Konturek - Układ naczyniowy

© Copyright by $taś

1

Fizjologia układu naczyniowego

1. Profil ciśnień w krążeniu systemowym i płucnym2. Podział czynnościowy naczyń układu krążenia3. Podział objętości krwi na poszczególne części układu

naczyniowego oraz ich udział procentowy wkształtowaniu oporu obwodowego

4. Właściwości biofizyczne naczyń krwionośnych5. Hemodynamika przepływu krwi i jej podstawowe

prawa6. Ciśnienie tętnicze, chwilowe, średnie7. Krzywa obwodowego ciśnienia tętniczego. Tętno

tętnicze8. Rozprzestrzenianie się fali tętna tętniczego9. Metody pomiaru ciśnienia tętniczego10. Czynniki wpływające na wielkość ciśnienia tętniczego11. Ciśnienie żylne12. Pomiar ciśnienia żylnego13. Tętno żylne. Flebogram14. Powrót żylny15. Mikrokrążenie16. Przepływ krwi przez naczynia włosowate17. Hipoteza Starlinga18. Regulacja czynności układu krażenia19. Przekrwienie czynne20. Przekrwienie reaktywne

21. Inne czynniki regulujące szerokość naczyń22. Ośrodkowa regulacja układu krążenia23. Ośrodek sercowy24. Ośrodek naczynioruchowy25. Udział wyższych struktur mózgowych w neuroregulacji

krążenia krwi26. Ośrodki krążeniowe podwzgórza27. Ośrodki w korze mózgowej28. Odruchowa regulacja układu krążenia29. Odruchy z baroreceptorów aortalno-zatokowych30. Odruch z chemoreceptorów tętniczych31. Serce jako strefa odruchogenna32. ANP – przedsionkowy peptyd natriuretyczny33. Układ renina – angiotensyna - aldosteron (R-A-A)34. Rola śródbłonka naczyniowego w regulacji czynności

naczyń krwionośnych35. Sródbłonkowe czynniki rozszerzające naczynia36. Śródbłonkowe czynniki zwężające naczynia37. Reakcja ortostatyczna i odbarczenie baroreceptorów

tętniczych38. Krążenie wieńcowe39. Krążenie mózgowe40. Wyrzut serca i przepływ krwi przez mięśnie przy wysiłku

fizycznym41. Obrzęk42. Przepływ skórny i jego znaczenie fizjologiczne43. Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych


2

Profil ciśnień w krążeniu systemowym i płucnym

Podział czynnościowy naczyń układu krążenia

- Krążenie duże zwane też układowym obejmuje: aortę à duże tętnice à małe tętnice à tętniczki(arteriole)à naczynia włosowate à żyłki (wenule)à małe żyły à duże żyły à duże żyły próżne

o Naczynia tętnicze duże i średnie to naczynia transportujące krew z serca kierunku naczyńodżywczych.

o Tętniczki działają jako rodzaj „kurków” naczyniowych – stanowią główny element tzw. oporówobwodowych. Małe tętniczki ze względu na szczególnie duży opór przepływu, czyli opórnaczyniowy, regulują ilość krwi dopływającej do naczyń włosowatych i dlatego są określanemianem naczyń oporowych. Od stopnia skurczu tętniczek zależy ilość krwi przepływającej przezdany obszar naczyniowy. Bo dzięki swej silnej warstwie mięśniowej stawiają znaczny opórprzepływowi krwi

- Główną funkcją aorty, tętnic i tętniczek jest transport krwi pod dużym ciśnieniem do tkanek i zamianafazowego charakteru tego przepływu w ciągły. Naczynia te zawierają ok. 15% całkowitej ilości krwi wukładzie krążenia.

- Elementy mikrokrążenia, (zalicza się tu: tętniczki, naczynia włosowate, żyłki) – w naczyniachwłosowatych zachodzi wymiana odżywcza pomiędzy krwią a tkankami (płynem tkankowym),obejmująca wymianę gazów oddechowych (O2, CO2), produktów energetycznych i metabolitów.Dlatego tę część naczyń określa się naczyniami wymiany odżywczej.

o Żyłki zbierają krew z naczyń włosowatych i kierują ją do żył, które funkcjonują jako transporterykrwi z tkanek do serca

- Małe i duże żyły cechują się dużą podatnością na rozciąganie i mogą pomieścić znaczne ilości krwi (ok.60%); pełnią funkcje naczyń pojemnościowych, niskociśnieniowych i wysokoobjętościowych.

wróć


3

Podział objętości krwi na poszczególne części układunaczyniowego oraz ich udział procentowy w

kształtowaniu oporu obwodowego

Rozdział objętości krwi:

- Duże żyły – 42 %- Małe żyły – 18%- Płuca – 12%- Serce – 8 %- Duże tętnice – 8%- Małe tętniczki (arteriole) – 6%- Naczynia włosowate – 6%

Rozdział oporów obwodowych (TPR) w naczyniach krwionośnych:

- Małe tętniczki i arteriole – 47%- Kapilary (naczynia włosowate) – 27%- Tętnice duże -19%- Małe i duże żyły - 7%

- Tak więc zarówno duże tętnice, jak i żyły tylko w nieznacznym stopniu przyczyniają się do powstaniaobwodowego oporu naczyniowego. Największy udział mają tu tętniczki, które dzięki skurczom swej błonymięśniowej mogą dowolnie i wybiórczo zmieniać ten opór, przystosowując przepływ krwi do bieżącychpotrzeb poszczególnych narządów.

- Opory przepływowe napotykane przez krew w poszczególnych odcinkach krążenia dużego sumują się, aw miarę oddalania od aorty stopniowo spada ciśnienie tętnicze.

- Spadek ciśnienia krwi w poszczególnych częściach układu krążenia jest wprost proporcjonalny do oporunaczyniowego.

- Pojemność minutowa serca (CO) wynosi w spoczynku 5-6 l/min. Ponieważ ta sama ilość krwi musiprzepłynąć przez przekrój aorty, jak i przez łączny przekrój tętnic. Ze względu na wzrost powierzchni tegoprzekroju maleje odpowiednio prędkość przepływu krwi. Ponieważ największa powierzchnia przekrojudotyczy kapilar, przepływ liniowy w spoczynku jest tu najniższy, bliski 0. W aorcie natomiast, której przekrójwynosi około 4,5 cm2, prędkość przepływu, zwłaszcza w okresie wyrzucania krwi z komory lewej, osiągawartość ok. 120 cm/s

- Prędkość przepływu krwi nie jest wartością stałą, ale podlega wahaniom; największe wahania skurczowo-rozkurczowe występują w aorcie i tętnicy płucnej. Mniejsze w żyłach płucnych i próżnych.

Żyły razemok. 60%


4

- Procentowo najwięcej krwi przepływa przez:§ (1)narządy przewodu pokarmowego i

wątroby (ok. 24%),§ (2) mięśnie szkieletowe (ok. 21%),§ (3) nerki (20%),§ (4) mózg (13%).

o Ten rozdział krwi wyrzucanej przez lewą komorędo poszczególnych narządów podlegaustawicznym wahaniom, zależnie od ichaktywności metabolicznej. W czasie wysiłkufizycznego, kiedy pojemność minutowa sercamoże podnieść się nawet 5-krotnie, przepływkrwi przez mięśnie wzrasta nawet do 80-85% tejpojemności, a wtedy przepływ przez innenarządy, np. przewód pokarmowy i nerki, możezmniejszyć się odpowiednio do 5% i 3%pojemności

wróć

Właściwości biofizyczne ścian naczyń krwionośnych

Ciśnienie napędowe

Zgodnie z zasadą Pascala ciśnienie krwi wewnątrz naczynia działa jednakowo we wszystkich kierunkach.Ciśnienie działające w kierunku ruchu krwi nosi nazwę ciśnienia napędowego i stanowi różnicę pomiędzyciśnieniem wpływu a ciśnieniem wypływu. Ciśnienie to utrzymuje krew w ruchu

Ilość krwi przepływającej przez naczynia zależy od gradientu ciśnień pomiędzy początkowym i końcowych ichodcinkiem oraz od oporu przepływu, zatem przy stałych wartościach ciśnień prędkość przepływu krwi przez różneobszary naczyniowe jest odwrotnie proporcjonalna do powierzchni przekroju poprzecznego danego odcinkaukładu krążenia.

- Średnie ciśnienie w aorcie wynosi ok. 100 mmHg. Gradient ciśnień w dużym krążeniu wynosi więc 100-0 =100 mmHg i stanowi tzw. ciśnienie napędowe lub perfuzyjne.

- Gradient ciśnień w małym krążeniu wynosi zaledwie 15-6= 9mmHg, gdyż średnie ciśnienie w tętnicypłucnej wynosi 15mmHg, a w lewym przedsionku około 6mmHg.

Ciśnienie transmuralne

To ciśnienie działające prostopadle do ściany naczyniowej. Ciśnienie transmuralne stanowi różnicępomiędzy ciśnieniem wewnątrz (Pi) i zewnątrznaczyniowym (Po)

Podatność

Naczynia krwionośne cechują się podatnością (C – compilance) przez którą należy rozumieć przyrostobjętości (V) na jednostkę rozciągającego ciśnienia transmuralnego (P):

C = V/P

Ciśnienie transmuralne, rozciągające ścianę naczynia uruchamia, zgodnie z prawem Hooke’a siły sprężyste(napięcie sprężyste), które równoważą to ciśnienie. Wielkość napięcia sprężystego (T), działającego okrężnie wścianie, zależy od wielkości ciśnienia transmuralnego (Pt) i promienia naczynia.Zgodnie z prawem Laplace’a napięcie sprężyste jest wprost proporcjonalne do iloczynu ciśnienia transmuralnego ipromienia:

T=Pt x r


5

Krytyczne ciśnienie zamknięcia

Wartość ciśnienia krwi przy którym dochodzi do zapadania się naczynia, nosi nazwę krytycznego ciśnieniazamknięcia.(Czyli jeżeli ciśnienie krwi płynącej w naczyniu spadnie do poziomu ciśnienia określanego mianem krytycznego, tonastępuje zapadnięcie się naczynia).

Wydawałoby się, że takie zamknięcie powinno nastąpić w chwili zniknięcia ciśnienia transmuralnego, kiedyzapadanie się sprężystych ścian doprowadza do zamknięcia światła naczynia. Tymczasem zamknięcie wtętniczkach oporowych następuje w momencie znacznego przekroczenia wartości zerowej Pt, często przyciśnieniu ok. 20 mmHg

Zapadanie się naczynia zależy od:1. stosunku grubości ściany do promienia wewnętrznego à im większy stosunek grubości ściany do

promienia wewnętrznego tym łatwiej zachodzi zapadanie naczynia2. skurczu tonicznego naczynia à im większy skurcz, tym łatwiejsze zapadanie

Krytyczne ciśnienie zamknięcia zależy od stopnia skurczu mięśniówki naczyniowej i jest wskaźnikiem żylnegonapięcia naczynia.

Zmiany krytycznego ciśnienia zamknięcia

· Pod wpływem pobudzenia unerwiających naczynie włókien współczulnych wzrasta napięcie mięśniówki ikrytyczne ciśnienie zamknięcia osiąga wartość nawet 100 mmHg.

o Oznacza to że pobudzenie współczulne może właściwie doprowadzić do zatrzymania przepływukrwi przy średnim ciśnieniu tętniczym utrzymującym się na prawidłowym poziomie (100mmHg).

· Natomiast zahamowanie układu współczulnego prowadzi do rozszerzenia naczynia i utrzymywania sięprzepływu krwi nawet przy bardzo niskich wartościach ciśnień. Krytyczne ciśnienie zamknięcia może sięwtedy obniżyć nawet do 5 mmHg.

wróć

Hemodynamika przepływu krwi i jej podstawowe prawa

Zasada ciągłości przepływu:

Naczynia krwionośne stanowią układ zamkniętego obiegu krwi, a zatem ilość krwi jaka przepływa w jednostceczasu przez każdy odcinek układu krążenia jest taka sama.

Zgodnie zasadą ciągłości przepływu, średnia prędkość liniowa przepływu krwi jest proporcjonalna do przepływuobjętościowego, a odwrotnie proporcjonalna do całkowitej powierzchni przekroju łożyska

Zasadę ciągłości przepływu można wyrazić równaniem stwierdzającym, że iloczyn liniowej prędkości przepływu(V) i całkowitej powierzchni przekroju łożyska naczyniowego (A) jest wielkością stałą:

V x A = const. czyli jeżeli V x A = const à to V1 x A1 = V2 x A2

W miarę rozwidlania się naczyń suma przekrojów każdej następnej ich generacji jest większa o 20-70% odprzekroju naczynia macierzystego. A w żyłach później zmniejsza się łączna powierzchnia przekroju.


6

Powierzchnia przekroju:

- aorty – 5 cm2- dużych tętnic – 20 cm2- tętniczek – 500 cm2- naczyń włosowatych dużego krążenia 3500

cm2o (każde naczynie włosowate ma

powierzchnię przekroju około 30 μm2,ale jest ich około 50 mln)

- żyły główne – 9 cm2

Średnia prędkość przepływu:

Wartość średniej prędkości (V) można obliczyć ze wzoru:

V= Q/D

gdzie Q to pojemność minutowa serca (5400 ml/min = 90 ml/s) a Dto całkowita powierzchnia przekroju łożyska naczyniowego

- Dla aorty V = 90/5 = 18 cm/s

- W naczyniach włosowatych 90/3500 = 0,025 cm/so to zwolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych sprzyja procesowi wzajemnej wymiany

pomiędzy krwią a płynem zewnątrznaczyniowym

- W żyłach głównych 90/9 = 10 cm/s

Prawo Poiseuille’a

- opisuje ono zależność pomiędzy (1)przepływem cieczy, (2) długością naczynia, (3)lepkością cieczy i (4)promieniem naczynia

- zgodnie z nim wielkość przepływu (Q) jest wprost proporcjonalna do ciśnienia napędowego i czwartejpotęgi promienia naczynia, a odwrotnie proporcjonalna do długości naczynia (L) i lepkości cieczy

o czyli że np. podwojenie przepływu przez naczynie uzyskuje się, zwiększając jego promień o 10%

Opór naczyniowy

- ponieważ opór przepływowy (R) jest wprost proporcjonalny do długości naczynia i do lepkościprzepływającej krwi, a odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia, to odpowiedniopodstawiając to do wzoru Poiseuille’a uzyskujemy że PRZEPŁYW KRWI JEST WPROST PROPORCJONALNY DOCIŚNIENIA NAPĘDOWEGO, CZYLI RÓŻNICY CIŚNIEŃ POMIĘDZY POCZĄTKIEM A KOŃCEM NACZYNIA, A ODWROTNIEPROPORCJONALNY DO OPORU PRZEPŁYWU (OPORU NACZYNIOWEGO)

o bo wielkość przepływu = (ciśnienie napędowe x r4)/ (długość x lepkość)o opór = (długość x lepkość)/r4 , czyli odwrotność oporu to [r4/( długość x lepkość)]o czyli wielkość przepływu to iloczyn ciśnienia napędowego i odwrotności oporu

- całkowity obwodowy opór naczyniowy w dużym krążeniu (TPRs) można obliczyć dzieląc średnie ciśnienienapędowe (PP – perfussion pressure) czyli różnice między średnim ciśnieniem w aorcie i w prawymprzedsionku, przez wartość przepływu sekundowego krwi w krążeniu dużym, czyli objętość sekundowąserca (Q)

§ TPRs = 95mmHg / (90ml/s) = 1,0R


7

- Całkowity opór naczyniowy w krążeniu płucnym (TPRp) à czyli ciśnienie napędowe przez sekundowyprzepływ płucny (taka sama wartość jak w krążeniu układowym)

§ TPRp = (15-6mmHg) / (90 ml/s) = 0,1 R§ Czyli całkowity opór krążenia płucnego jest około 10-krotnie mniejszy od oporu w krążeniu

układowym.

- jednostką oporu przepływu, zwanego także obwodowym oporem naczyniowym (PRU – peripheralresistance unit), jest taki opór, przy którym ciśnienie napędowe 1mmHg wystarczy do przesunięcia przezbadany odcinek krążenia 1 ml krwi w ciągu 1 min (?)

· 1 PRU = (1mmHg)/(1ml/min)

- całkowity opór naczyniowy (TPR – total peripheral resistance) dwóch lub większej liczby naczyńpołączonych szeregowo jest równy sumie oporów tych naczyń (A):

TPR = R1 + R2

- Całkowity opór naczyń połączonych równolegle jest ułamkiem oporu któregokolwiek pojedynczegonaczynia (B):

· 1/TPR = (1/R1) + (1/R2) + (1/R3) + (1/R4)· zatem opory w łożyskach naczyniowych ułożonych równolegle do siebie, np. w

naczyniach odchodzących od aorty i zaopatrujących poszczególne narządy,zachowują się w ten sposób, że odwrotność całkowitego oporu równa się sumieodwrotności poszczególnych oporów.

Przepływ krwi warstwowy i burzliwy

- przepływ krwi wewnątrz naczynia ma charakter warstwowy (laminarny), tzn. można w nim wyróżnićposzczególne warstwy układające się cylindrycznie i ślizgające się względem siebie. Prędkość liniowawarstw płynących w osi strumienia jest wyższa niż na jego obwodzie, a warstwa przyścienna nie przesuwasię w ogóle.

o Jest to wynikiem zwiększającego się (od osi ku obwodowi) tarcia pomiędzy tymi warstwami.

- Przy wzrastających prędkościach przepływu następuje zmiana jego charakteru z warstwowego naburzliwy. Następuje to wówczas, gdy różnica ciśnień bocznych pomiędzy warstwami osiowymi iobwodowymi przekroczy pewną wartość krytyczną à zderzenie i mieszanie warstw à ruchy wirowe àzmniejszenie średniej prędkości liniowej

Lepkość krwi

- wiąże się z obecnością w osoczu białek, zwłaszcza fibrynogenu i globulin, oraz krwinek, pomiędzy którymizachodzi tarcie podczas ruchu krwi

wróć


8

Ciśnienie tętnicze chwilowe, średnie i pulsowe

- ciśnienie krwi w aorcie wykazuje wahania skurczowo-rozkurczowe, osiągając najwyższą wartość podkoniec fazy maksymalnego wyrzutu, a najniższą – tuż przed otwarciem zastawki aorty, czyli pod koniecskurczu izowolumetrycznego

- najwyższe ciśnienie w układzie tętniczym nosi nazwę ciśnienia skurczowego (prawidłowo ok. 120 mmHg),a najniższe – ciśnienia rozkurczowego (prawidłowo ok. 80 mmHg)

- teoria powietrzni

Pompa tłocząca płyn do rur o sztywnych ścianach wywołuje przepływ tylko w okresie, gdy wytwarzaróżnicę ciśnień pomiędzy początkiem i końcem rur. W momencie ustania pracy pompy, gdy ciśnienienapędowe spada do 0, ustaje także przepływ płynu.Inaczej dzieje się w układzie krążenia gdzie serce tłoczy krew do dużych naczyń o własnościachsprężystych. W fazie skurczu izotonicznego, kiedy serce wyrzuca krew o tych naczyń, działają one napodobieństwo zbiornika i gromadzą znaczną część krwi, aby oddać ją następnie do ogólnego krążeniaw okresie rozkurczu i pauzy. W związku z tym ciśnienie w dużych tętnicach nie spada do 0 w chwiliprzerwania tłoczenia, krwi przez serce, ale wykazuje powolny spadek, stosownie do zmniejszania sięnapięcia sprężystego dużych ścian naczyń. Umożliwia to podtrzymanie ciśnienia napędowego równieżw okresie przerwy pomiędzy skurczami serca.

Efektem tego jest zamiana przerywanego okresowo wyrzutu krwi przez serce, w przepływciągły, w dużych i małych tętnicach.

Zgodnie z tzw. zasadą powietrzni podtrzymujące wypływ ciśnienie trwa tym dłużej, im większa jestpodatność (rozciągliwość) ścian powietrzni i im większy jest opór odpływu płynu zmagazynowanego wzbiorniku

Ciśnienie chwilowe- wartość ciśnienia tętniczego w określonym momencie nosi nazwę ciśnienia chwilowego. Wykazuje ono

rytmiczne wahania pomiędzy wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego- zależy ono głównie od tętniczej objętości krwi i podatności ściany tętnic na rozciąganie

Ciśnienie średnie- Ciśnienie średnie jest to taka pojedyncza wartość, która działając jako ciśnienie statyczne dostarcza takiej

samej energii dla przepływu krwi w jednostce czasu, jakiej dostarcza odpowiadające jej ciśnieniepulsacyjne

- ciśnienie średnie nie jest zwykłą średnią arytmetyczną ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, gdyż czastrwania i krzywa pulsacyjnego ciśnienia wzrastającego są różne od czasu trwania i krzywej pulsacyjnegociśnienia opadającego.

- Jedynie w aorcie wartości te są zbliżone i stąd ciśnienie średnie jest tu w przybliżeniu średnią arytmetycznąwartości ciśnień skurczowego i rozkurczowego. Czyli przy ciśnieniu skurczowym 120 mmHg i rozkurczowym80 mmHg, średnie ciśnienie w aorcie wynosi 100mmHg

- Natomiast w tętnicach średnich i mniejszych czas trwania ciśnienia skurczowego jest około dwa razykrótszy niż rozkurczowego. W przybliżeniu średnie ciśnienie tętnicze (MAP – mean arterial pressure) wtętnicach obwodowych można obliczyć według wzoru:

o MAP = (SP + 2DP)/3§ Gdzie SP – systolic pressure (ciśnienie skurczowe)§ DP – diastolic pressure (ciśnienie rozkurczowe)


9

- Czynniki wpływające na ciśnienie średnie:

§ POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA (CO)

o Wzrost CO zwiększa dopływ krwi do układu tętniczego oraz wzmaganapięcie sprężyste rozciągniętych w fazie skurczowej ścian aorty i jejgłównych odgałęzień, a zatem zwiększa średnie ciśnienie tętnicze

o Przy spadku CO zmniejsza się natomiast stopień rozciągnięciasprężystych ścian tętnic i następuje obniżenie ciśnienia średniego

§ OBWODOWY OPÓR NACZYNIA(TPR)

o Wzrost oporu obwodowego à zmniejszenie odpływu krwi z układutętniczegoà ustalenie się ciśnienia średniego na wyższym poziomie

o Spadek oporu obwodowego à zwiększenie odpływu krwi z układutętniczego (mniejszy opór czyli więcej krwi może odpłynąć)à ustaleniesię ciśnienia średniego na niższym poziomie

Ciśnienie pulsowe

- to różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym

- jest głównie funkcją objętości wyrzutowej i podatności ściany tętnic

- Amplitudę skurczowo-rozkurczową ciśnienia tętniczego nazywamy także ciśnieniem tętna, PP (pulspressure), ponieważ wyczuwa się ją jako tętno, czyli rytmiczne rozciągnięcie ściany tętniczej (pulsacjaobjętościowa).

- Aorta wstępująca i piersiowa z powodu większej podatności magazynuje chwilowo znaczną częśćobjętości wyrzutowej (przekrój aorty piersiowej zwiększa się na szczycie wyrzutu lewokomorowego o około10%). W chwili zamknięcia zastawek półksiężycowatych w naczyniach powietrzni, zwłaszcza w aorcie,pozostaje nadmiar objętości krwi sięgający do 60-70% objętości wyrzutowej serca. Tylko ok. 40% objętościwyrzutowej odpływa w okresie skurczu lewej komory z naczyń powietrzni do mikrokrążenia. W miaręodpływu krwi zmagazynowanej w powietrzni zmniejsza się rozciągnięcie aorty i dużych tętnic i ichnapięcie sprężyste ,a w konsekwencji obniża się ciśnienie tętnicze aż do wartości najniższej – ciśnieniarozkurczowego. Potem następuje kolejny wyrzut krwi i cykl się powtarza.

- Amplituda ciśnienia skurczowego zależy od:o Objętości wyrzutowej sercao Szybkości wyrzutuo Współczynnika sprężystości objętościowej aorty (podatności)

§ W okresie wyrzutu komorowego dopływ krwi przeważa nad odpływem przez naczyniaoporowe. Zwiększenie wyrzutu komorowego zwiększa chwilową przewagę dopływu nadodpływem krwi ze zbiornika tętniczego. Im większy jest wyrzut, tym większa chwilowaprzewaga objętości krwi magazynowanej w dużych tętnicach nad objętością krwiodpływającej do mikrokrążenia.

§ Nie tylko wielkość objętości wyrzutowej ale także szybkość wyrzucania komorowegoprowadzi do chwilowej przewagi objętości krwi zmagazynowanej nad objętościąodpływającą z tętnic oraz do wzrostu tętniczego ciśnienia skurczowego i pulsowego.Efekt taki występuje po pobudzeniu adrenergicznym.

§ W obu przypadkach w ścianach zbiornika tętniczego powstaje większe napięciesprężyste i ciśnienie skurczowe zwiększa się.

§ O wartości ciśnienia skurczowego i pulsowego decyduje nie tyle bezwzględna objętośćkrwi w tętnicach, ile raczej stopień rozciągnięcia ściany tętnic i wywołany nim wzrostnapięcia sprężystego, czyli podatność tętnic (C-compilance).


10

· Podatność oblicza się jako przyrost objętości na jednostkę rozciągającegociśnienia transmuralnego.

· w warunkach zmniejszonej podatności tętnic ten sam wzrost objętości wyrzutowejserca powoduje znacznie większy przyrost ciśnienia skurczowego i napędowegoniż przy podatności prawidłowej. Wzrost objętości wyrzutowej serca, przyzachowaniu częstości skurczów i oporu obwodowego, prowadzi do zwiększenieciśnienia skurczowego i pulsowego

· Mięśnie gładkie stanowią ilościowo znaczny składnik masy ścian aorty i dużychtętnic i skurcz ich może zwiększyć sztywność aorty i dużych tętnic.

· Ciśnienie rozkurczowe podlega wówczas stosunkowo niewielkiemu wzrostowi

§ Zwiększenie szybkości wyrzutu lewokomorowego podnosi ciśnienie skurczowe nie tylkodlatego, że zwiększa się chwilowy nadmiar objętości krwi rozciągającej aortę ale równieżdlatego, że ściany tętnic nie są idealnie sprężyste i nie spełniają dokładnie prawa Hooka.Mają one właściwości lepkosprężyste tzn. w czasie rozciągania zwiększa się ichdynamiczny współczynnik sprężystości

- Natomiast ciśnienie rozkurczowe zależy od:

o Oporu obwodowego (im mniejszy opór tym mniejsze ciśnienie)o Szybkości rytmu serca (im wolniejszy rytm tym mniejsze ciśnienie)o Współczynnik sprężystości aorty (podatność) – (im większy współczynnik sprężystości aorty tym

mniejsze ciśnienie)

§ Ciśnienie rozkurczowe obniża się w stanach zwolnionego rytmu serca i zmniejszonegooporu obwodowego przepływu, gdyż odpływ krwi z tętnicy na obwód przeważa wtedynad jej dopływem z serca..

· Im dłuższe przerwy między skurczami serca, tzn. im wolniejszy rytm, tym dłużejtrwa rozkurczowy spadek ciśnienia i tym niższą wartość osiąga ciśnienierozkurczowe.

§ przyspieszenie rytmu serca lub wzrost oporu obwodowego powodują natomiastpodwyższenie ciśnienia rozkurczowego i zmniejszenie ciśnienia pulsowego. Należyzaznaczyć, że w obu tych stanach powiększa się objętość krwi w naczyniach powietrzni,co także wywołuje wzrost ciśnienia skurczowego, ale na tyle niewielki, że w efekcieciśnienie pulsowe się zmniejsza

- Tętnicze ciśnienie skurczowe, rozkurczowe i średnie stopniowo podnoszą się z wiekiem- Ciśnienie skurczowe wzrasta z wiekiem nieco bardziej niż rozkurczowe i na skutek tego zwiększa się

ciśnienie pulsowe- Obserwowany z wiekiem wzrost ciśnienia tętniczego jest wynikiem wzrostu całkowitego oporu

naczyniowego na skutek zmian stwardnieniowych tętnic, szczególnie tętniczek.

- Z pewnym przybliżeniem można przyjąć że zwiększone ciśnienie skurczowe wskazuje na zesztywnienieaorty lub zwiększenie objętości wyrzutowej serca, natomiast podwyższone ciśnienie rozkurczoweprzemawia ze zwiększeniem, a obniżone za zmniejszeniem całkowitego naczyniowego oporuobwodowego.

wróć


11

Krzywa obwodowego ciśnienia tętniczego. Tętno tętnicze

Można wyróżnić:- tętno objętościowe, czyli samo rozciągnięcie aorty- tętno ciśnieniowe, a więc zwiększenie napięcia sprężystego ściany aorty i wzrost ciśnienia w jej świetle- tętno przepływu czyli przyspieszenie prądu krwi

BEZPOŚREDNI ZAPIS FALI TĘTNA (SFIGMOGRAM) – to rejestracja zmian odkształcenia ściany tętnicy wywołanychfalą mechaniczną powstałą w wyniku wyrzutu krwi do aorty

Sfigmogram w aorcie daje charakterystyczną krzywą, która składa się ze stromo pnącego się ku górzeramienia wstępującego A, zwanego także anakrotycznym, zaokrąglonego nieco szczytu C i powoli opadającegoku dołowi ramienia zstępującego, zwanego katakrotycznym (dykrotycznym)

- RAMIE WSTĘPUJĄCEo reprezentuje właściwą falę ciśnieniową,o nie zależy od prędkości przepływu krwio jest odwrotnie proporcjonalne do sprężystości aorty.o W jego górnej części znajduje się wcięcie anakrotyczne (B),

§ Jest ono odbiciem wibracji wywołanych nagłym otwarciem zastawekpółksiężycowatych.

- RAMIE ZSTĘPUJĄCEo rejestruje się na nim kolejno:

§ wyraźne wcięcie zwane dykrotycznym (D)oraz załamek dykrotyczny,· Wcięcie dykrotyczne odpowiada wibracjom spowodowanym zamknięciem

zastawek półksiężycowatych aorty i cofaniem się słupa krwi w aorciewstępującej z powodu odwrócenia gradientu ciśnień pomiędzy lewą komorą aaortą

§ następnie jedną lub dwie wibracje, zwane falą dykrotyczną (E).· wcięcie dykrotyczne przenosi się obwodowo jako przejściowe, ujemne

odchylenie nałożone na ramię zstępujące aortogramu. Po odbiciu od zastawekten wsteczny prąd podnosi ciśnienie u podstawy aorty i dalej wędruje jakododatnia fala ciśnieniowa, czyli fala dykrotyczna.

· Fala dykrotyczna pochodzi od odbijania krwi od rozgałęzień tętniczych.Ponieważ na obwodzie jest więcej rozgałęzień, jest ona tam lepiej widoczna.


12

Zmiany fali tętna

Fala tętna przemieszczając się od serca do obwodu, zmienia niecoswój kształt.

Oto ważniejsze modyfikacje:

1) ostre wcięcie dykrotyczne, charakterystyczne dla aortywstępującej, stopniowo zmniejsza się i w końcu znikacałkowicie w obrębie tętnicy brzusznej, nie docierając anido tętnicy ramieniowej ani do udowej

2) ramie wstępujące staje się bardziej strome i osiąga wyższąwartość ciśnienia skurczowego niż aorta (bo aorta miaławiększą podatność), znika załamek anakrotyczny

3) zaznacza się wyraźniejsza fala dykrotyczna (związane jest toz większą liczbą rozgałęzień tętnic na obwodzie)

4) ciśnienie rozkurczowe stopniowo opada

Głównymi przyczynami tych zmian są:

1) zmiana zawartości włókien sprężystych w ścianie naczyniowej, a mianowicie zmniejszenie rozciągliwościtętnic w miarę oddalania się od serca z powodu mniejszej ich zawartości i przewagi nierozciągliwychwłókien kolagenowych oraz wzrostu stosunku grubości ściany do promienia wewnętrznego ( à czylizmniejszenie podatności J)

2) rozgałęzianie się tętnic i występowanie przedwłosowatych naczyń oporowych, od których odbija się falatętna, aby płynąć w kierunku serca i z powrotem, ulegając przy tym nakładaniu z innymi docierającymido aorty falami oraz odpowiedniemu odkształceniu

3) szybsze wędrowanie szczytu fali tętna niż innych jej składowych ze względu na to, że prędkość fali tętnawzrasta w miarę zmniejszania się rozciągliwości ścian naczyń a z kolei rozciągliwość obniża się przywzroście ciśnienia; w wyniku tej sytuacji ramie wstępujące tętna staje się bardziej strome w miaręoddalania się od serca

4) wytłumienie składowych fali o dużej częstotliwości w miarę jej wędrowania do obwodu warunkującezniknięcie wcięcia anakrotycznego na ramieniu wstępującym i dykrotycznego na ramieniu zstępującymfali tętna tętniczego

a. Wytłumienie tętna jest szczególnie silne w naczyniach oporowych ze względu na ich małąrozciągliwość. Dlatego do naczyń włosowatych dociera niemal jednolita fala ciśnieniowa, prawiezupełnie pozbawiona wtórnych wahań i fal.

wróć


13

Rozprzestrzenianie się fali tętna tętniczego

- prędkość przesuwania się fali tętna wzdłuż aorty i tętnic zależy od:o współczynnika sprężystości tętnicy (podatności)o średnicy naczynia.o bezwładności i lepkości masy krwi

- prędkości rozchodzenia się fali tętnao aorta piersiowa – 3-5 m/s (a nie cm/s JJJ)o aorta brzuszna – 5 m/so tętnice typu mięśniowego kończyn (np. promieniowa) – 10-12 m/so małe tętniczki – 15-40 m/so prekapilary 40 m/s

Prawidłowe tętno jest miarowe, tzn. między poszczególnymi jego falami występują te same odstępy.Niemiarowość tętna (1) może być pochodzenia oddechowego, może też (2) stanowić następstwo skurczówdodatkowych (niemiarowość ekstrasystoliczna) lub (3) zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.Niemiarowość całkowita (zupełna) występuje przy miotaniu przedsionków.

- Napięcie (albo twardość) tętna jest związana z wielkością ciśnienia tętniczego i sprężystością ścianytętnicy

o Tętno twarde w miażdżycy i nadciśnieniuo Tętno miękkie – w niedociśnieniu

- Wypełnienie (albo wysokość) tętna zależy od wielkości ciśnienia pulsowego.o Tętno wysokie w niedomykalności zastawek aortyo Tętno małe w niedomodze lewej komoryo Tętno nitkowate we wstrząsie

- Chybkość tętna oznacza szybkość napełniania i opróżniania tętnicyo Tętno chybkie w niedomykalności zastawki aorty i w nadczyności tarczycyo Tętno leniwe w zwężeniu ujścia aorty i miażdżycy naczyń obwodowych

wróć

Metody pomiaru ciśnienia tętniczego

- metoda bezpośrednia – wprowadzenie do tętnicy cewnika i połączenie go z elektromanometrem

- za pomocą sfigmomanometru z zastosowaniem metody osłuchowej Korotkowa lub metody palpacyjnejo na ramię zakłada się pneumatyczny mankiet połączony z manometrem rtęciowym

(sfigmomanometr Riva-Rocciego)o mankiet wypełnia się powietrzem do ciśnienia przekraczającego wartość spodziewanego

ciśnienia skurczowego w tętnicyo ciśnienie w mankiecie wywiera poprzez tkanki ucisk na tętnice ramieniową, powodując jej

zaciśnięcie i zatrzymanie przepływu krwi do obwoduo następnie wypuszcza się powoli powietrze z mankietu, zmniejszając stopniowo ucisk na ramieo gdy ciśnienie w mankiecie opadnie do punktu poniżej ciśnienia skurczowego przez tętnice

zaczynają przepływać pierwsze porcje krwi i to tylko na szczycie skurczu komóro krew przepływa wtedy okresowo i z dużą szybkością przez uciśniętą tętnicę, wywołując

powstawanie wirów, wibracji i szmerów (przepływ burzliwy)

· szmery te mają charakter okresowego stukania i można je wysłuchaćstetoskopem poniżej mankietu, ciśnienie przy którym zaczynają one występować,odpowiada ciśnieniu skurczowemu

· pierwsze szmery są miękkie, a w miarę dalszego upuszczania powietrza zmankietu, gdy przepływ przez tętnice zmniejsza się stają się coraz głośniejsze

· po osiągnięciu szczytowego nasilenia szmery słabną à znikają w chwili gdyciśnienie w mankiecie zrówna się z ciśnieniem rozkurczowym w tętnicy i gdyprzepływ krwi przez tętnice staje się znów warstwowy

· metodą tą można zbadać także ciśnienie w tętnicy udowej, zakładającodpowiedni mankiet na udo i osłuchując tętnicę podkolanową


14

§ zamiast osłuchiwania można posłużyć się metodą palpacyjną, czyli obmacywaniemtętnicy poniżej mankietu. Ciśnienie przy którym zaczyna się wyczuwać tętno, jest zwykle o2-5 mmHg niższe od wartości ciśnienia skurczowego otrzymywanej przy zastosowaniumetody osłuchowej. Metoda palpacyjna nie pozwala jednak na pomiar ciśnieniarozkurczowego.

wróć

Czynniki wpływające na wielkość ciśnienia tętniczego

- prawidłowa wartość ciśnienia skurczowo - rozkurczowego w aorcie lub tętnicy ramieniowej u młodegodorosłego człowieka w pozycji leżącej wynosi około 120/80 mmHg, a ciśnienia średniego ok. 100mmHg

- Wielkość ciśnienia pozostaje w zależności od wieku i płcio U noworodków ciśnienie skurczowe ok. 40 mmHgo Ale pod koniec drugiego tygodnia życia już ok. 70 mmHgo W 12 r.ż. – 105 mmHgo W 15 r.ż. – 120 mmHg/ 70 mmHgo W 18 r.ź. ciśnienie rozkurczowe ok. 80 mmHgo Od okresu dojrzałości następuje stały, powolny wzrost ciśnienia (przeciętnie wzrost o 1 mmHg w

ciągu roku ciśnienia skurczowego, a rozkurczowego o ok. 0,4 mmHg na rok)o W 65 r.ż. ciśnienie skurczowe 150-160 mmHg, a rozkurczowe ok. 90 mmHgo Wzrost ciśnienia skurczowego spowodowany prawdopodobnie stopniowym zmniejszanie się

rozciągliwości tętnic na skutek zmian miażdżycowycho Przyrost ciśnienia tętniczego spowodowany prawdopodobnie powolnym wzrostem obwodowego

oporu naczyniowegoo Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe jest przed 40-50 r.ż. nieco niższe u kobiet niż u

mężczyzn, a powyżej 50 r.ż. wyższe u kobiet niż u mężczyzn, co wiąże się prawdopodobnie zwiększą u kobiet aktywnością syntazy tlenku azotu (NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniuwydzielania tych hormonów (menopauza) maleje wytwarzanie NO, a wraz z nim podatnośćtętnic na rozciąganie, a więc może rozwinąć się nadciśnienie.

- Uwarunkowania genetyczne- Zależy od wieku, masy ciała, sposobu odżywiania, czynników środowiskowych- Ciśnienie tętnicze podlega sile ciężkości i zależy od położenia tętnicy, w której dokonuje się pomiaru, w

stosunku do sercao Przeciętna odległość od poziomu prawego przedsionka do stóp wynosi u człowieka średniego

wzrostu około 130 cmà zatem ciśnienie hydrostatyczne związane z działaniem siły ciężkości napoziomie stóp ma wartość ok. 125 cm H2O, czyli około 90 mmHg

o Jeśli w pozycji leżącej ciśnienie w tętnicy grzbietowej stopy wynosi 105 mmHg, to w pozycjistojącej jest ono wyższe o 95 mmHg i wynosi 200 mmHg

o Natomiast ciśnienie w naczyniach znajdujących się powyżej poziomu serca jest ujemnewzględem zerowego punktu odniesienia i dlatego w tętnicach mózgowych, ok. 40 cm powyżejserca, ciśnienie wynosi ok. 60 mmHg (100-40)

wróć


15

Ciśnienie żylne

Ciśnienie w układzie żylnym jest uwarunkowane:

- objętością krwi w żyłacho żyły układowe zawierają ponad połowę objętości krwi, a mimo to ciśnienie w żyłkach wynosi ok.

15 mmHg

- podatnością ściany żył na rozciąganieo podatność żył jest bardzo znaczna, stąd ciśnienia panujące w nich są niskie à dzięki temu żyły

mogą pełnić funkcje pojemnościowego zbiornika krwi

- działaniem siły ciężkości

o w pozycji poziomej punkt odniesienia ma dla pomiaru ciśnienia żylnego niewielkie znaczenie,ponieważ wpływ siły ciężkości na dystrubucje krwi w układzie żylnym jest nieznaczny.

o W pozycji stojącej jednak siła grawitacji wywiera istotny wpływ hydrostatyczny na ciśnienie krwi wżyłach. Ciśnienia hydrostatyczne poniżej punktu odniesienia są dodatnie, zaś powyżej – ujemne

o Np. ciśnienie w żyłach stopy w pozycji stojącej jest sumą ciśnienia panującego w nich w pozycjileżącej i ciśnienia hydrostatycznego – ostatecznie wynosi około 100 mmHg (10+90).

o Zastawki żylne dzielą słup krwi żylnej na liczne, osobne segmenty, zapobiegające cofaniu się krwi.W miarę jednak gromadzenia się krwi w tych segmentach zastawki okresowo się otwierają i słupkrwi żylnej w pozycji stojącej znów staje się ciągły. W związku z tym w żyłach kończyn dolnych np.u żołnierzy stojących przez dłuższy czas nieruchomo na warcie, może przejściowo gromadzić sięwiększa ilość krwi, prowadząc do zmniejszenia powrotu żylnego i wyrzutu sercowego oraz doutraty przytomności.

o Ciśnienie w żyłach głowy, znajdujących się 40 cm powyżej serca, wynosi ok. –30 mmHg (10-40).Dlatego żyły szyi i głowy są zapadnięte. Jedynie w zatokach oponowych głowy, które mająsztywne ściany i nie mogą się zapadać, ciśnienie w pozycji stojącej lub siedzącej jest ujemne.

o W pozycji leżącej gradient ciśnienia w układzie żylnym kształtuje się na poziomie ok. 10-15 mmHg,przy czym ciśnienie na początku układu żylnego (w żyłkach) wynosi 10-15 mmHg, ciśnienie wżyłach obwodowych (obwodowe ciśnienie żylne) 5-10 mmHg, natomiast ciśnienie w żyłachgłównych w klatce piersiowej i w prawym przedsionku (ośrodkowe ciśnienie żylne) jest bliskie 0mmHg.

o Największy spadek ciśnienia żylnego zaznacza się przy przejściu żyły głównej dolnej przezprzeponę z jamy brzusznej do klatki piersiowej. Jest to wynik przejścia z obszaru podwyższonegociśnienia jamy brzusznej, gdzie działa tłocznia brzuszna, do obszaru ujemnego ciśnienia w klatcepiersiowe. Temu nagłemu obniżeniu ciśnienia przy przejściu przez przeponę towarzyszy gwałtownywzrost przepływu krwi żylnej, tzw. efekt wodospadu

o Pomimo stosunkowo niewielkiego gradientu ciśnienia żylnego (jest on prawie 6-krotnie mniejszy niżgradient ciśnienia tętniczego) przepływ krwi w żyłach krążenia dużego odbywa się bez trudności,gdyż opór przepływu żylnego jest niski ze względu na duży przekrój naczyń żylnych.

o Jeżeli ciśnienie w prawym przedsionku wzrasta powyżej 4-6 mmHg (np. w niewydolności serca, czypo masywnej transfuzji krwi) zapadnięte poprzednio żyły wypełniają się krwią i obwodoweciśnienie żylne zaczyna wzrastać.

wróć

Pomiar ciśnienia żylnego

- Przy pomiarze ciśnienia żylnego istotne jest przyjęcie punktu odniesienia, w którym ciśnienie można uznaćza zerowe. Zero hemodynamiczne znajduje się przy podstawie zastawki trójdzielnej, co w pozycji stojącejodpowiada linii poziomej przechodzącej przez miejsce przecięcia się bocznego brzegu mostka z czwartąprzestrzenią międzyżebrową. Tutaj niezależnie od pozycji ciała ciśnienie wynosi ok. 0 mmHg

- obserwacjao zwykła obserwacja żył szyjnych pozwala na pobieżną ocenę ciśnienia w żyłach obwodowych, co

ma istotne znaczenie kliniczne.· Przy prawidłowym ciśnieniu żyły szyjne są zapadnięte.· Jeżeli ciśnienie w prawym przedsionku wzrasta do 10 mmHg, dolne partie żył

szyjnych wypełniają się,· a przy 15mmHg całe żyły szyjne ulegają widocznemu poszerzeniu.

o szacunkowa metoda pomiaru ciśnienia w żyłach kończyn górnych polega na unoszeniu ich uosoby leżącej. Wysokość na jakiej żyły zapadają się w uniesionej kończynie w stosunku dopoziomu serca odpowiada ciśnieniu panującemu w tych żyłach (w cm H2O)


16

- bezpośrednia metoda pomiaruo polega na nakłuciu żyły, np. łokciowej, grubą igłą i połączeniu jej z manometrem wodnym lub

sprężynowym. Badana żyła powinna znajdować się na wysokości zastawki trójdzielnejo pomiaru ciśnienia w prawym przedsionku dokonuje się wsuwając cienki cewnik połączony z

manometrem przez żyłę łokciową podobojczykową i główną górną do prawego przedsionka.

wróć

Tętno żylne

W dużych żyłach pojawiają się wahania ciśnienia związane z akcją serca. Mają one źródło w wahaniachciśnienia w prawym przedsionku, które wynikają z mechanizmu działania zastawek przedsionkowo-komorowych iskurczów przedsionków oraz są biernie przenoszone na duże żyły centralne.

W warunkach prawidłowych nie stwierdza się tętna żylnego w żyłach obwodowych. Tętno to staje sięwyraźne przy wzroście ciśnienia w prawym przedsionku.

Krzywa ciśnienia żylnegoà flebogram

1) Fala a tętna żylnego odpowiada zwiększeniu ciśnienia pod wpływem skurczu prawego przedsionka.2) Potem fala x odpowiadająca początkowi rozkurczu przedsionka3) Następująca po niej fala c odpowiada skurczowi izowolumetrycznemu komór (I ton serca), kiedy zastawki

przedsionkowo-komorowe zamykają się i pod wpływem przewagi ciśnienia w komorze uwypuklają sięnieco w stronę prawego przedsionka, podnosząc w nim ciśnienie.

4) Bezpośrednio potem następuje głęboki spadek ciśnienia żylnego (fala x1), wywołany rozciąganiemprawego przedsionka i pociąganiem w dół podstawy serca wskutek skracania się mięśnia komorypodczas wyrzutu komorowego krwi.

5) Napływ krwi z żył do przedsionka podnosi w nim ponownie ciśnienie, które znów osiąga wysoką wartość(fala v) przenoszącą się na ciśnienie żylne i przypadającą na początek izowolumetrycznego rozkurczukomór (II ton serca).

6) Otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych i nagły odpływ krwi z przedsionka do komory powodująkolejny przejściowy spadek ciśnienia przedsionkowego po fali v nazwany falą y

7) Ciśnienie w prawym przedsionku i w żyłach szyjnych powoli zwiększa się w okresie pauzy, w miaręnarastania powrotu żylnego w fazie rozkurczu przedsionku i komór.

Czyli krzywa tętna żylnego (flebogram) podobnie jak krzywa ciśnienia w prawym przedsionku, ma trzy załamkidodatnie: a, c, v, oraz 3 ujemne x, x1, y

wróć


17

Powrót żylny

- to napływ krwi żylnej do prawego przedsionka. W warunkach prawidłowych jest on równy wyrzutowisercowemu i u ludzi zdrowych decyduje o jego wielkości

- powrót żylny jest uwarunkowany głównie gradientem ciśnienia między naczyniami włosowatymi aprawym przedsionkiem i oporem naczyniowym w naczyniach żylnych

- Gradient ciśnienia w układzie żylnym wynoszący 10-15 mmHg, stanowi główną siłę odpowiedzialną zapowrót żylny.

- wzrost ciśnienia w prawym przedsionku, np. w czasie wydechu, zmniejsza powrót żylny, a spadek tegociśnienia, np. podczas wdechu, zwiększa powrót żylny.

- Jeżeli ciśnienie w przedsionku staje się równe średniemu ciśnieniu krążeniowemu powrót żylny ustaje

- Należałoby oczekiwać że sam spadek ciśnienia w prawym przedsionku powinien zwiększać powrót żylny.Tak jednak nie jest, gdyż dochodzi wtedy do obniżenia ciśnienia transmuralnego żył wewnątrz klatkipiersiowej i do ich zapadania się. Utrudnia to powrót żylny, który staje się wówczas przerywany.

- Otwarcie klatki piersiowej i zanik ujemnego ciśnienia śródpiersiowego zmniejszają powrót krwi żylnej doserca, prowadząc do spadku objętości wyrzutowej.

- powrót żylny do prawego przedsionka jest wspomagany przez wiele innych czynników, z którychnajważniejsze to:

o Pompa piersiowo-brzuszna

§ Związana z oddychaniem. W czasie wdechu ciśnienie śródpiersiowe obniża się, aciśnienie śródbrzuszne wzrasta.

§ Obniżone ciśnienie śródpiersiowe przenosi się na żyły centralne i prawy przedsionek,powodując obniżenie w nich ciśnienia i wzrost gradientu ciśnienia w układzie żylnym, znastępowym wzrostem powrotu żylnego krwi do serca.

§ Równocześnie zwiększone ciśnienie śródbrzuszne zwiększa ciśnienie w żyłach jamybrzusznej, ułatwiając w ten sposób powrót krwi żylnej do serca, na zasadzie ciśnieniapompy brzusznej.

§ W czasie wydechu zachodzą zmiany przeciwne

o Pompa mięśniowa

§ Powrót krwi żylnej do serca wspomagają również skurcze mięśni szkieletowych.Powodują one uciskanie żył znajdujących się między mięśniami i tym samym zwiększająjej odpływ w kierunku serca.

§ Zastawki żylne warunkują jednokierunkowy przepływ krwi w żyłach, zwłaszcza kończyndolnych, w stronę serca.

· Pompa mięśniowa jest efektywna, jeśli prawidłowo otwierają się i zamykajązastawki żylne. Nadmierne rozszerzenie żył zwiększonym ciśnieniemtransmuralnym przy długotrwałym, częstym przebywaniu bez ruchu w pozycjistojącej lub siedzącej prowadzi do niedomykalności zastawek żylnych. Jeśli niedomykają się zastawki pomiędzy żyłami głębokimi a powierzchownymi kończyndolnych, to pompa mięśniowa wyciska krew z żył skóry. Powstają wtedy warunkihemodynamiczne dla tworzenia się żylaków goleni.

§ W czasie spokojnego stania ciśnienie w żyłach stopy może wynosić 125 cm H2O.Pojedynczy krok przesuwa w stronę serca taką ilość krwi, że ciśnienie w żyłach stopyobniża się o 60-70 cm H2O. W czasie chodzenia powtarzające się skurcze mięśniuumożliwiają utrzymanie ciśnienia w żyłach stóp poniżej 40cm H2O

o Pompa jelitowa§ Analogicznie do pompy mięśniowej ułatwianie powrotu żylnego z krążenia trzewnego

ułatwiają skurcze żołądka i perystaltyka jelit

o Tzw. siła z boku (vis a laterale)§ Czyli uciskanie żył przez mięśnie à pompa mięśiowa

!!!


18

o Niewielkie ssące działanie serca (siła z przodu – vis a fronte)§ Podstawa serca w czasie skurczu komór obniża się, działając w niewielkim stopniu

zasysająco na krew w żyłach centralnych i tym samym zwiększając ich napływ doprzedsionka

Żyły mają bogate unerwienie współczulne. Do pobudzenia włókien współczulnych dochodzi odruchowo, gdyzmniejsza się wyrzut sercowy i ciśnienie tętnicze, np. w czasie krwotoku. Pobudzenie układu współczulnegozaopatrującego mięśnie gładkie ścian naczyń żylnych powoduje ich obkurczanie i przemieszczenie części krwizmagazynowanej w żyłach somatycznych w kierunku serca, zwiększając powrót żylny. Dzięki zmianie pojemnościukładu żylnego może zostać wyrównana utrata nawet 20-25 % objętości krwi krążącej.

wróćMikrokrążenie

Poprzez kapilary odbywają się zasadnicze homeostatyczne funkcje krwi:¨ stałe zaopatrzenie komórek w tlen i środki odżywcze¨ usuwanie końcowych produktów przemiany materii, w tym też CO2¨ regulacja temperatury poszczególnych narządów ciała

W skład mikrokrążenia wchodzą najmniejsze naczynia, ułożone szeregowo i równolegle i tworzące jednostkimikrokrążenia. Składają się z takich elementów jak:

- tętniczki

- metarteriole

- zwieracze przedwłośniczkoweo znajdują się w miejscu odejścia kapilar od tętniczek i metarteriolio kontrolują przepływ krwi przez kapilaryo podlegają „grze naczyniowej” cyklicznie zwiększając lub przerywając przepływ prze dane łożysko

kapilarneo utworzone są z okrężnie ułożonych 1-2 komórek mięśni gładkich i ciągle zmieniają swoje napięcieo ich rozkurcz zwiększa przepływ, a skurcz zmniejsza lub nawet całkowicie zamyka dopływ krwi do

naczyń włosowatych

- kapilary (naczynia włosowate)o mają przekrój 5-10 mikrometrówo długość 1mmo odgałęziają się częściowo od tętniczek, a częściowo od metarteriolio tworzą gęstą sieć wzajemnych połączeńo łączna powierzchnia ich ścianek u dorosłego człowieka osiąga 6300 m2

o ich łączna długość 100 000 kmo w spoczynku większość jest zapadniętao same kapilary nie mają włókien mięśniowych i nie są zdolne do czynnego skurczu ani rozkurczuo w nich ok. 6% objętości krwi

- żyłki (a te później w żyłki zbierające, które opróżniają się do małych żył)

- zespolenia tętniczo-żylne

Podział czynnościowy naczyń mikrokrążenia:

- naczynia oporoweo to małe tętniczki, metarteriole i zwieracze przedwłośniczkoweo naczynia pozawłośniczkowe, a więc zyłki i mał żyły, również tworzą opór pozawłośniczkowy,

regulujący odpływ krwi z kapilar oraz decydujący o kapilarnym ciśnieniu hydrostatycznym

- naczynia wymianyo to głównie kapilary i w mniejszym stopniu także początkowe odcinki żyłek

- naczynia pojemnościowe

- naczynia przeciekowewróć


19

Przepływ krwi przez naczynia włosowate

- przeciętna prędkość liniowa przepływu krwi w kapilarach wynosi około 0,3 mm/s, wahając się od 0 dokilku mm/s

- w czasie zwiększonej aktywności metabolicznej wzrasta liczba czynnych naczyń włosowatych i ilośćprzepływającej przez nie krwi (funkcja zwieraczy przedwłośniczkowych)

o W warunkach spoczynkowych tylko ok. 25% naczyń włosowatych jest otwartych

- w stanach nasilonej aktywności tkanki, gdy wzrost zużycia tlenu à rozwija się hipoksja à zwiększa sięmetabolizm beztlenowy à prowadzi to do rozkurczu zwieraczy oraz zwiększonego przepływu krwi przezkapilary

- głównymi czynnikami odpowiedzialnymi za rozkurcz zwieraczy naczyniowych są produkty metabolizmu iniedotlenienia a więc lokalne czynniki fizykochemiczne.

- Wpływy nerwowe ze strony włókien naczynioruchowych są tu niewielkie

- Przy otwartych zwieraczach średnica wewnętrzna naczyń włosowatych zwykle nie przekracza 5mikrometrów, co wystarcza jedynie na przeciśnięcie się przez nie krwinek czerwonych ustawionych wpojedynczym rzędzie. W momencie zetknięcia ze ścianą kapilary krwinki przyjmują kształt dzwonu lubparasola.

Budowa ściany kapilary:

- ściana kapilary zasadniczo składa się z (1)pojedynczej warstwy śródbłonka naczyniowego, (2) błonypodstawnej i (3) pojedynczych komórek – pericytów – położonych luźno na błonie podstawnej

- ściana kapilar ma różną budowę w zależności od umiejscowienia:

§ naczynia włosowate mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, płuc, skóry i mózgucechują się względnie ścisłym przyleganiem do siebie komórek śródbłonka i ciągłościąwarstwy błony podstawnej (naczynia włosowate o ścianie ciągłej)

§ w gruczołach dokrewnych, w komórkach jelitowych i w niektórych odcinkach nerek,kapilary mają wyraźne otwory (fenestracje) między komórkami śródbłonka przyzachowanej ciągłości błony podstawnej

§ w wątrobie naczynia włosowate wykazują duże fenestracje w śródbłonku i przerwy wbłonie podstawnej

- przezwłośniczkowa wymiana dyfuzyjna substancji rozpuszczalnych w wodzie, takich jak elektrolity, glukozai aminokwasy, odbywa się przez „pory” albo „kanały” wodne,

§ O średnicy 50-200A· znajdujące się głównie w przestrzeniach międzykomórkowych.· Stanowią ok. 0,1 % powierzchni kapilarnej· Mała powierzchnia, ale proces wymiany wody i małych cząsteczek (ciężar

cząsteczkowy <10000) bardzo szybko głównie dyfuzja

§ Fenestracje o średnicy 500A· Rzadkie – 0,03 % powierzchni kapilarnej· Przechodzenie większych molekuł (np. niektórych białek osocza à albumin)

§ Duże fenestracje wątrobie (> 500A)· Duża przepuszczalność dla różnych białek osocza wytwarzanych przez

hepatocyty i dostających się tą drogą do krążenia

- Substancje rozpuszczalne w tłuszczach stosunkowo łatwo przenikają przez ścianę kapilar

§ Nie korzystają z porów, ale swobodnie dyfundują przez całą błonę lipidową ścianykomórek śródbłonkowych.§ Należą tu gazy oddechowe (O2 i CO2)à zgodnie z prawem dyfuzji Ficka

- Poza opartą na prawie Ficka dyfuzją, w obrębie ściany naczyń włosowatych odbywa się ustawicznyproces filtracji


20

o Kapilary zachowują się jak filtr lub sito, umożliwiając przechodzenie płynu i znajdujących się wnim składników (z wyjątkiem białka) z krwi do płynu tkankowego i z powrotem

o Ta kapilarna filtracja odbywa się zgodnie z zasadą Stalinga i ma niewielkie znaczenie w wymianiemateriałowej, natomiast warunkuje filtracje ok. 20 l płynu na dobę poprzez ściany wszystkichkapilar, czyli prawie 6-krotną wymianę płynów zawartych w tkankach; na drodze reabsorpcjiwraca do kapilar ok. 85% przesączonych płynów

o Wielkość i kierunek ruchu płynu przez ścianę kapilary zależy, zgodnie z zasadą Starlinga, odróżnicy pomiędzy tzw. efektywnym ciśnieniem filtracyjnym a efektywnym ciśnieniemonkotycznym (COP – colloid oncotic pressure)

§ EFEKTYWNE CIŚNIENIE FILTRACYJNE STANOWI RÓŻNICĘ CIŚNIENIA HYDROSTATYCZNEGO(P) PO OBU STRONACH ŚCIANY NACZYNIOWEJ

· Ponieważ ciśnienie w naczyniu włosowatym (Pk) przewyższa ujemne ciśnieniepłynu tkankowego (Pt), obserwuje się dążenie do usunięcia wody poza obrębnaczynia.

· Ciśnienie wewnątrz kapilar (Pk) wykazuje pewne wahania, zależnie od (1)bieżącego ciśnienia tętniczego, (2)bieżącego ciśnienia żylnego, (3)oporówprzedwłośniczkowych i (4) oporów pozawłośniczkowych.o główny wpływ ma ciśnienie żylne, bo aż 80% wzrostu ciśnienia żylnego

przenosi się na kapilary „od tyłu”.

o wzrost ciśnienia tętniczego przenosi się na kapilary tylko w niewielkimstopniu, ponieważ wartość oporu przedwłośniczkowego znacznieprzewyższa wartość oporu pozawłośniczkowego.

o Wzrost oporu przedwłośniczkowego prowadzi do obniżenia ciśnienia wkapilarach (Pk)

o wzrost oporu pozawłośniczkowego podwyższa ciśnienie w kapilarach

o Pk w kapilarach wynosi u człowieka§ Ok. 35 mmHg w przytętniczym końcu§ Ok. 15 mmHg w końcu żylnym

· Na zewnątrz naczyń włosowatych panuje ciśnienie hydrostatyczne płynutkankowego, które powinno przeciwdziałać filtracji i wspomagać zwrotnąresorpcje płynu tkankowego do kapilar.

· Tkankowe ciśnienie hydrostatyczne (Pt) czyli ciśnienie na zewnątrz kapilary, zależyod tempa filtracji i reabsorpcji na poziomie kapilary, rozciągliwości tkanek idrenażu limfy

· Różnica pomiędzy ciśnieniem wewnątrz i na zewnątrz ściany kapilarnej stanowiciśnienie napędowe filtracji

§ CIŚNIENIE OSMOTYCZNE BIAŁEK OSOCZA – COP (COLLOID ONCOTIC PRESSURE)(NAZYWANE TEŻ KOLOIDOOSMOTYCZNYM LUB ONKOTYCZNYM) = COPK-COPT

· To główny czynnik zapobiegający utracie płynów z naczyń włosowatych· COPk w obrębie naczyń włosowatych jest względnie stałe (wynosi ok. 25 mmHg)

i zależy w głównym stopniu od albumin, których cząsteczka jest prawie o połowęmniejsza od cząsteczki globulin i których stężenie w osoczu prawie dwukrotnieprzewyższa stężenie globulin. Ponadto albuminy osocza w wyższych stężeniachmają zdolność wiązania niektórych jonów, zwłaszcza sodowych.o Na COPk wpływają§ 70% - same białka

· z tego:o 65% - albuminyo 15% - globulinyo 20% - inne składniki osocza

§ 30% - związane z białkami elektrolity

· COP płynu tkankowego (COPt) pochodzi od białek osocza, które przeniknęłyprzez ścianę kapilar do przestrzeni zewnątrznaczyniowejo Przeciętna wartość COPt = ok. 5 mmHg

wróć

EFEK

TYW

NE

CIŚ

NIE

NIE

FIL

TTRA

CYJ

NE

!

CIŚ

NIE

NIE

ON

KO

TYC

ZN

E


21

Hipoteza Starlinga

Zgodnie z hipotezą (prawem) Starlinga KIERUNEK RUCHU PŁYNU PRZEZ ŚCIANĘ KAPILARNĄ JEST WYPADKOWĄEFEKTYWNEGO CIŚNIENIA FILTRACYJNEGO (PK – PT) I EFEKTYWNEGO CIŚNIENIA ONKOTYCZNEGO (COPK – COPT)

F = [(Pk-Pt) – (COPk – COPt)] x K

F – objętość płynu przechodzącego przez ścianę kapilarK – współczynnik filtracji dla błony kapilarnej

Jeżeli efektywne ciśnienie filtracji przewyższy efektywne ciśnienie onkotyczne, nastąpi ruch płynu nazewnątrz ściany kapilarnej i wartość F będzie dodatnia. Jeżeli natomiast przeważać będzie efektywneciśnienie onkotyczne, nastąpi resorpcja płynu tkankowego do naczyń włosowatych i F będzie ujemne.

Zgodnie z prawem Starlinga przewaga ciśnienia filtracyjnego nad onkotycznym w tętniczym końcukapilary, gdzie Pk wynosi przeciętnie ok. 35 mmHg, powoduje filtracje płynu osocza i rozpuszczonych w nimskładników odżywczych do tkanek (czyli poza naczynie włosowate)

W żylnym końcu kapilary, gdzie Pk obniża się do ok. 15-20 mmHg. Przeważa efektywne ciśnienieonkotyczne i odbywa się ruch płynu tkankowego oraz zawartych w nim końcowych produktów metabolizmu downętrza naczyń włosowatych, czyli zachodzi absorpcja płynu tkankowego do kapilary

Tak jest jednak tylko w idealnym naczyniu włosowatym. W praktyce w niektórych kapilarach filtracja zachodzi nacałej ich długości a w innych występuje tylko absorpcja.

Efektywne ciśnienie filtracyjne obniża się wzdłuż przebiegu naczynia włosowatego. W odcinku przytętniczym około0,5% wody ulega przefiltrowaniu z krwi do tkanek; z tego 80-90% zostaje zreabsorbowanych z powrotem w częściżylnej mikrokrążenia, a pozostałe 10-20% tworzy chłonkę i wraca do układu krążenia drogą okrężną przez naczyniachłonne. W przeliczeniu na dobę około 20 l płynu ulega filtracji z krwi do tkanek, z czego 16-18 l reabsorbowanejest w części żylnej mikrokrążenia a nadwyżka w postaci 2-4 litrów odprowadzana jest jako chłonka

Objętości te są znikome w porównaniu z objętościami wymienianymi obustronnie w procesie dyfuzji. Dlategofiltracja i reabsorpcja nie mają większego znaczenia dla wymiany odżywczej natomiast odgrywają dużą rolę wregulacji rozmieszczenia objętości krążącej krwi. Niemniej mechaniczna filtracja płynu z naczyń włosowatych domacierzy zewnątrzkomórkowej wspomaga fizykochemiczny proces dyfuzji

Zmiany w przezwłośniczkowej wymianie płynu

Wymiana płynu poprzez błonę kapilarną może podlegać zmianom zależnie od:- wahań ciśnienia kapilarnego i tkankowego- zawartości białek w osoczu lub płynie tkankowym,- odpływu chłonki z tkanek- przepuszczalności kapilar- wielkości powierzchni kapilarnej.

!


22

1) Prawidłowa równowaga między filtracją a absorpcją:

2) w warunkach zmniejszenia ciśnienia tętniczego lub wzrostu oporuprzedwłośniczkowego

zmniejszenie ciśnienia kapilarnego z powodu obniżeniaciśnienia tętniczego albo wzrost oporu przedwłośniczkowegoprowadzi do zmniejszenia filtracji i wzrostu reabsorpcji

3) w warunkach wzrostu ciśnienia tętniczego i obniżenia oporuprzedwłośniczkowego

Wzrost ciśnienia kapilarnego w wyniku wzrostu ciśnieniatętniczego albo zmniejszenie oporu przedwłośniczkowegoprowadzi do wzrostu filtracji i zmniejszenia reabsorpcji

4) w warunkach wzrostu ciśnienia kapilarnego na skutek wzrostu ciśnieniażylnego lub oporu pozawłośniczkowego

widoczny wzrost filtracji i zmniejszenie reabsorpcji następujepodczas wzrostu ciśnienia kapilarnego na skutek zwiększeniaciśnienia żylnego albo oporu pozawłośniczkowego


23

5) w warunkach zmniejszenia ciśnienia onkotycznego np. przyhipoproteinemii

Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza, np. z powoduniedoborów białkowych w odżywianiu, prowadzi dozmniejszenia sił absorpcji na całej długości kapilary, zatemfiltracja wzrasta a absorpcja maleje.

W takich warunkach więcej płynu przechodzi z naczyń doprzestrzeni zewnątrznaczyniowej niż jest zwrotnie wchłaniane,a zatem maleje objętość krążącego osocza.

Np. w chorobach nerek gdy osocze traci albuminy z moczemlub w chorobach wątroby, gdy upośledzona synteza albumin.Skrajny przypadek to obrzęk głodowy (puchlina głodowa) gdybrak białka w pożywieniu prowadzi do drastycznegozmniejszenia jego zawartości we krwi, spadku ciśnieniaonkotycznego i przechodzenia płynu z krwi do przestrzenipozanaczyniowej.

6) w warunkach odwodnienia tkanek

W stanach hiperproteinemii i odwodnienia stężeniebiałek osocza wzrasta i w konsekwencji podwyższa sięciśnienie onkotyczne. Zmiany te zmniejszają siły filtracji wtętniczkowym odcinku kapilar i zwiększają absorpcję wkońcu żyłkowym, co prowadzi do większegoprzechodzenia płynu tkankowego do krążenia i wzrostuobjętości krążącego osocza.

wróć

Regulacja czynności układu krążenia

Mechanizmy regulujące czynność układu krążenia stale modyfikują pracę jego dwóch ruchowych efektorów,jakimi są (1) mięsień sercowy i (2) mięśnie gładkie ścian naczyń krwionośnych. W regulacji czynności układukrążenia bierze udział wiele czynników natury nerwowej i humoralnej. W tych złożonych procesach wyróżnia sięmechanizmy regulacji czynności serca i szerokości naczyń. Mechanizmy regulacyjne układu krążenia możnaponadto podzielić na lokalne (działające w obrębie naczyń narządu lub tkanki) oraz zdalne (zapewniane przezukład nerwowy i hormonalny)


24

Miejscowa regulacja szerokości naczyń:

Autoregulacja

Mechaniczne rozciągnięcie mięśni gładkich naczyń wywołuje miogenną odpowiedź skurczowąprzeciwstawiającą się rozciąganiu(efekt Baylissa). Napięcie to zwiększa się w miarę rozciągania naczynia i malejeprzy zmniejszeniu objętości krwi w nim zawartej. Miogenny mechanizm wyjaśnia utrzymywanie względnie stałegopromienia naczynia i przepływu krwi mimo znacznych wahań ciśnienia tętniczego.

W warunkach fizjologicznych bodźcem mechanicznym rozciągającym ścianę naczyniową jest ciśnienietransmuralne krwi, czyli różnica pomiędzy ciśnieniem wewnątrz- i zewnątrznaczyniowym.

- Wzrost ciśnienia transmuralnego (czyli gdy wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego w wynikuzwiększonego przepływu krwi) wzmaga napięcie miogenne mięśni w ścianach naczyń, kurczą sięnaczynia tego obszaru i wzrasta opór naczyniowy tętniczek à dlatego przepływ krwi przez to łożyskopozostaje niezmieniony, pomimo wzrostu ciśnienia napędowego.

o Mechanizm: rozciąganie otwiera nieswoiste mechanowrażliwe kanały jonowe, powoduje napływdodatnich ładunków i depolaryzacje, i w rezultacie otwarcie zależnych od potencjału kanałówwapniowych typu L, Zwiększa się liczba aktywnych miocytów i częstość potencjałów wkomórkach rozrusznikowych mięśni gładkich ściany naczynia.

- Odwrotne zjawisko zachodzi, gdy ciśnienie transmuralne w naczyniach się obniża – wówczas naczynierozszerza się z powodu zmniejszenia miogennego napięcia mięśni gładkich tętniczek, co sprawia, żemimo obniżenia ciśnienia przepływ krwi pozostaje w zasadzie niezmieniony lub zmniejsza się tylkonieznacznie.

Obszarami naczyniowymi o szczególnie zaznaczonej autoregulacji miogennej są łożyska: skórne, nerkowe,wieńcowe, mózgowe, mięśni szkieletowych i trzewi. Autoregulacja w tych obszarach dotyczy głównie tętniczek izwieraczy przedwłośniczkowych.

Autoregulacja przepływu krwi powoduje, że funkcja przepływu względem ciśnienia napędowego nie przebiegaprostoliniowo zgodnie z prawem Poiseuille’a, lecz ulega spłaszczeniu. Autoregulacja przepływu krwi jestprzykładem sprzężenia zwrotnego ujemnego, w którym wielkością regulowaną jest przepływ krwi, utrzymywany nawzględnie stałym poziomie mimo czynnika zakłócającego, jakim są wahania ciśnienia tętniczego.

Autoregulacja ma głównie pochodzenie miogenne, tzn. polega na przykurczu mięśniówki naczyniowej, gdyciśnienie rozciągające wzrasta , i na rozkurczu mięśniówki, gdy ciśnienie rozciągające maleje.

W procesie autoregulacji metabolicznej uczestniczą również: wzrost PCO2, spadek PO2, mleczany, jony K+,prostaglandyny i adenozyna, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, np. w pracujących mięśniach. (bomięśnie gładkie oporowych naczyń krwionośnych dużego krążenia są rozluźniane stosunkowo niską prężnościątlenu w tkankach.

Do hormonów i substancji humoralnych krążących we krwi i działających rozszerzająco na naczynia należąbradykinina i histamina oraz substancje histaminopodobne.Natomiast noradrenalina (uwalniana z rdzenia nadnerczy), angiotensyna (wytwarzana pod wpływem reninynerkowej), wazopresyna (uwalniane w tylnym płacie przysadki mózgowej) działają obkurczająco na naczyniakrwionośne.


25

Układ współczulny

Patrz: Ośrodek naczynioruchowy

Na opór naczyniowy i przepływ krwi znacząco oddziałuje również układ współczulny, wpływający na mięśniówkę,głównie naczyń oporowych i tętniczek.

Wszystkie naczynia krwionośne z wyjątkiem naczyń włosowatych oraz naczyń łożyska, unerwione są przezzazwojowe włókna współczulne zwężające naczynia. W większości naczyń włókna te wykazują spoczynkowąaktywność toniczną i zapewniają neurogenne napięcie zwężające naczynia. Najobficiej unerwione są tętniczki, wmniejszym stopniu większe tętnice oraz żyłki.

Włókna współczulne pozazwojowe wywierają wpływ obkurczający na naczynia oporowe (tętniczki) poprzezuwalnianą na zakończeniach noradrenalinę, ATP oraz neuropeptyd Y (NPY).

- Pod wpływem tych tonicznie uwalnianych mediatorów układu współczulnego utrzymuje się neurogennyskurcz naczyń, a rozszerzenie naczyń i wzrost przepływu mogą być wynikiem zmniejszenia tonicznejaktywności pozazwojowych nerwów współczulnych.

Neurogenne rozszerzenie większości naczyń krwionośnych odbywa się przez zahamowanie tonicznej aktywnościwspółczulnej.Tylko nieliczne naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez włókna układu autonomicznego rozluźniającemięśnie gładkie. Są to pozazwojowe nerwy współczulne cholinergiczne, powodujące rozszerzenie naczyńkrwionośnych, głównie w mięśniach szkieletowych i przez to warunkujące zwiększony przepływ w mięśniówcejeszcze przed rozpoczęciem aktywności mięśniowej. Ten cholinergiczny układ współczulny rozszerzający naczyniaw mięśniach nie ma tonicznej aktywności; rozpoczyna się w korze ruchowej i poprzez podwzgórze orazobwodowe włókna autonomiczne prowadzi do rozszerzenia naczyń.

wróć

Przekrwienie czynne

- Zmiany przepływu krwi obserwowane w pracującym narządzie, np. kurczącym się mięśniu szkieletowym,określane są przekrwieniem czynnym.

- Występuje szczególnie wyraźnie w pracujących mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym oraz wczasie nasilonej aktywności przewodu pokarmowego i nerek.

- Zależą od bezpośredniego oddziaływania na mięśnie gładkie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowychtakich skutków lokalnego metabolizmu jak:

§ obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu§ wzrost ciśnienia parcjalnego CO2§ wzrost stężenia jonów H+§ podobny wpływ ma wzrost stężenia ATP, ADP, adenozyny, kwasu mlekowego, kwasu

pirogronowego, jonów K+ w wyniku częstych depolaryzacji, a także hiperosmia.

- Zjawisko przekrwienia czynnego odgrywa bardzo ważną rolę w należytym ukrwieniu narządów o nasilonejaktywności metabolicznej.

wróć

Przekrwienie reaktywne

- Wymienione wyżej czynniki odpowiedzialne za powstanie przekrwienia czynnego prowadzą również dopowstania przekrwienia reaktywnego.

- Zjawisko to występuje w naczyniach krwionośnych obszaru w którym dopływ krwi był przez pewien czasupośledzony, a więc obszaru objętego niedokrwieniem, np. z powodu zamknięcia zaopatrującego gonaczynia tętniczego,

- Powstające w takiej sytuacji metabolity, np. mleczany czy CO2 gromadzą się w nadmiarze i wywołująwtórne silne rozszerzenie naczyń.

- Po przywróceniu przerwanego przepływu krwi następuje jego znaczący wzrost nazywany przekrwieniemreaktywnym.

wróć


26

Inne czynniki regulujące szerokość naczyń:

- Kininy

o to naczyniorozszerzające polipeptydyo kininą jest np. bradykinina

§ uwalniana jest na skutek oddziaływania enzymów proteolitycznych na globuliny osocza itkanki podczas aktywnego wydzielania niektórych gruczołów.

§ Bradykinina odpowiedzialna jest za zwiększenie ukrwienia tych gruczołów w czasie ichnasilonej aktywności wydzielniczej

o Np. przy pobudzeniu wydzielania ślinianek kinaza zawarta w ślinieprzenika do przestrzeni międzykomórkowej i odczepia bradykinię z alfa-globuliny zwanej bradykininogenem.

o Kinaza ta znajduje się również w pocie i uwalnia bradykininę w czasiezwiększone aktywności gruczołów potowych

o Bradykinina powstaje pod wpływem enzymu trzustkowego kalikreiny,aktywowanej pod wpływem czynnika XII krzepnięcia krwi i trypsyny

§ Poza działaniem rozszerzającym na arteriole i zwieracze przedwłośniczkowe, kininy,zwiększają również przepuszczalność ścian naczyń włosowatych.

§ W stanach zapalnych i alergicznych kininy nasilają miejscowe reakcje naczyniowe

- Histamina i ciała histaminopodobne

o Działanie naczyniorozszerzająceo Powstają w tkankach w czasie działania czynników uszkadzających o charakterze chemicznym,

fizyczny, lub biologicznymo Są one odpowiedzialne za miejscowy obraz stanu zapalnego

- Produkty cyklooksygenazy 1 i 2 (COX-1, COX-2)o Rola w miejscowej regulacji krążeniao Głównie prostaglandyny (PG) i prostacykliny (PGI2)

§ PGF wywołuje skurcz§ PGE2, PGI2 powodują rozkurcz naczyń krwionośnych

- Serotonina (5-hydroksytryptamina)o Posiada zdolność miejscowego rozkurczania drobnych naczyńo Uwalnia się z rozpadem płytek krwio Poza tym znajduje się ona w komórkach srebrochłonnych jelit i mózgu

- Angiotensynao Działanie obkurczająceo Powstaje w krwi pod wpływem reniny

- Noradrenalinao Działanie obkurczająceo Uwalniana w rdzeniu nadnerczy z zakończeń nerwów współczulnycho Aktywuje receptory adrenergiczne receptory alfa1 komórek mięśni naczyniowych

- Adrenalinao Uwalniana do krwioobiegu przez rdzeń nadnerczyo Zależnie od stężenia może aktywować:

§ receptory adrenergiczne beta2à prowadzi do rozkurczu naczyń§ receptory alfa1à skurcz naczyń

- Acetylocholinao Działanie silnie naczyniorozszerzająceo Jej prawidłowa zawartość we krwi nie wywołuje wyraźnych zmian hemodynamicznych.o Podanie dożylne Ach w ilościach znacznie większych od jej fizjologicznego stężenia prowadzi do

gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego na skutek uogólnionego rozszerzenia naczyńtętniczych i żylnych.


27

- Odruch włókienkowy (aksonowy)o To wynik antydromowego pobudzenia somatycznych włókien czuciowych unerwiających

naczynia.o W wyniku mechanicznego drażnienia powierzchni skóry dochodzi do pobudzenia zakończeń

czuciowych à powstające impulsy są za pośrednictwem nerwów czuciowych przekazywanedośrodkowo, jednak część z nich przechodzi antydromowo przez gałązki nerwowe do naczyń,doprowadzając do ich rozszerzenia z powodu uwalniania neuromediatorów czuciowych, np.peptydu pochodzącego od genu kalcytoninowego (CGRP), substancji P lub tlenku azotu.

o U niektórych osób rozszerzeniu naczyń towarzyszy wzrost przepuszczalności i powstawanie obrzękuw miejscu drażnienia.

o Rozszerzenia naczyń i zaczerwienienie skóry poprzedzone jest niekiedy krótkotrwałymzblednięciem spowodowanym skurczem naczyń oporowych w wyniku ich bezpośredniegodrażnienia mechanicznego.

wróć

Ośrodkowa regulacja układu krążenia

W rdzeniu przedłużonym wyróżnia się ośrodek sercowy i ośrodek naczynioruchowy, tworzące razem funkcjonalnącałość, zwaną ośrodkiem sercowo-naczyniowym.

Ośrodek sercowy

- Jądro grzbietowe nerwu błędnego tworzy ośrodek hamujący serce w rdzeniu przedłużonymo Kontroluje ono nerwy hamujące serce, które należą do pozazwojowych nerwów błędnych,

uwalniających na swych zakończeniach acetylocholinęo Tak więc pod wpływem impulsacji z ośrodka hamującego serce, pobudzeniu ulegają nerwy

błędne, co prowadzi do zwolnienia akcji serca z powodu zahamowania częstości wyładowań zwęzła SA (prawy nerw błędny) oraz zwolnienia przewodnictwa w węźle AV (lewy nerw błędny).

o Podczas nadmiernego pobudzenia lewego nerwu błędnego dochodzi do wydłużenia wstawkiPQ, a okresowo do całkowitego zablokowania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego(blok węzłowy). Zmiany te są wynikiem działania acetylocholiny na komórki tkanki przewodzącej imięśnia sercowego.

- Ośrodek pobudzający serce w rdzeniu przedłużonym, kontroluje nerwy pobudzające czynność serca,utworzone przez neurony pozazwojowe układu współczulnego, uwalniające na swoich zakończeniach

o Impulsacje z opuszkowego ośrodka pobudzającego serce docierają do serca poprzez ośrodkirdzeniowe, przez włókna przedzwojowe à do zwojów szyjnych i piersiowych pnia współczulnegoà następnie przez pozazwojowe włókna współczulne wychodzące z tych zwojów, zaopatrująceserce, uwalniające na swych zakończeniach noradrenalinę i zaopatrujące układbodźcoprzewodzący oraz sam mięsień przedsionków i komór.

§ Włókna pochodzące z lewego pnia współczulnego wywierają wpływ głównie nakurczliwość mięśnia sercowego komór,

§ zaś włókna pochodzące z pnia prawego, oddziałują na częstość akcji serca poprzezdziałanie na węzeł SA.

o Noradrenalina uwalniana na zakończeniach włókien pozazwojowych aktywuje adrenergicznereceptory beta1 komórki tkanki bodźcoprzewodzącej i mięśnia sercowego, prowadząc dowzrostu stężenia cAMP i dokomórkowego prądu jonów Ca2+, a także do zwolnieniaodkomórkowego prądu jonów K+ à à à Pociąga to za sobą przyspieszenie powolnejdepolaryzacji spoczynkowej, fosforolizy, lipolizy oraz akcji serca, a także wzrost kurczliwości serca

wróć


28

Ośrodek naczynioruchowy

Główny mechanizm ośrodkowej kontroli przepływu krwi przez tkanki wiąże się z wyładowaniami współczulnychwłókien naczyniozwężających.Wywołują one skurcze mięśni gładkich naczyń tętniczych. Włókna te podlegają kontroli ośrodkanaczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym i pozostają w stanie tonicznego pobudzenia, zapewniając stałenapięcie neurogenne komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Rozkurcz naczyń jest wynikiemzahamowania tej tonicznej aktywności współczulnych nerwów naczyniozwężających i zmniejszenia ichodśrodkowej impulsacji.

Impulsy docierające nerwami współczulnymi do układu sercowo-naczyniowego powodują uwalnianie z nichnoradrenaliny, która pobudza receptory adrenergiczne alfa1, znajdujące się w błonie pozasynaptycznej.Pobudzenie receptorów alfa1 przez noradrenalinę powoduje skurcz naczyń.

Unerwienie naczynioruchowe przez włókna adrenergiczne nie jest jednolite w całym układzie naczyniowym.Najobfitsze unerwienie znajduje się w małych tętniczkach i zwieraczach przedwłośniczkowych (naczyniaoporowe), znacznie słabsze jest w żyłach, zaś naczynia włosowate w ogóle nie są unerwione.

Gdy silne pobudzenie współczulne:- dochodzi do silnego skurczu somatycznych i trzewnych naczyń oporowych oraz naczyń żylnych.- Skurcz ten jest przyczyną zwiększenia powrotu żylnego do serca, wyrzutu sercowego i ciśnienia tętniczego.- Poza zmniejszeniem przepływu krwi przez niektóre tkanki pobudzenie współczulne wywołuje:

o zmniejszenie objętości krwi w tkance (na skutek skurczu naczyń pojemnościowych)o oraz zmniejszenie objętości tkanek w ogóle (z powodu zmniejszenia ciśnienia hydrostatycznego w

naczyniach i przesunięcia części płynu tkankowego do naczyń krwionośnych.

W wyniku zniesienia neurogennego napięcia naczyniowego np. po odnerwieniu naczynia.- rozszerzenie naczyń,- zwiększenie zawartości krwi w tkance i- wzrost objętości płynu tkankowego.

- jednak po upływie pewnego czasu napięcie ściany naczyniowej może wzrosnąć do poprzedniej wartościze względu na znacznie większą niż wcześniej wrażliwość odnerwionej ściany naczyniowej na krążącą wekrwi noradrenalinę.

Ośrodek naczynioruchowy, podtrzymujący pobudzenie włókien naczynioruchowych, znajduje się w rdzeniuprzedłużonym, gdzie tworzy w obrębie tworu siatkowatego dwa skupiska neuronów:

1. strefę presyjnąà znajduje się w części bocznej rdzenia przedłużonego2. strefę depresyjnąà znajduje się w jego części przyśrodkowej.

Strefa presyjna:

- wysyła impulsacje zstępujące nerwami do ośrodków współczulnych w rogach bocznych części piersioweji lędźwiowej rdzeniaà podtrzymuje aktywność włókien naczynioskurczowych.

- Tak więc toniczna aktywność strefy presyjnej oraz aktywność neuronów współczulnych przed ipozazwojowych zapewniają stan tonicznego neurogennego przykurczu naczyń krwionośnych.Zwiększenie tego pobudzenia prowadzi do dalszego skurczu naczyń, wzrostu ciśnienia krwi i zmniejszeniajej przepływu z układu tętniczego do żylnego.

Strefa presyjna ośrodka naczynioruchowego pobudzana jest przez :

1. ośrodki z wyższych pięter mózgowia – z kory mózgowej i układu limbicznego, za pośrednictwempodwzgórza i układu siatkowatego pnia mózgu

2. obszar chemowrażliwy u podstawy rdzenia przedłużonego, aktywowany przez lokalne działaniejonów H+, obniżenie PO2 i wzrost PCO2 w tkance mózgowej i płynie mózgowo-rdzeniowym

3. ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym

4. impulsacje aferentną, zwłaszcza z obwodowych chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnychoraz z baroreceptorów łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej


29

Strefa depresyjna ośrodka naczynioruchowego:- hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia à zmniejsza impulsacje i aktywność

współczulnych nerwów naczynioskurczowych.o małe tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe poszerzają się,o opór naczyniowy maleje,o obniża się ciśnienieo wzmaga przepływ krwi z układu tętniczego do żylnego.

Naczynia krwionośne nie mają zatem specjalnych nerwów współczulnych (adrenergicznych) nerwównaczyniozwężających.

Wyjątek stanowią tu nerwy współczulne zaopatrujące naczynia krwionośne mięśni, które pełnią podwójnąfunkcje.

- Jedne z nich należą do zwykłych współczulnych nerwów adrenergicznych, wywołujących skurcz naczyńmięśniowych,

- a inne zalicza się do współczulnych nerwów cholinergicznych, których pobudzenie ma swoje źródło wośrodkach kory ruchowej i podwzgórza. Stąd impulsacje zdążają poprzez współczulne pozazwojowenerwy cholinergiczne docierające do naczyń mięśni szkieletowych, co obserwuje się typowo na początkuwysiłku fizycznego oraz w stanach pobudzenia emocjonalnego.

wróć

Udział wyższych struktur mózgowych w neuroregulacji krążenia krwi

Kluczową rolę w generowaniu i regulacji aktywności współczulnej odgrywają neurony przedwspółczulnew dogłowowym obszarze brzuszno-bocznym rdzenia przedłużonego RVLM.

Wiele neuronów obszaru RVLM syntetyzuje i uwalnia adrenalinę w zakończeniach synaptycznych, aległównym transmiterem pobudzającym współczulne neurony przedzwojowe jest glutaminian, działającydepolaryzująco i otwierający kanały wapniowe przez receptory AMPA i NMDA.Obszar RVLM stanowi najważniejszą wspólną nadrdzeniową drogę końcową, przez którą przekazywane są doukładu współczulnego i następnie od układu krążenia zarówno wpływy odruchowe, jak i złożone wzorcezróżnicowanej aktywności z wyższych struktur mózgu.

Toniczna aktywność sercowych włókien nerwu błędnego zależy od przedzwojowych neuronówprzywspółczulnych jądra dwuznacznego (nucleus ambiguus), które wpływają zwalniająco na rytm serca oraz odneuronów jądra grzbietowego n. błędnego, które hamują ponadto przewodnictwo i kurczliwość mięśniaprzedsionków serca. Wiele obszarów pnia mózgu i układu limbicznego, a także kora mózgu, zwłaszcza okoliceprzedczołowe płatów czołowych, modulują aktywność przedzwojowych neuronów przywspółczulnych jądersercowych nerwu błędnego oraz neuronów przedwspółczulnych obszaru RVLM za pośrednictwem układulimbicznego oraz jąder korowo-przyśrodkowych ciała migdałowatego i podwzgórza

Każdej czynności organizmu towarzyszy zawsze zróżnicowana odpowiedź układu krążenia sterowana czynnościąneuronów wyższych struktur mózgu, w taki sposób aby zapewnić dostawę krwi (a więc i tlenu) do tych narządów,które są najbardziej aktywne.

wróć


30

Ośrodki krążeniowe podwzgórza

W podwzgórzu znajduje się wiele obszarów, których struktury po podrażnieniu mają zdolność wywoływania zmianw układzie krążenia w różnych warunkach fizjologicznych.

Struktury te zmieniają aktywność ośrodków rdzenia przedłużonego albo wywierają bezpośredni wpływ naprzedzwojowe neurony rdzenia kręgowego:

- tylne i tylno-boczne obszary podwzgórza są odpowiedzialne za krążeniowe reakcje towarzyszące stanomemocjonalno-obronnym organizmu.

o Drażnienie np. elektryczne tych obszarów powoduje:§ wzrost pobudzenia serca§ skurcz naczyń oporowych§ wzrost ciśnienia tętniczego krwi§ zwiększony powrót krwi żylnej do serca z równoczesnym rozszerzeniem naczyń w

mięśniach szkieletowych.

- W przedniej części podwzgórza znajdują się obszary, których pobudzenie prowadzi do rozszerzenianaczyń, zwłaszcza w obszarze krążenia skórnego, co ma pewne znaczenie w reakcjachtermoregulacyjnych.

- Jeszcze inne obszary podwzgórza odpowiadają za zmiany w układzie krążenia zachodzące w czasiewysiłku fizycznego.

W obrębie układu limbicznego znajdują się również struktury wywołujące złożone zmiany, które zachodzą wukładzie krążenia przy różnych reakcjach motywacyjno-popędowych.

wróć

Ośrodki w korze mózgowej

W korze mózgowej znajdują się liczne ośrodki, których drażnienie wywołuje zmiany ciśnienia krwi.

W okolicy ruchowej kory mózgowej bierze początek współczulny cholinergiczny układ naczyniorozszerzający(wspomniany wcześniej) zaopatrujący naczynia mięśni szkieletowych.

- Neurony tego układu przebiegają przez podwzgórzeà pień mózgowyà docierając do przedzwojowychneuronów rdzenia kręgowego.

- Pobudzenia tego układu prowadzą do rozszerzenia naczyń mięśniowych za pośrednictwempozazwojowych neuronów współczulnych (acetylocholiny uwalnianej na zakończeniach tych nerwów)

.- Włókna tego układu podlegają pobudzeniu w początkowej fazie wysiłku fizycznego, a także w stanach

pobudzenia emocjonalnego,o prowadzi to do rozszerzenia drobnych tętnic i otwierania połączeń tętniczo-żylnych w obrębie

mięśni szkieletowych à może to powodować znaczne obniżenie obwodowego oporunaczyniowego a nawet omdlenie.

wróć


31

Odruchowa regulacja układu krążenia

Receptory dla odruchów krążeniowych znajdują się w ścianach naczyń i serca oraz poza układemsercowo-naczyniowym. Najważniejszą rolę odgrywają jednak odruchy, biorące początek w naczyniach i sercu.

MECHANORECEPTORY (częściej nazywane BARORECEPTORAMI)

§ bodźcem dla nich jest rozciąganie ściany naczyniowej§ Receptory te zawierają zakończenia nerwów czuciowych zwiększając przy rozciąganiu częstość

wyładowań potencjałów czynnościowych w nerwach buforowych (nerw błędny i językowo-gardłowy).§ Baroreceptory monitorują nie tylko absolutną wartość ciśnienia, ale także częstość jego zmian.§ Skupiska mechanoreceptorów wrażliwych na rozciąganie przez wzrost ciśnienia znajdują się w wielu

obszarach układu krążenia,

· GŁÓWNIE BARORECEPTORY SĄ ZLOKALIZOWANE W PRZYDANCE ŁUKU AORTY I ZATOKSZYJNYCH. (nie mylić z chemoreceptorami w kłębkach szyjnych i aortalnych)

§ Patrz dalej

· PONADTO BARORECEPTORY WYSTĘPUJĄ W ŚCIANACH PRZEDSIONKÓW SERCA, LEWEJKOMORY, TĘTNICY PŁUCNEJ I ŻYŁ PŁUCNYCH

§ Patrz dalej

wróć

Odruchy z baroreceptorów aortalno-zatokowych

- receptory łuku aorty i zatok szyjnych są pobudzane w wyniku rozciągania ścian naczyń na skutek wahańskurczowo-rozkurczowych ciśnienia tętniczego krwi

- wykrywają one nie tylko absolutną wartość ciśnienia, ale także częstość jego zmian

- odruch z baroreceptorów tętniczych ma charakter hamujący i pracuje tonicznie przy prawidłowymciśnieniu tętniczym na zasadzie typowego ujemnego sprzężenia zwrotnego. Wyczuwa sygnał błędu wpostaci odchylenia ciśnienia tętniczego od wartości regulowanej

- wyładowania z baroreceptorów rozpoczynają się już przy ciśnieniu tętniczym w aorcie i zatokach tętnicyszyjnej o wartości ok. 60mmHg. Wraz ze wzrostem ciśnienia obserwuje się stopniowe zwiększanie impulsacjiw nerwach aferentnych, osiągając szczyt przy ciśnieniu ok. 180 mmHg

o największy przyrost częstości impulsacji w nerwach buforowych na każdy mmHg ciśnieniaprzypada na zakres prawidłowych ciśnień w układzie tętniczym, tzn. 80-120 mmHg, warunkującesowaty przebieg krzywej zależności pomiędzy ciśnieniem w zatoce szyjnej a impulsacjeaferentną.

o Przy ciśnieniu powyżej 120 mmHg impulsacje w nerwach aferentnych wzrastają liniowo wraz zprzyrostem ciśnienia. (w tym zakresie funkcja częstości wyładowań baroreceptora jest zbliżona dolinii prostej. Powyżej i poniżej tych wartości funkcja się spłaszcza i przypomina kształtem krzywąesowatą)

- Baroreceptory wykazują pewien stopień adaptacji i gdy podwyższone ciśnienie utrzymuje się zbyt długo,impulsacja w nerwach aferentnych stopniowo się zmniejsza.

- Impulsy powstające w baroreceptorach łuku aorty przekazywane są dośrodkowo przez odgałęzienianerwu błędnego (X), zaś impulsy z zatok szyjnych przez odgałęzienia nerwu językowo-gardłowych (IX),zwane nerwami zatokowymi. Odgałęzienia te noszą wspólną nazwę nerwów buforowych.

- Impulsy powstające w baroreceptorach pod wpływem wzrostu ciśnienia docierają nerwami buforowymido rdzenia przedłużonego i tu ZMIENIAJĄ NA ZASADZIE UJEMNYCH SPRZĘŻEŃ ZWROTNYCH AKTYWNOŚĆNEURONÓW OŚRODKA NACZYNIORUCHOWEGO I SERCOWEGO.


32

- Ten mechanizm kontroli ciśnienia, obejmujący baroreceptory, nerwy buforowe i ośrodki naczynioruchowew opuszce rdzenia, działają dwukierunkowo:

o Przy wzroście ciśnienia tętniczego hamują ośrodek wazopresyjny (naczynioskurczowyJ), a pobudzają ośrodek wazodepresyjny (naczyniorozkurczowy J) i równocześnie pobudzająośrodek nerwów błędnych hamujący serce, co prowadzi odruchowo do:

· Rozszerzenia naczyń oporowych· Zwolnienia akcji serca i zmniejszenia jego kurczliwości

Rozszerzenie naczyń w następstwie odruchu z baroreceptorów nie zachodzi wjednakowym stopniu we wszystkich obszarach krążeniowych. Rozszerzają się głównienaczynia mięśni szkieletowych, śledziony i wątroby oraz wielkie żyły w obrębie jamybrzusznej

o Natomiast przy spadku ciśnienia tętniczego, np. przy nagłej zmianie pozycjileżącej na stojącą zmniejsza się powrót krwi do serca w wyniku nagromadzenia jej w kończynach,gdy zmniejszenie ciśnieniaà zmniejszenie aktywności baroreceptorów - baroreceptory ulegająodbarczeniu

· W konsekwencji maleje impulsacja aferentna w nerwach buforowych i aktywujesię opuszkowy ośrodek naczynioskurczowy, natomiast zahamowaniu ulegaośrodek naczyniodepresyjny oraz ośrodek hamujący serce.

· Hemodynamicznym wynikiem zahamowania aktywności baroreceptorów jestwzrost ciśnienia tętniczego z powodu zwiększenia pojemności minutowej serca ioporu naczyniowego

· Patrz też: Reakcja ortostatyczna i odbarczenie receptorów

o Odruch z baroreceptorów tętniczych chroni skuteczniej przed zmniejszeniem niż przednadmiernym zwiększeniem ciśnienia tętniczego

- W warunkach doświadczalnych zahamowanie aktywności baroreceptorów łuku aorty i zatok szyjnychmożna uzyskać przez zaciśnięcie tętnic szyjnych wspólnych poniżej zatok. Po obustronnym zaciśnięciutętnic szyjnych następuje umiarkowany wzrost ciśnienia ze względu na prawidłową czynnośćbaroreceptorów aortalnych. Dopiero po całkowitym odnerwieniu łuku aorty i zatok ciśnienie tętniczeznacznie się podnosi (300/200 mmHg).

- Czynniki śródbłonkowe modulujące pobudliwość baroreceptorów tętniczych:

o Prostacyklina (PGI2) – pobudza baroreceptoryo NO – hamuje pobudliwość zakończeń baroreceptorowycho W całości śródbłonek naczyniowy działa zarówno torująco, jak i hamująco na pobudliwość

baroreceptorów, choć przeważa raczej hamowanie

Rola fizjologiczna odruchu z baroreceptorów tętniczych:- to jedno z najważniejszych sprzężeń zwrotnych w neuroregulacji ciśnienia tętniczego krwi- odruch z baroreceptorów stabilizuje ciśnienie tętnicze i wyrównuje jego wahania przy zmianach

pozycji ciała czy rozszerzeniu roboczym naczyń w narządach pracujących.- Odruch z baroreceptorów wraz z odruchem z mechanoreceptorów sercowo-płucnych stanowi

neurogenny układ nastawczy, który ustala poziom ciśnienia tętniczego.- Odruch z baroreceptorów tętniczych i człowieka, w większym stopniu niż odruch z

mechanoreceptorów sercowo-płucnych, hamuje wydzielanie wazopresyny, współdecydując nadrodze nerwowo-hormonalnej o objętości krwi krążącej

- Ubytek lub osłabienie odruchu z baroreceptorów tętniczych zmniejsza złożoność układu krążenia izubaża możliwości adaptacyjne regulacji krążenia krwi.

wróć


33

Odruch krążeniowy z chemoreceptorów tętniczych

Wpływ na ciśnienie tętnicze i jego odruchową regulacje ma również pobudzenie chemoreceptorównaczyniowych, które w zasadzie regulują akcje oddychania.

- Chemoreceptory tętnicze, zlokalizowany w kłębkach szyjnych i aortalnych (a baroreceptory wprzydance łuku aorty i zatok szyjnych), są czujnikami składu gazowego krwi, przede wszystkim prężnościtlenu we krwi tętniczej (hipoksja i hipoksemia) oraz prężności CO2 (hiperkapnia), i stężenia jonówwodorowych (kwasica metaboliczna).

§ hipoksemia to obniżenie ciśnienia cząsteczkowego tlenu we krwi tętniczej. Hipoksemiazawsze prowadzi do hipoksji czyli do niedoboru tlenu w tkankach

- Odruchy wychodzące z chemoreceptorów tętniczych stanowią główną neurogenną formę obronyorganizmu przed niedotlenieniem.

- Główną cechą odruchu krążeniowego, z chemoreceptorów tętniczych jest silne pobudzenie układuwspółczulnego i zwężenie naczyń krwionośnych.

o W sercu zostają ponadto pobudzone działające antagonistycznie włókna przywspółczulne inerwu błędnego.

o Występuje koaktywacja obu antagonistycznych części układu autonomicznego.

o Całkowity naczyniowy opór obwodowy zwiększa się i zmniejsza się dopływ krwi i tlenu dowiększości narządów à dzięki temu spada zużycie tlenu, a tkanki czerpią niezbędną energie zzapasów tlenu (mioglobina w mięśniach szkieletowych) lub przechodzą na tor przemianbeztlenowych zaciągając dług tlenowy. Tlen zaoszczędzony we krwi pozostaje do dyspozycjidwu najważniejszych narządów – mózgu i serca od których zależy przeżycie organizmu jakocałości.§ W mózgu i sercu nie tylko nie dochodzi do zwężenia naczyń, lecz wręcz odwrotnie,

rozszerzają się one i przepływ krwi przez mózg i serce znacznie zwiększa się, kompensująctym zmniejszoną zawartość tlenu we krwi. Zachodzi to na drodze mechanizmówmiejscowych, metabolicznych oraz odruchowych.

o Pod wpływem hipoksycznego pobudzenia chemoreceptorów dochodzi do zahamowaniaaktywności tonicznej włókien współczulnych unerwiających zespolenia tętniczo-żylne i dozwiększenia przepływu skórnego krwi.§ Zwiększenie przepływu krwi przez zespolenia tętniczo-żylne skóry jest korzystne ponieważ

umożliwia znaczny, niskooporowy przepływ krwi z układu tętniczego do żylnego bezutraty tlenu.

§ W narządach zużywających tlen opór naczyniowy pod wpływem odruchu zchemoreceptorów tętniczych jest bardzo wysoki i bez kompensacyjnego zmniejszeniaoporu naczyniowego w naczyniach skórnych ciśnienie tętnicze zwiększyłoby się takbardzo że doszłoby do nadmiernego obciążenia mięśnia sercowego i zużycia tlenu przezserce.

Odmienna jest sytuacja gdy brak tlenu spowodowany jest niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu w atmosferze,np. w warunkach wysokogórskich (hipoksja), czy też w krwi w chorobach płuc i serca (hipoksemia), od sytuacji,kiedy brak tlenu jest następstwem zahamowania ruchów oddechowych lub zamknięcia dróg oddechowych.

- Jeśli w odpowiedzi na hipoksje i pobudzenie chemoreceptorów tętniczych organizm może reagowaćodruchową hiperwentylacją (zwiększona dostawa tlenu do płuc), wówczas przyspiesza się rytm i zwiększasię pojemność minutowa serca (więcej krwi przepływa przez płuca) à zwiększony przepływ krwikompensuje wówczas mniejszą zwartość tlenu w każdej jednostce objętości.

- W sytuacjach gdy ruchy oddechowe są zablokowane (asfikcja), adaptacja polega wtedy na możliwieoszczędnej gospodarce tym tlenem którym organizm dysponuje we krwi, tak aby przedłużyć maksymalnieczas przeżycia najważniejszych dla życia narządów – mózgu i serca. Wtedy ujawnia się pierwotnaskładowa odruchu z chemoreceptorów tętniczych polegająca na pobudzeniu nerwu błędnego izwolnieniu rytmu serca (ten efekt przeważa nad pobudzeniem adrenergicznym). Dlatego zmniejsza sięzużycie tlenu przez mięsień sercowy, a spadek pojemności minutowej serca zapobiega odruchowemuwzrostowi ciśnienia (aby nie obciążać serca)

Również silne pobudzenie nerwów obwodowych, zwłaszcza bólowych, a także bólowych receptorów trzewnych idużych naczyń może wywołać silną reakcje depresyjną i odruchową hipotonię z omdleniem

wróć


34

Serce jako strefa odruchogenna

- Serce jest wyjątkową strefą odruchogenną, gdyż impulsacje z jego receptorów docierają doośrodkowego układu nerwowego podwójną drogą, tj. :

1) przez dośrodkowe włókna nerwów błędnych oraz2) dośrodkowe włókna współczulne.

- odruchy pochodzenia sercowego przekazywane przez aferentne włókna wagalne, mają charakterdepresyjny (wyjątek to odruch Bainbridge’a). Są zatem podobne do odruchów z baroreceptorów zatokszyjnych i łuku aorty czyli prowadzą do zwolnienia akcji serca i rozszerzenia naczyń

- W ścianie lewej komory serca i przedsionków, na powierzchni nasierdzia, w osierdziu, a także wnaczyniach wieńcowych znajdują się liczne mechanoreceptory. Rozpoczynają się w nich cienkie,bezmielinowe włókna aferentne (typ C) wchodzące w skład nerwów błędnych.

ODRUCH Z BARORECEPTORÓW LEWEJ KOMORY (GŁÓWNIE NA PODSTAWIE TRACZYKA)

Rozciągnięcie ścian lewej komory serca pobudza mechanoreceptory i powoduje odruch znany jakoodruch Bezolda-Jarisha (wg Traczyka, to odruch z baroreceptorów w lewej komorze, który możnawywołać farmakologicznie weratrydyną) albo to po prostu odruch z baroreceptorów lewej komory (wgKonturka odruch z baroreceptorów lewej komory to jedno (chyba) a chemoodruch wieńcowy zależnym.in. od weratrydyny to drugie choć ma ten sam skutek)

¨ Zwiększa on odruchowo aktywność eferentnych włókien dosercowych nerwu błędnego orazhamuje aktywność włókien współczulnych skierowanych do serca i do naczyń krwionośnych.

¨ Efektem odruchu Bezolda-Jarisha jest: zwolnienie rytmu serca oraz rozszerzenie naczyńkrwionośnych à powoduje to spadek ciśnienia tętniczego.

¨ W odróżnieniu od odruchu z baroreceptorów tętniczych, pobudzenie mechanoreceptorówlewej komory, a także przedsionków serca, powoduje odruchowe rozszerzenie naczyńnerkowych a odbarczenie mechanoreceptorów serca pociąga za sobą skurcz naczyńnerkowych i spadek nerkowego przepływu krwi.

§ Paradoksalne jest pobudzenie mechanoreceptorów lewej komory serca podwpływem zmniejszenia jej wypełnienia w wyniku krwotoku lub nagłego ubytku krwikrążącej. Małe wypełnienie lewej komory w rozkurczu powoduje, że podczas skurczuizowolumetrycznego ściany jej ulegają pofałdowaniu i wypuklają się do wnętrza.Deformacja ta pobudza mechanoreceptory i wyzwala odruch Bezolda-Jarisha. Rytmserca zwalnia się i ciśnienie tętnicze spada tak dalece, że może wystąpić chwilowezamroczenia, a nawet omdlenie, któremu towarzyszy uczucie nudności (bopobudzenie mechanoreceptorów lewej komory serca powoduje uczucie nudności,a nawet wymioty) – tak też się dzieje np. po wyczerpującym wysiłku fizycznymprzeciążającym lewą komorę.

¨ Odruch z mechanoreceptorów lewej komory serca stanowi rodzaj hamującego odruchusercowo-sercowego, zmniejszającego pracę serca i odciążającego je w sytuacjachnadmiernego przeciążenia

¨ Odruch z mechanoreceptorów lewej komory można wywołać farmakologicznie, podającdożylnie alkaloid weratrydynę. Zwiększa ona znacznie pobudliwość mechanoreceptorówserca, powodując zwolnienie rytmu serca i spadek ciśnienia tętniczego, a takżecharakterystyczne uczucie nudności:

§ Wg Konturka: Chemoodruch wieńcowy (odruch Bezolda – Jarisha)· Pod wpływem wstrzykiwania pewnych substancji, takich jak kapsaicyna,

serotonina lub weratrydyna, do tętnic zaopatrujących lewą komorę serca(tętnica wieńcowa lewa lub odchodzące od niej gałązki)

· prowadzi to do chwilowego zatrzymania oddechu (apnoe) z następowymspadkiem ciśnienia tętniczego (hipotonia) i bradykardię.

Głó

wni

e na

pod

sta

wie

Tra

czyk

a !!

!


35

· Zmiany te uważa się za efekty odruchowe, w których istotną rolę odgrywająchemoreceptory w śródbłonku naczyń wieńcowych, bezmielinowe włókna Coraz włókna aferentne i eferentne nerwów błędnych.

· Odruch ten przypuszczalnie może mieć znaczenie przy zawale, gdy uwalniającesię z serca substancje aktywują go, wywołując bradykardię i trudne niekiedy doopanowania obniżenie ciśnienia.

ODRUCHY Z PRZEDSIONKÓW

- W warstwie przedwsierdziowej przedsionków znajdują się zakończenia czuciowe nerwów błędnych, wktórych rozpoczynają się grubsze, zmielinizowane włókna aferentne. Znane są dwa typy receptorów: A i B

§ Receptory A· pobudzane w czasie skurczu przedsionków· reagują na zmiany napięcia skurczowego

§ Receptory B· pobudzane w okresie wypełnienia przedsionków· reagują na rozciąganie przedsionków w okresie rozkurczu.

o Pobudzenie tych receptorów, zwłaszcza typu B, powoduje odruchowy wzrost pobudzeniaodśrodkowych włókien współczulnych i przyspieszenie akcji serca,à odruch Beinbridge’a(przeciwny do odruchu Bezolda-Jarisha

o Odruch Bainbridge’a§ powstaje w wyniku dożylnej infuzji krwi lub soli fizjologicznej która wywołuje nagłe

rozciągnięcie prawej części serca.§ Impulsacje aferentne docierają do ośrodkowego układu nerwowego poprzez nerwy

błędne§ impulsacje eferentne biegną przez sercowe nerwy współczulne i prowadzą do

wybiórczego przyspieszenia akcji serca bez zmian w naczyniach krwionośnych.

§ Dzięki odruchowi Bainbridge’a ułatwione jest przesunięcie zwiększonej objętości krwi zkomory prawej przez krążenie płucne do komory lewej i dostosowanie pojemnościminutowej serca do zwiększonego powrotu żylnego. W rezultacie utrzymywana jestrównowaga w układzie krążenia - odpływ krwi z serca dostosowuje się do powrotużylnego. Odruch ten współdziała w adaptacji serca do wysiłku fizycznego, kiedy działapompa mięśniowa zwiększająca powrót żylny, powodując wzrost pojemności minutowejserca, zapewniającej zwiększenie dopływu krwi do pracujących mięśni szkieletowych.

§ Rola tego odruchu w reakcjach sercowo-naczyniowych w dużym stopniu zależy odwyjściowej częstości skurczów serca:

o gdy jest ona niższa, odruch wywołuje przyspieszenia akcji serca,o natomiast gdy przekracza 110/min odruch może prowadzić do

zwolnienia akcji serca.


36

§ Mechanoreceptory w ścianach przedsionków i w lewej komorze są wrażliwe na objętość krwi wnaczyniach (obciążenie wstępne).

§ Pod wpływem rozciągnięcia przedsionków następuje zwiększone oddawanie moczu i sodu. Zależy tonie tylko od mechanizmu odruchowego, ale również od mechanizmu hormonalnego przedsionkówàprodukcja ANP· Ziarnistości niektórych miocytów przedsionków uwalniają po wpływem rozciągania

przedsionkowe peptydy natriuretyczne (ANP):

ROLA ANP:¨ ANP działa na nerkiØ zwiększa wydalanie jonów Na+Ø zmniejsza uwalnianie reniny i aldosteronu.

¨ Wraz z jonami Na+ organizm traci wodę à zmniejszenie objętości płynów ustrojowych,szczególnie krwi.

¨ ANP rozszerza także naczynia krwionośne, głównie tętniczki doprowadzające nerek orazduże żyły§ Rozszerzenie żył powoduje zaleganie krwi żylnej à zmniejszenie powrotu żylnegoà

zmniejsza się pojemność minutowa serca.§ (ANP jest jednym z nielicznych hormonów, który rozszerza naczynia krwionośne bez

udziału tlenku azotu, przez aktywacje bezpośrednio izoformy p-cyklazy guanylanoweji zwiększenie generacji cGMP w komórkach mięśni gładki naczyń)

¨ Długotrwały efekt obniżenia ciśnienia tętniczego przez ANP zależy od wzmożonego usuwaniasodu z organizmu m.in. przez zahamowanie wydzielania aldosteronu. Upośledzenie tegonatriuretycznego mechanizmu hormonalnego, chroniącego organizm przez nadmiarem sodui wody, odgrywa rolę w mechanizmie pierwotnego nadciśnienia tętniczego.

¨ ANP zwiększa ponadto pobudliwość mechanoreceptorów przedsionków serca hamującychneurony jądra przykomorowego i nadwzrokowego podwzgórza, uwalniające wazopresynędo krwi przez tylny płat przysadki mózgowej, à à czyli hamowanie wydzielania ADH podwpływem zwiększonej pobudliwości mechanoreceptorów (w wyniku działania na nie ANP)§ w ten sposób następuje potęgowanie odruchowego neurogennego wydalanie

wody pod wpływem zwiększenia objętości krwi centralnej.§ Rozciągnie przedsionków ogranicza wydzielanie ADH i w rezultacie prowadzi do:

o zmniejszenia zwrotnej resorpcji wody w nerkacho zwiększenia wydalania wodyo zmniejszenia pragnienia.

Zmniejszenie objętości krwi w niskociśnieniowej części układu krążenia działa przeciwnieo prowadzi do odbarczenia receptorów objętościowych à odhamowania wydzielania

wazopresyny à wzrostu pragnienia.

W lewej komorze serca oraz w ścianie aorty obecne są jeszcze inne mechanoreceptory, stanowiącezakończenia czuciowe aferentnych włókien trzewno-współczulnych typu C.

Włókna aferentne mają swoje komórki czuciowe w obrębie zwojów rdzeniowych, skąd przez korzeniegrzbietowe i synapsy wewnątrzrdzeniowe pobudzenie dociera do współczulnych neuronów przedzwojowych wsłupach pośrednio-bocznych rdzenia kręgowego. Odruch ten należy do odruchów rdzeniowych.

Część łuku odruchowego zamyka się nawet poza ośrodkowym układem nerwowym, we współczulnymzwoju gwiaździstym. Sercowo-sercowy trzewny odruch współczulny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnegododatniego.

Pod wpływem obciążenia lewej komory zwiększoną objętością krwi (obciążenie wstępne) zwiększają sięodruchowe wyładowania we współczulnych włóknach dosercowych, przyspiesza się rytm serca i zwiększa jegokurczliwość.

Pobudzenie tych receptorów i współczulny odruch adrenergiczny sercowo-sercowy sprzyja zaburzeniomrytmu serca w przebiegu ostrego niedokrwienia mięśnia serowego i w zawale serca, kiedy ściana niedokrwionejkomory ulega rozciągnięciu i pobudza mechanoreceptory.

Podsumowując znaczeni fizjologiczne odruchów z baroreceptorów należy stwierdzić, że utrzymują onehomeostazę ciśnienia tętniczego na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego poprzez zmianę lokalnych iogólnoustrojowych warunków hemodynamicznych oraz zmiany objętości krwi krążącej.

wróć

AN

P


37

Układ renina – angiotensyna – aldosteron

DROGA AKTYWACJI

Komórki przykłębuszkowe tętniczki doprowadzającej zawierają reninę – enzym proteolityczny, którydziałając na swoisty substrat – alfa-globulinę nazywaną angiotensynogenem, odszczepia z niej biologicznie małoaktywny dekapeptyd – angiotensynę I.

Kolejne odszczepienie dwóch aminokwasów przez enzym konwertujący zachodzące głównie w krążeniupłucnym, prowadzi do powstania oktapeptydu angiotensyny II.

CZYNNIKI STYMULUJĄCE UWALNIANIE RENINY:

1) obniżone stężenie sodu – hiponatremia, spadek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej¨ bo receptorem kontrolującym wydzielanie reniny jest plamka gęsta aparatu przykłębuszkowego i

obniżenie ilości soli dopływającej do ramienia wstępującego pętli nefronu i plamki gęstej (spadektzw. ładunku dystalnego) prowadzi do zwiększenia wydzielania reniny i syntezy Ang II (natomiastzwiększenie ładunku dystalnego hamuje wydzielanie reniny)

2) spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek¨ obniżenie ciśnienia krwi w tętnicy nerkowej (czyli tzw. ciśnienia perfuzyjnego nerki), np. w

następstwie jej patologicznego zwężenia lub obniżenia ogólnego ciśnienia tętniczego krwi,prowadzi do rozszerzenia tętniczki doprowadzającej kłębuszków (typowa odpowiedźautoregulacyjna).

¨ Tętniczka doprowadzająca odgrywa tu także rolę baroreceptora nerkowego, któregopobudzenie prowadzi do zwiększenia uwalniania reniny i ostatecznie powstania angiotensyny II

3) zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego - np. wstrząs hipowolemiczny

4) odruchowe pobudzenie włókien współczulnych unerwiających komórki przykłębuszkowe.¨ Noradrenalina przez receptor adrenergiczny typu beta1 pobudza je do uwalniania reniny.

5) Prostaglandyny (szczególnie PGI)

6) Spadek ciśnienia krwi, odwodnienie, krwotok, stany utraty sodu, marskość wątroby, niewydolność układukrążenia, nagła zmiana pozycji ciała z leżącej na stojącą, stres


38

CZYNNIKI HAMUJĄCE UWALNIANIE RENINY:

- wazopresyna- ANP (przedsionkowy peptyd natriuretyczny)- potas- angiotensyna II- adenozyna- blokowanie receptorów β-adrenergicznych np. propranololem- blokowanie syntezy prostaglandyn przez indometacynę, aspirynę

WPŁYW ANGIOTENSYNY II NA ORGANIZM:

- Angiotensyna II działa na tkanki docelowe za pośrednictwem dwu klas receptorów tj. receptorów klasyAT1 i AT2.

o Receptory AT1 występują w ścianie naczyń tętniczych i mózgu i po ich pobudzeniu przezangiotensynę II następują pobudzenie białka Gà fosfolipaza Cà wzrost stężenia jonów Ca2+ wmiocytachà ich skurcz.§ Bezpośrednio obkurcza naczynia krwionośne, przez wpływ na receptory

angiotensynowe, powodując wzrost oporów obwodowych i ciśnienia tętniczego

o AT1 receptory występują także w komórkach kory nadnerczy i pod wpływem ich pobudzeniaprzez angiotensynę II następuje wzrost uwalniania aldosteronu przez warstwę kłębuszkową korynadnerczy§ Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki

główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższeniastężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.

o Działanie naczynioobkurczające angiotensyny prowadzące do zwiększenia całkowitego oporuobwodowego oraz działanie prowadzące, za pośrednictwem aldosteronu, do zwiększenia zawartościsodu i objętości płynów ustrojowych mogą wywołać wspólnie podwyższenie ciśnienia krwi tętniczej.

o Obkurcza zarówno doprowadzające, jak i odprowadzające tętniczki kłębuszka nerkowego, przy czymdoprowadzające w mniejszym stopniu. W związku z tym w wyniku oddziaływania Ang II dochodzi dozmian w ukrwieniu nerek oraz zwiększenia frakcji filtracyjnej.

o Pobudza układ współczulny poprzez zwiększanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanieprzekaźnictwa adrenergicznego w autonomicznym i ośrodkowym układzie nerwowym

o Pobudzenie neuronów podwzgórza w kierunku wzmożonego uwalniania wazopresyny (ADH), ACTH iwzrost pragnienia

o Zatem głównym efektem pobudzenia układu RAA jest wzrost ciśnienia tętniczego. Fakt ten wykorzystujesię w lecznictwie, w terapii nadciśnienia tętniczego. Lekami znoszącymi efekty pobudzenia układu RAA sąinhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptorów angiotensynowych.

WPŁYW ANGIOTENSYNY III NA ORGANIZM

- wykazuje ona około 40% aktywności naczynioskurczowej angiotensyny II i 100% jej aktywnościpobudzającej wydzielanie aldosteronu

ROLA UKŁADU R-A-A

- utrzymanie odpowiedniego stosunku pomiędzy filtracją a zwrotnym wchłanianiem kanalikowym, czylizapewnia równowagę kłębuszkowo - kanalikową poprzez kontrolę przepływu krwi do kłębuszków i filtracjikłębuszkowej

- utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego poprzez wpływ na aktywność skurczową mięśniówkitętniczek i wypełnienie łożyska naczyniowego poprzez wydzielanie aldosteronu i zapewnienie zwrotnegowchłaniania Na+ w kanalikach nerkowych

- układ R-A występuje nie tylko w nerkach, ale też w wielu innych narządach produkując angiotensynę II nalokalne potrzeby (trzustka, serce, kora nadnerczy, jajniki, przysadka)

wróć


39

Rola śródbłonka naczyniowego w regulacji czynności naczyń krwionośnych

Komórki śródbłonka naczyniowego pełnią kluczową rolę jako komórki miejscowo wydzielnicze(parakrynne) regulujące czynne napięcie naczyniowe.

Warunkiem uwalniania substancji parakrynnych. Podobnie jak w innych komórkach wydzielniczych, jestzwiększenie stężenia Ca2+ w cytoplazmie

Bodźcem na który w sposób dynamiczny eksponowane są stale komórki śródbłonka naczyniowego jestnapięcie ścinające, powstające przy ruchu krwi w naczyniach Napięcie ścinające odkształca molekularnemechanoczujniki błony komórek śródbłonka, proteoglikany i kwaśne glikoproteiny sterczące nad powierzchniąbłony komórkowej.

Mechaniczna konformacja ich struktury aktywuje (1)swoiste kanały wapniowe typu SOC i powodujedokomórkowy prąd wapniowy. Napływ wapnia do komórki wzmacniany jest otwarciem(2) kanałów potasowychKir2, Kca2+ oraz (3) nieselektywnych kationowych NSC, umożliwiających ruch kationów z przewagą dodatnichładunków niesionych przez Na+ do komórki, co powoduje depolaryzacje komórki.

Depolaryzacja i zwiększone stężenie Ca2+ w komórce aktywuje enzymy i powoduje uwolnienie wieluczynników parakrynnych, wśród których szczególną pozycje zajmują tlenek azotu, syntetyzowany w sposób ciągłyprzez komórki śródbłonka naczyniowego i hamujący tonicznie czynne napięcie mięśniowe ściany tętnic, orazprostacyklina (PGI2) i aktywator plazminogenu (t-Pa) zapobiegające zakrzepom wewnątrznaczyniowym

Wiadomo, że komórki śródbłonka uwalniają dwie grupy substancji o przeciwstawnych właściwościach.

- Do pierwszej należy prostacyklina oraz szereg innych związków naczyniorozszerzających, określanychogólnie jako śródbłonkowe czynniki rozszerzające naczynia (endothelium-derived relaxing factors - EDRF),reprezentowanych zwłaszcza przez tlenek azotu (NO).

- Komórki śródbłonka wytwarzają ponadto substancje powodujące skurcz mięśniówki gładkiej naczyńkrwionośnych znanych jako śródbłonkowe czynniki zwężające naczynia (endothelium-derivedcontracting factors - EDCF), reprezentowanych między innymi przez endotelinę.

wróć

CZYNNIKI ROZSZERZAJĄCE NACZYNIA

Tlenek azotu (NO)

Jedną z najbardziej aktywnych substancji naczyniorozszerzających, wytwarzanych przez komórki śródbłonka, jesttlenek azotu (NO), który jako substancja gazowa charakteryzuje się lokalnym działaniem obejmującym cały układnaczyniowy.

Tlenek azotu powstaje z L-argininy, a za jego wytwarzanie odpowiedzialne są trzy różne izoformy enzymuokreślanego jako syntaza NO (NOS-1, NOS-2, NOS-3):

- Neuronalna NOS – 1o Wapniowozależnao Uczenie się i pamięć, neurotoksyczność,

- Indukowalna NOS-2o Wapniowoniezależnao Makrofagi, mięśnie gładkieo Udział w zapaleniu, alergii, cytotoksyczności, wstrząsie


40

- Śródbłonkowa NOS-3o Wapniowozależnao NO łączy się wewnątrz miocytu z hemem cyklazy guanylanowej, w ten sposób zwiększa syntezę i

stężenie cGMP§ CGMP:

· blokuje fosforylacje lekkich łańcuchów miozyny· aktywuje czynne pobieranie jonów wapnia do magazynów komórkowych· aktywuje kanały potasowe typu KATP, zależne od stężenia ATP oraz kanały

potasowe zależne od stężenia Ca2+ w miocytach. à

DOCHODZI ZARÓWNO DO HIPERPOLARYZACJI, JAK I ROZKURCZU MIĘŚNI GŁADKICH NACZYŃ

§ cGMP szybko ulega rozpadowi enzymatycznemu pod wpływem swoistego enzymu 5-fosfodiesterazy (5-PDE).

· Blokery tego enzymu potęgują i przedłużają działanie NO i zwiększają efektypobudzenia zakończeń nitrergicznych, potęgując rozszerzenie naczyńkrwionośnych. Na tym polega działanie sildenafilu (Viagra)

o Ogromna większość transmitterów, hormonów i innych endogennch substancji rozszerzającychnaczynia krwionośne, działając przez swe receptory w komórkach śródbłonka naczyniowegouwalnia NO i działa za jego pośrednictwem (dotyczy to m.in. bradykininy, acetylocholiny i ATP, atakże ANP działa przez NO

o NO przyspiesza rytm serca, aktywując kanał If w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego.Aktywacja tego kanału powoduje powolną spoczynkową depolaryzacje (potencjałrozrusznikowy)

Tlenek węgla

· Obok tlenku azotu śródbłonek naczyniowy syntetyzuje także tlenek węgla (CO).· Tlenek węgla powstaje z hemu utlenionego przez enzym oksygenazę hemową (HO-1) obecną w

ścianie większości naczyń.· Tlenek węgla łączy się także z hemem cyklazy guanylanowej i aktywuje enzym podobnie jak

tlenek azotu.· Jednak działanie naczyniorozszerzające endogennego tlenku węgla jest nadal przedmiotem

dyskusji.

Prostacykliny i inne eikozanoidy śródbłonkowe

Kwas arachidonowy odszczepiany jest z fosfolipidów błony komórkowej w wyniku działania fosfolipazy A2.Przekształca się on pod wpływem enzymu utleniającego - cyklooksygenazy. Zidentyfikowano dwie izoformy tegoenzymu: cyklooksygenazę 1 (COX-1) i cyklooksygenazę 2 (COX-2).

Cykooksygenaza utlenia kwas arachidonowy do prostacykliny i prostaglandyn grupy PGE.

Prostacyklina (PGI2) jest syntetyzowana przez COX-1:

- podobnie do tlenku azotu rozszerza naczynia krwionośne,- przede wszystkim zapobiega agregacji płytek krwi.

o Efekt antyagregacyjny jest podstawowym działaniem prostacykliny chroniącym organizm przezkrzepnięciem krwi płynącej w nie uszkodzonym naczyniu krwionośnym.

- Prostacyklina działa antyagregacyjnie na płytki krwi i rozluźniająco na mięśnie gładkie naczyńkrwionośnych przez cAMP dzięki aktywacji cyklazy adenylanowej.


41

Cyklooksygenaza (COX-2) syntetyzuje eikozanoidy o działaniu prozapalnym i bólowym, takie jakprostaglandyny grupy PGH i PGF. Jest to enzym indukowany przez cytokiny: interleukinę (IL-1beta), czynniknekrotyczny guzów (TNFalfa)

Działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne aspiryny (kwasy acetylosalicylowego) polega na blokowaniu COX-2(ale także COX-1)

13-HODE (kwas 13-hydroksyoktadienowy)

Komórki śródbłonka wytwarzają także kwas 13-hydroksyoktadienowy, pochodny kwasu linolenowego,zwany w skrócie 13-HODE. Chroni on śródbłonek przed adhezją płytek à w ten sposób chroni zdrowe naczyniaprzed zakrzepami.

EDHF ( śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący)

Istnieje jeszcze trzeci czynnik wytwarzany przez komórki śródbłonka, hiperpolaryzujący i hamujący komórkimięśni gładkich w ścianie naczyń krwionośnych – to śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący EDHF.

Pod jego wpływem dochodzi do aktywacji układu wapń-kalmodulina i hiperpolaryzacji komórekśródbłonka naczyniowego. . Hiperpolaryzacja i hamowanie przenosi się bezpośrednio na miocyty przez złączaelektryczne pomiędzy komórkami śródbłonka a miocytami przede wszystkim w naczyniach mikrokrążenia

wróć

CZYNNIKI ZWĘŻAJĄCE NACZYNIA

EDCF

Czynniki śródbłonkowe zwężające naczynia krwionośne (EDCF – endothelium-derived contracting factors)

- uwalnianie ich wymaga także zwiększenia stężenia Ca2+ w komórkach śródbłonka.- Wyróżniamy trzy rodzaje takich substancji: EDCF1, EDCF2, EDCF3- Najsilniej działają substancje grupy EDCF3, do których należą endoteliny

o Endotelina 1 (ET-1)o Endotelina 2 (ET-2)o Endotelina 3 (ET-3)o Endotelina EN-β

- Istnieją dwa typy receptorów endotelinowycho ETA

§ Przeważa on w miocytach naczyń krwionośnych§ Endotelina aktywuje receptor i przez białko regulacyjne G aktywuje fosfolipazę C i

zapoczątkowuje kaskadę fosfatydyloinozytolową.· IP3 i DAG mobilizują wapń ze zbiorników wewnątrzkomórkowych i zwiększają

przewodnictwo kanałów wapniowych wywołując skurcz mięśni gładkich izwężenie naczyń

o ETB

§ Odwrotny efekt§ Hamują syntezę cGMP ale aktywują kanały potasoweà hiperpolaryzacja miocytów à

uwalnianie NO i prostaglandynà rozszerzenie naczyń krwionośnych


42

- Obok napięcia ścinającego ekspresję genu kodującego endotelinę indukują angiotensyna I, NA, ADHtworzące układ wzajemnie się wzmacniających czynników podnoszących ciśnienie tętnicze krwi

- Endotelina pobudza też komórki węzła przedsionkowo-komorowego, przyspieszając rytm serca i pobudzaneurony obszaru RVLM, aktywując układ współczulny

Do czynników zwężających naczynia należą metabolity kwasu arachidonowego takie jak:

- 20-HETE- niektóre prostaglandyny (PGH2 i PGF2)- tromboksan

o Tromboksan A2 (TXA2) działa antagonistycznie względem prostacykliny: agreguje przyścienniepłytki krwi i ułatwia powstawanie zakrzepów wewnątrznaczyniowych oraz zwęża naczyniakrwionośne. Tromboksan powstaje w wyniku działania cyklooksygenazy 1 w płytkach krwi na kwasarachidonowy i działa za pośrednictwem białka G i drugiego przekaźnika IP3 w cyklufosfatydyloinozytolowym.

wróć

Reakcja ortostatyczna i odbarczenie baroreceptorów tętniczych

Prawidłowe skurczowe ciśnienie tętnicze stanowi bodziec stale (tonicznie) pobudzający baroreceptory.

ODBARCZENIE BARORECEPTORÓW = ZMNIEJSZENIE ICH TONICZNEGO POBUDZENIA

Odbarczenie baroreceptorów występuje gdy:- spadek średniego ciśnienia tętniczego- zmniejszenie wysokości ciśnienia skurczowego (zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej nawet

przy nie zmienionym ciśnieniu średnim)

Dzieje się tak wtedy, kiedy zmniejsza się ilość krwi krążącej, powrót żylny i objętość wyrzutowa serca.Odbarczenie baroreceptorów występuje zawsze przy zmianie z pozycji leżącej na siedzącą lub stojącą.Czynnik hydrostatyczny powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego w zatokach szyjnych o około 25 mmHg.Zaleganie krwi w żyłach dolnej połowy ciała zmniejsza powrót żylny i w następstwie objętość wyrzutowąserca , i – co za tym idzie – skurczowe ciśnienie tętnicze.

- Odbarczenie baroreceptorów u człowieka powoduje zmiany przeciwne do tych, jakie wywołuje ichpobudzenie.

- Odbarczenie baroreceptorów tętniczych (czyli gdy są mało pobudzane) odhamowuje tonicznąaktywność włókien współczulnych unerwiających układ krążeniaà odruchowe zwiększenie aktywnościwspółczulnej .

- Osłabieniu lub zniesieniu ulega także stały wpływ baroreceptorów podtrzymujących aktywnośćodśrodkowych przywspółczulnych włókien nerwu błędnego unerwiających serce à zmniejsza sięhamujący wpływ nerwów błędnych na serce i przyspiesza się rytm serca (tachykardia)

- CZYLI ODBARCZENIE BARORECEPTORÓW POWODUJE ZWIĘKSZENIE AKTYWNOŚCI WSPÓŁCZULNEJ NA UKŁADKRĄŻENIA I TACHYKARDIĘ

- Odbarczenie baroreceptorów aortalnych działa podobnie jak odbarczenie baroreceptorów zatokszyjnych.

o Po odnerwieniu baroreceptorów szyjnych, baroreceptory aortalne przyjmują ich rolę, zwiększa siępobudliwość hamującego odruchu z baroreceptorów aortalnych i odruch z baroreceptorów jakocałość nie ulega zmianie.

o Podobnie pobudliwość odruchu z baroreceptorów zatok szyjnych wzmaga się po odnerwieniubaroreceptorów aortalnych.


43

Reakcja ortostatyczna

Głównym bodźcem wyzwalającym reakcje ortostatyczną jest odbarczenie baroreceptorów zatokszyjnych w wyniku spadku w nich ciśnienia, z chwilą uniesienia zatok szyjnych powyżej płaszczyzny hydrostatycznieobojętnej z pozycji poziomej (leżącej) do pozycji stojącej lub siedzącej.

W ustroju w pozycji pionowej zmniejsza się powrót żylny do serca, co jest spowodowane główniespadkiem efektywnej objętości krwi krążącej w wyniku działania siły ciężkości, gromadzenia się krwi wrozciągniętych żyłach oraz zwiększenia filtracji płynu z osocza do tkanek.

Po nagłym przejściu z pozycji leżącej do stojącej występuje:

- przyspieszenie rytmu serca (tachykardia)- zwiększenie ciśnienia, zwłaszcza rozkurczowego, w wyniku zwiększenia obwodowego oporu

naczyniowego- zmniejszenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, zarówno z powodu zmniejszenia

powrotu żylnego wskutek zalegania krwi w żyłach dolnej połowy ciała, jak i wskutek zwiększonegoobciążenia wtórnego zwiększonym tętniczym ciśnieniem rozkurczowym

- zwiększenie całkowitego naczyniowego oporu obwodowego w następstwie zwężenia większości tętnicoporowych

- zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej ciśnienia tętniczego wskutek zmniejszonej objętościwyrzutowej serca i zwiększenia ciśnienia rozkurczowego..

WPŁYW MÓŻDŻKU I JĄDER PRZEDSIONKA

Odruch z baroreceptorów zatok szyjnych podlega wpływom hamującym ze strony neuronów jądrawierzchu móżdżku oraz jąder przedsionka odbierających informacje z narządu równowagi w błędniku.

Przy zmianie pozycji ciała móżdżek i jądra przedsionka nie tylko koordynują napięcie mięśni szkieletowych ireakcje posturalną układu ruchowego, ale także wzmacniają efekty odbarczenia baroreceptorów zatok szyjnychi torują reakcje ortostatyczną układu krążenia krwi.

Dzięki temu wzmożenie odruchu na odbarczenie baroreceptorów zatok szyjnych odbywa się niemal wsposób natychmiastowy, jednocześnie ze zmianą pozycji ciała, wyprzedzając mechaniczny efekt odbarczeniabaroreceptorów tętniczych i receptorów sercowo-płucnych

Zmiany określane jako reakcja ortostatyczna stanowią mechanizmy wyrównawcze, stabilizujące iprzywracające do właściwej wielkości krążenie. Są one wynikiem odhamowania części współczulnej układuautonomicznego zaopatrującego serce i naczynia krwionośneà zwiększenie aktywności współczulnej.

Ich rezultatem jest tachykardia oraz skurcz naczyń tętniczych i żylnych. Ponadto dzięki skurczom mięśnikończyn ulega przerwaniu ciągły słup krwi w żyłach, a tym samym zostaje zmniejszony efekt siły ciężkości.Zmniejsza się rozciągnięcie żył oraz stopień filtracji w naczyniach włosowatych. Dzięki więc aktywności układuwspółczulnego i działaniu pompy mięśniowej zmniejsza się ilość krwi nagromadzonej w żyłach i zwiększa się powrótkrwi żylnej do serca.

wróć

Krążenie wieńcowe

- mięsień sercowy zaopatrywany przez dwie tętnice wieńcowe, których ujście w opuszce aorty- przebiegają pod nasierdziem

- lewa tętnica wieńcowao dzieli się na dwie gałęzie: (1) międzykomorową przednią oraz (2) okalającąo zaopatruje głównie lewą komorę, przedsionki i przegrodę międzykomorową

- prawa tętnica wieńcowao zaopatruje prawą komorę i przedsionek

- w prawej tętnicy wieńcowej przepływ większy niż w lewej à 50% przypadków- sytuacja odwrotna, tzn. większy przepływ w lewej tętnicy wieńcowej występuje w ok. 20% przypadków

- w sercu niewielka możliwość wykształcenia krążenia obocznego


44

- Krew żylną odprowadza z serca podwójny układ drenującyo Powierzchowny à kończy się w zatoce wieńcowej i w przednich żyłach serca, które

odprowadzają krew głównie z lewej komory do prawego przedsionkao Głębokià utworzony z naczyń tętniczo-jamowych, które łączą drobne tętniczki wieńcowe wprost

z jamami komór oraz naczyń tętniczo -zatokowych, odprowadzających krew z reszty serca wprostdo komór

o Około 60% krwi żylnej serca odpływa przez zatokę wieńcową, a pozostała krew dostaje siębezpośrednio do jam serca

- Spoczynkowy przepływ wieńcowy u człowieka wynosi ok. 80 ml krwi/min/100 g tkanki mięśniowejà czylidla całego serca ok. 250 ml/min. Czyli 5% CO

- Spoczynkowa różnica tętniczo-żylna tlenu w krążeniu, czyli różnica zawartości tlenu pomiędzy krwiątętniczą, wpływającą do tętnic wieńcowych, a krwią żylną odpływającą z serca, wynosi ok. 15 ml/100mlkrwi, a więc prawie trzykrotnie więcej niż w mięśniu szkieletowym czy mózgu.

- Zużycie tlenu przez mięsień sercowy stanowi 12 % całkowitego zużycia tlenu w ustroju i wynosi ok.8ml/100g tkanki/min

- Prawidłowo serce odtlenia krew tętniczą w ok. 75% (czyli dużo)

- Głównym mechanizmem zwiększonego zaopatrywania serca w tlen jest zwiększony przepływ wieńcowykrwi (bo odtlenianie krwi w spoczynku jest już w wysokim stopniu i nie można już tego znacząco zwiększyć)

- Przepływ krwi w każdej z tętnic wieńcowych zależy od różnicy pomiędzy średnim ciśnieniem aortalnym(ok. 100 mHg), a ciśnieniem żylnym w prawym przedsionku (ok. 0mmHg)

o Ale zależność ta nie jest całkiem prosta, gdyż kurczące się myocardium wzmaga ciśnienieśródmięśniowe; gdy przekroczy ono ciśnienie w tętnicach wieńcowych, powoduje ich ucisk odzewnątrz, ograniczając je lub zamykając. Dlatego:

§ Wkrótce po rozpoczęciu skurczu izowolumetrycznego następuje gwałtowny spadek(prawie do zera) przepływu w tętnicy wieńcowej lewej

§ W okresie skurczu izotonicznego, zwłaszcza w fazie maksymalnego wyrzutu krwi, przepływw tętnicy wieńcowej lewej szybko wzrasta, aby w fazie zredukowanego wyrzutu znówwyraźnie się obniżyć z powodu spadku ciśnienia napędowego.

§ W okresie rozkurczu izowolumetrycznegoà szybki wzrost przepływu wieńcowego w lewejtętnicy

o Tak więc fazowość przepływu wieńcowego jest uwarunkowana czynnikami czystomechanicznymi.

o Podobnie odpływ krwi z zatoki wieńcowej zmienia się fazowo w czasie cyklu sercowego,osiągając szczyt w okresie systole, a spadek podczas diastole.

o W przeciwieństwie do lewej tętnicy, przepływ krwi przez prawą tętnicę wieńcową utrzymuje sięnieprzerwanie przez prawie cały okres cyklu sercowego à wynika to z utrzymującego siędodatniego ciśnienia transmuralnego w prawej tętnicy wieńcowej z powodu niskiego ciśnieniawewnątrz komory prawej oraz niewielkiego ciśnienia śródmięśniowego w ścianie prawej komory(tętnice wieńcowej w prawej komorze nie są tak bardzo uciśnięte J)

Czynniki wpływające na krążenie wieńcowe:

- AUTOREGULACJAo zaawansowana autoregulacja dążąca do utrzymania stałości przepływu pomimo zmian w

ciśnieniu napędowymo dzięki autoregulacji przepływ wieńcowy utrzymuje się na (względnie) jednakowym poziomie

mimo wahań ciśnienia aortalnego w zakresie od 60 do 150 mmHg (Konturek)o gdy ciśnienie w aorcie obniży się poniżej 60 mmHg lub wzrośnie ponad

150 mmHg, dochodzi odpowiednio do znaczącego spadku lub wzrostuprzepływu wieńcowego


45

- PRĘŻNOŚĆ TLENU W MIĘŚNIU SERCOWYMo to najważniejszy czynnik, bo serce w niewielkim tylko stopniu może korzystać z przemian

beztlenowych i zaciągać dług tlenowy, a dodatkowo posiada nieznaczną rezerwę tlenowąo zwiększone zapotrzebowanie na tlen może być pokrywane jedynie przez kompensacyjny wzrost

przepływu wieńcowegoo niedotlenienie serca to najistotniejszy czynnik rozszerzający naczynia wieńcoweà możliwy nawet

pięciokrotny wzrost przepływuo zaciśnięcie tętnicy wieńcowej na 2-3 sekundy i następnie zwolnienie tego zaciśnięcia pociąga za

sobą przekrwienie reaktywne w czasie którego przepływ wieńcowy wzrasta do 200-250% wartościspoczynkowej.

- AKTYWNOŚĆ METABOLICZNAo ścisła zależność między aktywnością metaboliczną mięśnia sercowego, a wielkością

wieńcowego przepływu krwi.o Czynniki o działaniu naczyniorozszerzającym:

§ wzrost pCO2§ spadek pO2§ wzrost stężenia kwasu mlekowego§ wzrost [K+], polipeptydów, bradykininy, nukleotydów adeninowych (ADP, AMP)§ zwiększenie osmolarności§ szczególne znaczenia ma adenozyna, powstająca w komórkach mięśniowych w wyniku

defosforylacji AMP i uwalniana do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, gdzie działarozkurczająco na naczynia, głównie na tętniczki

- UNERWIENIE WSPÓŁCZULNE I PRZYWSPÓŁCZULNEo wzrost przepływu wieńcowego, jaki typowo obserwuje się po pobudzeniu nerwów

współczulnych, przebiega jednocześnie z przyspieszeniem akcji serca, zwiększeniem jegokurczliwości i wzmożeniem metabolizmu. Uwalniane metabolity zmniejszają opór w naczyniachwieńcowych i zwiększa przepływ wieńcowy. Tak więc efekty pobudzenia współczulnego sercaznoszą bezpośredni wpływ układu współczulnego na naczynia wieńcowe

o działanie układu współczulnego na naczynia wieńcowe zachodzi za pośrednictwem alfa i βreceptorów adrenergicznych§ pobudzenie alfa-receptorów à skurcz naczyń wieńcowych§ pobudzenie β-receptorów à rozszerzenie naczyń wieńcowych

o pobudzenie nerwów błędnych wywołuje rozszerzenie naczyń wieńcowych; podobnie działapodawanie mediatora, jakim jest acetylocholina

- ADRENALINAo powoduje wzrost przepływu krwi w naczyniach wieńcowych, głównie na skutek wzmożonego

metabolizmu mięśnia sercowego i wtórnego zapotrzebowania na tlenà spadek prężności tlenu

- WAZOPRESYNAo Silnie zwęża naczynia wieńcoweo W warunkach fizjologicznych zbyt małe stężenie we krwi dlatego nie wywołuje skurczu

- SEROTONINAo Rozszerza naczynia wieńcoweo Zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy

REZERWA WIEŃCOWA

Rezerwa wieńcowa – to różnica między spoczynkowym a maksymalnym przepływem wieńcowym. Utrata tejrezerwy jest najczęściej wynikiem zwężenia światła tętnic wieńcowych na skutek miażdżycy. Wówczas zwiększonezapotrzebowanie serca na tlen nie jest pokrywane i występuje ból w okolicy sercaà to niewydolność wieńcowaJeżeli napięcie miocytów ściany naczyniowej zostanie zniesione na drodze farmakologicznej, naczynia ulegająmaksymalnemu rozszerzeniu. Wymienione powyżej czynniki regulujące opór naczyniowy nie mają na nie w tychwarunkach wpływu. Przepływ wieńcowy zależy wtedy wyłączne od różnicy ciśnień pomiędzy aortą a prawymprzedsionkiem i dla danej różnicy ciśnień jest maksymalny.

Różnice pomiędzy aktualnym, ustalonym przez wyżej wymienione czynniki regulacyjne przepływem wieńcowym aprzepływem przy maksymalnie rozszerzonych naczyniach nazywa się rezerwą wieńcową przepływu wieńcowegolub w skrócie rezerwą wieńcową.


46

- Wyczerpanie rezerwy wieńcowej przez zrównanie się aktualnego przepływu z przepływem maksymalnym,uniemożliwia dalsze jego zwiększenie. Jeżeli zapotrzebowanie mięśnia sercowego na krew przekraczaprzepływ maksymalny, występuje jego niedokrwienie.

- Rezerwa wieńcowa zależy od:

o aktualnego przepływu krwi§ Im większy jest aktualny przepływ, np. na skutek nasilenia pracy mięśnia sercowego, tym

mniejsza jest rezerwa.· Stąd rezerwa wieńcowa jest mniejsza w podwsierdziowych (bo tutaj większy

przepływ krwi) niż w podnasierdziowych warstwach ścian komór

o zmian przepływu maksymalnego§ Gdy zmniejszenie przepływu maksymalnego krwi to obniżenie również rezerwy wieńcowej.

· Powodem takiego zmniejszenia bywają zmiany patologiczne występujące wnaczyniach wieńcowych w różnych chorobach serca. W przebiegu przerostu iniewydolności serca pobudzone zostaje tworzenie tkanki łącznej ścian naczyńwieńcowych. Prowadzi to do zgrubienia ścian i zmniejszenia ich podatności(zwiększenia biernej sprężystości) W wyniku tego maksymalny przepływ przydanej różnicy ciśnień ulega ograniczeniu. W wyniku procesu miażdżycowegowystępuje trwałe zmniejszenie światła dużych naczyń tętniczych. Jeżeli jest onoznacznego stopnia to przepływ w naczyniach obwodowych zostaje ograniczonymimo ich maksymalnego rozszerzenia.

- Zwężenie naczyń wieńcowych objawia się niedotlenieniem serca i bólami anginoidalnymi (anginapectoris).

o Schorzenie to rozwija się, gdy w spoczynku przepływ przez naczynia wieńcowe obniża się o 70% iwięcej.

o Gdy spadek przekroczy 85%, może dojść do zawału serca i powstaje miejscowa martwica (bozmienione martwiczo kardiomiocyty giną, a ich miejsce zajmuje tkanka łącza, tworząca bliznępozawałową)

o Nagłe uszkodzenia kardiomiocytów powoduje masowe uwalnianie z nich do krwioobieguenzymów, zwłaszcza kinazy kreatynowej i dehydrogenazy mleczanowej à ich oznaczenie àobraz biochemiczny rozwijającego się zawału

o Bólom anginoidalnym można zapobiec stosując azotany, np. nitroglicerynę, która uwalnia dużeilości NO, poprawia krążenie wieńcowe oraz rozszerza obwodowe naczynia pojemnościowe àzatrzymanie krwi w żyłach ,zmniejszenie wstępnego i następczego obciążenia serca

wróć

Krążenie mózgowe

- dopływ krwi do mózgu odbywa się niemal w całości przez dwie pary tętnic:o dwie tętnice szyjne wewnętrzne (gałęzie tętnicy szyjnej wspólnej)o oraz dwie tętnice kręgowe (gałęzie tętnicy podobojczykowej)

o tętnice kręgowe łączą się w tętnice podstawną, która wspólnie z tętnicami szyjnymi tworzy kołotętnicze mózgu (Willisa), od którego odchodzi 6 dużych naczyń zaopatrujących półkulemózgowe.

- Krew żylna odpływa z żył głębokich i zatok oponowych do żył szyjnych wewnętrznych. Nieznaczna ilośćkrwi odpływa także do żył przykręgowych

- Wymiana wodno-elektrolitowo i wymiana substancji odżywczych pomiędzy przepływającą przez mózgkrwią a mózgowym płynem tkankowym zachodzi na poziomie kapilar, które cechują się względnie małąprzepuszczalnością dla składników osoczaà patrz: Neuro à Bariera krew-mózg


47

- Badanie nieinwazyjne przepływu mózgowego:§ Tomografia komputerowa (CT)§ Tomografia z emisją pozytronów (PET)§ Funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI)

o Możliwe dzięki tym metodom jest określenie§ Zmian w przepływie mózgu§ Zmian metabolizmu§ Zmian aktywności mózgu związanych z jego różnymi funkcjami (czucie, ruch, mowa,

myślenie)

- Przepływ krwi w substancji szarej mózgu = 100ml/100g/min- Przepływ krwi w substancji białej mózgu = 28 ml/100g/min

- Przepływ krwi przez mózg charakteryzują dwie podstawowe cechy:o Autoregulacja, uniezależniająca przepływ od zmian ogólnego ciśnienia tętniczegoo Dostosowanie miejscowego przepływu krwi do aktywności neuronów tak precyzyjne, że

miejscowy przepływ krwi jest wskaźnikiem aktywności neuronalnej

- REGULACJA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO:

o Autoregulacja§ Utrzymanie stałości przepływu mimo nieraz istotnych zmian w ciśnieniu perfuzyjnym§ Autoregulacja w zakresie 65-140 mmHg(Konturek) 60-150 mmHg (Traczyk)

§ Ma głównie pochodzenie miogenneo Odpowiedź skurczowa mięśni gładkich na rozciąganie ściany naczyń

zwiększeniem ciśnienia transmuralnego. Zwężenie naczyń i zwiększenieoporu naczyniowego przeciwstawia się nadmiernej perfuzji, A przeciwniezmniejszenie ogólnego ciśnienia tętniczego zmniejsza rozciąganienaczyń mózgowych, powoduje rozkurcz miocytów, rozszerzenie naczyń iobniżenie oporu naczyniowego.

o nie zależy od wpływu nerwów naczynioruchowych ani hormonów

· a metaboliczny mechanizm regulacji zależy od miejscowych zmian prężnościCO2 i O2 oraz adenozyny

o Adenozyna aktywuje kanał potasowy i powoduje odkomórkowy prądpotasowy i hiperpolaryzację miocytów naczyń.

o Niedostateczny przepływ krwi powoduje gromadzenie się w mózgu CO2,zmniejszenie prężności O2 i zwiększenie stężenie adenozyny,rozszerzających naczynia mózgowe

· zależnie od pCO2o Gdy zwiększenie pCO2 to poszerzenie zakresu autoregulacji do 65 -180

mmHgo Przy oddychaniu mieszanką gazową zawierającą ok. 12% CO2

autoregulacja może zaniknąć całkowicie à wówczas każdy wzrostciśnienia w aorcie spowoduje proporcjonalne zwiększenie mózgowegoprzepływu krwi

o Opór naczyń mózgowych§ Wielkość tego oporu jest wypadkową działania na naczynia mózgowe czynnika

mechanicznego, którym jest ciśnienie śródczaszkowe oraz zmian w aktywności naczyńoporowych (tętniczki i zwieracze przedwłoścniczkowe) pod wpływem różnych czynnikówhumoralnych i nerwowych.

o Mózg jest otoczony sztywną czaszką, ale średnica naczyń mózgowych i przepływ mózgowy sąstale dostosowywane do zmieniającego się zapotrzebowania na tlen i środki odżywcze.

§ Zasada Monroe-Kelly à suma objętości krwi w mózgu, płynu mózgowo-rdzeniowego isamego mózgu w czaszce ma wartość stałą

· Gdy wzrost ciśnienia śródczaszkowego, np. z powodu obrzęku mózgu, naczyniamózgowe ulegają uciśnięciu i wtedy odpowiednio zmniejsza się przepływ krwi


48

· Wzrost ciśnienia żylnego prowadzi do zmniejszenia mózgowego przepływu krwi zpowodu obniżenia efektywnego ciśnienia perfuzyjnego i braku odpływu krwiprzez żylne naczynia mózgowe

o Ponieważ mózg zamknięty jest w sztywnym pancerzu kostnym czaszki, każdy wzrost ciśnieniaśródczaszkowego wywiera ucisk od zewnątrz na naczynia, zwężając ich światło§ Fizjologiczna wartość ciśnienia śródczaszkowego wynosi ok. 100 mmH2O czyli 7,4 mmHg.

Wzrost tej wartości powyżej granicznej, wynoszącej 450 H2O (33 mmHg), powodujekompensacyjny wzrost ciśnienia tętniczego z równoczesną bradykardią, co ma na celuchoćby częściowe przywrócenie przepływu mózgowego do normy (odruch Cushinga):

· Wzrost ciśnienia śródczaszkowego à obniżenie przepływu mózgowego àniedotlenienie ośrodków mózgowych à pobudzenie ośrodkanaczynioruchowego i hamującego serce w rdzeniu przedłużonym à zwężenienaczyń obwodowych w układzie tętniczym i zwolnienie akcji serca

· Przy przeciążeniach, podczas próby Vasalvy, przy defekacji, porodzie, gdy wzrostciśnienia śródczaszkowego, odruch ten zapobiega przekrwieniu mózgu

o Pewną rolę w zmianach oporu naczyń mózgowych odgrywają czynniki humoralne. Naczyniamózgowe są szczególnie wrażliwe na wzrost PCO2, spadek PO2, spadek pH, wzrost stężenia jonówK+, adenozyny i tlenku azotu:

o ZMIANY PCO2

§ ogromna wrażliwość§ stwierdzono że u ludzi wraz ze wzrostem PCO2 o 1 mmHg przepływ mózgowy zwiększa się

o ok. 3%§ Mechanizm działania CO2 na naczynia mózgowe wiąże się z jego dużym przenikaniem

przez ścianę naczyń kapilarnych do tkanki mózgowej, tworzeniem tam kwasuwęglowego i dysocjacją tego ostatniego do jonów wodorowych.

· Stężenie jonów wodorowych w płynie tkankowym mózgu i wewnątrz komórekmięśni gładkich naczyń zmienia się proporcjonalnie do wzrostu ciśnieniaparcjalnego CO2 we krwi tętniczej mózgu

§ Wzrost PCO2 i w konsekwencji, wzrost stężenia jonów H+ prowadzą do rozluźnienianapięcia ściany naczyniowej, rozkurczu naczyń mózgowych, zmniejszenia oporunaczyniowego i ostatecznie do zwiększenia mózgowego przepływu krwi

o ZMIANY PO2

§ Masa mózgu stanowi 1,4 kg, a zużycie tlenu przez mózg stanowi ok. 20% całkowitegozużycia tlenu przez organizm.

§ Mózg jest niezwykle wrażliwy na niedotlenienie. Podobnie jak serce nie może onpraktycznie zaciągać długu tlenowego.

§ Zatrzymanie krążenia mózgowego wywołuje utratę przytomności już po 10s, a niecodłuższa hipoksja ok. 5 minut zatrzymania krążenia powoduje nieodwracalne uszkodzeniekory mózgowej.

o ZMIANY PH§ Zmniejszenie pHà powoduje rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepływu mózgowego§ Wzrost pHà zwężenie naczyń mózgowych i zmniejszenie przepływu§ W porównaniu z wpływem zmian pCO2 są to bardzo małe zmiany

o JONY K+§ Wzrost stężenia jonów K+ w płynie tkankowym mózgu, występujący w warunkach hipoksji lub

drażnienia elektrycznego powoduje nagły i chwilowy wzrost przepływu krwi.

o ADENOZYNA§ Uwalniana w stanach niedoboru tlenu§ Zwiększa przepływ krwi

o TLENEK AZOTU§ Rozszerza naczynia mózgowe, ale towarzyszy temu spadek ciśnienia układowego, co może

ograniczać lokalny wpływ NO na mózg


49

o WPŁYW UNERWIENIA AUTONOMICZNEGO§ Stosunkowo niewielka rola tego układu w całokształcie regulacji krążenia mózgowego

§ Stymulacja współczulnego nerwu szyjnego wywołuje zwężenie naczyń tętniczych poprzezuwalnianie noradrenaliny i poprzez receptory alfa-adrenergiczne, a przecięcie tego nerwuprowadzi do rozszerzenia naczyń, co wskazuje na toniczną aktywność unerwieniawspółczulnego zwężającą naczynia mózgowe.

§ Drażnienie nerwów przywspółczulnych prowadzi do rozszerzenia naczyń mózgowych poprzezuwalnianie acetylocholiny i pobudzanie receptorów muskarynowych M2, ale nie wiadomo,czy ma to jakieś znaczenie fizjologiczne.

§ Zatem wpływ pobudzenia lub usunięcia nerwów współczulnych i przywspółczulnych naprzepływ mózgowy jest niewielki, podobnie jak rola fizjologiczna aktywności nerwów układuautonomicznego.

o ODRUCHY Z BARORECEPTORÓW I CHEMORECEPTORÓW właściwie nie oddziałują na stan naczyń mózgowych

Czynniki wpływające na mózgowy przepływ krwi

wróć


50

Wyrzut serca i przepływ krwi przez mięśnie przy wysiłku fizycznym

- utrzymanie w czasie wysiłku fizycznego zwiększonego dopływu krwi do mięśni ma na celu lepsze zaopatrzenieich w tlen i substancje odżywcze oraz usuwanie końcowych produktów metabolizmu

- w czasie wysiłku, a nawet jeszcze przed jego rozpoczęciem, zachodzą w układzie sercowo-naczyniowymduże zmiany, zwiększające dopływ krwi do mięśni, częstość skurczów i pojemność minutową serca, ciśnienieskurczowe i pulsowe oraz redystrybucje krwi w poszczególnych obszarach naczyniowych.

- W tej regulacji podstawową rolę odgrywa ośrodkowy układ nerwowy, a zwłaszcza ośrodki współczulne,składające się na ośrodki naczynioruchowe i sercowe rdzenia przedłużonego

- Już sam zamiar podjęcia aktywności fizycznej wywołuje:o pierwotne zahamowanie tonusu nerwów błędnycho uogólnione pobudzenie układu współczulno-adrenergicznego.

o W wyniku tego dochodzi do:§ przyspieszenia akcji serca§ wzrostu oporu naczyniowego w tkankach pozamięśniowych, zwłaszcza w skórze, narządach

trzewnych i nerkach,§ a także do spadku oporu w samych mięśniach

· W mięśniach dzięki aktywacji cholinergicznego układu współczulnego następujerozszerzenie większych naczyń oporowych i znaczący wzrost przepływu krwi. Tak więcpierwsze zmiany krążeniowe, tuż przed wysiłkiem lub na początku wysiłku, mają sweźródło w ośrodkowym układzie nerwowym, a zwłaszcza w korze ruchowej,podwzgórzu i rdzeniu przedłużonym. Stąd impulsacje docierają przez układwspółczulny cholinergiczny i naczyniorozszerzający wprost do naczyń oporowychmięśnia.

- W wyniku zmian przystosowawczych w układzie krążenia i w układzie oddechowym zwiększa się transporttlenu z płuc do tkanek

o Zużycie tlenu wzrasta proporcjonalnie do stopnia wysiłku i osiąga tzw. pułap przy maksymalnymwysiłku kiedy obserwuje się wartość szczytową pojemności minutowej serca i przepływu krwi przezmięśnie§ Pułap tlenowy u dorosłego – 2,5-4 l/min§ Pułap tlenowy u sportowców – 5-7 l/min

- Głównymi czynnikami umożliwiającymi duże zaopatrzenie mięśni w tlen są:o Wzrost przepływu krwi przez mięśnie à może wzrosnąć nawet 15-20 razyo Wzrost stopnia wykorzystania tlenu z przepływającej krwià może zwiększyć się 3-krotnie w stosunku do

wartości spoczynkowej

o Dlatego zużycie tlenu przez mięśnie aktywnie kurczące się (zwłaszcza izotonicznie) może być 50-60(15-20 x 3)razy większe niż w spoczynku

- Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w czasie wysiłku:

o KRĄŻENIE KAPILARNE W OBRĘBIE MIĘŚNI§ W czasie spoczynku krążenie w mięśniach stosunkowo niewielkie§ W spoczynku otwartych jest zaledwie 15-20% kapilar§ Tuż przed wysiłkiem i w czasie wysiłku rozluźniają się zwieracze przedwłośniczkowe i otwierają

naczynia włosowate, zwiększa się ich powierzchnia oraz zmniejsza odległość pomiędzykrwinkami czerwonymi w kapilarach a komórkami mięśniowymi à zapewnia to lepsząwymianę tlenu i składników odżywczych między krwią a miocytami

§ W związku z zwiększeniem powierzchni kapilar oraz wzrostem tętniczego ciśnieniaskurczowego, średniego i perfuzyjnego w mięśniach zwiększa się filtracja przez ścianę naczyńwłosowatych, co prowadzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej (zwykle nie przekracza5%), zagęszczenia krwi i zatrzymania pewnej ilości płynu w tkankach


51

o POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA§ W czasie wysiłku zwiększa się proporcjonalnie do zużycia tlenu§ U wytrenowanych sportowców może wzrosnąć nawet 7-krotnie (z 5 l/min do 35 l/min)§ Zmiany CO

· Wzrost CO od wartości spoczynkowej do wysiłkowej zachodzi na początku wysiłkudość gwałtownie i ma pochodzenie neurogenne

· później CO utrzymuje się na pewnym poziomie proporcjonalnym do zużycia tlenu· po zakończeniu wysiłku obserwuje się raptowny spadek CO, podobnie jak i zużycia

tlenu

o OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA SERCA§ wzrasta w czasie wysiłku§ większy wzrost w pozycji poziomej (leżącej)§ w pozycji stojącej wzrost objętości wyrzutowej słabiej zaznaczony (może dochodzić do 200

ml)· jest to wynik zwiększonego powrotu krwi żylnej do serca na skutek uruchomienia

pompy piersiowo-oddechowej, ucisku kurczących się mięśni na ściany naczyńżylnych, zwieszenia napięcia ścian naczyń żylnych i ich obkurczania się z powodupobudzenia układu współczulnego adrenergicznego

o WZROST CZĘSTOŚCI SKURCZÓW SERCA§ może nastąpić w czasie wysiłku lub przed nim§ to wynik przechodzenia części impulsacji zstępującej z kory ruchowej poprzez kolaterale drogi

piramidowej do ośrodków współczulnych podwzgórza i stąd do ośrodków opuszki rdzeniaàpobudzenie ośrodka pobudzającego serce

§ u ludzi zdrowych częstość skurczów jest proporcjonalna do stopnia wysiłku i wynosi:· ok. 100 uderzeń/min w czasie wysiłku lekkiego,· ok. 130 uderzeń/min w czasie wysiłku średniego· ok. 180/min w czasie wysiłku ciężkiego.· Przyjmuje się że górna granica tachykardii wysiłkowej u ludzi niewytrenowanych

wynosi ok. 180 uderzeń/min, a u sportowców i dzieci ok. 200/min

o CIŚNIENIE W UKŁADZIE TĘTNICZYM§ wykazuje duże zmiany§ obserwuje się wzrost ciśnienia średniego i skurczowego w stopniu proporcjonalnym do

ciężkości wysiłku i zużycia tlenu· ponieważ ciśnienie rozkurczowe pozostaje w zasadzie niezmienione, zwiększa się

także proporcjonalnie do ciężkości wysiłku ciśnienie pulsowe

o CIŚNIENIE W UKŁADZIE ŻYLNYM§ nie wykazuje większych zmian§ może wystąpić przejściowy wzrost ciśnienia żylnego na początku wysiłku (bo zwiększony

przepływ krwi w żyłach i powrót krwi żylnej do serca w wyniku zwiększenia tonusu naczyńżylnych pod wpływem wzrostu współczulnej aktywności naczynioskurczowej)

o CIŚNIENIE W KRĄŻENIU PŁUCNYM§ wykazuje nieznaczny wzrost

o DYSTRYBUCJA KRWI W CZASIE WYSIŁKUà ZNACZĄCE ZMIANY§ większość krwi wyrzucanej przez serce przepływa przez aktywnie kurczące się izotonicznie

mięśnie szkieletowe· w spoczynku na przepływ mięśniowy przypada ok. 20% całkowitej pojemności

minutowej serca· podczas wysiłku fizycznego przepływ ten zwiększa się nawet do 80% pojemności

minutowej

§ przepływ krwi przez inne obszary naczyniowe, takie jak trzewiowy i nerkowy, musi zostaćodpowiednio ograniczony

§ przepływ wieńcowy, który w spoczynku wynosi ok. 250 ml/min, może podczas wysiłkuwzrosnąć nawet 4-6 krotnie


52

§ przepływ krwi przez skórę może się na początku wysiłku zmniejszać, ale w miarę trwaniawysiłku dochodzi do rozszerzenia naczyń skórnych i wzrostu przepływu krwi od wartościspoczynkowej ok. 500 ml/min nawet do 3000 ml/min

§ znaczenie w usuwaniu nadmiaru ciepła

§ najistotniejsze zmiany krążeniowe w czasie wysiłku dotyczą przepływu krwi przez aktywnemięśnie szkieletowe biorące udział w wysiłku (skurcze izotoniczne zwiększają, a izometrycznezmniejszają przepływ z powodu ucisku bocznego na tętnice w czasie pracy izometrycznej)oraz przez mięśnie oddechowe, wykazujące silniejsze skurcze na skutek wzmożonej wentylacjipłuc

· WZROST PRZEPŁYWU MIĘŚNIOWEGO JEST WYWOŁANY:

o początkowo odkorowymi impulsacjami biegnącymi współczulnymi nerwamicholinergicznymi do naczyń oporowych mięśni

o następnie działaniem uwalnianych z rdzenia nadnerczy aminkatecholowych

o wpływem miejscowych czynników metabolicznych, takich jak:§ wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP),§ peptyd pochodzący od genu kalcytoninowego (CGRP),§ substancja P§ bradykinina§ aminy biogenne (histamina)§ adenozyna§ tlenek azotu (NO),§ spadek pH i PO2,§ wzrost PCO2,§ zwiększenie stężenia jonów K+,§ wzrost temperatury.

- Wybitne przekrwienie czynne mięśni jest wypadkową działania wielu różnych czynników na naczyniakrwionośne mięśni, przy czym na początku przeważa wpływ czynników neurogennych, a w czasie wysiłkuzasadniczą rolę odgrywają czynniki metaboliczne.

wróć


53

Obrzęk

- to nagromadzenie w tkankach płynu pozakomórkowego w ilości przekraczającej o co najmniej 10% wartośćprawidłową

- zewnętrznym objawem obrzęku jest utrzymujące się zagłębienie na powierzchni skóry po uciśnięciu jej palcem(obrzęk ciastowaty)

- obrzęki mogą powstawać przy:

1) zmniejszeniu ciśnienia onkotycznego białek osocza (np. obrzęki głodowe, w zespole nerczycowym, pooparzeniu)

2) nadmiernym wzroście ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych (np. utrudnienie odpływukrwi z żył do serca, rozszerzenie tętniczek i kapilar, obrzęk alergiczny)

3) utrudnieniu odpływu limfy z tkanek i wzroście ciśnienia onkotycznego płynu tkankowego (np.słoniowacizna po przebytej róży, nacieki nowotworowe uciskające naczynia limfatyczne)

WG TRACZYKObrzęk patologiczny pojawia się dopiero wtedy gdy zwiększenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej wdanym obszarze przekroczy 30%. Wówczas w sposób skokowy zwiększa się podatność przestrzenizewnątrzkomórkowej. W tym punkcie krytycznym dochodzi do rozerwania delikatnej struktury glikoproteinowej imukopolisacharydowej.Faza wodna przestrzeni zewnątrzkomórkowej może powiększać się już bez większego oporu. Próg takiegorozerwania struktury jest niższy dla luźnej tkanki łącznej i dlatego w tych miejscach obrzęki pojawiają się wcześniej

Do obrzęku mogą doprowadzić działające w nadmiernym natężeniu te wszystkie czynniki, które zwiększająefektywne ciśnienie filtracyjne lub uszkadzają strukturę naczyń włosowatych, powodując patologiczne zwiększenieich przepuszczalności (np. jady węży czy pszczół, kininy, leukotrieny, histamina uwalniana w reakcjachuczuleniowych). Najbardziej typowe postacie obrzęku są następujące:- obrzęk zastoinowy- obrzęk zapalny- obrzęk onkotyczny- obrzęk chłonny

wróć

Przepływ skórny i jego znaczenie fizjologiczne

- skórny przepływ podporządkowany jest mechanizmom termoregulacji organizmuo przepływ skórny powiększa się kiedy organizm oddaje ciepło, broniąc się przed przegrzaniemo przepływ zmniejsza się w zimnym otoczeniu przeciwstawiając się utracie ciepła

- Krew przepływa przez dwa sploty naczyniowe skóry: głęboki i powierzchowny

- Przepływ skórny jest zróżnicowany w poszczególnych okolicach powierzchni ciała i zależy przede wszystkim odotaczającej temperatury

- Dla termoregulacji decydujący jest przepływ przez niskooporowe zespolenia tętniczo-żylne powierzchownegosplotu naczyniowego.

o Otwarcie zespoleń tętniczo-żylnych działa na zasadzie krótkiego, niskooporowego zwarcia. Dużaobjętość krwi kieruje się do powierzchownych warstw skóry. Tam styka się z chłodniejszą powierzchniąciała i oddaje ciepło, nie tracąc tlenu na odżywianie komórek i nie zużywając energii napędowegociśnienia tętniczego, ponieważ nie natrafia na większy opór naczyniowy w szeroko otwartychzespoleniach tętniczo-żylnych,

o Natomiast ochłodzenie skóry jest bodźcem do odruchowego zwężenia naczyń skórnych izmniejszenia dopływu ciepłej krwi do powierzchni ciała.

- Zachowanie ciepła ułatwia wymiana cieplna na zasadzie wzmacniacza przeciwprądowego:o Krew w tętniczkach zdążających z głębi ciała do skóry jest schładzana, zanim osiągnie bardzo zimną

powierzchnię skóry, ponieważ oddaje swe ciepło chłodnej krwi wracającej ze skóry żyłamitowarzyszącymi przebiegającymi równolegle do tętnic skórnych.

o Dzięki wymianie przeciwprądowej część ciepła odprowadzanego do skóry z głębi ciała wraca tamponownie z krwią żylną, zanim ta dotrze przez tętnice do powierzchni skóry i odda tam ciepło.


54

o Natomiast w wysokiej temperaturze otoczenia, żyły towarzyszące kurczą się odruchowoà przepływkrwi przez nie maleje i gorąca krew tętnicza z wnętrza ciała może pozbyć się nadmiaru ciepładopiero na powierzchni spoconej i parującej skóry.

- Zwężenie naczyń skórnych pod wpływem silnego zimna obniża temperaturę mięśni gładkich wpowierzchniowym splocie naczyniowym skóry tak dalece, że wrażliwość receptorów alfa1-adrenergicznychznacznie się zmniejsza, naczynia nie reagują na wzmożone pobudzenie współczulne, rozszerzają się i przepływkrwi zwiększa się, ocieplając skórę. Zwiększenie temperatury przywraca przejściowo wrażliwość alfa1-receptorom i naczynia ponownie się zwężają. W rezultacie skóra narażona na lodowatą temperaturęwykazuje naprzemienne fale zwężenia i rozszerzenia naczyń.

- Gdy długotrwałe narażenie na zimno to tak silne ograniczenie zaopatrzenia skóry w krew, że dochodzi doodmrożenia. Niedokrwione komórki uwalniają czynniki miejscowo rozszerzające naczynia, zwiększająceprzepuszczalność naczyń włosowatych i drażniące zakończenia bólowe, głównie kininy (bradykinina) icytotoksyczny leukotrien LT4. Rozwija się trwałe przekrwienie skóry à zaczerwienienie à obrzęk

- Ta termoregulacyjna „gra naczyniowa” ma charakter neurogenny i uruchamiana jest na drodze odruchowejprzez pobudzenie receptorów skórnych zimna lub ciepła lub ośrodkowo przez działanie temperatury krwi naośrodek termoregulacyjny podwzgórza

- Wydzielanie potu powoduje rozszerzenie naczyń na drodze humoralnej. Pot zawiera kinazę , kalikreinę , któraprzedostaje się miejscowo do krwi w naczyniach skórnych i odszczepia z kininogenu, alfa2-globuliny osocza,peptyd kalidynę, przekształcany działaniem kolejnej peptydazy kininowej w nonapeptyd – bradykininę.

o Bradykinina rozszerza naczynia krwionośne za pośrednictwem receptora beta2 i NO, podobnie jakinne kininy, a także zwiększa przepuszczalność skórnych naczyń włosowatych, co ułatwiapowstawanie potu.

- Głębokie podbrodawkowe sploty żylne, stanowiące pokaźny zbiornik krwi (około 1,5l krwi) reagująodruchowym skurczem na odbarczenie baroreceptorów. Jest to korzystna reakcja, uruchamiająca dużąobjętość krwi zalegającej w zbiorniku skórnym w sytuacjach w których dochodzi do zmniejszenia objętości krwikrążącej podczas odwodnienia (hipowolemia) lub spadu ciśnienia tętniczego (wstrząs krwotoczny luburazowy, odwodnienie przy masywnych biegunkach). Krew jest przesuwana wtedy do zaopatrzenia dwunajważniejszych do przeżycia narządów: mózgu i serca ze skóry (dlatego zimno).

o Odruchowe pobudzenie aktywności współczulnej i zwężania naczyń skóry objawia się w takichwarunkach zblednięciem, poceniem uczuciem zimna i dreszczami à błędne w czasie I wojnyzawijanie krwawiących żołnierzy w koce i ich ogrzewanie bo to niweluje tą korzystną reakcjeodruchową.

- Długotrwała ekspozycja na wysoką temperaturę otoczenia powoduje tak duży termoregulacyjny dopływ krwido skóry i zmniejszenie objętości krwi krążącej, że przebywanie przez dłuższy czas na stojąco i bez ruchu (brakpompy mięśniowej) w upale i ścisku może doprowadzić do spadku ciśnienia i do zapaści ortostatycznej.

wróć

Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych

- mięśnie stanowią ok. 40% całkowitej masy ciała

- około 20% pojemności minutowej serca przepływa w spoczynku przez mięśnie szkieletowe

- 30% całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPR) zależy od naczyń mięśni szkieletowych

- W spoczynku miejscowy rozkład przepływu krwi w poszczególnych mięśniach zależy od gęstościmikrokrążenia: jest ona większa w mięśniach czerwonych, pracujących bardziej na koszt fosforylacji tlenowejniż w mięśniach białych, korzystających w większym stopniu z metabolizmu beztlenowego.

- Podczas maksymalnych skurczów dynamicznych całkowity przepływ mięśniowy zwiększa się 20-krotnie isięga 80-85% pojemności minutowej serca.

- W pojedynczych pracujących mięśniach przepływ krwi może powiększyć się nawet 100-krotnie


55

- Napięcie naczyń oporowych w mięśniach szkieletowych zależy od aktywności współczulnej oraz od własnej,dużej aktywności miogennej ściany naczyniowej.

- Odruch z baroreceptorów tonicznie hamuje współczulne napięcie toniczne i odbarczenie odruchu zwężanaczynia i zmniejsza przepływ mięśniowy mimo zwiększenia ciśnienia tętniczego. Pobudzenie baroreceptorówhamuje odruchowo toniczną aktywność włókien współczulnych i rozszerza naczynia w mięśniachszkieletowych. Hamowanie takie szybko „wymyka się” ale rozszerzenie naczyń i spadek ciśnienia utrzymują siędłużej. Zależy to być może od odruchowego pobudzenia przez baroreceptory tętnicze włókienwspółczulnych typu NANC – nitrergicznych lub histaminergicznych, rozszerzających naczynia krwionośne.

- Również odruch z mechanoreceptorów sercowo-płucnych hamuje toniczną aktywność włókienwspółczulnych zwężających w spoczynku naczynia mięsni szkieletowych. Niewielkie zmniejszenie powrotużylnego i objętości krwi centralnej odbarcza mechanoreceptory niskociśnieniowego obszaru sercowo-płucnego, zwęża odruchowo naczynia mięśni szkieletowych i opór przepływu.

wróć

Documents

Konturek - Układ naczyniowy