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La compressione del nervo ulnare al gomito
Giulio RossiS.C. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA ASL 4 – CHIAVARESEDirettore: P. L. Desirello
Compressione del nervo ulnare al gomito
• E’ la sindrome canalicolare più frequente dopo la sindrome del tunnel carpale
• Determinata dall’intrappolamento del nervo ulnare al gomito
• La prima sindrome canalicolare descritta in letteratura
•1878 Descrizione di tre casi post-traumaticiPanas J. : Sur un cause peu conneu de paralysie du nerf cubital. Arch. GenMed 2:5-22, 1878
•1898 Primo intervento di trasposizione anterioreCurtis BF. : Traumatic ulnar neuritis-transplantation of the nerve. J NervMent Dis: 480-481, 1898
•1958 viene coniato il termine “sindrome del tunnel cubitale” per descrivere le forme a genesi non traumaticaFeindel W., Stratford J. : The role of the cubital tunnel in tardy ulnar nerve palsy, Can J Surg 1:287, 1958
Epidemiologia• 54.7% IDIOPATICA
• 17.7% POSTTRAUMATICA
• 10.9% MOVIMENTI RIPETITIVI
• 7.4% PATOLOGIA DEGENERATIVA DEL GOMITO
• 5.1% ASSOCIATA A DIABETE
• 4.2% CAUSE RARE
Mondelli et Al, 2004
Epidemiologia• Incidenza aumenta gradualmente con l’età
• M>50 – 59 aa
• F>60 – 69 aa
• Incidenza media annuale: 21 nuovi casi / 100.000
• Prevalenza sesso specifica F=0.17% M=0.32%
Pellieux, 2001 Mondelli, 2004
AnatomiaC8-T1, corda mediale
Anatomia
1
2
3
Eziopatogenesi
Cause di neuropatia compressivaSubstrato anatomico in equilibrio funzionale precario• Malnutrizione• IRC• Guillain-Barrè• Sindromi compressive
ereditarie (AD)• Sindromi dolorose
(lebbra, lesioni chimiche, cardiopatie, by-pass, ecc)
Substrato anatomico integro• Post-traumatiche• Microtraumi ripetuti• Disordini metabolici ed
endocrini (gravidanza, ipotiroidismo, calcinosi,etc.)
• Infezioni acute e croniche• Patologie malformative• Neoplasie e lesioni simil-
tumorali• Connettivopatie
SEDI DI COMPRESSIONE
Arcata di Struthers
Posteriormente all’epitroclea
Tunnel cubitale
Aponeurosi del FCU
1. Arcata di Struthers• Può rendersi causa di
compressione dopo la trasposizione anteriore
• Capo mediale del m. tricipite ipertrofico
• Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare
• Necessario release del setto intermuscolare mediale
Struthers, 1854 Spinner, 1978
1. Arcata di Struthers• Può rendersi causa di
compressione dopo la trasposizione anteriore
• Capo mediale del m. tricipite ipertrofico
• Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare
• Necessario release del setto intermuscolare mediale
Struthers, 1854 Spinner, 1978
1. Arcata di Struthers• Può rendersi causa di
compressione dopo la trasposizione anteriore
• Capo mediale del m. tricipite ipertrofico
• Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare
• Necessario release del setto intermuscolare mediale
Struthers, 1854 Spinner, 1978
2. Posteriormente all’epitroclea• Fisiologicamente:
– Traslazione anteriore 0.73mm
– Allungamento in flessione 4.7 mm
– Escursione 1 cm– Riduzione di calibro
• Qualsiasi ostacolo alla mobilità può determinare una neuropatia compressiva
Apfelberg-Larson, 1973
2. Posteriormente all’epitroclea• Postumi di frattura• Artrosi• Anomalie congenite
dell’epitroclea• Instabilità del nervo
ulnare• Anomalie muscolari (m.
anconeo epitrocleare)• Tumori e lesioni
similtumorali• Compressioni posturali
• Tetto = connessioni fibrose tra i due capi di origine del FCU (arcata di Osborne) + legamento epitrocleo-olecranico
• Pavimento = articolazione del gomito - LCM
3. Tunnel cubitale
Osborne GV, 1957
• Il legamento epitrocleo-olecranico può essere0: assenteIa: velamentosoIb: fibrosoII: muscolare
3. Tunnel cubitale
Quadro clinico
Quadro clinico
• Dolore• Parestesie ulnari, soprattutto a gomito
flesso (esordio)• Accentuazione notturna• Debolezza• Perdita di destrezza• Segni e sintomi deficitari
ClassificazioneMc Gowan IILesioni intermedie
• Ipoestesiamarcata, anestesia, deficit motorio
Mc Gowan ILesioni minime
• Parestesie, ipoestesia lievi
Mc Gowan IIILesioni gravi
• Paralisi ed atrofia di uno o più muscoli intrinseci
McGowan, 1950
ClassificazioneMc Gowan mod. Goldberg tipo 2
2A: ipoestesia, ipostenia, no amiotrofia
2B: amiotrofia
Mc Gowan mod. Goldberg tipo 1
• Disturbi soggettivi
Mc Gowan mod. Goldberg tipo 3
Forme deficitarie
Goldberg, 1989
ClassificazioneDellon grado 2
•Riduzione sens. Vibratoria
•Ipostenia
•Egawa +/-
Dellon grado 1
• Parestesie intermittenti
• Debolezza soggettiva
• McKinnon test +
Dellon grado 3
• Parestesie persistenti
• Weber +
• Amiotrofia
• Egawa +
Dellon, 1991
Diagnosi
• Sintomatologia caratteristica
• Topografia tipica
• Manovre semeiologiche
DIAGNOSI
Manovre semeiologiche• Test per la valutazione
della sensibilità:– Eminenza ipothenar
(D)– Nervi comuni e propri
digitali (D)
– Ramo cutaneo dorsale ulnare (P)
– Ramo cutaneo stiloideo (P)
Manovre semeiologiche• Segni clinici e Test
provocativi:– Duchenne (D)– Froment (P+D)– Egawa (P+D)– McKinnon (P)– Valutazione FCU (P)– Valutazione FDP5°(P)
– Tinel (Sens.=80%)
Diagnostica complementare
• ENMG
• RX (standard+tangenziali)
• Ecotomografia
• RMN
• TCX
ENG/EMG
• E’ il test paraclinico più importante
• Conferma la diagnosi
• Valuta l’importanza della compressione e le possibilità di ripresa
• Eventuali neuropatie associate (?)
ENG/EMG
• Stabilisce l’indicazione al trattamento
• Diagnosi differenziale: polineuropatie, patologie più prossimali, radicolopatie
• Offre possibilità di controllo post-operatorio
• E’ di utilità medico-legale
Patologie associate
• STC (15%*)
• Cervicoartrosi
• TOS
Boisrenoult P, 1997
Diagnosi differenziale• Radicolopatie
cervicobrachiali (C8)
• Plessopatia brachiale (Parsonage-Turner, neoplastica, etc)
• TOS
• Affezioni del SNC (sclerosi multipla, piccole lesioni ischemiche, siringomielia, SLA)
Diagnosi differenziale
• Mono/polineuropatie(dismetaboliche, tossiche, etc.)
• Altre sindromi canalicolari al braccio ed all’avambraccio
• Turbe psichiche
Terapia
Se disturbi limitati a parestesie (grado 1)
•Splint statici notturni o anche diurni che limitino la flessione del gomito oltre i 50°- 60°
•fisioterapia (ultrasuoni, TENS, laser)
•Esercizi di scorrimento/mobilizzazione del nervo
Terapia medica• Sistemica
– FANS– Acido α-Lipoico– SOD– L-Acetil Carnitina (LAC)– Acido γ-Linolenico – Selenio– Vitamina E– Vitamine del complesso B– Diuretici– Corticosteroidi a basso dosaggio – Neuromodulatori (Gabapentin, Pregabalin)– Palmitoiletanolamide
Corticosteroidi
• Pubblicazioni non recenti
• Scarso numero
• Nessuna evidenza sull’utilità
• Possibili danni iatrogeni
• Se associati a splint non hanno dimostrato alcun vantaggio
Terapia infiltrativa
• Danni iatrogeni– Trauma del nervo
– Rotture tendinee
– Cicatrici
– Infezioni
– Dermatiti allergiche
– Ipopigmentazione
– Atrofia dei tessuti molli
Terapia infiltrativa
Terapia chirurgica
Quando operare?• 2°-3° grado (Dellon)
• Qualsiasi paziente non trovi giovamento dal trattamento conservativo
• Qualora questo non dia più un risultato soddisfacente
• Pazienti anziani
• Dolore o sintomatologia persistente anche senza corrispondenza clinico-strumentale
Terapia chirurgica• Primo intervento descritto nel 1898 (Curtis)
• Non esiste accordo sulla tecnica più indicata
• Nessuno degli interventi proposti si è dimostrato più affidabile
• Limite principale: il sito di compressione non è sempre noto
• Risultati soddisfacenti in oltre l’ 80% dei casi
Dellon, 1989
Trattamento chirurgico
Neurolisi in situ
Liberazione-trasposizioneanteriore
Liberazione-epicondilectomiamediale (King, 1959)
•Sottocutanea (Platt, 1928)
•Intramuscolare (Adson, 1918)
•Submuscolare (Learmonth, 1942)
•Microchirurgica con peduncolo vascolare(Messina, 1991)
•Standard (Adson, 1918)
•Con mini-accesso•Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995)
Trattamento chirurgico
Neurolisi in situ
Liberazione-trasposizioneanteriore
Liberazione-epicondilectomiamediale (King, 1959)
•Sottocutanea (Platt, 1928)
•Intramuscolare (Adson, 1918)
•Submuscolare (Learmonth, 1942)
•Microchirurgica con peduncolo vascolare(Messina, 1991)
•Standard (Adson, 1918)
•Con mini-accesso•Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995)
Terapia chirurgica
•Eziopatogenesi
•Stadiazioneclinica/ENG
•Grado di collaborazione del paziente
Neurolisi in situ• Principi: sezionare tutte le strutture potenzialmente
compressive, rispettando le branche articolari, sensitive e motorie
• Liberazione del nervo mediante sezione del legamento epitrocleo-olecranico, dell’arcata di Osborne e dell’aponeurosi del FCU
• Neurolisi esterna
• Eventuale epineurotomia
Osborne GV, 1957
Neurolisi in situ• INDICAZIONI
– McGowan I / Dellon 1
– Compressione in assenza di traumi pregressi, lesioni scheletriche associate
– Buon scorrimento del nervo
– No sublussazione
– No alterazioni morfostrutturali del pavimento del tunnel
Neurolisi in situ• Neurolisi esterna
• Liberazione del nervo dal legamento di Osborne che viene sezionato
• Apertura dell’aponeurosi del FCU all’ingresso del nervo nel ventre muscolare
• Evitare eccessivo releaseprossimale per evitare sublussazione del nervo
• Release prossimale in caso di compressione statica o dinamica da parte del CMTB
Neurolisi in situ mini-open(?)
Neurolisi in situ endoscopica (?)
• Tecnica pubblicata nel 1995
• Incisione di 2-3 cm
• Apertura arcata di Osborneed aponeurosi FCU
• Inserimento disto-prossimale dell’endoscopio e sezione del retinacolo
• 85% risultati buoni-eccellenti
Tsu-Min Tsai.Hand Clin, 1995 Costa-Dumontier. Riv Chir Mano, 2003Kasdan.J Hand Surg, 1999 Leclére et Al. Neurochirurgie, 2011Nakao.Hand Surg, 2001
• 20 casi
• 17 risultati eccellenti-buoni
• Nessuna complicanza
Trasposizione anteriore
• Principi: eliminare contemporaneamente tutti i fattori responsabili della sofferenza del nervo ulnare al gomito (compressione, attrito, stiramento) ponendolo in una sede idonea
Trasposizione anteriore
• INDICAZIONI
– McGowan II-III / Dellon 2-3
– Compressione in esito o in associazione a traumi
– Deformità in varo-valgo del gomito
– Processi occupanti spazio
Trasposizione anteriore
• INDICAZIONI
– Sublussazione o lussazione del nervo
– Artrosi, condromatosi
– Condizioni occupazionali
– Fibrosi perineurale
Trasposizione anteriore sottocutanea
• Rispetto nervo cutaneo mediale dell’avambraccio
• Dissezione accurata (nervi cutanei e branche per il FCU)
• Mobilizzazione adeguata del nervo e per una lunghezza sufficiente
• Isolamento e mobilizzazione dei rami motori per il capo ulnare del FCU
Trasposizione anteriore sottocutanea
• Il nervo deve essere prelevato con tutto il suo perinervio ed i tessuti molli circostanti
• Minimizzare il danno ischemico
• Asportazione del setto mediale
• Sutura lembo epinevriale all’epimisio / plastica fasciale (?)
Trasposizione anterioreintra- o sub-muscolare
• Soggetti particolarmente magri o sportivi (?)
• Fallimenti di precedenti neurolisi ed anteposizioni
• Esiti cicatriziali dei tessuti molli
• Superficiale (1 cm)
• Profonda (distacco completo+reinserzione)
Epicondilectomia mediale
• Intervento infrequente
• Nessuna differenza di outcome
Errori
• Mancata resezione del setto intermuscolare mediale (kinking)
• Mancato rispetto del nervo cutaneo mediale dell’avambraccio (neuromi dolorosi)
Terapia chirurgicaMeta-analisi (2008)Revisione 10 studi1970 - 2006449 decompressioni semplici342 trasposizioni anteriori sottocutanee115 trasposizioni anteriori sottomuscolari
• Nessuna differenza statisticamente significativa fra le tre metodiche
• Piuttosto un trend ad un migliore risultato con la trasposizione anteriore rispetto alla semplice decompressione
Macadam S.A. et Al. J Hand Surg, 2008
Terapia chirurgicaRevisione sistematica / meta-analisi (2011)Revisione 6 trial clinici randomizzati (selezionati da 1461 lavori)1966 - 2010
• Nessuna differenza statisticamente significativa fra le tre metodiche
• Maggiore incidenza di infezioni nelle trasposizioni• L’evidenza non è in grado di fornire un’indicazione su
quando trattare conservativamente o chirurgicamente un paziente
Caliandro P. et Al. Cochrane Database Syst Rev 2011
Conclusioni
• La diagnosi è innanzitutto clinica
• Opportuno escludere malattie generali che causano (connettiviti, amiloidosi, acromegalia) o facilitano (diabete, distiroidismi) l’insorgenza della malattia
• I pazienti con diagnosi di Sindrome del Tunnel Cubitale e sintomi persistenti vanno operati (anche se forme lievi)
• I pazienti con parestesie intermittenti, lievi, disturbi soggettivi e/o ENMG normale possono essere trattati conservativamente e vanno ricontrollati a breve termine
• Trattamenti di provata efficacia: splint, modifiche posturali, esercizi di mobilizzazione e scorrimento del nervo
• Nelle forme non idiopatiche la terapia deve sempre mantenere un rapporto di specificità con la patologia di base
• Risoluzione duratura in seguito a trattamento chirurgico in oltre l’ 80% dei casi
• La prognosi dopo trattamento chirurgico è strettamente legata alla stadiazione pre-operatoria
• Chirurgia insidiosa
• Attenta valutazione preoperatoria
• Informare il paziente e concordare nel dettaglio la procedura chirurgica e riabilitativa
GRAZIE!