Med Sport Boh Slov2002; 11(1): 21-29

Krevní zmìny pøi sportovním tréninku

M. Máèek, J. Máèková*, M. Matouš**Klinika rehabilitace, 2. LF UK a FN Motol, Praha,

*Institut postgraduálního vzdìlávání ve zdravotnictví, Praha,**Klinika tìlovýchovného lékaøství, 2. LF UK a FN Motol

Klíèová slova: anemie u sportovcù, hemolýza, krevní doping, erytropoetinKey words: anaemia in athletes, haemolysis, blood doping, erytropoietin

I:J SouhrnZatímco rozhodující úloha hemoglobinu pøi aerobním výkonu je dávno známa, není jed-

noty v hodnocení optimálních krevních ukazatelù u sportovcù. Významnou souèástí tran-sportního systému je i krev a poruchy v jejím složení mohou negativnì ovlivòovat dodávkukyslíku. V pøehledném referátu se uvádìjí zdánlivé anemie vznikající expanzí plazmy pøitréninku nazvané "diluèní pseudoanemie", které mizí pøi pøerušení tréninku za 3 až 5 dní.Tento stav je nutné odlišit od skuteèných anemií z nedostatku Hb a železa. Diskutuje seo správném stanovení diagnózy a urèení vyšetøovacího postupu.

V další èásti se popisuje u nás zøídka se vyskytující onemocnìní srpkovitá anemie, které mù-že být v nìkterých pøípadech i pøíèinou náhle smrti pøi intenzivním výkonu. Uvádìjí se rizikavyskytující se u krevního dopingu, jednak v podobì transfuzí autogenní krve, ale pøedevšímu novì se vyskytující a zatím nejvíce rizikové formy dopingu, která spoèívá v podávaní rekom-binan tníhoerytropoetin u.

o SummaryMáèek M., Máèková J., Matouš M.: Sports haematology

While the crucial role of haemoglobin in aerobic power has been well accepted, there is stilIa great deal of controversy about the optimal haematological parameters in athletes. The im-portant part of the transport system is blood and the disturbances in its composition caD ne-gatively influence the oxygen uptake. In a review article are examined the questions of anae-mia in athletes. The most common finding is a "dilutional pseudoanaemia" that is caused bya plasma volum expansion, which is not a pathological state and normalises with training ces-sation in 3 to 5 days. This entity should be distinguished from condition associated with lowerblood counts, such as haemolysis and or iron deficiency anaemia. Later the sickle cell trait isdiscussed, wich in some cases caD cause sudden death. The final part of the paper examines theissue of haematological manipulation as blood transfusion and introduction of recombinanterytropoietin, which is most dangerous form of doping with potencially fatal results.

V minulosti byla uveøejnìna øada studií zabývajících se zmìnami ve složení krve v souvis-losti s intenzivní sportovní aktivitou a tak se "sportovní hematologie" stala urèitou "subspecia-lizací" sportovní medicíny. K nejèastìji pozorovaným zmìnám a poruchám patøí pøedevšímrùzné typy anemií, protože pokles nìkteré složky ovlivòující dodávku kyslíku pracujícím sva-lùm mùže teoreticky a nìkdy i prakticky omezovat výkonnost. Opakem je zvýšení tìchto fak-torù a• již pøirozeným zpùsobem, èi umìlou formou krevního dopingu. Zájem veøejnosti vy-volává nejen jeho objevení, ale i komplikace konèící nìkdy fatálnì. Uvádíme i vzácné pøípadynáhlé smrti sportovcù trpících srpJcovitou anemií. Hematologické údaje velmi dobøe ilustrujízdravotní stav sportovce a jsou rovnìž oblíbeny pro svou relativní snadnou dostupnost.

21

Anemie u sportovcùU výkonnostních sportovcù se èasto diagnostikují rùzné typy anemií, pro které se èasto

dlouhodobì užívají rùzné preparáty obsahující železo. Tato porucha bývá obvykle oznaèo-vána jako "sportovní nebo bìžecká anemie, anemie atletù, èi plavcù". Jde o oznaèení ne-pøesné, protože se mùže jednat o anemie rùzného typu.

Vìtšinou však jde o tzv. "diluèní pseudoanemii", která vzniká jako fyziologická odpovìï napravidelný trénink. Je reakcí na zvýšení objemu plazmy, kdy koncentrace hemoglobinu (Hb)klesá jen relativnì pod normální hodnotu. Øada podrobných studií ukázala, že celkové množ-ství erytrocytù zùstává souèasnì nezmìnìno nebo se dokonce zvýší, ale nesnižuje se jakou všech skuteèných anemií (1,2,3). Objem plazmy se zvyšuje totiž podstatnì více než poèeterytrocytù. Tento typ "anemie" je u sportovcù pochopitelnì èastìjší než u normální populace.

Není totiž zatím pøesnì známo, zda a jak se liší krevní obraz (KO) normální populace odobrazu intenzivnì trénujícího sportovce. Je však pravdìpodobné, že koncentrace Hb u spor-tovcù je pravidelnì nižší než u normální populace. Nejvìtší rozdíly se objevují u vytrvalost-nì trénujících sportovcù (4).

Dokonce se uvádìjí rozdílné hodnoty KO u sportovcù rùzných specializací, naznaèujícízávislost na BMI a pohlaví (2). Tak naph'klad nejvyšší hodnoty hematokritu (hkt) a poètuerytrocytù (RBC) se uvádìjí u yzpìraèù a nejnižší u hráèù badmintonu. Ženy mají nižšívšechny hodnoty až na poèet bílých krvinek (WBC).

Nález anemie i poslednì zmínìné závislosti lze vysvìtlit zmìnami objemu plazmy v prù-bìhu tìlesné zátìže. Po intenzivním cvièení se objevuje nejprve snížení objemu plazmy, ja-ko dùsledek pøesunu tekutiny do extravazálních prostorù, tento stav trvá nejvýše 3 hodiny.Na to navazuje nejen návrat tekutiny do intravazálního prostoru, ale i zvýšení jeho objemu,které se pohybuje mezi 6 -25%. Toto zvýšení koreluje s trváním a intenzitou tréninkové zá-tìže, takže intenzivnì vytrvalostnì trénující vykazují nejvìtší reakci. Tyto zmìny pøetrváva-jí následujících až pìt dnù a samozøejmì se obnovují dalším tréninkem. Pøíèiny nejsou zce-la jasné, ale vysvìtlují se souhrou a pùsobením reninu, aldosteronu a vazopresinu. Reakciovlivòuje hladina albuminu produkového játry (5).

Nìkteøí autoøi tvrdí, že tento jev pøedstavuje úèelnou adaptaci na trénink, protože se takumožòuje pøi snížení viskozity krve využít vìtší systolický objem i za cenu mírnì sníženékoncentrace Hb (6). Jiní tuto výhodu popírají a pokládají to za pouhý vedlejší a nefyziolo-gický efekt tréninkových zmìn, za jakousi maladaptaci, protože bìžecká výkonnost pøímokoreluje s koncentrací Hb (5).

Pøi diluèní pseudoanemii mùže vzniknout nejvýše mírná anemie, kdy je koncentraceHb> 13 g.dl-l u mužù a > 11,5 g.dl-l u žen, pøièemž neklesá prùmìrný objem erytrocytù(MCV), ani množství feritinu a haptoglobinu. Pokud se nepokraèuje v tréninku, pak tytozmìny ustoupí do 3 až 5 dnù. Jakmile trénink pokraèuje, zmìny nadále pøetrvávají a ménìzkušení je nìkdy pokládají za patologické a vyžadující léèení. Pokud se provede správná di-agnóza a jedná se o tento typ pseudoanermie, pak žádné léèení není nutné (6).

Hemolýzalntravaskulární hemolýza se opakovanì popisuje nejen u bìžcù, chodcù a plavcù, ale

i u gymnastù a cvièencù aerobiku. Rozsah a míra postižení závisí èasto na intenzitì a trvánízátìže. O'Toole aj. (8) zjistila opakovaný a masivní výskyt hemolýzy u úèastníkù závodùv tria ti onu (1,5 km plavání, 40 km cyklistika a 10 km bìh), kdy u 95% úèastníkù byl nalezenprùmìrný pokles haptoglobinu o 20%, krev v moèi u 31 %, ale souèasnì jen u 10% byla na-lezena skuteèná anemie. V jiné soutìži o železného muže klesl haptoglobin o 32% u 95%úèastníkù, krev v moèi mìlo 19%, anemií však trpìlo více než 30% z nich.

22

Je skuteèností, že klinicky významná hemolýza vyvolaná sportovní zátìží a vedoucí k he-moglobinurii a anemii je pomìrnì vzácná. Za vyvolávající moment se pokládá biomecha-nický stres, opakované otøesy a traumata, která doprovázejí bìh. Davidson (9) provedl po-kus, který dokonale prokázal vznik této poruchy. Pøipevnil na holeò dvìma bìžcùm, trpícímhemolýzou, zkumavku z umìlé hmoty, která obsahovala vzorek jejich krve. Po intenzivníma delším bìhu na rùznì tìžkém a nerovném povrchu se ukázalo, že stupeò hemolýzy jak invitro, tak in vivo je stejný a odpovídá stupni nerovnosti tohoto povrchu.

Podle jiných názorù mùže být pøíèinou hemolýzy zvýšená fragilita erytrocytù, zvláštìmenších a starších, vyvolává ji zvýšená jádrová teplota, která vytrvalostní cvièení provází,což mùže vést k "bìžecké makrocytóze". Další poškození asi mechanického rázu zpùsobu-je i jiné morfologické zmìny erytrocytù jako anizocytózu, poikilocytózu a stomatocytózu.

Poznání tohoto syndromu vyžaduje stanovení koncentrace sérového haptoglobinu, vol-ného Hb nebo pøítomnost hemoglobinurie. Pokles koncentrace haptoglobinu se vyvíjí nì-kolik hodin až dní po intenzivní a déletrvající zátìži. Ve vìtšinì pøípadù však není tento jevklinicky významný. S takovým stupnìm hemolýzy, která by vyvolala anemii nebo hemoglo-binurii a následnou ztrátu železa, se u sportovcù setkáváme zcela výjimeènì. Vìtšinou zù-stává u malého snížení koncentrace haptoglobinu bez dalších zmìn Hb. Pokud se jednáo mírnou hemolýzu není ve vìtšinì pøípadù nutná žádná speciální terapie (9).

Anemie vyvolaná hemolýzou je makrocytámí a provází ji zvýšený poèet retikulocytù. Je-likoncentrace haptoglobinu nemìøitelná nebo vyskytuje-li se hemoglobinurie, mùže se vyvíjetanemie nebo se zvyšují ztráty železa moèí. Tento stav se vyskytuje u tìžších forem hemolýzy. Pøipodezøení na tento stav se doporuèuje vyšetøení sportovce po delší, nìkolik hodin trvající zátì-ži. Je však nutné vylouèit i jiné pøíèiny hemolýzy jako napøíklad dìdièné defekty membrány (7).

V jednoduchých pøípadech lze zabránit opakování hemolýzy zmìnou obuvi, tréninkemna jiném povrchu nebo stylu bìhu. Jen vzácnì mùže tato zmìna zabránit v dalším provádì-ní sportu.

Nedostatek železa bez nebo s anemiíNedostatek železa mùže být èasto skuteènou nebo domnìlou pøíèinou poklesu výkon-

nosti u sportovcù. V literatuøe se objevují rozporná tvrzení o významu této poruchy. Železose úèastní nejen pøenosu kyslíku, ale má i dùležitou funkci v uvolòování energie pøi oxida-tivní fosforylaci tím, že se úèastní na pøenosu elektronu. Jeho nedostatek je prùvodcem i pøí-èinou øady jiných nemocí a funkèních poruch a je také nejèastìjší karencí postihující širokoupopulaci. Odhaduje se, že se vyskytuje minimálnì u 20% menstruujících a 5-6% nemen-struujících žen a u 1 % až 3% mužù.

Rozpory se objevují, když se s tìmito èísly srovná výskyt této poruchy u sportovkyò, kdynìkteøí autoøi uvádìjí výskyt anemií až u 82% sportovkyò (ferritin < 25I.lg.I-I) a jiní naopaknenalezli rozdíly mezi normální populací a bìžkynìmi (7). Rowland (11) také nezjistil žád-né rozdíly v hladinì železa mezi bìžkynìmi a plavkynìmi. Pøedpokládá, že anemie z nedo-statku železa jsou stejnì øídké (do 3%) jako u normální populace. Nicménì vìtšina studiípøipouští, že sportovkynì jsou více ohroženy a mají v období tréninku o nìco nižší hladinuželeza. Rozhodující by byly údaje získané z døeòové punkce, ale tìchto údajù je velmi málo,pokud byly provedeny, ukazují na nižší hodnoty obsahu železa. Napøíklad Ehn u vytrvalkyòzjistil vymizení zásob železa nebo jeho podstatné snížení v kostní døeni pøesto, že mìly nor-mální hladinu Rb a koncentraci železa v séru (12).

Jiní srovnali vliv podávání železa na sportovní výkonnost (7). Newhouse sledoval u 40 bìž-kyò s latentním nedostatkem železa hematologické údaje, maximální aerobní a anaerobnívýkonnost a hodnoty svalových enzymù získaných biopticky pøed a po 8 týdenním podávání

23

320 mg síranu železnatého nebo placeba. Hladina železa byla na poèátku u obou skupin sní-žená na hodnoty: sérový feritin 12,4 ng.ml-l, Hb 13,4 g.dl-l, celkové železo 79 ~g dl-I.

Po zkušební dobì se tyto hodnoty statisticky významnì nezmìnily, pouze koncentrace fe-ritinu se významnì zvýšila na 37,7 ng.ml-l. Tento vzestup je skromný, protože se pøepokládá,že normální hodnoty u nemenstruujících žen se pohybují okolo 70 ng.ml-1 a hodnoty pod 60lze pokládat za indikující nedostatek železa. Rovnìž v enzymatickém vybavení a výkon-nostních testech vèetnì VO2 max nenastaly žádné zmìny. Znamená to tedy, že transportníschopnost krve pro kyslík nebyla normalizací zásob železa ovlivnìna (13). Tento výsledekukazuje na stávající nejasnosti a složitost problematiky i na nevhodnost zkratového myšle-ní: anemie? Vše øeší podávání železa.

Nejèastìji byly zjištìny nižší hodnoty železa u vytrvalostních bìžkyò, kde bývají èastoproporcionální s délkou a intenzitou tréninku. Nìkdy se vyskytují i u ostatních sportovníchodvìtví, pokud jsou srovnatelné délkou a intenzitou zátìže.

Pøíèinu nedostatku železa je nutné hledat buï v nedostateèné výživì nebo ve vìtších ztrá-tách zažívacím nebo urogenitálním ústrojím. U vytrvalcù to bývá vìtšinou zažívací ústrojí,napøíklad u 85% úèastníkù ultramaratónského bìhu se objevil po výkonu pozitivní test napøítomnost železa ve stolici (14). Zvýšené ztráty mùže vyvolat i pravidelné užívání nestero-idních protizánìtlivých lékù, oblíbených u rùzných bolestivých stavù pohybového systému.Vyjma menstruaèního krvácení bývá i urogenitální ústrojí pramenem krevních ztrát, hema-turie se objevuje i v pøípadech mechanického poškození stìny moèového mìchýøe nárazymoèe pøi bìhu, podobnì vznikají traumata erytrocytù pøi zrychlení krevního proudu pøi tì-lesné zátìži nárazy na cévní rozdvojení.

Podle nìkterých autorù mùže také intravaskulární hemolýza vyvolat hematurii a tak zpù-sobit zvýšené ztráty železa. Nicménì tento názor není obecnì pøijímán, pøipouští se pouzev pøípadech tìžké hemolýzy, jejíž výskyt v souvislosti se sportem je výjimkou (11). Má se zato, že mírné pøípady této poruchy zvládá haptoglobinový èistící komplex, který normálnìrecykluje volný Hb i železo v játrech.

Pomìrnì èastou pøíèinou nedostatku železa u sportovcù bývá nedostateèná nebo defekt-ní výživa, napø. programové vegetariánství. Proto je nutné pøi stanovení diagnózy podob-ných obtíží podrobnì analyzovat zpùsob výživy.

Nìkteøí autoøi pokládali i ztráty železa potem za pøíèinu anemie. Nìkolik studií na tototéma však prokázalo, že tyto ztráty jsou zcela zanedbatelné.

Klasickou pøedstavitelkou trpící nedostatkem železa je vytrvalostní bìžkynì, kterou po-stihuje pøedèasná únava a jejíž výkonnost klesá. Krváceníz trávícího ústrojí je vzácné, moènebývá tmavá, ale dùležitá je podrobná analýza menstruaèních nepravidelností i výživy. La-boratorní vyšetøení má obsahovat kompletní KO, stanovení koncentrace železa v séru, cel-kové vazebné kapacitu pro železo (TIBC) a feritinu. Známkou této poruchy je mikrocytár-ní anemie, nízký feritin « 10 ~g.I-I) a nízká saturace železem (FetTIBC < 15%). Pøi vìtšímrozsahu poruchy a nejasném pùvodu se doporuèuje døeòová punkce.

Po stanovení diagnózy musí následovat odhalení pøíèin, které mohou být zpùsobeny de-fektní výživou nebo poruchami a• již v oblasti gynekologické, èi ztrátami krve ze zažívacíhotraktu. Nìkterými autory popisované snížení hladiny železa bez vzniku anemie, lze podledalších názorù jen obtížnì odlišit od diluèní pseudoanemie.

Doporuèený postup v bìžné praxi je takový, že pøi zjištìní hranièních nebo nižších hod-not Hb se pøedpisuje podávání železa až do normalizace hodnot Hb, Preventivní podáváníželeza u sportujících, bez zjištìní jeho snížené koncentrace a skuteèné anemie, které se nì-kdy v minulosti doporuèovalo, se dnes nepokládá za správné, protože mùže vyvolat hemo-chromatózu a pøetížení železem. Podle realistických odhadù trpí opravdu nedostatkem že-

~4

leza jen nìkolik málo procent sportovcù, což zdaleka není dùvodem pro jeho preventivnípodávání.

U nìkterých skupin sportovkyò se objevují anemie, které jsou zpùsobeny defektní výži-vou. Tyto pøípady se nejèastìji vyskytují u dívek a žen pìstujících sporty, u kterých dominu-je štíhlá postava, jako jsou rùzné typy gymnastiky, tance, aerobiku, podobnì i u vytrvalost-ních bìžkyò. Mají vìtšinou tendenci k anorexii, která sama o sobì vyvolává ne zcela jasnýmmechanizmem mírnou normocytární anemii. Tyto sportovkynì užívají èasto bezdùvodnì vi-tamin B 12 a kyselinu listovou.

Jak léèit sportovce s anemiíJakmile zjistíme u sportovce nízkou koncentraci Hb, vyšetøíme další hematologické hod-

noty jako poèet a objem erytrocytù pro urèení závažnosti poruchy. Z morfologického hle-diska, podle zjištìného objemu erytrocytù (MCV) se anemie rozdìlují na makro-, normo-nebo mikrocytová, výsledek urèuje další smìr vyšetøení. U nìkterých podezøelých pøípadùvyšetøujeme krevní nátìr i na pøítomnost schistocytù, což jsou mechanicky poškozené eryt-rocyty vyvolávající hemolýzu. Pøítomnost nezralých forem v periferní krvi ukazuje na zá-važnìjší krevní onemocnìní.

Mírná makrocytová anemie by mohla též naznaèovat pøítomnost hemolýzy a vyžadujevyšetøení moèe, poèet retikulocytù a sérový Rb a haptoglobin. V neustupujících pøípadech,je-li anemie vìtšího rozsahu a pravdìpodobnì nesouvisí se sportovní èinností, je nutné vy-louèení dìdièných membránových defektù a sférocytózy erytrocytù. Je nutné též v podob-ných situacích vylouèit nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové i poruchy výživy. Jde-lijen o mírnou makrocytovou anemii a zjistíme-li souvislost s tìlesnou zátìží, pak hledámei pøíznaky hemolýzy (1).

Mírná normocytová anemie pøedstavuje nejèastìji diluèní pseudoanemii, v tìchto pøípa-dech vylouèíme skuteènou patologii nesouvisející se cvièením. Nejjednodušším postupem jepøerušení tréninku na 3 až 5 dní, kdy by se mìla koncentrace Rb zcela vrátit k normì.

Mikrocytová anemie bývá obvykle hypochromní, vyžaduje proto další vyšetøení jako hla-dinu feritinu a železa v séru a vazebnou kapacitu pro železo. Je-li zjištìno snížení hladiny že-leza, pak následují další již zmínìná vyšetøení. Nikdy nelze pøedpokládat, že pøíèinou jehonedostatku je pouze zvýšená námaha pøi sportovním tréninku. Je nutné v každém pøípadìhledat a vylouèit další možnosti poklesu, jehož rozsah závisí na závažnosti anemie, na dal-ších objevených defektech a na pohlaví nemocného. Jestliže vynikající vytrvalostní bìžkynìmá opakovanì bolestivé a obtížné menses a souèasnì mírnou anemii z nedostatku železa,pak anamnéza a vyšetøení bývají jen formální nutností. Naopak, když starší muž, provádìjí-cí sport rekreaènì, má tìžší anemii, pak neváháme s vyšetøením zažívacího a dalšího ústrojí.

Léèení spoèívá v kompenzaci ztrát. Podávají se perorálnì soli dvojmocného železa, kterése relativnì lépe vstøebávají než ostatní slouèeniny. Doporuèuje se síran nebo glukonát že-leznatý, rozhodující je individuální snášelivost. Doba podávání se øídí podle zmìn krevníhoobrazu, plná náhrada zásob železa, podle hladiny feritinu v séru, trvá 6 až 12 mìsícù. Intra-muskulární podávání, pøi kterém se železo rychleji vstøebává, ale které vyvolává nìkdymístní i celkové reakce, vìtšinou sportovci odmítají.

Sideropenickou anemii léèíme rovnìž nejlépe perorálním podáváním dvojmocného žele-za, napø. Ferronatu retard v dávce 150-200 mg, což èinní dennì 2 až 3 tablety. Hladina Hb byse mìla upravit do 2 až 4 mìsícù, zásoby železa do 4 až 6 mìsícù. To vše samozøejmì za pøed-pokladu, že další ztráty krve již nepokraèují. Asi 10% nemocných má nìkteré nežádoucívedlejší pøíznaky projevující se pøedevším poruchami zažívacího ústrojí. Vìtšinou to všaknemusí být dùvodem k pøerušení léèby (6).

25

Hematologické manipulace a jejich rizikaV posledních dvou desítiletích se ve vrcholovém sportu rozšíøilo zneužívání nových obje-

vù v hematologii v podobì krevního dopingu, který pøedstavuje umìlé zvyšování pomìruHb/hkt pro zvýšení kapacity pro pøenos kyslíku. První zpráva o podobném experimentu bylasice podána již roku 1947, ale k podstatnému rozšíøení této metody došlo až pøi pøíležitostiOH v Mexiku 1968, kdy vìtšinu vytrvalostních disciplin vyhráli atleti dlouhodobì trénujícínebo pocházející z vysokohorských lokalit, což by bylo možné pokládat za fyziologický do-ping. Pozdìji Ekblom (16) prokázal prodloužení doby výkonu do vyèerpání tímto zásahemo 8 až 23%. Na OH 1984 americké družstvo cyklistù použilo ve velkém formu transfuzívlastní i cizí krve. Po této události oznaèil Olympijský výbor tyto praktiky za doping, i kdyžsi byl vìdom obtížností pøi jejich prùkazu.

Teoreticky platí jednoduchá pøedstava, že vyšší hkt by mìl zvýšit kapacitu pro pøenoskyslíku a tím i pøedpoklad pro podání vYššÍho aerobního výkonu. Je známo, že 500 ml plnékrve mùže transportovat 100 ml kyslíku za pøedpokladu, že by pøíliš nestoupala viskozitakrve a nesnižoval se tím systolický objem. Tato námitka je zanedbatelná pokud se hkt po-hybuje pod 50%. V praxi tento systém dobøe funguje a lze jím podstatnì zvýšit výkonnost,zvláštì u vytrvalostních disciplin, jak potvrdila øada studií. Zvýšení Hb se objevuje po 5 ho-dinách a vrcholí za 2 dny, pak dále nestoupá a po 7 dnech zaèíná klesat, návrat k normálnímhodnotám nastává po 28 dnech. Vzestup hladiny železa a feritinu je menší a probíhá ve stej-ných èasových obdobích. Souèasnì však již druhý den po transfuzi výraznì klesá koncent-race erytropoetinu (EPO) a k normì se vrací až po 28 dnech. Pøíèiny jeho poklesu jsou za-tím nejasné, ale pøedpokládá se vzestup hkt, který tlumí jeho produkci v ledvinách (17).

Mezi možné komplikace a negativní dùsledky patøí riziko infekcí, hepatitidy a AIDS,když vlastní transfuze probíhá v nevhodných podmínkách. Závodníky ohrožuje i možnostvzniku negativních reakcí, které jsou nebezpeèné i v nemocnici, ale stávají se život ohrožu-jícími, pokud se objeví pøi transfuzi v hotelovém pokoji.

Nedávno byla vyzkoušena nová forma zvýšení koncentrace Hb a poètu erytrocytù. Jednáse o podávání lidského rekombinantního EPO, což je lék používaný v posledních letech pøiléèení tìžkých sekundárních anemií v prùbìhu selhávání ledvin, po nádorové chemoterapiia AIDS. Ekblom aj. (17,18) opìt prokázali zvýšeníVO2max i prodloužení doby výkonu dovyèerpání u vytrvalcù, kterým byl podán tento lék. Jeho použití však pøináší podstatnì vìt-ší rizika než transfuze, kde lze pøedpovìdìt oèekávané riziko. Vzniká totiž polyglobulie, kte-rou provází zvýšená viskozita krve. Stoupne-li hkt jen o 10%, vzroste viskozita o 30% a tími stejný podíl srdeèní práce. Tento stav mùže navíc nekontrolovanì vážnì komplikovat zátì-žová dehydratace, vìtšinou v závislosti na aktuálních zevních faktorech jako je klima, kterénelze pøedpovìdìt a zejména ovlivnit. Soubor všech tìchto èinitelù mùže zpùsobit náhlouporuchu mikrocirkulace myokardu a selhání srdeèní èinnosti. Souèasnì se zvýšenou srážli-vostí roste r~iko trombózy a embolie plicní, srdeèní i mozkové.

Tímto mechanizmem se vysvìtluje nìkolik záhadných úmrtí hlavnì cyklistù pøi Tour deFrance v letech pøed a po roce 1990. Všechny tyto pro~tøedky, ale i preparáty mající zastøítumìlé zvýšení Hb pomocí plazma expandérù a podobnì, byly zjištìny pøi známé aféøe pøiTour de France 1998. \

Postup je samozøejmì zakázán, i když detekce je obtížná. Napøíklad Cyklistická federacese proto rozhodla, že bude jako ochranu zdraví, distancovat na kratší dobu závodníky, je-jichž hkt je vyšší než 50%, a Hb u mužù nad 185 g.I-1 u žen nad 165 g.I-I. Kontrolní vyšetøenímusí provést oficiální laboratoø v Lausanne. Další úèast ve sportu je možná až po normali-zaci hodnot (15). Spolehlivý prùkaz je možný rozlišením endogennÍho a exogenního EPO,

26

provedením složitìjší elektroforézy nebo pomocí radioizotopù. Exogenní EPO totiž obsa-huje jiné procento izotopù uhlíku než endogenní. V poslední dobì se objevily další variantyEPO s dlouhodobým úèinkem.

Srpkovitá anemies tímto typem anemie, který se vyskytuje v 6 až 8% pouze u Afrièanù a Afroamerièanù,

jsme se døíve prakticky nesetkávali. Ale od doby, kdy se i u nás objevují tito sportovci jakoprofesionálové,je nutné se s problémy, které tato porucha pøináší, blíže seznámit.

Jde o dìdiènou hemoglobinopatii, kdy homozygotní forma se projevuje vážnou hemoly-tickou anemií, ale heterozygotní je benigním nálezem bez nebo jen s mírnou anemií. Tìžképostižení se ve sportu neuplatní, ale mírné formy se mohou objevit. V klidových podmín-kách nebo v zátìži bìžného života jsou bezvýznamné, ale pøi intenzivním tréninku, který vy-volává dehydrataci, zvýšenou teplotu, hypoxii a acidózu, se mùže tato porucha projevita ovlivnit zdravotní stav svého nositele. Dokonce se má zato, že mùže v nìkterých pøípadechvést i k náhlé smrti pøi sportovní èinnosti. Phillips et al. (19) popisuje pøípady 4 vojákù, kte-øí náhle zemøeli pøi nároèném výcviku, všichni mìli srpkovitou anemii. Kark aj. (20) vypo-èetl, že ze 2 milionù vojákù èernochù mají ti, kteøí mají tuto vadu, 28 krát vìtší riziko náhlésmrti než vojáci èernoši bez této vady. Jednotlivì byly registrovány kolapsy s následnou bez-prostøední smrtí pøi intenzivních výkonech, zvláštì když probíhaly v horku nebo hned povystoupení do vìtší nadmoøské výšky. Tento syndrom provází nebo vyvolává rozsáhlou rab-domyolýzu s následnou metabolickou acidózou a selháním ledvin v dùsledkudiseminovanéintravaskulární koagulace. Smrt nastává do 24 hodin.

Jen zcela výjimeènì je prùbìh tak tìžký, že konèí smrtí. V literatuøe jsou popsány pøípadykolapsù mající stejnou pøíèinu v intenzivní zátìži v horku a provázené rabdomyolýzoua stejnými klinickými pøíznaky, které konèily benignì. Pøesná analýza tìchto pøípadù zatímvšak nepotvrdila, že jde o identické stavy.

Objevují se však i jiné pøíznaky jako infarkty ve slezinì a døení ledvin, hematurie a hypo-stenurie pøevážnì pøi dosažení velkých výšek. Jako pøíèina se uvádí hypoxie a dehydratace.

Nìkolik studií však dokazuje, že postižení tímto syndromem nemají obvykle sníženou vý-konnost, jak ukazují údaje z jejich zátìžového vyšetøení. Jak uvádí Gallais aj. (21), trpí tím-to syndromem øada výkonných sportovcù pocházejících ze Zlatého pobøeží. Èasto se jednáo profesionální fotbalisty hrající v Evropì, dále bìžce na krátké tratì aj., u nichž je výskytsrpkovité anemie relativnì èastý, ale jejich výkonnost není ovlivnìna. Pro vyøešení tohotoproblému jsou nutné další studie.

Vìtšina autorù je tohoto mínìní, že tento syndrom je pøíèinou vìtší nemocnosti i mortali-ty u jeho nositelù, riziko je však tak malé, že nemùže být dùvodem k zanechání sportovníèinnosti. Doporuèuje se však jako prevence eventuálních kolapsù bránit se stavùm tìžké de-hydratace vèasným podáváním tekutin, vìnovat zvláštní opatrnost pøi výkonech ve vìtšíchvýškách postupné adaptaci. Tyto rady však samozøejmì neplatí jen pro nositele syndromsrpkovité anemie, ale obracejí se ke všem, nicménì postižení touto poruchou je musí re-spektovat bez jakýchkoli úlev. Další výzkum tìchto stavù je nutný.

ZávìrySportovní hematologie se stává významnou disciplinou nejen pøi léèení sportovcù, ale

metodou, která pomáhá odhalit a vysvìtlit nìkteré poruchy a odchylky pøi udržování vyso-kého stavu trénovanosti. Zvláštì nìkteré typy sideropenických anemií a jejich fiktivní ob-razy potøebují nejen odpovídající vyšetøení, ale i praktické znalosti a pøesnou nomenklatu-

27

ru, aby se pøedešlo zbyteènému podávání lékù, jejichž pøedávkování není irelevantní. Krev-ní doping ve své souèasné podobì podávání rekombinantního EPO se stává konkrétnímnebezpeèím, které mùže smrtelnì ohrozit závodníka daleko èastìji a bezprostøednìji, nežtomu bylo u podávání hormonù a stimulancií. Je paradoxní skuteèností, že tyto manipulacenásledují velmi rychle za ještì nepublikovanými objevy v lidské fyziologii. Zvládnutí všechdetekèních metod se stává stále složitìjší a nákladnìjší.

Literatura1. Shaskey DJ, Green GA. Sports haematology. Sports Med 2000; 29: 27-38.2. Telfort RD, Cunningham RD. Sex, sport, and body size dependency of haematology in highly trai-

ned athletes. Med Sci Sports Exerc 1991; 23: 788-94.3. Weight LM, Klein M, Noakes m et al. Sports anemia: a real or apparent phenomenon? Int J Sport

Med 1992; 13: 344-7.4. Steward GA, Steel JE, Toyne AH et al. Observation on the haematology and the iron and protein

intake of Australian Olympic athletes. Med J Austr 1972; 2: 1339-43.5. Balaban EP. Sports anemia. Clin Sport Med 1992; 11: 313-25.6. Friedmann B. Hematologie v praxi. Praha: Galén, 1994.7. Pate R. Sports anemia: a review of the current research literature. Physician Sports Med 1983; 11:

115-35.8. O'Toole ML, Hiller WD, Roalstad MS, et al. Hemolysis during triathlon races; its relation to race

distance. Med Sci Sports Exerc 1988; 20: 272-5.9. Davidson RJ. Exercional haemoglobinurie. J Clin Patho11964; 17: 536-40.

10. Selby GB. When do es an athlete need iron? Physician Sport f\:ied 1991; 19: 96-102.11. Rowland TW, Kelleher JF. Iron deficiency in adolescent girls: are athl~tes at increase Tisk? J Ado-

lesc Health 1991; 12: 22-5.12. Ehn L, Carmark B, Hoglund S. Iron status in athletes involved in intense physical activity. Med Sci

Sports Exerc 1980; 12: 61-4.13. Newhouse IJ, Clement JE, Taunton JE, et al. The effects of prelatent/latent iron deficiency on phy-

sical work capacity. Med Sci Sports Exerc 1989; 21; 263-8.14. Baska RS, Moses FM, Graeber G, et al. Gasrointestinal bleeding during an ultramarathon. Dig Dis

Sci 1990; 35: 276-9.15. Barták K, Stránský P, Malý J, Vondruška V, Balatka J. Erytropoetin, úèinky, nebezpeèí zneužívání

a možná detekce podání u sportovcù. Abstrakta Støedoevropské konference sportovní medicíny;2001,28.-30.11.; Praha.

16. Ekblom B, Goldbarg AN, Gullbring B. Response to exercise after blood loss and reinfusion. J ApplPhysioI1972;33: 175-80.

17. Ekblom B, Berglund B. Effect of erytropoietin administration on maximal aerobic power. ScandJ Med Sci Sports 1991; 1: 88-93.

18. Berglund BO, Birdegard G, Wide Let al. Effects of blood transfusion on some hematological vari-ables in endurance athletes. Med Sci Sports Exerc 1989; 21: 637-42.

19. Phillips M, Robinowitz M, Higgins JR,et al. Sudden death in sikle-cell trait. N Engl J Med 1986;259: 2696-9.

20. Kark JA, Posey DM, Schumacher HR, et al. Sikle cell trait as Tisk factor for sudden death in physi-cal training. N Engl J Med 1987;317: 781-7.

21. Le Gallais D, Prefaut C, Mercier J, et al. Sikle-cell trait as limiting factor for high-level performan-ce in a semi-marathon. Int J Sports Med 1994; 15: 399-402.

Prof. MUDr. Miloš Máèek, DrSc.Weberova 204150 00 Praha 5

28