KRISIS HIPERTENSI

1. PENDAHULUAN

            Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik, dan atau

sama atau melebihi 90 mmHg diastolic pada seseorang yang tidak sedang makan obat

antihipertensi. Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang lebih

dari 140/90 mmHg, etiologinya 90 – 95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial) . Walaupun

Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada Hipertensi jarang terjadi, ini

akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam tekenan tertentu

(maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting bila tekanan arterial

sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end organ), misalnya encefalopati, beban

jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk masalah yang mendasarinya. Faktor

resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas (BMI > 30), inaktivitas fisik, dislipidemia,

diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki >55 tahun, perempuan >65 tahun), riwayat

keluarga dengan penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan penunjang yang membantu yaitu

urinalisis, tes pungsi ginjal, gula darah, elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG, dan berdasarkan

penyakit penyerta.

            Pada kelompok umur dewasa termasuk yang lebih dari 70 tahun, semakin tinggi tekanan

darah sistolik dan diastolic maka semakin besar resiko terkena stroke dan gagal jantung

kongestif. Tekanan darah sistolik menjadi prediksi angka kesakitan yang lebih baik dibandingkan

dengan tekanan darah diastolic. Beberapa klasifikasi penggolongan hipertensi dapat digunakan

untuk menangani penderita.

Pencegahan primer hipertensi dapat dilakukan dengan intervensi pola hidup pada

populasi umum dan populasi khusus (populasi yang mempunyai resiko tinggi). Intervensi efektif

untuk pencegahan primer termasuk mengurangi konsumsi natrium dan alcohol, menurunkan

berat badan, serta olahraga teratur.

2. DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI

Diagnosis tekanan darah tinggi berdasarkan hasil pengukuran tekanan sistolik adalah

suara fase 1 dan tekanan diastolic adalah suara fase 5 (Nicolai Sergeyevich Korotkoff).

Pengukuran dilakukan pada lengan atas dengan menggunakan cuff yang meliputi (melingkari)

minimal 80 % lengan atas (di pertengahan antara acromium dan procecus olecranon, tepi bawah

cuff paling sedikit 1 inci di atas fossa antecubiti) pada pasien dengan posisi duduk dan telah

beristirahat paling sedikit 5 menit

Klasifikasi tekanan darah tinggi berdasarkan  hasil rata-rata pengukuran tekanan darah

yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan oleh individu yang sama dengan selang waktu 30

detik setelah pengukuran pertama (dapat lengan yang sama ataupun yang sebelahnya, pada

kunjungan pertama harus pada ke dua lengan) pada 2 kunjungan atau lebih.

Peningkatan tekanan darah sistolik disebabkan oleh peningkatan stroke volume atau

penurunan compliance dari aorta. Peningkatan tekanan darah diastolik disebabkan oleh

peningkatan peripheral resistance, antara lain vasokontriksi dan kerusakan tunika intima.           

KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII

KLASIFIKASI SISTOLIK  (mmHg) DIASTOLIK  (mmHg)

    Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

    Hipertensi

                    Stadium 1 140 – 159 90 – 99

                    Stadium 2 >160 100 – 109

      3.   DEFINISI KRISIS HIPERTENSI

           

Definisi Krisis Hipertensi secara umum adalah terjadinya peningkatan tekanan darah

diastolik (TDD) >120 mmHg. Termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang menderita

hipertensi emergensi, hipertensi urgensi atau hipertensi berat.

            Istilah “krisis” seolah-olah menggambarkan diperlukannya suatu tindakan yang segera

harus dilakukan, padahal untuk dua kategori terakhir (hipertensi urgensi dan hipertensi berat)

menurunkan tekanan darah (TD) dengan cepat merupakan kontra indikasi, sehingga ada yang

mengusulkan agar terminology krisis tersebut ditinjau kembali.

            Kelainan yang terjadi pada hipertensi emergensi secara keseluruhan berhubungan dengan

TDD >120 mmHg, walaupun demikian tidak semua pasien yang dating dengan hipertensi berat

merupakan hipertensi emergensi. Penting bagi seorang dokter untuk dapat mengenal perbedaan

antara hipertensi emergensi dan hipertensi berat sehingga penurunan tekanan darah yang terlalu

cepat bahkan sampai mencapai TD normal terutama bila tidak disertai kerusakan organ target

(KOT) yang akut malahan akan berakibat fatal. Perlu dipahami pula pada pasien yang menderita

hipertensi kronis tidak terkontrol dalam jangka lama akan juga menderita KOT yang kronis.

Pasien hipertensi yang sebelumnya tidak pernah diobati atau pengelolaannya tidak baik

cenderung untuk mengalami kenaikan TD yang mendadak menjadi tinggi. Pasien-pasien dengan

hipertensi sekunder juga merupakan pasien-pasien yang memiliki resiko lebih tinggi untuk

terjadi peningkatan TD yang mendadak apabila dibandingkan dengan pasien-pasien hipertensi

esensial.

            Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg yang disertai

KOT yang akut (system saraf pusat, jantung atau ginjal). Pada keadaan ini diperlukan penurunan

TD dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat parenteral dan memerlukan

pemgelolaan di ICU.

            Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120mmHg tapa disertai

KOT akut. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat disertai atau

tanpa disertai keluhan-keluhan sakit kepala hebat, rasa cemas atau sesak nafas. Pada pemeriksaan

fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Pada keadaan ini diperlukan penurunan TD

dalam waktu 24-48 jam menggunakan obat oral dan tidak memerlukan perawatan intensif.

Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada keadaan ini tidak terjadi KOT yang akut

dan masih dipertanyakan apakah penurunan tekanan darah memang harus dilakukan dalam 24-48

jam. Kata urgensi sebenarnya hanya pemikiran dokter semata untuk menurunkan TD segera dan

bukan merupakan keluhan yang sebenarnya terjadi pada pasien.

            Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik >180mmHg dan TDD >110mmHg.

Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut dan memerlukan

penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti hipertensi oral dalam

jangka waktu tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus dievaluasi dengan baik terhadap

kemungkinan adanya kelainan jantung, ginjal atau penyebab hipertensi lainnya.

            Hipertensi maligna adalah terminologi yang tua dan tidak dipergunakan lagi. Keadaan ini

menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keith-Wagener-Barker stadium IV (papiledema,

perdarahan retina dan eksudasi retina). Istilah diatas biasa dipergunakan untuk menggambarkan

hipertensi emergensi dengan kelainan sistem saraf pusat.

            Hipertensi akselerasi adalah keadaan yang menghubungkan kenaikan TD dengan

retinopati Keit-Wagener-Barker stadium III (perdarahan retina, eksudasi retina dan papiledema).

Klasifikasi retinopati Keith-Wagener-Barker tidak menggambarkan secara akurat dari beratnya

kenaikan TD sehingga terminologi tersebut sudah jarang dipergunakan lagi.

    

      4.  PATOFISIOLOGI HIPERTENSI EMERGENSI

           

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada dua

peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :

            1. Peran langsung dari peningkatan TD

            2. Peran mediator endokrin dan parakrin

4.1       Peran peningkatan Tekanan Darah

            Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan

autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang menimbulkan

KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan

memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan

endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di

arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia,

pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi

tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya.

            Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial

pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi

diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran

kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos

yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai

berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh

peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion

molecule dan endhoteli-1.

            Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial,

menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang teraktifasi

ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada

lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Siklus

ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah

dan meluas.

4.2       Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin

            Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam

patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan meningkatkan

vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang

berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula.

Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer

pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi

natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin kembali untuk

membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan

menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

     

      5.  DIAGNOSIS KRISIS HIPERTENSI

Sebenarnya tidak terdapat tekanan darah yang tertentu merupakan krisis hipertensi,

namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital (susunan saraf

pusat, kardiovaskuler, ginjal) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai. Perburukan

cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu, terdapat

kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Hipertensi ini memerlukan penurunan tekanan darah

segera meskipun tidak perlu menjadi normal, untuk membatasi  atau mencegah terjadinya

kerusakan organ sasaran.

Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah

segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan darah

bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Krisis hipertensi dibagi menjadi

dua jenis,  yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.

Hipertensi emergency, situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera

dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif.

Kerusakan yang dapat terjadi antara lain :

1. Neurologik ; Encephalopati Hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau subdural)

atau iskemik, papil edema.

2. Kardiovaskuler ; Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan

edema peru, diseksi aorta.

3. Renal ; Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.

4. Mikroangiopati ; anemia hemolitik.

5. Preeklampsia dam eklampsia.

             Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologist dan kardiovaskular, medikasi dan

penggunaan obat. Keluhan neurologi mungkin dramatik, tetapi sering kali berupa gejala yang

tidak spesifik seperti nyeri kepala, malaise, dan persepsI yang samar-samar tentang kemampuan

mental, dan merupakan satu-satunya tanda dekompensasi SSP akut. Riwayat penyakit SSP atau

serebrovaskular sebelumnya harus dicari, karena komplikasi terapetik lebih sering terjadi pada

pasien dengan riwayat penyakit tersebut.

             Hipertensi Urgency, situasi di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna

(ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 125

mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ progresif dan tekanan darah perlu

diturunkan dalam beberapa jam.

             Diagnosis, Prinsip-prinsip penegakan diagnosis Hipertensi emergency dan Hipertensi

Urgency tidak berbeda dengan penyakit lainnya ;

1. Amamnesis ; Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah

rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal,

riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan.

2. Pemeriksaan Fisik ;

a.       Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer (raba nadi radialis

kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi femoral, radial-femoral pulse leg ),

b.      Mata ; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang hebat arteriol.

c.       Jantung ; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung S3  dan S4  serta

adanya murmur.

d.      Paru ; perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.

e.       Status neurologik ; pendekatan  pada status mental dan perhatikan adanya defisit neurologik

fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit penyerta, dan

kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain ; pemeriksaan elektrolit, BUN,

glukosa darah, kreatinin, urinalisis., hitung jenis komponen darah dan SADT. Pemeriksaan

lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.

      6.   PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI

           

            Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan yaitu

berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan darah

sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan merupakan

tujuan pengobatan.

Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ target

akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan. Berdasarkan

prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan

darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan pengobatan menurunkan tekanan

arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg

dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam. Kemudian tekanan darah diturunkan

menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30

menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral

dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan darah hanya boleh 20 % dan khusus pada

stroke iskemik penurunan tekanan darah secara  bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg.

Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency  adalah penurunan tekanan darah sama

seperti Hipertensi emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam.

Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang.

Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.

OBAT – OBAT PADA HIPERTENSI EMERGENSI DAN URGENSI

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTIONEFEK SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

1Natrium Nitroprusid

Vasodilator

0,25 –

10 µg/kg/menit

secara drip IV

(maks. 10 menit)

Segera 3 – 5 menitMual, muntah, tremor, berkeringat, hipotensi

Hati-hati dg TTIK atau azotemia

2Labetalol

hidroklorida

α dan β

Blocker

20 – 40 mg tiap 10

menit

IV bolus sampai

300 mg,

0,5 – 2,0 mg menit

infus

5 – 10

menit

3 – 6

jam

Keluhan GI,

bronkospasme,

hipotensi,

bradikardia, block

jantung

Kecuali gagal

jantung

3Nikardipin

hidroklorida

Calcium

channel

Blocker

5  mg/jam, dinaikan

1– 2,5 mg/jam

setiap 15 menit

sampai 15 mg/jam

IV

1 –5

menit

3 – 6

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing,

flebitis lokal

Dapat presipitasi

iskemia miokard

4Fenoldopam

mesilat

Dopamin

reseptor

agonist

0,1 –

1,6 µg/kg/menit

IV

4 – 5

menit< 10  menit

Takikardia,

hipotensi,

peningkatan tekanan

intraokuler

Hati-hati dg

glaukoma

5 Nitrogliserin Vasodilator

0,25 –

5 µg/Kg/menit

 IV

2 – 5

menit

3 – 5

menit

Mual, muntah, sakit

kepala, methe-

moglobinuria

Indikasi khusus

pada iskemia

miokard

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTIONEFEK SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

6 Enalaprilat ACE

Inhibitor

1,25 – 5 mg setiap

6 jam

IV

15

menit

6

jam

Respon bervariasi Indikasi khusus

pada gagal

ventrikel kiri,

hindari IMA

7Hidralazin

hidrokloridaVasodilator

10 – 20 mg IV

10 – 50 mg IM

10 – 20 menit

20 – 30 menit

2 – 6

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing,

muntah, angina yang

memberat

Indikasi khusus

pada eklampsia

8 Diazoksid Vasodilator

50 – 150 mg IV

bolus, dapat

diulang setiap 5 –

15 menit; atau 15 –

30 mg/menit infus

sampai maksimum

600 mg

1 – 2

menit

4 – 24

jam

Takikardia, flushing,

mual, nyeri dada

Pada CAD dan

diseksi aorta

9Esmolol

hidroklorida β Blocker

500  µg/kg bolus

dalam 1 menit,

dilanjutkan 25 –

200

  µg /kg /

menit  infus

1 – 2

menit10 - 30 menit

Keluhan GI,

bradikardia,

hipotensi

Indikasi khusus

pasa diseksi

aorta dan

perioperatif

10 Furosemid Diuretik 10 – 80 mg

IV bolus

15

menit

4

jam

Hipokalemia,

hipotensi

11 TrimetaphanGangliocic

Blocker0,5 – 5 mg / menit

1 – 3

menit10 menit

Hipotensi, ileus,

retensio urine,

respiratory arrest

Indikasi khusus

pasa diseksi

aorta

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTIONEFEK SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

12 Nifedipine Calcium

channel

Diawali 10 mg,

dapat diulang

15

menit

2 – 6

jam Hipotensi,

Respone tidak

dapat diprediksi

Blockersetelah 30 menit

 ( oral )

takikardia, sakit

kepala, angina,

miokardial infark,

stroke

13 ClonidineCentral

simpatolitik

Diawali 0,1 – 0,2

mg, lalu 0,1 mg

setiap jam sampai

0,8 mg  ( oral )

30 - 60

menit6 – 8 jam sedasi Efek rebound

14 CaptoprilACE

Inhibitor

12,5 – 25 mg

( Oral )15 - 30 menit

4 - 6

jamHipotensi

http://febriirawanto.blogspot.co.id/2011/12/modul-krisis-hipertensi.html