Side 1 av 12

Kontinuasjonseksamen/Utsatt prøve, Modul 1, blokk 3 – Vår 2015 Onsdag 12. august 2015 kl. 09:00-14:00

Oppgavesettet består av 4 sider Viktige opplysninger: Hjelpemidler: kalkulator av typen Citizen SR-270X

Del I. En sårinfeksjon

Ove (65) er bonde og snekker. Han får ofte små sår på fingrene. En dag merker han

vedvarende smerter i en finger. Han undersøker fingeren og ser et sår med gult puss (verk).

Kanten rundt såret er rødt, og det er hevelse i området. Han blir litt bekymret og tar seg en tur

til legekontoret for å sjekke hva det kan være.

1. Forklar begrepene betennelse og infeksjon. Hva er forskjellen? (Maks ½ side)

2. Gjør rede for hva som skjer når bakterier infiserer et sår, sett fra kroppens

synsvinkel. Inkluder betennelsereaksjonen, igangsetting av en adaptiv

immunrespons, og immunmedierte effektormekanismer som tjener til

eliminering av bakteriene. (Maks 1 side).

Legen beroliger Ove med at dette er en begrenset sårinfeksjon. For å være sikker på at

infeksjonen ikke sprer seg til resten av kroppen, gir han Ove en resept på fusidinsyresalve.

Han tar også en bakteriologisk prøve av sårsekretet.

3. Hva er virkningsmekanismen for fusidins antibakterielle effekt. (Maks ½ side).

4. Angi de virulensefaktorer hos Streptococcus pyogenes som er ansvarlig for a)

motstand mot fagocytose, b) Spredning av infeksjonen i vev , c) cytotoksisk

aktivitet. (Maks ½ side).

Noen dager etter får Ove plutselig høy feber og han har kraftige smerter i armen. Han ringer

legen igjen. Legen bestemmer seg for å legge ham akutt inn på sykehus. Der blir det påvist at

han har sepsis forårsaket av Streptococcus pyogenes.

5. Hva karakteriserer bakteriemi og hva karakteriserer bakteriell sepsis? (Maks ½

side).

På sykehuset oppdager legen at Ove har små blårøde prikker i huden, som ikke forsvinner ved

press.

6. Gjør rede for hvilken rolle blodplater og koagulasjonskaskaden har i

hemostasen. (Maks 1 side).

Side 2 av 12

Del II. En sprøytemisbruker med medisinske komplikasjoner

Marianne (23) er en av uteseksjonens faste klienter. Hun er sprøytemisbruker, og har stadig

kontakt med helsevesenet i den forbindelse. Hun har i enkelte tilfeller delt sprøyter med

andre.

1. Hva er et virus, og nevn to virus som hyppig overføres ved blod til blod kontakt.

(Maks ½ side).

Ved siste legebesøk påpekte Marianne at hun hadde kjent seg usedvanlig sliten i det siste.

Legen lytter på brystet hennes og hører en bilyd.

2. Sett navn på de ulike delene av hjertet som er angitt med boks og nummer i

figuren (du må oppgi navn på minst 12 strukturer). Forklar hvordan blodet går

igjennom hjertet og gjør rede for hvordan hjertets klaffer fungerer i denne

forbindelse. (Maks 1 side).

Legen forteller Marianne at hun muligens kan ha fått en endokarditt (infeksjon i

hjerteklaffene). Pasienten blir innlagt på sykehus tiltrengende øyeblikkelig hjelp. Da

Staphylococcus aureus er den hyppigste årsak til endokarditt hos denne pasientgruppen blir

det startet terapi med dicloxacillin som er et penicillinasestabilt penicillin. Det blir anlagt

blodkultur og etter ett døgn kommer det oppvekst av Staphylococcus aureus.

3. Hva vil det si å anlegge en blodkultur? Hvorfor vil man velge et

penicillinasestabilt penicillin ved behandling av stafylokokkinfeksjoner før

resistensbestemmelse foreligger? (Maks ½ side).

4. Enzymet koagulase er en viktig virulensfaktor hos Staphylococcus aureus. På

hvilken måte spiller koagulase en rolle i patogenesen ved infeksjoner med denne

bakterien? (Maks ½ side).

Side 3 av 12

5. Forklar i grove trekk hvordan IgM og IgG antistoffer kan aktivere

komplementsystemet. Legg vekt på biologiske effekter som

komplementaktiveringen fører til. (Maks ½ side).

Det ble også oppdaget at Marianne hadde et påfallende lavt antall CD4+ T-celler

6. Hvilken funksjon har CD4 molekylet på CD4+ T-celler? Nevn minst 2 forskjellige

subtyper av CD4+ T-celler og hvilke funksjoner hver av disse subtypene har.

(Maks 1/2 side).

7. Hva tror du det lave antallet CD4+ T celler skyldes? Tror du det er en

sammenheng mellom det lave antallet CD4+ T celler og Marianne’s endokarditt?

- Begrunn svaret. (Maks ½ side).

Del III. 15 kortspørsmål som besvares med et ord eller noen få setning setninger.

1. Ved auskultasjon av thorax hører du knatrelyder i et begrenset område fortil på

thorax, høyre side, i 6 intercostalrom, medialt for medioklavikulærlinjen.

Hvilken (i) lunge og (ii) lungelapp kommer lyden fra? Angi svaret med latinsk

terminologi.

2. Hva er normalflora?

3. Hvilke metoder har man for å påvise virus i en pasientprøve?

4. Tegn grunnformen for et antistoff molekyl (immunglobulin monomeren) med

angivelse av lettkjede og tungkjede, Fc regionen, og variable regioner.

5. Til hvilket område av antistoffmolekylet er biologiske effektorfunksjoner

knyttet?

6. Til hvilket område av antistoffmolekylet er binding til antigen knyttet?

7. Hvilken av aktiveringsveiene er “forsterkningsveien” som øker aktiveringen av

komplementsystemet?

a) Klassisk vei

b) Lektin vei

c) Alternativ vei

d) Terminal vei

8. Hva er sammenhengen mellom blodføring i en blodåre og den vaskulære

motstanden?

9. Hvilket anatomisk område i hjertet initierer et hjerteslag?

10. Hvilken klinisk situasjon kan leukocytt-resultatene 3 timer etter et timelangt løp

minne om?

Side 4 av 12

11. Hvilken funksjon har AV-knuten?

12. Nervus phrenicus er en viktig nerve som passerer gjennom thorax. Hvor trer

nerven ut fra sentralnervesystemet?

13. Sett latinske betegnelser på strukturene som er merket A og B. Bøy ordene i

nominativ og genetiv, entall og flertall

14. Hvilke arterier forsyner hjertemuskelen med blod?

15. I hvilken rekkefølge finner man (de tre) hovedstrukturene i radix pulmonis

dexter om man beveger et plan

a) fra superiort mot inferiort?

b) fra ventralt mot dorsalt?

Det medisinske fakultet, Oslo, 25. juni 2015 ___________________________________ Bjarne Bogen (sign.) leder av eksamenskommisjon

Side 5 av 12

Forslag eksamensoppgave blokk 3, modul 1. Kontinuasjonseksamen.

Del I. En sårinfeksjon

Ove (65) er bonde og snekker. Han får ofte små sår på fingrene. En dag merker han

vedvarende smerter i en finger. Han undersøker fingeren og ser et sår med gult puss (verk).

Kanten rundt såret er rødt, og det er hevelse i området. Han blir litt bekymret og tar seg en tur

til legekontoret for å sjekke hva det kan være.

1. Forklar begrepene betennelse og infeksjon. Hva er forskjellen? (Maks ½ side)

Svar: Betennelse = inflammasjon, vevets reaksjon på alle typer celleskade (rubor,

calor, dolor,tumor, nedsatt funksjon). Infeksjon med et infeksiøst agens er én årsak til

betennelse.

2. Gjør rede for hva som skjer når bakterier infiserer et sår, sett fra kroppens

synsvinkel. Inkluder betennelsereaksjonen, igangsetting av en adaptiv immunrespons,

og immunmedierte effektormekanismer som tjener til eliminering av bakteriene. (Maks

1 side).

Betennelsesreaksjonen: Bakteriene vil kunne skade celler ved hjelp av utskilte

toksiner. Bestanddeler fra skadete celler kan ha DAMP-funksjon, «damage associated

molecular pattern». Eller mikrobene sanses pga sine PAMP-er, «pathogen associated

molecular pattern». DAMP og PAMP stimulerer PRR, «pattern recognition

receptors» i makrofager, mastceller og andre celler på betennelsesstedet, via bl.a.

TLR, «toll like receptors», og komponenter i inflammasomer. Makrofager og

mastceller finnes i alle løse bindevev, dvs. omtrent overalt under epitelkledte

overflater. Cellene stimuleres til å utskille cytokiner, chemokiner og andre

betennelsesmediatorer. Blant disse er også prostaglandiner, histamin, bradykinin og

a-komplementfaktorer. Profesjonelle fagocytter (granulocytter – som er de første

cellene til å vandre inn i betennelsesstedet fra blodet - og makrofager) stimuleres også

til fagocytose, celledrap Profesjonelle fagocytter dreper mikrober bl.a. ved hjelp av (i)

aktivert oksygen – superoksid, hydrogenperoksid, hypokloritt, etc., (ii) aktivert

nitrogen (nitrogenoksid), (iii) andre mekanismer, som lysozym-katalyserte hull i

bakteriecellevegg (osmotisk lysis), laktoferrin (binder jernioner, etc.), kationisk

peptider (defensiner, katelicidiner, etc. som lager porer eller «forstyrrer» mikrobenes

cellemembran på andre måter), hydrolaser (som elastase, spalter makromolekyler).

De fleste infeksjoner klareres ved hjelp av den beskrevne medfødte, dvs. ikke-adaptive,

immuniteten.

Igangsetting av adaptiv immunrespons: Bakterielle produkter vil aktivere dendrittiske

celler (DC) som vil få økt tendens til å vandre via afferent lymfe til lymfeknuter. DC vil

bearbeide bakterieantigener og presentere korte peptider på sine MHC molekyler. DC

vil slå seg ned i paracortex hvor de stimulerer T celler. Det utvikles effektor og

hukommelses T celler Løselige bakterieantigener vil også drenere til cortex i

lymfeknuten. Her vil de kunne stimulere B celler som har en reseptor som passer til

antigenet. B celler vil samarbeide med T celler som har vandret ut i cortex. T-B

samarbeidet resulterer i en kimsenterreaksjon og dannelse av plasmaceller som

produserer antistoffer mor bakterieantigener. I tillegg dannes hukommelses-B celler.

Immunmedierte effektormekanismer: . Effektor T celler kan migrere til infisert vev

hvor de kan delta i eliminasjon av bakterien. Antistoffene vil sirkulere i blod og

ekstracellulær væske. De vil binde seg til bakterier i såret. Dette tjener til å eliminerer

bakteriene via økt fagocytose og celledrap i nøytrofile granulocytter og makrofaget,

og ved at IgG og dannede C3b-komplementfaktorer fungerer som opsoniner («pålegg

på maten») for fagocyttene).

Side 6 av 12

Legen beroliger Ove med at dette er en begrenset sårinfeksjon. For å være sikker på at

infeksjonen ikke sprer seg til resten av kroppen, gir han Ove en resept på fusidinsyresalve.

Han tar også en bakteriologisk prøve av sårsekretet.

3. Hva er virkningsmekanismen for fusidins antibakterielle effekt. (Maks ½ side).

Svar: Fusidin hemmer proteinsyntesen ved å binde og inaktivere ”elongation factor G

i ribosomene. EF-G er involvert i overføring av aminosyrekjeden til sist ankomne aminosyre.

4. Angi de virulensefaktorer hos Streptococcus pyogenes som er ansvarlig for a)

motstand mot fagocytose, b) Spredning av infeksjonen i vev , c) cytotoksisk aktivitet.

(Maks ½ side).

Svar: a) Hyaluronsyreekapsel, M-protein, b) Hyaluronidase, streptokinase, c)

Streptolysiner (hemolysiner), pyrogene eksotoksiner.

Noen dager etter får Ove plutselig høy feber og han har kraftige smerter i armen. Han ringer

legen igjen. Legen bestemmer seg for å legge ham akutt inn på sykehus. Der blir det påvist at

han har sepsis forårsaket av Streptococcus pyogenes.

5. Hva karakteriserer bakteriemi og hva karakteriserer bakteriell sepsis? (Maks ½ side).

Svar: Bakteriemi er påvisning av bakterier i blod og er en mikrobiologisk diagnose.

Sepsis er en klinisk diagnose som forutsetter både infeksjon og systemisk

inflammatorisk respons-syndrom (SIRS) Dette er forsårsaket av produksjon av store

mengder proinflammatoriske cytokiner som TNF-a og komplementsplittprodukter som

C5a. Dette fører til lekkasje av plasma gjennom kapillærveggen, vasodilatasjon,

aktivering av nøytrofile granulocytte, feber, og aktivering av koagulasjonskaskaden.

På sykehuset oppdager legen at Ove har små blårøde prikker i huden, som ikke forsvinner ved

press.

6. Gjør rede for hvilken rolle blodplater og koagulasjonskaskaden har i hemostasen.

(Maks 1 side).

Svar: Ved karskade blir subendotel eller ekstravaskulært vev eksponert til sirkulerende

blod. Blodplatene gjenkjenner og binder seg via glykoproteiner (GP) på overflaten til

kollagen og von Willebrand faktor i subendotelet (kalles plateadhesjon). Dette fører til

aktivering av blodplatene, en prosess kjennetegnet ved frigjøring av blodplatenes

granulae (kalles «release») som blant annet inneholder ADP og trombin,

formforandring og translokering av negativt ladet fosfolipid fra innermembran til

yttermembran og aktivering av GP IIb/IIIa resepter. Platene har mange GPIIb/IIIa

reseptorer på overflaten som kan binde fibrinogen og von Willebrand faktor, og disse

molekylene limer i praksis platene til hverandre (kalles plateaggregasjon). Dermed

oppstår det en plateplugg som kan tette karskaden og stoppe blødning. Frigjørt ADP

og trombin aktiverer reseptorer i blodplatemembranen og fører til aktivering av nye

blodplater.

Den primære blodplatepluggen vil normalt ikke alene kunne stoppe blødning, men må

forsterkes ved aktivering av koagulasjonssystemet slik at det dannes fibrin. Fibrinet er

lange proteintråder som fungerer som et armeringsnettverk rundt blodplatene.

Koagulasjonssystemet aktiveres av vevsfaktor («tissue factor») som er et

membranforankret molekyl som hele tiden produseres i ekstravaskulære

bindevevsceller, men kan også produseres i monocytter i blodbanen etter

cytokinstimulering, f.eks. i forbindelse med infeksjoner eller kreft. Vevsfaktor binder

seg til koagulasjonsfaktor VII og det aktiverte komplekset aktiverer i en

kaskadereaksjon ikke-aktiverte koagulasjonsfaktorer (proenzymer) til aktiverte

koagulasjonsfaktorer (proteaser). Trombin er det siste enzymet som dannes og

Side 7 av 12

trombin omdanner fibrinogen til fibrin, men bidrar også til ytterligere plateaktivering.

Selve koagulasjonsaktiveringen skjer i stor grad på overflaten av de aktiverte

blodplatene ved at calcium (som har divalent positiv ladning) bindes til negativt ladet

fosfolipid og negativt ladete koagulasjonsfaktorer. Dette fører til en oppkonsentrering

av koagulasjonsfaktorene som gjør at aktiveringen går mye raskere.

Aktivering av blodplatene og koagulasjonssystemet skjer derfor synkront med

gjensidig forsterkning. Platene danner en plateplugg, mens koagusjonssystemet fører

til en armering av platepluggen slik at det dannes en stabil hemostatisk plugg.

Del II. En sprøytemisbruker med medisinske komplikasjoner

Marianne (23) er en av uteseksjonens faste klienter. Hun er sprøytemisbruker, og har stadig

kontakt med helsevesenet i den forbindelse. Hun har i enkelte tilfeller delt sprøyter med

andre.

1. Hva er et virus, og nevn to virus som hyppig overføres ved blod til blod kontakt.

(Maks ½ side). Svar: Virus er obligat intracellulære parasitter som avhenger av vertscelles biokjemiske

maskineri for replikasjon. Virus består av arvestoff (DNA eller RNA) som er pakket inn i et proteinskall (kapsid). Noen viruser er i tillegg omgitt av en membran.

Virus som overføres ved blodkontakt er HIV, Hepatitt B virus, hepatitt C virus og HTLV I/II

Ved siste legebesøk påpekte Marianne at hun hadde kjent seg usedvanlig sliten i det siste.

Legen lytter på brystet hennes og hører en bilyd.

Side 8 av 12

2. Sett navn på de ulike delene av hjertet som er angitt med boks og nummer i figuren

(du må oppgi navn på minst 12 strukturer). Forklar hvordan blodet går igjennom

hjertet og gjør rede for hvordan hjertets klaffer fungerer i denne forbindelse. (Maks 1

side).

Svar: 1: Øvre hulvene/Vena cava superior

2: Lungearterier/Pulmonalarterier/Arteria pulmonalis dexter, sinister

3: Lungevener/Pulmonalvener/Venae pulmonales

4: Lommeklaff/Pulmonalklaff/Valva trunci pulmonalis

5: Høyre forkammer/Høyre atrie/Atrium dextrum

6: Seilklaff/Trikuspidalklaffen/Valvula tricuspidalis/valva atrioventricularis dextra

7: Nedre hulvene/Vena cava inferior

8: Høyre hjertekammer/Høyre ventrikkel/Ventriculus cordis dexter

9: Papillemuskel/Musculus papillaris

10: Venstre hjertekammer/Venstre ventrikkel/Ventriculus cordis sinister

11: Chordae tendineae

12: Seilklaff/Bikuspidalklaffen/Mitralklaffen/Valva atrioventricularis sinistra

13: Aortaklaffen/Valva aortae

14: Venstre forkammer/Venstre atrie/Atrium sinistrum

15: Hovedpulsåre/Aorta

Hjertet er en muskel på størrelse med en knyttneve hos et voksent menneske og består

av fire kamre; to forkamre (atrier) og to hjertekamre (ventrikler). Venstre forkammer

tar i mot oksygenrikt blod fra lungene (to vener, fra hver lunge). Venstre ventrikkel er

størst fordi denne må generere nok trykk for at blodet skal sirkulere i hele det store

kretsløpet. Høyre forkammer mottar blod fra vena cava superior og tømmes i høyre

hjertekammer, som pumper blodet til lungene via høyre og venstre lunge arterie. For

at blodet skal pumpes i rett retning er alle kamre adskilt med klaffer.

Trikuspidalklaffen mellom høyre atrium og høyre hjertekammer, bikuspidalklaffen

(mitralklaffen) mellom venstre atrium og venstre hjertekammer, lommeklaff

(pulmonalklaff) ut av høyre hjertekammer og aortaklaff ut av venstre hjertekammer.

Legen forteller Marianne at hun muligens kan ha fått en endokarditt (infeksjon i

hjerteklaffene). Pasienten blir innlagt på sykehus tiltrengende øyeblikkelig hjelp. Da

Staphylococcus aureus er den hyppigste årsak til til endokarditt hos denne pasientgruppen

Side 9 av 12

blir det startet terapi med dicloxacillin som er et penicillinasestabilt penicillin. Det blir anlagt

blodkultur og etter ett døgn kommer det oppvekst av Staphylococcus aureus.

3. Hva vil det si å anlegge en blodkultur? Hvorfor vil man velge et

penicillinasestabilt penicillin ved behandling av stafylokokkinfeksjoner før

resistensbestemmelse foreligger? (Maks ½ side).

Svar: Det vil si at man tapper blod direkte på en flaske som inneholder et rikt

vekstmedium for bakterier. Flasken blir overvåket kontinuerlig for å registrere

bakterievekst. Man begynner med penicillinasestabilt penicillin før resistensbestemmelse,

fordi ca 75% av S.aureus stammene isolert i Norge produserer penicillinase som

nedbryter penicillin.

4. Enzymet koagulase er en viktig virulensfaktor hos Staphylococcus aureus. På

hvilken måte spiller koagulase en rolle i patogenesen ved infeksjoner med denne

bakterien? (Maks ½ side).

Svar: Koagulase omdanner fibrinogen til fibrin. Fibrinet beskytter bakterien mot

angrep fra leukocytter (fagocytose) og plasmas baktericide evne ( angrep av

komplement). Koagulase har antagelig også betydning for dannelse av kapsel rundt

abscesser slik at infeksjonen blir avgrenset og ikke tilgjengelig kroppens

antimikrobielle forsvar. S.aureus kan ha ”clumping factor” på sin overflate som

binder fibrin og på den måten klumper fibrindekkede bakterier og på den måten

beskytter dem.

5. Forklar i grove trekk hvordan IgM og IgG antistoffer kan aktivere

komplementsystemet. Legg vekt på biologiske effekter som komplementaktiveringen

fører til. (Maks ½ side).

Svar: Når IgM eller IgG binder antigen kan den første komplementkomponenten (C1q)

binde seg til antistoffenes Fc regioner (klassisk komplementaktivering). Videre

komplementaktivering skjer gjennom et kaskadeprinsipp som ender opp med

multimerisering av C9, og poredannelse i cellemembranen, med følgende lyse. I tidlige

faser av denne prosessen slår C3b fragmentet seg ned på cellemembranen, dette fører

til økt fagocytose via fagocytterende celler som har C3b reseptor (granulocytter,

makrofager). Frigjøring av særlig C5a fragmentet til væskefasen fører til kjemotakse

av mastceller og basofile leucocytter, som aktiveres og frigjør mediatorsubstanser som

gir inflammasjon i området.

Det ble også oppdaget at Marianne hadde et påfallende lavt antall CD4+ T-celler

6. Hvilken funksjon har CD4 molekylet på CD4+ T-celler? Nevn minst 2 forskjellige

subtyper av CD4+ T-celler og hvilke funksjoner hver av disse subtypene har. (Maks 1/2

side).

Svar: CD4+ T celler uttrykker både TCR (T celle reseptor) og CD4 molekylet. Når

TCR binder seg til peptid/MHC (HLA) klasse II molekyler på antigenpresenterende

celler vil CD4 molekylet binde seg til en invariant (konstant) del av MHC II molekylet.

CD4 molekylet er derfor en koreseptor. Dette gjør at T celle aktiveringen bedres.

Th1: induserer inflammasjon, aktiverer makrofager, kan hjelpe B celler og CD8+ T

celler. Th2: hjelper B celler. Th17: inflammasjon. TFH (follikulære T hjelper celler):

hjelper kimsenter B celler. Treg (regulatoriske T celler): supprimerer (undertrykker)

andre T celler.

Side 10 av 12

7. Hva tror du det lave antallet CD4+ T celler skyldes? Tror du det er en sammenheng

mellom det lave antallet CD4+ T celler og Marianne’s endokarditt? - Begrunn svaret.

(Maks ½ side).

Svar: Gitt at Marianne er sprøytemisbruker er en sannsynlig forklaring at hun er

smittet med HIV virus, som ved progredierende sykdom gir lave verdier av CD4+ T

celler (gp120 på virus binder til CD4 på T cellen). Det lave antallet CD4+ T celler

gjør at Marianne er særlig disponert for infeksjoner.

Del III. 15 kortspørsmål som besvares med et ord eller noen få setning setninger.

1. Ved auskultasjon av thorax hører du knatrelyder i et begrenset område fortil

på thorax, høyre side, i 6 intercostalrom, medialt for medioklaviklærlinjen.

Hvilken (i) lunge og (ii) lungelapp kommer lyden fra? Angi svaret med latinsk

terminologi.

Svar: Pulmo dexter, lobus medius 2. Hva er normalflora?

Svar: Normalflora er betegnelse for de mikroorganismer alle mennesker normalt har på

huden og slimhinnene uten at mikroorganismene forårsaker sykdom.

3. Hvilke metoder har man for å påvise virus i en pasientprøve?

Svar: Påvisning ved PCR, Dyrking av virus i cellekultur, Påvisning med immunologiske metoder Immuncytokjemi, EIA-tester (synonymt med ELISA-tester)

4. Tegn grunnformen for et antistoff molkyl (immunglobulin monomeren) med angivelse

av lettkjede og tungkjede, Fc regionen, og variable regioner.

5. Til hvilket område av antistoffmolekylet er biologiske effektorfunksjoner knyttet?

Svar: Fc regionen (Fc = fragment crystallizable). Haleregionen kan godtas.

6. Til hvilket område av antistoffmolekylet er binding til antigen knyttet?

Svar: De variable (V) regioner

7. Hvilken av aktiveringsveiene er “forsterkningsveien” som øker aktiveringen av

systemet?

a. Klassisk vei

Side 11 av 12

b. Lektin vei

c. Alternativ vei

d. Terminal vei

Svar:

c, Alternativ vei

8. Hva er sammenhengen mellom blodføring i en blodåre og den vaskulære motstanden?

Svar: Motstanden varierer med radien i fjerde potens. Dvs hvis radien halveres vil

1/16 av vesken gå igjennom åren ved samme hydrostatiske trykk. Dette utgår av

Poiseuilles lov. R=motstand, L=rørets lengde, n=væskens viskositet, r=rørets

radius.

9. Hvilket anatomisk område i hjertet generer et hjerteslag?

Svar: Sinus knuten

10. Hvilken klinisk situasjon kan leukocytt-resultatene 3 timer etter et timelangt løp minne om?

Svar: En akutt infeksjon, pga bl.a. forhøyede verdier av stavkjernede granulocytter.

11. Hvilken funksjon har AV-knuten?

Svar: Den forsinker den elektriske overføringen av et hjerteslag fra atriene til

ventriklene, slik at sistnevnte kontraherer etter atriene .

12. Nervus phrenicus er en viktig nerve som passerer gjennom thorax. Hvor trer nerven ut

fra sentralnervesystemet?

Svar: C3-C5

13. Sett latinske betegnelser på strukturene som er merket A og B. Bøy ordene i

nominativ og genetiv, entall og flertall

Side 12 av 12

Svar: A: Arteria, arteriae

Arteriae, arteriarum

B: Vena, venae

Venae, venarum

14. Hvilke arterier forsyner hjertemuskelen med blod?

Svar: Arteria coronaria dexter, arteria coronaria sinister

15. I hvilken rekkefølge finner man (de tre) hovedstrukturene i radix pulmonis dexter om

man beveger et plan

a. fra superiort mot inferiort?

b. fra ventralt mot dorsalt?

Svar a): bronchus (bronchi), aa. pulmonales, vv. Pulmonales, b) vv. pulmonales,

aa. pulmonales, bronchus (bronchi)