KONSEP STROKE complete.docx

KONSEP STROKE

A. Definisi Stroke

Menurut kriteria WHO (1995) stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik

fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan

kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah.

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran

darah otak non traumatik (Mansjoer, 2001 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran,

Ed 3, Media Aeuculapius, Jakarta, hal : 17-26.)

B. Epidemiologi Stroke

(Sumber : Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan

Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer, 2006.)

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia.

Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,

stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di

dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah

meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5

juta kasus stroke di dunia.

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang

menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di

negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak

500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya

berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan

kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total

dari serangan stroke dan kecacatan.

C. Faktor Resiko Stroke Secara Global

(Sumber : Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and

Neurosurgery.NewYork. Thieme Stuttgart. 2000)

Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang

memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:

Faktor resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar

30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65

ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas

55 tahun

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering padalaki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia 65.

Riwayat Keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungangenetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan

tiga kali lipat peningkatan kejadianstroke pada laki-laki yang ibu

kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-

laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga

juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasiakelas menengah atas di California

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.Hal ini

berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, danuntuk resiko

perdarahan, atherothrombotik, dan strokelakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih

penting dan bisadiobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-orangtanpa diabetes.

Diabetes dapat mempengaruhi individuuntuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit Jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan

penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli

dari thrombi mural karena Miocard infark.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke.

Atrial fibrilasi : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi

atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17x

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat

risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan

penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali

seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian

Peningkatan

hematokrit

Peningkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah ; plasma protein,

terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika

meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau

paraproteinemia, biasanyamenyebabkan gejala umum, seperti sakit

kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal

dan oklusivena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti

disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral

dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan sistem

pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

berhubungan dengan trombotik.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau

hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus

dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam

Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke

termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yangdapat

mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang

iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah

hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah

penggunaan kokain

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke

kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi

faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki

di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun

dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan

perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada

hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor

risiko paling kuat pada wanita yanglebih dari 35 tahun .

Mekanisme diduga meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen

tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak, dan

perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan

alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat

menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet,

osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu,

alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di

darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau Body Mass

Index, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di

atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak

berikutnya

Penyakit pembuluh

darah perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara

tidak proporsional dari kelompok lain

Menurut American Heart Association, faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi tiga

golongan besar, yaitu:

(Sumber : American Heart Association, 1994, Family Guide to Stroke, Times

Books.diunduh dari : .[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-

overview])

1. Faktor resiko utama

Faktor ini merupakan faktor yang secara langsung meningkatkan resiko

timbulnya stroke. Faktor ini termasuk faktor yang dapat dikendalikan atau

dapat diperbaiki. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain:

a. Tekanan darah tinggi atau hipertensi

b. Merokok

c. Kadar kolesterol darah yang abnormal

2. Faktor resiko tidak langsung (contributing risk factor)

Faktor ini merupakan faktor yang dapat diasosiasikan dengan timbulnya

stroke. Hubungan antara faktor ini dengan stroke sering kali bersifat tidak

langsung. Faktor ini juga termasuk faktor yang dapat dikendalikan. Yang

termasuk dalam faktor ini antara lain :

a. Diabetes mellitus

b. Kegemukan atau obesitas

c. Penyakit jantung

d. Faktor resiko lain yang merupakan faktor resiko terjadinya

aterosklerosis

3. Faktor resiko alami

Faktor ini merupakan faktor alami yang tidak dapat diubah atau diperbaiki

karena timbulnya secara alami. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain:

a. Usia

Para penderita stroke iskemik biasanya berusia lanjut dan resiko

terjadinya stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia.

Jenis kelamin

b. Stroke lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.

c. Faktor genetik (faktor keturunan)

D. Manifestasi Klinis Stroke secara global

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview


(sumber : Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.

[diunduh:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

[Diunduh Tanggal : 21 Maret 2012])

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah

dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :

1. Sistem karotis

a. Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)

b. Gangguan bicara (afasia atau disfasia)

c. Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)

d. Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

2. Sistem vertebrobasiler

a. Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

b. Gangguan nervi kraniales

c. Gangguan motorik

d. Gangguan sensorik

e. Koordinasi

f. Gangguan kesadaran

E. Klasifikasi Stroke

Stroke berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dapat diklasifikasikan menjadi

dua jenis, yaitu :

1. Stroke Non Haemoragic

Sumber : (Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal :

964-968).

a. Trombosis serebri

Trombosis ditemukan pada 40 % kasus stroke yang dibuktikan oleh

ahli patologi. Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat

aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada

tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan


atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai

resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas.

Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit

akan menempel pada permukaan yang terluka sehingga permukaan

dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin

difosfat yang mengawali proses koagulasi.

tunika intima trombosit

Gbr 1. Terjadinya thrombosis cerebri

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang

dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.

Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi

dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi

fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda.,

kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung

sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan

penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak

ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat

mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri

media bagian atas.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,

dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan

penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.

Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria

karotis interna dan arteria vertebrabasalis.

b. Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

c. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)

Merupakan stroke komplet yang terjadi perbaikan dalam waktu

beberapa hari tetapi tidak lebih dari satu minggu.

d. Complete Stroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

2. Stroke Haemoragic (Perdarahan)

(Sumber : Muhibbi, S. 2007. Stroke. Dalam Pengenalan dan Penatalaksanaan

Kasus-Kasus Neurologi (hlm. 18-34). Jakarta: Departemen Saraf RSPAD

Gatot Soebroto.

a. Klasifikasi Stroke Haemoragic

1) Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh

darah otak didalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah

disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis,

peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital

(aneurisma, malformasi arteri-vena). Hal ini dipermudah bila

terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan

intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro

aneurisma (Charcot - Bouchart) akibat hipertensi lama dan

paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan

pons. Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang

berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah.

2) Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)

Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari

aneurisma kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih

muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan

vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak. Aneurisma

kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk

seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi arteri vena

yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang

masuk kedalam ruang sub arachnoidalis.

Derajat PSA

Derajat PSA menurut Hunt-Hess

Derajat Manifestasi Klinis

1 Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku kuduk yang ringan

2 Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku kuduk dan tidak ada

defisit neurologis kecuali pada saraf kranial

3 Bingung, penurunan kesadaran, defisit fokal ringan

4 Stupor, hemiparesis ringan sampai dengan berat, deserebrasi, gangguan

fungsi vegetatif

5 Koma dalam, deserebrasi, moribund appearance

b. Etiologi stroke Hemoragic

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

1) Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

2) Ruptur kantung aneurisma

3) Ruptur malformasi arteri dan vena

4) Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

5) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,

gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti

koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

6) Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

7) Septik embolisme, myotik aneurisma

8) Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

9) Amiloidosis arteri

10) Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi

arterivertebral, dan

11) Acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

c. Patofisiologi Stroke Haemoragic

Sumber : (Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna

Patofisiologi. EGC : Jakarta, 2007)

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya

kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang

irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan

pada satu arteri menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas

(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi

yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan

menekan pembuluh darah di sekitarnya.

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi

menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta

meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan

depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,

pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan

pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya

Na+ dan Ca2+. Pembengkakan sel, pelepasan mediator

vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh

granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel

menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).

Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah

yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.

1) Arteri serebri media

Menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral,

serta defisit sensorik (hemianestesia)akibat kerusakan girus

lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah

deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan

sensorik,gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.

2) Arteri serebri anterior

Menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral,

kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus

kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke

korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada

arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan

dari sistem limbik.

3) Arteri serebri posterior

Menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan

pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan

memori.

4) Arteri karotis atau basilaris

Menyebabkan defisit didaerah yang disuplai oleh arteri serebri

media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,

ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis),

dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan

pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama

akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri

basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-

otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris

dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon,

pons, danmedula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung

dari lokasi kerusakan:

a) Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras

aferennya, saraf vestibular).Penyakit Parkinson

(substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan

tetraplegia (traktus piramidal).

b) Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau

anastesia) di bagianwajah ipsilateral dan ekstremitas

kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus

spinotalamikus).

c) Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis

(saraf traktussalivarus), singultus (formasio retikularis)

d) Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom

Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).

e) Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus

[X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut

yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf

okulomotorik [III], saraf abdusens [VI]).

f) Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara

menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan)

d. Manifestasi Klinis Stroke Haemoragic

Sumber :

Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,

2010.[diunduh:http://emedicine.medscape.com/article/793821-

overview]

[Diunduh Tanggal : 21 Maret 2012]

MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html

[Diunduh Tanggal : 21 Maret 2012]

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah

ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara

klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat

kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik

dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan

peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat

adanya darah dalam ventrikel.

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html



Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang

terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom

yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensori kanan,

meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan terpotong, dan

aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan)

terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensori kiri,

preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom

belahan non-dominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan

kekurangan perhatian pada sisi kiri.

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat

dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari

keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia,

vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,

hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota,

gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,

kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan

kontralateral tubuh.

1) Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar

setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit

kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,

sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi

otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk

sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan,

kelumpuhan, hilangnya sensasi,dan mati rasa, sering hanya

mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat

berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau

hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau

menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran

yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.

2) Perdarahan Subarachnoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan

gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah

kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan

sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti

berikut:

a) Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan

parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)

b) Sakit pada mata atau daerah fasial

c) Penglihatan ganda

d) Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak

biasa ke dokter segera. Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan

sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa

detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat.

Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai

rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar

dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam

beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan

sulit untuk dibangunkan. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan

serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang

menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala

terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. Sekitar 25% dari

orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan

pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:

1) Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling

umum)

2) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

3) Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam

beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai

10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan

beberapa masalah serius lainnya, seperti:

1) Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan

subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah

cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan

seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam

otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus

mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.

2) Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu,

arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke

otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang

cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasme

dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti

kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan

menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi

terganggu.

3) Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya

dalam seminggu

F. Pemeriksaan Pada Pasien Stroke

1. Anamnesis



Gatot Soebroto)

Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya,

maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah

secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke,

maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis

yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan

tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,

seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis.

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ ±

2. Pemeriksaan Klinis Neurologis



Gatot Soebroto)

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark

Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

PENDERITA STROKE AKUT

Dengan atau tanpa

PENURUNAN KESADARAN NYERI KEPALA REFLEKS BABINSKI

Kaku kuduk + -

Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.



Gatot Soebroto)

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

AlGORITMA STROKE GAJAH MADA

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

DJOENAEDI STROKE SCORE

1 TIA sebelum

serangan

1

Ya

2 Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2 menit)

-Mendadak (menit-1jam)

-Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3 Waktu serangan -Bekerja (aktivitas)

-Istirahat/duduk/tidur

-Bangun tidur

6,5

1

1

4 Sakit kepala waktu

serangan

-Sangat hebat

-Hebat

-Ringan

-Tidak ada

10

7,5

1

0

5 Muntah -Langsung sehabis serangan

-Mendadak (beberapa menit-jam)

-Pelan-pelan (1 hari / >)

-Tidak ada

10

7,5

1

0

6 Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan

-Menurun mendadak (menit-jam)

-Menurun pelan-pelan (1 hari / >)

-Menurun sementara lalu sadar lagi

-Tidak ada gangguan

10

10

1

1

1

7 Tekanan darah

sistolik

-Waktu serangan sangat tinggi

(>200/110)

-Waktu MRS sangat tinggi

(>200/110)

7,5

7,5

-Waktu serangan tinggi (>140/100)

-Waktu MRS tinggi (>140/100)

1

1

8 Tanda rangsangan

selaput otak

-Kaku kuduk hebat

-Kaku kuduk ringan

-Tidak ada kaku kuduk

1

5

0

9 Pupil -Isokor

-Anisokor

-Pinpoint kanan/kiri

-Midriasis kanan/kiri

-Kecil dan reaksi lambat

-Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

10 Fundus okuli -Perdarahan subhialoid

-Perdarahan retina (flame shaped)

-Normal

10

7,5

0

TOTAL SCORE ³ 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK

c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor

1. Kesadaran (0) Kompos mentis X 2,5 +

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

3. Nyeri Kepala (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

4. Tekanan Darah Diastolik X 10 % +

5. Ateroma

a. DM

b. Angina pektoris

Klaudikasio

Intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -

6. Konstanta - 12 -12

HASIL SSS

CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

d. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan

mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,

trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun

dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat

ini seperti anemia. Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk

mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke

(hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan penyakit

yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan

koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien.

Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke

dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan

adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil

yang buruk dari stroke.

Jenis pemeriksaan Nilai rujukan Jenis pemeriksaan Nilai rujukan

Hematologi

Darah rutin

Hb

Ht

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

Kimia

Ureum

Kreatinin

Natrium

Kalium

Klorida

Glukosa sewaktu

Analisa Gas Darah

PH

pCO2

pO2

HCO3

13-18 g/dl

40-52%

4,3-6,0 juta/uL

4800-10800/uL

150000-400000/uL

80-96 fL

27-32 pg

32-36 g/dl

20-50 mg/dl

0,5-1,5 mg/dl

135-145 mEq/L

3,5-5,3 mEq/L

97-107 mEq/L

<140 mg/d

7,37-7,45

32-46 mmHg

71-104 mmHg

21-29 mEq/L

Kimia

Protein total

Albumin

Globulin

Kolesterol

Trigliserida

Bilirubin total

Bilirubin direk

Bilirubin indirek

Alkali fosfatase

SGPT

SGOT

Ureum

Kreatinin

Natrium

Kalium

Klorida

Glukosa sewaktu

Analisa Gas Darah

PH

pCO2

pO2

6-8,5 g/dl

3,5-5,0 g/dl

2,5-3,5 g/dl

<200 mg/dl

<160 mg/dl

<1,5 mg/dl

<0,3 mg/dl

<1,1 mg/dl

<128 U/L

<40 U/L

<35 U/L

20-50 mg/dl

0,5-1,5 mg/dl

135-145 mEq/L

3,5-5,3 mEq/L

97-107 mEq/L

<140 mg/dl

7,37-7,45

32-46 mmHg

71-104 mmHg

Base Excess

O2 saturation

-2-+2 mEq/L

94-98 %

HCO3

Base Excess

O2 saturation

21-29 mEq/L

-2-+2 mEq/L

94-98 %

e. Gambaran Radiologi

1) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke

hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat karena pasien

stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik

sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna

untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan

mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang

gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).

(Sumber : Hassmann KA. Stroke Ischemic. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview,

diunduh tgl :21 Maret 2012)

2) CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT

angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi

defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik

dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga

dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang

mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense




Contoh gambar hasil CT scan

Kesan : Perdarahan intraparenkimal serebellum kanan, estimasi

vol. ±19,3 cm3 yang menekan sisterna ambiens sisi kanan dan

ventrikel IV sehingga menyebabkan hidrosefalus non

komunikans. Atensi herniasi ke supra tentorial.

3) MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan

oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan

ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak

sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.

(Sumber : Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna

Patofisiologi. EGC : Jakarta, 2007)

Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke

akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan

protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan

perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan

sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut.

DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan

dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada

daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di

otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras

dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu

serta dibandingkan.




4) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika

dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat

dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial

dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal

lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis

intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG

(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke

non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.

Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta

thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk

mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang

juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG

dan foto thoraks.



diunduh tgl :21 Maret 2012).

Documents

KONSEP STROKE complete.docx