaturan

    jumlah kalori untuk pasien yang memiliki faktor resiko -iabetes 0ellitus.

    0emperlama progresivitas atau memperlama gangguan GG! sampai

    terjadinya indikasi /- 9

    Etasi uremic sindrom

    47

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    48/52

    emberian +nj. anitidin, +nj. Dthiferan, ulsafat syrup efektif untuk

    mengurangi keluhan mual dan muntahpada pasien.

    emberian )ransfusipada Enemia

    Bila terjadi infeksi, beri antibiotik tetapi yang tidak nefrotoksis contoh 9 +nj.

    eftriaJone

    eriksa *reum reatinin per tiga hari

    enanganan terhadap faktor penyebab

    /ipertensi 9 captopril '% mg 7 J 6

    -iabetes 0ellitus 9 novorapid :2:2: ui

    0etformin

    (ovorapid :2:2: ui

    )erapi pengganti ginjal

    2-ialisis 9 /emodialisis dan peritoneal dialisis

    2 )ransplantasi ginjal

    48

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    49/52

    %E$IMPULAN

    Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

    penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang

    memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi

    ginjal. -an ditandai dengan adanya uremia " retensi urea dan sampah nitrogen

    lainnya dalam darah#.

    -ua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus

    tipe 6 dan tipe ' "?? dan hipertensi "'$. !ondisi lain yang dapat

    menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti

    glomerulonefritis "65 merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal

    ginjal kronik.

    ada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan.

    ada awalnya tidak ada gejala sama sekali.!elainan fungsi ginjal hanya dapat

    diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit,

    maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi

    49

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    50/52

    "uremia#. ada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang

    melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna "nafsu makan

    menurun, mual, muntah dan fetor uremik#, kelainan kulit "urea frost dan gatal di

    kulit#, kelainan neuromuskular "tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya

    konsentrasi menurun, insomnia, gelisah#, kelainan kardiovaskular "hipertensi,

    sesak nafas, nyeri dada, edema#, kangguan kelamin "libido menurun, nokturia,

    oligouria#.

    -iagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis

    yang diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan

    laboratorium, pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi

    ginjal.enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap

    penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,

    memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit

    kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi

    pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

    50

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    51/52

    DA&TA' PU$TA%A

    6.Suwitra, !. '55:. enyakit Ginjal !ronik. Buku Ejar +lmu enyakit

    -alam Hilid + Ddisi +F.Hakarta 9 usat enerbitan -epartemen +lmu

    enyakit -alam 1!*+. /lm %>62%>?.

    '.Brenner, B.0., 8azarus, H.0. '555. Gagal Ginjal !ronik.rinsip2rinsip

    +lmu enyakit -alam Folume 7 Ddisi 67.Hakarta 9 DG. /lm 6?7%26??7.

    7.0ansjoer, E., )riyanti, !., Savitri,., et al. '55'. Gagal ginjal !ronik.

    !apita Selekta !edokteran Hilid ++ Ddisi 7. Hakarta 9 0edia Eesculapius

    1!*+. /lm %762%7?.

    ?.Suhardjono, 8ydia, E., !apojos, D.H., et al. '556. Gagal Ginjal

    !ronik.Buku Ejar +lmu enyakit -alam Hilid ++ Ddisi 7.Hakarta 9 1!*+.

    /lm ?'$2?7?.

    51

  • 7/26/2019 LAPKAS GGKK

    52/52

    %.)ierney 80, et al. '557. Gagal Ginjal !ronik.-iagnosis dan )erapi

    !edokteran enyakit -alam Buku 6. Hakarta9 Salemba 0edika.