KONCEPCJA MENOPAUZY W UJĘCIU EWOLUCYJNYMpoznstud.home.amu.edu.pl/pliki/tom23nr2/PS_nr2_Kaczmarek.pdf · Koncepcja menopauzy w ujęciu ewolucyjnym 121 2. Menopauza – wydarzenie

POZNAŃSKIE STUDIA Z FILOZOFII NAUKITom 23, nr 2 (2014), Filozofi czne i metodologiczne konteksty w badaniach biologicznych, s. 119-144

Maria KaczmarekZakład Biologii Rozwoju Człowieka,Instytut Antropologii, Wydział Biologii, UAM, Poznań

KONCEPCJA MENOPAUZY W UJĘCIU EWOLUCYJNYM

1. Wprowadzenie

Termin menopauza, wywodzący się z greckich słów meno (miesiąc) i pausis (przerwa, zaprzestanie), został wprowadzony do literatury me-dycznej w 1812 r. przez francuskiego lekarza Charlesa-Pierre’a-Louisa de Gar danne’a jako ménespausie i poprawiony na ménopause w 1821 r. (por. Lock, Kaufert, 2001, s. 495; www.brmedj07815-0022.pdf). Dokładną defi nicję menopauzy podał po raz pierwszy Thomas S. Clouston w swym artykule zatytułowanym Climacteric Insanity dotyczącym zaburzeń psy-chicznych występujących w przełomowych okresach życia – dzieciństwie, pokwitaniu i przekwitaniu (por. Greer 1991, s. 25). Wiązał on menopauzę z dolegliwościami natury psychicznej występującymi u kobiet w średnim wieku, przede wszystkim kobiet z wyższych sfer. Koncepcja menopau-zy zmieniała się w miarę poznawania jej fi zjologicznego mechanizmu. W 1980 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) powołała grupę badaw-czą, której zadaniem było opracowanie metodologii badań menopauzy i uporządkowanie terminologii. Wyniki prac zostały przedstawione w ra-porcie, który jest jednym z najczęściej cytowanych dokumentów WHO (1981). Obecnie menopauzę defi niuje się jako ostatnią w życiu kobiety miesiączkę, która pojawia się wskutek systematycznie postępującej utraty pęcherzyków jajnikowych aż do momentu, w którym cykle menstruacyjne znacznie się wydłużają i ostatecznie ustają (por. WHO 1981; O’Connor 2001). Inna defi nicja określa menopauzę jako zaprzestanie wydzielania

PS_2013_2.indd Sek3:119PS_2013_2.indd Sek3:119 2014-11-21 14:39:522014-11-21 14:39:52

120 Maria Kaczmarek

przez jajnik sterydowych hormonów płciowych w wyniku wyczerpania się oocytów (por. Johnson i inni 2004). Starzejące się jajniki podlegają zmianom anatomicznym, fi zjologicznym i funkcjonalnym, które ostatecz-nie prowadzą do zakończenia okresu rozrodczego kobiety.

Zgodnie z wytycznymi WHO, wiek menopauzy i postmenopauzalny status kobiety wyznaczany jest retrospektywnie jako „12 miesięcy ame-norhea następujących po ostatniej w życiu menstruacji” (WHO 1981; 1996).

Menopauza to wskaźnik procesu starzenia reprodukcyjnego. Wyraża się bezpowrotną utratą płodności i możliwości urodzenia dzieci (aspekt biologiczny), systematycznie zmniejszającą się aktywnością hormonalną jajników (aspekt endokrynny), zmianami w długości cyklów menstruacyj-nych i różnymi objawami wypadowymi zwanymi symptomami klimakte-rycznymi (aspekt kliniczny).

Próby wyjaśnienia, dlaczego w historii gatunku ludzkiego pojawiła się menopauza, dlaczego długie życie po menopauzie jest cechą specyfi cznie ludzką, dlaczego tylko kobiety doświadczają menopauzy oraz dlaczego możliwości rozrodcze kobiet kończą się w ściśle określonym czasie ich życia osobniczego, podejmowane są od połowy XX wieku i nie straciły na swej aktualności (por. Williams 1957). Początkowo uważano, że me-nopauza mogła ujawnić się dopiero wówczas, gdy życie kobiet wydłużyło się ponad wiek 50 lat (por. Wasburn 1981; Weiss 1981). Simon (por. Si-mon 2000), badając przeżywalność kobiet w grupach ludzkich z gospo-darką przyswajalną, wykazał, że jest to błędne rozumowanie. Menopauza nie jest artefaktem wydłużonego trwania życia, ale, jak się sądzi, wyewo-luowała na drodze doboru naturalnego. Ewolucyjną koncepcję menopau-zy wyjaśniają: hipoteza matki, hipoteza bezradności, hipoteza babki oraz hipoteza konfl iktu reprodukcyjnego.

Niniejsza praca omawia zjawisko menopauzy w procesie starzenia re-produkcyjnego kobiet oraz hipotezy wyjaśniające jej ewolucyjne pocho-dzenie.


Koncepcja menopauzy w ujęciu ewolucyjnym 121

2. Menopauza – wydarzenie w procesie starzenia się reprodukcyjnego

Menopauza1, defi niowana jako ostatnia miesiączka w życiu kobiety, jest wy-darzeniem, które wyznacza koniec okresu rozrodczego. Przypuszcza się, że przyczyną menopauzy jest postępująca wraz z wiekiem redukcja liczby pę-cherzyków jajnikowych. Proces ten jest kontrolowany hormonalnie i choć nie wszystkie jego szczegóły zostały poznane, uważa się, iż u jego podstaw leży zanik zdolności wyzwalania rytmicznych czynności układu podwzgórzo-wo-przysadkowego. Na kilka lat przed menopauzą wydzielanie przez pod-wzgórze substancji odgrywających rolę mediatorów staje się nieregularne. Wówczas obserwuje się wyższy poziom stężenia folikulostymuliny (FSH) we wczesnej fazie folikularnej i późnej lutealnej żeńskiego cyklu płciowego oraz postępujący w miarę upływu lat zanik cyklicznego wydzielania lutropi-ny (LH). Wskutek zmian hormonalnych postępuje niewydolność ciałka żół-tego oraz zwiększa się niedobór progesteronu. Stopniowo jajniki przestają odpowiadać na bodźce gonadotropowe, co prowadzi do zmniejszenia pro-dukcji estrogenów przez jajnik, aż do momentu, gdy stężenie estrogenów jest tak niskie, że nie powoduje dostatecznej proliferacji endometrium macicy. Zmiany aktywności osi podwzgórze-przysadka-gonady, związane z proce-sem starzenia się jajników, sygnalizowane są rozregulowaniem normalnych cykli menstruacyjnych. Prowadzą one ostatecznie do całkowitego ustania owulacji i krwawienia miesiączkowego (por. Hall 2007). Poza zmianami hor-monalnymi, starzejące się jajniki zmniejszają swoje rozmiary (por. Giacobbe i inni 2004) i podlegają morfologicznej reorganizacji (por. Clement 1987). Zachodzą głębokie zmiany w naczyniach krwionośnych jajnika (por. Ko-zik 2000), obniża się tempo folikulogenezy (por. Laszczynska i inni 2008), zwiększa się wydzielanie androgenów (por. Burger i inni 2002).

Proces starzenia się jajników jest ściśle powiązany z rozwojem i dege-neracją komórek płciowych. Pierwotne komórki płciowe migrują z miej-

1 Stosowany w pracy termin menopauza odnosi się do zjawiska fi zjologicznego wy-nikającego z procesu starzenia się organizmu, a nie menopauzy spowodowanej interwen-cją chirurgiczną, szkodliwym działaniem substancji chemicznych czy radiologicznych, czy innych przyczyn zewnętrznych. W literaturze przedmiotu dla rozróżnienia obu ro-dzajów menopauzy stosuje się określenie menopauza naturalna (fi zjologiczna) i meno-pauza sztuczna.


122 Maria Kaczmarek

sca swojego powstania (pęcherzyka żółtkowego) i osiągają listwę płciową przed 30 dniem życia zarodkowego, stopniowo ulegając przekształceniu w oogonie. Ich liczba w zawiązkach jajników powiększa się aż do piątego miesiąca życia płodowego, a w wyniku podziałów i procesów dojrzewania oogonie stają się w ściśle określonym czasie oocytami pierwszego rzędu. Każdy oocyt otacza pojedyncza warstwa komórek płaskich. Pochodzą one z nabłonka grzebienia płciowego, z których powstają komórki ziarniste. Taki oocyt pierwszego rzędu nazywany jest pierwotnym pęcherzykiem jajnikowym. Około piątego miesiąca życia płodowego dalszy podział jest zablokowany przez czynnik białkowy zwany inhibitorem dojrzewania oocytów (OMI). Na tym etapie rozwoju oocyty pierwszego rzędu mogą pozostawać aż do menopauzy. Równolegle z procesem rozwoju rozpoczy-na się proces degeneracji komórek płciowych, który nasila się szczególnie po 16 tygodniu życia płodowego. Oocyty obumierają wskutek apopto-zy, w konsekwencji zmniejsza się ich liczba. W piątym miesiącu życia płodowego liczba oocytów wynosi blisko 6 milionów, pod koniec życia płodowego w obu jajnikach znajduje się około 2 milionów, a w szóstym miesiącu po urodzeniu od 70 tysięcy do 2 milionów oocytów. Proces de-generacji oocytów postępuje systematycznie od chwili narodzin do meno-pauzy (por. Sievert 2006; Gosden 2007).

W życiu postnatalnym osiągnięcie dojrzałości płciowej, manifestujące się pierwszą miesiączką, i wystąpienie menopauzy, ostatniej miesiączki w życiu kobiety, to dwa najważniejsze wydarzenia wyznaczające granice okresu rozrodczego. Między nimi zawarta jest historia rozrodczości opisa-na wiekiem, w którym kobieta rodzi pierwsze, kolejne i ostatnie dziecko, długością pierwszego odstępu urodzeniowego (odstęp protogenetyczny) i czasem, jaki upłynął między kolejnymi urodzeniami (odstęp intergene-tyczny), liczbą urodzonych dzieci, niepowodzeniami związanymi z cią-żą i urodzeniem dziecka. Indywidualny wzorzec rozrodczości kształtują czynniki genetyczne i środowiskowe, w tym kulturowe wzorce prokreacji, które leżą u podstaw decyzji o kontroli urodzeń, wieku wydania na świat pierwszego i następnych dzieci oraz odstępach czasu między kolejnymi urodzeniami, liczby urodzonych dzieci, karmieniu naturalnym.

Menopauza jest wydarzeniem w życiu kobiety, które rozdziela okres życia w pełni zdolności rozrodczych od okresu życia po bezpowrotnym ich wyczerpaniu (por. Prior 2002). Zmiany związane z przejściem od okre-



su rozrodczości do życia postreprodukcyjnego rozpoczynają się na sześć lat przed wystąpieniem menopauzy. Następuje destabilizacja wydziela-nia hormonów produkowanych przez starzejące się jajniki, co powoduje zmiany w cyklach płciowych. Skutkiem tych zmian mogą być dłuższe przerwy między cyklami, zmiany w intensywności i długości trwania krwawienia miesiączkowego. Zmiany te z kolei mogą powodować nagłe wybuchy gorąca (hot fl ashes) i inne klinicznie rozpoznawane objawy wy-padowe natury somatycznej, psychicznej i urologiczno-płciowej, zwane symptomami klimakterycznymi (por. Sievert 2006). Okres przejściowy, w którym widoczne są zmiany prowadzące ostatecznie do menopauzy, nazywany jest klimakterium lub perimenopauzą (por. Utian 2001).

W życiu osobniczym menopauza może wystąpić między 45 a 55 ro-kiem. Mediana wieku osiągnięcia menopauzy u polskich kobiet wynosi 51,2 lat (por. Kaczmarek 2007). W tabeli 1 zebrano dane na temat prze-ciętnego wieku wystąpienia menopauzy naturalnej wśród kobiet z róż-nych krajów świata (Thomas i inni 2001). Wzorzec zróżnicowania wieku menopauzy wyłaniający się z tych danych wiąże wiek menopauzy z okre-ślonymi systemami kulturowymi (por. Kaczmarek 2012).

Tab.1: Przeciętny wieka (mediana i średnia arytmetyczna) wystąpienia menopauzy naturalnej u kobiet z różnych krajów świata.

Kraj, źródłoWiek wystąpienia menopauzy nat.Mediana Średnia

1 2 3Polskac 51,2b

Arabia Saudyjskac 50Australiac 51b

Czechosłowacjac 51,2Chilec 50b

Chiny (ChRL)c 49b

Kolumbiac 50b

Filipinyc 50b

Finlandiac 51Francjad 52


124 Maria Kaczmarek

1 2 3Grecjac 51Hiszpaniac 51,7Holandiac 51Indie (Punjab)d 44,6Indonezjad 50,5Iran, Shirazc 49Japoniac 51 Keniac 50b

Libanc 49,3Meksykc 51bMarokoc 48,4Nigeriad 48Puerto-Ricoc 51,3Rosjad 49Sloveniac 52Tajlandia, Siriajc 51b

Tajlandia, Chulalongkornc 52b

Tajlandia, Chiang Maic 49b

Turcjad 47,8USAc 51,4Włochyc 50,9Zjednoczone Emiraty Arabskied 48

a wiek w latach; b mediana wieku osiągnięcia menopauzy naturalnej wyznaczona metodą Kapla-na-Meiera; c oryginalne źródło danych w: Kaczmarek 2007b; d oryginalne źródła danych w: Thomas i inni 2001.

Wiek, w którym kobieta osiąga menopauzę, ma istotne znaczenie dla jej zdrowia. Menopauza w młodszym wieku oznacza wcześniejsze sta-rzenie się, jest równocześnie czynnikiem zwiększającym ryzyko wystą-pienia chorób sercowo-naczyniowych, udaru i osteoporozy. Menopauza w starszym wieku natomiast zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia



raka piersi i endometrium macicy (por. Mondul i inni 2005). W tym sensie wiek wystąpienia menopauzy jest nie tylko wskaźnikiem fi zjologicznego procesu starzenia się, ale także wskaźnikiem zdrowia populacji (por. Sie-vert 2001).

3. Menopauza jako cecha historii życiowych

Krwawienie miesiączkowe jest łatwo rozpoznawalnym wskaźnikiem zmian zachodzących w starzejącym się jajniku. Równie ważne, ale o wie-le trudniejsze do zaobserwowania są zmiany anatomiczne, fi zjologiczne i biochemiczne charakteryzujące starzenie reprodukcyjne2 (por. Walker i Herndon 2008). Wykorzystanie tych cech w badaniach makaków i małp człekokształtnych, zarówno żyjących dziko, jak i w niewoli, pozwoliło stwierdzić, że menopauza występuje nie tylko u istot ludzkich, ale także u innych naczelnych (por. Gould i inni 1981; Atsalis i inni 2004; Margulis i inni 2007; zob. ryc. 1).

Ryc. 1. Cechy historii życiowych: wiek pokwitania i wiek menopauzy na tle przeciętnej i maksymalnej długości życia samic rezusa (Macaca mulata), szympansa (Pan troglody-tes) i człowieka współczesnego (Homo sapiens).

2 Starzenie reprodukcyjne zostało opisane we wcześniejszym akapicie jako zmiany inwolucyjne w jajniku i aktywności neuro-hormonalnej na osi podwzgórze-przysadka--gonady.


126 Maria Kaczmarek

Odnosząc wiek wystąpienia menopauzy do maksymalnej i przeciętnej długości życia porównywanych gatunków, okazuje się, że najdłużej po menopauzie żyją istoty ludzkie, u których okres po zakończeniu rozrod-czości stanowi 60% maksymalnej długości życia i 38% przeciętnej dłu-gości życia (por. Robine i Allard 1999). Rezusy (Macaca mulata) na ogół przechodzą menopauzę w wieku 25 lat. Gatunki te w niewoli przeżywają maksymalnie 40 lat. Wynika z tego, że prawie 40% maksymalnej długości życia rezusy mogłyby przeżyć po zakończeniu rozrodczości. W rzeczy-wistości jednak zachowują zdolności rozrodcze do końca swego życia. U samic szympansa (Pan troglodytes), które maksymalnie mogą dożywać do wieku 60 lat, menopauza występuje w wieku 35-50 lat, a na okres po-streprodukcyjny przypada 16,7-42%, ale tylko 0,8-8% w odniesieniu do przeciętnej długości życia.

Historie życiowe istot ludzkich różnią się od innych ssaków (por. Alva-rez 2000; Hawkes 2003; Blurton Jones 2006). Ciąża trwa dłużej (0,74 roku w porównaniu z 0,63 roku u szympansa), noworodki rodzą się nieporadne, rozwój ich mózgu nie osiąga dojrzałej formy w życiu prenatalnym, ale in-tensywny rozwój mózgu jest kontynuowany po urodzeniu, a narażone na różnego rodzaju zagrożenia, nie umieją sobie z nimi radzić, co powoduje wysoką śmiertelność (por. Stinson i inni 2000). Dzieciństwo jest długie, choć nie jest to cecha specyfi cznie ludzka, gdyż małpy człekokształtne również mają długie dzieciństwo (por. Pereira, Fairbanks 1991). Młode istoty ludzkie całkowicie zależą od opieki sprawowanej przez dorosłych, najczęściej przez matkę, a ich niezdolność do samodzielnego zdobywania pokarmu trwa aż do okresu młodzieńczego (por. Kaplan, Lancaster 2003). Choć całkowicie bezradne, przychodzą na świat w krótszych odstępach czasu niż inne naczelne. Na przykład, odstęp intergenetyczny u szympansa (Pan troglodytes) wynosi 5,5 lat, u orangutana (Pongo pygmaeus i Pongo abelii) 8 lat, a u człowieka (w populacjach z naturalną płodnością) 3-4 lat (por. Wich i inni 2004; Robson i inni 2006; Kaczmarek 2008). Krótkie odstępy intergenetyczne sprawiają, że kolejne dzieci nie różnią się bar-dzo wiekiem, są w podobnym stopniu nieporadne życiowo i wymagają takiej samej opieki matczynej. Wychowywanie dzieci w podobnym wieku jest cechą charakterystyczną dla ludzkich rodzin. Równocześnie, życie ludzkie trwa najdłużej w porównaniu z innymi naczelnymi (por. Hawkes i Paine 2006).



4. Menopauza w ujęciu ewolucyjnym

Zmiany inwolucyjne w żeńskim układzie rozrodczym rozpoczynają się na długo przed starzeniem się innych narządów organizmu, a okres ży-cia po ustaniu rozrodczości jest u człowieka wyjątkowo długi. Jedynie u grindwala pilota (Globicephala macrorhyncus) i orki (Orcinus orca) (por. Ward i inni 2009) zaobserwowano podobne zjawisko. Względnie długie życie po zakończeniu rozrodczości jest zagadką, gdyż zgodnie z teorią doboru naturalnego, rozmnażanie powinno odbywać się aż do śmierci, maksymalizując sukces reprodukcyjny poprzez wydanie na świat jak największej liczby potomstwa (por. Hamilton 1966; Williams 1957). Williams stwierdził, że „(...) sterylność jest selektywnym odpowiednikiem śmierci”3. Taki wzorzec rozrodczości obserwujemy u innych naczelnych, jak już to pokazano w pracy (patrz ryc. 1). Rodzą się pytania: czy me-nopauza jest fi zjologicznym ograniczeniem zapobiegającym przedłużeniu rozrodczości wobec wydłużenia trwania ludzkiego życia, epifenomenem doboru naturalnego dla intensywnej wczesnej reprodukcji, czy też adapta-cyjnym dostosowaniem w takim sensie, że dobór naturalny bezpośrednio faworyzuje życie po zakończeniu rozrodczości?

Pochodzenie menopauzy tłumaczą hipoteza matki (mother hypothe-sis) i hipoteza wtórnej bezradności (the altriciality-lifespan hypothesis) (por. Williams 1957; Lancaster, Lancaster 1983; Peccei 1995, 2001). Wzrost mózgu w procesie encefalizacji to jedna z najważniejszych zmian w ewolucji hominidów. Początkowo ograniczenia dotyczące zwiększania się rozmiarów dorosłego mózgu były określone przez koszty metabolicz-ne ponoszone przez matkę w czasie ciąży. Jednak zmiany w wymiarach miednicy związane z dwunożną lokomocją doprowadziły do zahamowa-nia dalszego wzrastania mózgu w życiu prenatalnym. W konsekwencji wzrost musiał być kontynuowany po urodzeniu. Ta sytuacja spowodowa-ła, że noworodki ludzkie rodziły się całkowicie nieporadne, niezdolne do samodzielnego zdobywania pokarmu, podstawowego warunku przeżycia. Stan ten Peccei nazwała stanem bezradności wtórnej (secondary altricia-lity). Bezradne noworodki ludzkie wymagały intensywnej opieki matczy-nej trwającej aż do okresu osiągnięcia przez nie dojrzałości biologicznej.

3 „(…) sterility is the selective equivalent to death” (Williams 1957, s. 405).


128 Maria Kaczmarek

W dodatku, w związku ze względnie krótkimi odstępami czasu między kolejnymi urodzeniami, matka musiała zazwyczaj opiekować się większą liczbą dzieci. Wobec konieczności wydłużenia czasu trwania, zwiększenia rozmiaru i kosztów opieki nad niedołężnym i bezradnym potomstwem, dobór powinien faworyzować matki, które w obliczu zwiększającego się z wiekiem ryzyka niepowodzenia rozrodczego zaprzestały rodzenia dzie-ci i zamiast inwestować dalej we własną reprodukcję, skierowały swoje zasoby na wsparcie sukcesu reprodukcyjnego swego potomstwa. W świe-tle tych hipotez menopauza jest ewolucyjnym kompromisem (fi tness tra-de-off) między kosztami opieki matczynej nad posiadanym potomstwem a kontynuowaniem własnej rozrodczości. Zapewnienie już urodzonym dzieciom pomyślnego wychowania aż do osiągnięcia dojrzałości biolo-gicznej (przede wszystkim płciowej) równoważyło ewentualne straty wynikające z mniejszej liczby urodzonych dzieci, które jednak mogłyby umrzeć przed osiągnięciem dojrzałości biologicznej. Ta strategia to zrów-noważenie zysków i kosztów wynikających ze skierowania własnych zasobów na zapewnienie jakości (przeżycie potomstwa do osiągnięcia dojrzałości biologicznej) potomstwa kosztem ich ilości (quality vs quanti-ty). Zdaniem Peccei (por. Peccei 1995), „przedwczesna” utrata zdolności reprodukcyjnych mogła zaowocować zyskami dostosowania4 (fertility) przed 50 rokiem życia, jeśli zwiększenie matczynej opieki doprowadzi-łoby do zwiększenia przeżywalności i sukcesu reprodukcyjnego potom-stwa.

Oprócz czynnika encefalizacji, ważną rolę w powstaniu menopauzy odegrała presja ekologiczna. W okresie plio-plejstoceńskim nastąpiło oziębienie i osuszenie klimatu, co spowodowało sezonowość wegeta-cji, a w konsekwencji zmiany w pożywieniu. Ekspansja hominidów do różnych siedlisk znacznie poszerzyła możliwości zdobywania pokarmu, zwiększył się udział mięsa w diecie, co dla procesu encefalizacji miało kapitalne znaczenie. Nie umniejszyło to jednak kosztów opieki matczynej nad potomstwem.

Czas pojawienia się menopauzy w ewolucji hominidów pozostaje cią-gle w sferze dyskusji. Wielu badaczy twierdzi, że znaczące zmiany ana-

4 Dla pojęcia sprawności ewolucyjnej określanej powszechnie w literaturze angiel-skim terminem fi tness stosuje się określenie dostosowanie.



tomiczne i behawioralne nastąpiły wraz z pojawieniem się Homo erectus ok. 1,6 mln lat temu (por. McHenry 1994). Szacuje się, że maksymalne trwanie życia mogło osiągnąć wówczas 50 lat. W dalszym toku ewolu-cji człowieka następowały zmiany w wielkości mózgu, które pociągały za sobą nieporadność istot ludzkich w pierwszych latach życia (por. Smith, Tompkins 1995). Wraz z pojawieniem się anatomicznie nowoczesnego człowieka (Homo sapiens) nastąpiło przejście do ludzkiego wzorca historii życiowych. Wydaje się wielce prawdopodobne, że menopauza mogła po-jawić się w przedziale czasu między 1,6 a 0,15 mln lat temu (por. Peccei 2001a). Peccei twierdzi, że początkowo samice hominidów przechodziły menopauzę w młodszym wieku, i szacuje wiek menopauzy na 40 lat. Wraz z ewolucją długości życia wiek wystąpienia menopauzy przesuwał się na później, osiągając współcześnie 50-51 lat. Wiek menopauzy wykazuje trend sekularny opóźniania w kolejnych pokoleniach kobiet (por. Dratva i inni 2009).

Pochodzenie menopauzy próbuje wyjaśnić hipoteza matki (the mother/ /good mother hypthesis). Opiera się ona na założeniu, że rodzenie dzieci do późnej starości jest czynnikiem stwarzającym ryzyko dla przeżywalno-ści matki i już urodzonych dzieci, którymi matka się opiekuje. Wyniki ba-dań współczesnych populacji potwierdzają, że śmiertelność matek wzra-sta wraz z wiekiem i większą liczbą potomstwa (por. Temmerman i inni 2004; Ujah i inni 2005). Ciąże w starszym wieku zwiększają ryzyko po-ronienia lub martwych urodzeń (por. Wood 1994), a płód jest narażony na większe ryzyko wystąpienia wad rozwojowych (por. Heffner 2004; Reddy i inni 2006). Menopauza ogranicza sytuacje, w której ponoszone ryzyko związane z rodzeniem dzieci w późnym wieku nie zaowocuje właściwym zyskiem posiadania licznego, w pełni sprawnego potomstwa. Trudność weryfi kacji tej hipotezy polega na braku pełnej ilościowej analizy wielko-ści ryzyka, jakie stwarza zaawansowany wiek matki dla przeżywalności i sukcesu reprodukcyjnego już urodzonych dzieci. Dopiero znając tę war-tość, można byłoby ocenić, czy koszty kontynuowanej z wiekiem rozrod-czości mogą być tak wysokie, aby dobór faworyzował kobiety kończące swoją rozrodczość wcześniej. Dałoby to też wyobrażenie o tym, jak długo kobiety powinny żyć po zakończeniu własnej reprodukcji dla zapewnienia sukcesu reprodukcyjnego swoich dzieci. Ostatecznie pozwoliłoby to przy-jąć lub odrzucić hipotezę, że względnie długie życie kobiet po zakończe-


130 Maria Kaczmarek

niu reprodukcji wyewoluowało z powodu konieczności wydłużenia opieki matczynej nad bezradnym dzieckiem.

Hipoteza babki (the grandmother hypothesis) ma na celu wyjaśnienie ewolucji długiego życia po zakończeniu rozrodczości. Zgodnie z tą hi-potezą, kobiety, które wcześnie zaprzestały rodzenia dzieci, uzyskiwały przewagę ewolucyjną wtedy, gdy poświęcały swój czas na pomoc in-nym matkom opiekującym się dziećmi (por. Turke 1988; Hawkes 2003; Hawkes i inni 1989, 1998; Hill, Hurtado 1991; Rogers 1993; Hawkes, Blurton Jones 2005). Kobiety po zaprzestaniu rodzenia mogły zainwe-stować swoje zasoby w pomoc swoim córkom, wnuczętom oraz wszyst-kim innym członkom wspólnoty o różnym stopniu pokrewieństwa biolo-gicznego. Przyczyniłyby się w ten sposób do obniżenia wieku urodzenia pierwszego dziecka przez córki, skrócenia czasu między urodzeniami kolejnych dzieci, odciążenia karmiącej córki od sprawowania opieki nad pozostałymi dziećmi. Przetrwanie dzieci swoich córek i innych bliskich krewnych do osiągnięcia dojrzałości biologicznej i sukcesu reprodukcyj-nego zwiększałoby szansę na przekazanie większej liczby kopii własnych genów następnym pokoleniom. Długość życia postreprodukcyjnego u ko-biet byłaby wówczas korzyścią dostosowania.

Hipotezę babki testowano w oparciu o ilościowe badania antropome-tryczne prowadzone wśród grup ludzkich o gospodarce przyswajalnej – zbieracko-łowieckiej5. W tego typu gospodarce wzrost masy ciała każdego z członków grupy zależy od zebranego i otrzymanego od innych pożywie-nia. Niedojrzałe i bezradne dzieci nie są w stanie zebrać dostatecznej ilości pożywienia, dlatego też matki im w tym pomagają. Zauważono, że przy-rost masy ciała dzieci był wprost proporcjonalny do czasu poświęconego przez matkę na zdobywanie pożywienia. Podczas karmienia naturalnego (laktacji) matki zmuszone były poświęcić mniej czasu na poszukiwanie pokarmu dla starszych dzieci. Wówczas pomagały im w tym ich matki, babki ich dzieci, które już zaprzestały rodzenia kolejnych własnych dzie-ci. W zależności od ilości pożywienia zebranego i przekazanego dzieciom przez kobiety po menopauzie następował przyrost masy ciała dzieci. Ba-dania prowadzone w zbieracko-łowieckiej grupie Hadza w Tanzanii po-

5 Dostosowanie oceniano w oparciu o cechy historii życia – rozmiar ciała, tempo wzrastania itp.



twierdziły korzyści wynikające z wsparcia matek w wyżywieniu swoich dzieci przez kobiety, które zaprzestały rodzenia własnych dzieci (babki). W ten sposób zwiększały one szanse przeżycia swoich wnucząt i osią-gnięcia przez nie dojrzałości biologicznej (por. Hawkes i inni 1997; Sear, Mace 2008). Hill i Hurtado (por. Hill, Hurtado 1996) na podstawie podob-nych badań, przeprowadzonych wśród ludu Aché z Paragwaju, wyliczyli opłacalność dostosowania łącznego (inclusive fi tness) „babcierzyństwa” (grandmotherhood) w porównaniu z zyskami wynikającymi z kontynu-owania rozrodczości przez kobiety w starszym wieku. Z ich badań wynika, że menopauza nie przynosi korzyści dla przeżywalności krewnych star-szych kobiet, ponieważ ich pomoc okazała się niewystarczająca, ponadto liczba krewnych potrzebujących ich pomocy w tym plemieniu okazała się niewielka. Nadto, hipoteza babki zakłada fi lopatrię po linii żeńskiej, co, jak się okazuje, ma miejsce zaledwie u 17% grup zbieracko-łowieckich. Rogers (por. Rogers 1993), używając innego modelu i danych, stwierdził, że koszty rozrodczości i korzyści wynikające z pomagania powinny być większe, niż dotychczas udokumentowane, na korzyść ustania płodności w wieku 50 lat. Wprawdzie badania przeprowadzone wśród łowców-zbie-raczy Aché z Paragwaju (por. Hill, Hurtado 1996) czy Hiwi (Wenezuela--Kolumbia) nie potwierdziły bezpośrednio hipotezy babki, ale wykazały, że starsze kobiety w tych społecznościach miały decydujący głos w naj-ważniejszych sprawach związanych z wychowaniem spokrewnionych z nimi młodych członków grupy, a przez to mogły zwiększać szanse ich przeżycia i sukces reprodukcyjny (por. Kaplan i inni 2000). Dla ostatecz-nego rozstrzygnięcia słuszności hipotezy babki, jak twierdzą jej krytycy, należałoby znaleźć dowody potwierdzające większe dostosowanie kobiet żyjących długo po menopauzie (por. Peccei 2001).

Wydaje się, że lukę w empirycznym testowaniu hipotezy babki znako-micie wypełniły wyniki analiz kompletnych danych demografi cznych z za-pisów w księgach parafi alnych z lat 1702-1823 dla wielopokoleniowych rodzin z parafi i luterańskiej w Finlandii oraz historycznej społeczności z Quebec w Kanadzie (por. Lahdenpera i inni 2004). Autorzy wykazali, że wydłużenie trwania życia po zakończeniu rozrodczości wiązało się z więk-szym sukcesem reprodukcyjnym. Było to możliwe, gdyż wsparcie star-szych kobiet pozwoliło ich córkom wcześniej urodzić pierwsze dziecko, skrócić czas między kolejnymi porodami, zwiększyć przeżywalność już


132 Maria Kaczmarek

posiadanego potomstwa. Ostatecznie, jak dowodzą autorzy, korzyści wyni-kające z wydłużenia życia postreprodukcyjnego malały wraz ze spadkiem wydajności reprodukcyjnej. To wskazuje, że dobór naturalny dla opóźnio-nego starzenia się u kobiet gatunku ludzkiego powinien zanikać, w miarę jak potomstwo kończy rozrodczość i wchodzi w okres postreprodukcyjny, i odpowiednio, tempo umieralności kobiet powinno ulegać przyspieszeniu w miarę osiągania przez potomstwo fazy życia postreprodukcyjnego.

Shanley i Kirkwood (por. Shanley, Kirkwood 2001) zaproponowali mo-del bio-matematyczny stanowiący kompilację dwu omówionych wcześniej hipotez – wtórnej bezradności i babki. Stwierdzili, że ewolucja menopauzy jest procesem głęboko osadzonym w złożonych historiach życiowych istot ludzkich, w szczególności w dobrze udokumentowanych wzajemnych re-lacjach między krewnymi (por. Hamilton 1964). Symulacje matematyczne ich modelu wykazały złożoność wzajemnych oddziaływań poszczególnych faz rozwojowych, które wcale nie wynikają z sumowania się pojedynczych efektów. Empiryczne testy tego modelu przeprowadził Shanley z zespo-łem badaczy (por. Shanley i inni 2007) na podstawie danych demografi cz-nych dla współczesnych społeczności wiejskich z Gambii. Wykazali oni, że dzieci, którym pomagała babka ze strony matki, uzyskiwały wcześniej dojrzałość płciową, choć wpływ babki okazał się istotny w pierwszych la-tach życia dziecka aż do wieku weaning6. Uzyskane wyniki potwierdzają trafność hipotezy babki w wyjaśnianiu ewolucji menopauzy.

Cant i Johnson (por. Cant, Johnson 2008) zauważyli, że dotychczaso-we hipotezy wyjaśniające ewolucję menopauzy (matki, babki) nie brały pod uwagę społecznego aspektu opieki nad dzieckiem.

W grupach ludzkich z gospodarką przyswajalną, które stanowią mo-delowe obiekty badań, dzieci wszystkich płodnych kobiet w grupie ko-rzystają z tej samej puli pożywienia, zasobów i opieki ze strony innych dorosłych. Takie wzajemne powiązania prowadzą do pewnej formy „ry-walizacji o dostęp do rozrodu” między matkami. Autorzy nazwali swoją propozycję hipotezą konfl iktu reprodukcyjnego (the reproductive confl ict hypothesis) (por. Cant, Johnson 2008; Cant i inni 2009). Sugerują w niej, że zakończenie płodności pomaga zmniejszyć rywalizację o dostęp do

6 Zjawisko weaning odnosi się do czasu zakończenia karmienia naturalnego niemow-lęcia przez matkę, a tym samym zakończenia procesu laktacji kobiet gatunku ludzkiego.



rozrodu między następującymi po sobie pokoleniami kobiet, i jako dowód słuszności swojej hipotezy podają czas wystąpienia menopauzy w życiu osobniczym kobiety. Zauważają, że u istot ludzkich okresy rozrodczości w kolejnych pokoleniach kobiet prawie w ogólne się nie nakładają. W gru-pach zbieracko-łowieckich, matki zazwyczaj przestają być płodne w tym samym czasie, kiedy ich córki osiągają dojrzałość płciową i rozpoczynają aktywność rozrodczą. Jest to wyjątkowa sytuacja, albowiem u innych na-czelnych, na przykład rezusa japońskiego (Macaca fuscata), szympansa (Pan troglodytes) czy orangutana (Pongo), większość samic nowego po-kolenia staje się płodna, gdy ich matki są w pełni aktywne rozrodczo. Na przykład u rezusa japońskiego okresy rozrodczości w następujących po sobie pokoleniach zachodzą na siebie w ciągu prawie 12 lat, co stanowi 70% całkowitego trwania okresu rozrodczego. Gdyby kobiety gatunku ludzkiego, podobnie jak inne naczelne, wykazywały taką samą tendencję, należałoby wówczas oczekiwać, że będą kontynuować rodzenie dzieci aż do wieku 70 lat. U kobiet gatunku ludzkiego, począwszy od urodzenia, obserwuje się systematyczne wyczerpywanie się liczby pęcherzyków jaj-nikowych, które nasila się gwałtownie ok. 38 roku życia (ryc. 2). Zjawisko to jest specyfi cznie ludzkie, nie występuje u innych naczelnych i sprawia, że kobiety osiągają menopauzę przeciętnie w wieku 50 lat.

Ryc. 2. Zmiany w liczbie pęcherzyków jajnikowych u kobiet gatunku ludzkiego.

(•) log-liniowy wzórwyczerpania p.j.do 40 r. życia

Liczbapęcherzykówjajnikowych

wiek (lata)

(□) przyspieszeniewyczerpania p.j.na dziesięć lat przedmenopauzą


134 Maria Kaczmarek

Jeśli zatem starsze i młode kobiety biorą udział w konfl ikcie repro-dukcyjnym, dlaczego starsze kobiety ustępują młodszym, stając się bez-płodne? U większości ssaków o tzw. socjalnych systemach rozrodczych, u których młode wychowywane są wspólnym wysiłkiem dorosłych, sytu-acja jest odwrotna – pokolenie starszych samic kontynuuje rozrodczość, powstrzymując płodność młodszego pokolenia samic. W celu wyjaśnienia tego specyfi cznie ludzkiego zachowania należy przeanalizować sposoby, w jakie grupy naszych przodków krzyżowały się jedna z drugą.

U większości ssaków społecznych wymiana osobników między grupa-mi odbywa się po linii męskiej. Jednakże u przodków człowieka, jak wska-zują na to dowody, znacznie częściej to kobiety opuszczały dom i przecho-dziły do nowej grupy (por. Marlowe 2004; Oota i inni 2001). Żeński typ dyspersji potwierdzają dowody genetyczne zebrane zarówno dla współ-czesnych grup zbieracko-łowieckich, jak i innych naczelnych – szympansa zwyczajnego i bonobo (szympansa karłowatego). Ten fakt zmienia charak-ter związku młodszych i starszych kobiet z innymi członkami grupy i roz-strzyga konfl ikt na korzyść młodych, nowo przybyłych do grupy. Młodej kobiecie, która wchodzi do grupy, powodzi się lepiej w wychowywaniu własnych dzieci, gdyż nie jest ona w ogóle spokrewniona z innymi człon-kami grupy, których zastała, wchodząc do niej, i nie korzysta z ich pomocy w wychowaniu swoich dzieci. Natomiast starsza kobieta może czerpać ko-rzyści albo z posiadania kolejnych własnych dzieci, albo przez pomaganie w wychowaniu dzieci syna, które urodziła nowo przybyła do grupy syno-wa. Konfl ikt zostaje rozwiązany poprzez osiągniecie kompromisu między-pokoleniowego – starsze kobiety tracą zdolności rozrodcze wtedy, kiedy młode rozpoczynają okres rozrodczy. Dla wykazania słuszności tej tezy za-proponowano prosty model, przy pomocy którego przeprowadzono symu-lację opisanych interakcji. Stwierdzono, że korzyści wynikające z rywali-zacji o dostęp do rozrodu wykazują skośność w kierunku młodych kobiet (por. Cant, Johnston 2008, s. 5334). Autorzy w podsumowaniu stwierdzają, że nową hipotezę należy traktować jako dopełnienie już istniejących, a nie jako alternatywne wyjaśnienie ewolucji menopauzy.

Stwierdzenie, czy rzeczywiście konfl ikt reprodukcyjny pomiędzy po-koleniami, opisany jak wyżej, jest potencjalną siłą faworyzującą wcze-sne zaprzestanie rodzenia dzieci (sensu reproductive confl ict hypothesis), wymaga dowodów potwierdzonych badaniami empirycznymi. Zdaniem



autorów, należy najpierw ocenić, czy oba pokolenia kobiet, młodszych i starszych, ponoszą koszty wynikające z zachodzenia reprodukcyjnego następujących po sobie pokoleń i czy z tego powodu ich sukces repro-dukcyjny jest mniejszy. Powinno się także ocenić, czy koszty te są wy-starczająco wysokie w porównaniu z kosztami utrzymywania zdolności rozrodczych, aby ewolucja menopauzy okazała się korzystna dla gatunku ludzkiego (por. Reddy i inni 2006; Ujah i inni 2005; Heffner 2004).

Hipoteza patriarchy (the patriarch hypothesis), zaproponowana przez Marlowe’a (por. Marlowe 2000), jest kolejną próbą wyjaśnienia ewolu-cji menopauzy. Według tej hipotezy menopauza u kobiet jest produktem ubocznym doboru naturalnego dla wydłużenia trwania życia mężczyzn. W uzasadnieniu tej hipotezy autor powołuje się na fakt, że męski sukces reprodukcyjny jest wprost proporcjonalny do długości życia mężczyzn oraz że geny związane z długością życia nie znajdują się na chromoso-mie Y. Wprawdzie u mężczyzn obserwuje się spadek sprawności płodze-nia dzieci z wiekiem, ale ryzyko zakończenia reprodukcji z powodów bio-logicznych różni się zasadniczo od występującego u kobiet. U mężczyzn ryzyko względne zakończenia płodności z powodu impotencji wzrasta stopniowo po 50 roku życia, osiągając zaledwie HR = 0,3 w wieku 50 lat. Dla kobiet wskaźnik ryzyka zakończenia płodności z powodu menopauzy wzrasta z HR = 0,1 w wieku 40 lat do HR = 1 w wieku 50 lat.

Można wyobrazić sobie scenariusz, zgodnie z którym w ewolucji homi-nidów dobór naturalny faworyzował mężczyzn, którzy zachowywali płod-ność jak najdłużej po szczytowym okresie fi zjologicznych możliwości. Po-nieważ geny zapewniające dłuższe życie nie znajdują się na chromosomie Y, to dobór działał też na korzyść wydłużania życia kobiet. Gdy długość ży-cia żeńskich hominidów przekroczyła 45 lat, pojawiła się menopauza i po-streprodukcyjny okres życia, a dalsze wydłużanie życia mogło przebiegać równolegle u obu płci. Kobiety po zakończeniu rozrodczości mogły zwięk-szyć łączne dostosowanie (inclusive fi tness), pomagając swoim krewnym w wychowaniu dzieci. Uzyskane korzyści nie musiały jednak przewyższać korzyści wynikających z kontynuowania reprodukcji i nie musiały przy-czyniać się do wydłużenia życia. Sugeruje się także, że znaczący udział starszych mężczyzn w dostarczaniu pożywienia aktywnym reprodukcyjnie kobietom i ich potomstwu mógł pośrednio wpływać na wydłużenie życia tych kobiet (por. Kaplan i inni 2000). Przedstawiona hipoteza nie jest wy-


136 Maria Kaczmarek

starczająco uzasadniona. Trudno bowiem wykazać, że dobór działający na jedną płeć działa także na drugą. Nie potwierdzają jej też współczesne dane demografi czne pokazujące, że kobiety we wszystkich populacjach świata żyją przeciętnie dłużej od mężczyzn (por. Møller i inni 2009).

5. Menopauza epifenomenem?

Peccei (por. Peccei 2001) rozważa możliwość powstania menopauzy w wyniku kompromisu fi zjologicznego (physiological trade-off) między intensywną reprodukcją w młodszym wieku a długowiecznością. W tym scenariuszu menopauza jest epifenomenem doboru naturalnego dla płodności w młodszym wieku. U podstaw tej koncepcji leży założenie, że ewolucja określonej cechy biologicznej zależy od jej historii fi loge-netycznej i osobniczej oraz zależności genetycznych (por. Stearns 1992; Stearns, Hoekstra 2000). Wymusza to powstawanie kompromisów lub reakcji antagonistycznych. W odniesieniu do starzenia reprodukcyjnego kobiet, dobór faworyzuje geny plejotropowe o działaniu antagonistycz-nym, ponieważ mają one pozytywny efekt w młodszym wieku, choć ich efekty mogą być negatywne w późniejszym życiu (por. Wood i inni 2001). W ewolucyjnej biologii starzenia kompromis fi zjologiczny jest opisywany teorią somy jednokrotnego użycia (disposable soma theory) (por. Kirkwo-od 1996; Kirkwood, Holiday 1986). Zgodnie z tą teorią, młody wiek uro-dzenia pierwszego dziecka i wysoka dzietność we wczesnym okresie ży-cia powinny być powiązane z krótszym życiem kobiet. Reprodukcja jest kosztowna, wymaga energii i zasobów, które mogłyby być skierowane na podtrzymywanie funkcji życiowych i przeżywalność osobnika, ale skoro są inwestowane w reprodukcję, obniżają przeżywalność kobiet, skracają ich życie. Najlepszą strategią przeżycia byłoby nie rozmnażać się w ogóle. Wówczas wszystkie zasoby mogłyby być zainwestowane w utrzymanie i naprawę ciała oraz dłuższe życie. Jednakże brak rozmnażania zmniej-szałby sukces reprodukcyjny do zera i uniemożliwiał przekazanie genów następnym pokoleniom. W takiej sytuacji organizm musi znajdować opty-malne rozwiązania między inwestowaniem zasobów we wzrost fi zyczny i utrzymanie somy a inwestowaniem w reprodukcję i utrzymanie linii ge-neratywnej.



W odniesieniu do menopauzy, kompromis fi zjologiczny ma sens wów-czas, jeśli przyjąć założenie, że fi zjologia reprodukcyjna jest nastawiona na maksymalizowanie wydajności reprodukcyjnej wcześnie w życiu osob-niczym, gdy prawdopodobieństwo wyczerpania zapasu oocytów jest nie-wielkie (por. Gosden i Faddy 1998). Wprawdzie dobór mógłby faworyzo-wać dłuższy okres reprodukcyjny, ale rozwiązanie w formie kompromisu fi zjologicznego zwiększa sukces reprodukcyjny. Jak dalej dowodzi Peccei, kompromis fi zjologiczny może być pojmowany jako mechanizmem histo-rii życiowych, ale także jako mechanizm adaptacyjny. Dla empirycznego uzasadnienia tej tezy przytacza wyniki badań płodności w populacjach hi-storycznych. Zaobserwowano wzrost płodności wraz ze wzrostem zasobów żywieniowych i postępu technologicznego. Pomimo to, ogólny wzorzec płodności pozostaje niezmienny w czasie i przestrzeni geografi cznej. Mak-symalna płodność przypada na 25 rok życia7 i ustaje na 10 lat przed wystą-pieniem menopauzy (por. van Noord i inni 1997). Wood i Weinsten (por. Wood, Weinsten 1988) wykazali, że począwszy od 25 roku życia następuje spadek zdolności zajścia w ciążę, po części wywołany mniejszą intensyw-nością stosunków płciowych, częściowo zaś systematycznym wyczerpy-waniem się liczby pęcherzyków jajnikowych. Menopauza mogła wyewo-luować w wyniku antagonistycznej plejotropii. Dobór naturalny działający na obniżanie liczby pęcherzyków jajnikowych utrzymywał regularne cykle jajnikowe w młodszym wieku, w starszym wieku doprowadzał do meno-pauzy. Peccei twierdzi, że dobór naturalny dla intensywnego rozmnażania we wczesnym wieku daje korzyści polegające na nakładaniu się opieki nad urodzonymi już dziećmi, a to oznacza, że menopauza, która pojawiła się wskutek kompromisu fi zjologicznego, jest mechanizmem adaptacyjnym.

6. Podsumowanie

Odwołując się do podstaw teoretycznych zawartych w teorii historii ży-ciowych (por. Stearns 1992), teorii doboru krewniaczego (por. Hamilton 1964) i modelu strategii ewolucyjnie stabilnych (ESS) (por. Smith, Price

7 Teoretyczny model biologicznej płodności kobiety przewiduje maksymalną płod-ność w wieku 22 lat.


138 Maria Kaczmarek

1973), omówiono główne hipotezy na temat powstania i utrzymywania się menopauzy u kobiet.

Menopauza nie jest cechą specyfi cznie ludzką, występuje u innych naczelnych i niektórych ssaków. Pojawiła się w odpowiedzi na zmiany środowiska bytowania plio-plejstoceńskich hominidów i zmiany anato-miczno-funkcjonalne w budowie ciała związane z procesem encefalizacji i przyjęciem dwunożnej lokomocji. Początek tych zmian wiąże się z ga-tunkiem Homo erectus. Przypuszcza się, że menopauza mogła pojawić się w jakimś momencie czasowym między 1,6 a 0,15 mln lat temu.

Cechą specyfi czną historii życiowych gatunku ludzkiego jest bardzo dłu-gie życie po menopauzie. Ewolucyjne pojawienie się menopauzy rzutowało na sukces reprodukcyjny poprzez bezpośrednie (hipoteza matki i bezrad-ności) lub pośrednie (hipoteza babki) zwiększanie szansy na przeżycie już urodzonych dzieci. W tym sensie menopauza jest mechanizmem adaptacyj-nym. Dobór dla wydłużonego życia postreprodukcyjnego był z pewnością wynikiem dynamicznego oddziaływania między koniecznością wydłużonej opieki nad potomstwem a kompromisem fi zjologicznym faworyzującym wczesną płodność i wydłużone oczekiwane życie (kompromis fi zjologiczny i antagonistyczna plejotropia), a także wynikiem tzw. socjalnych systemów rozrodczych (hipoteza konfl iktu reprodukcyjnego). Przedstawione hipotezy na temat pochodzenia i ewolucji menopauzy nie wykluczają się wzajemnie, jednak żadna z nich nie wyjaśnia wyczerpująco tego zjawiska. Dalsze ba-dania zmierzają do wykorzystania teorii gier, która wydaje się obiecującą podstawą teoretyczną dla wyjaśnienia zjawiska menopauzy.

Summary

Natural menopause is defi ned as the permanent cessation of menstruation and fertility resulting from the loss of ovarian follicular activity and is recognized retrospectively after 12 consecutive months of amenorrhea, for which there is no other obvious pathological or physiological cause. The cessation of human female reproductive function at menopause that typically occurs well before the senescence of other somatic systems and the end of the average adult life span, combined with many years of post- -menopausal life is an evolutionary puzzle since it seems contrary to maxi-



mizing Darwinian fi tness. The paper reviews several theories which have been proposed to explain the origin of menopause to date. The adaptive theories, including the second altriciality, good mother, grandmother, and intergenerational confl ict theories, explain advantages of menopause for humans in terms of the inclusive fi tness, kinship and evolutionarily stable strategy (EES) theories. The theories neutral with respect to evolution, such as the physiological trade-off and antagonistic pleiotropy theories, suggest that features having high adaptive value early in life will be se-lected even if they result in reduced fi tness later in life. It is concluded that both, adaptive and neutral explanations are not mutually exclusive, and thus may play some role in the origin of menopause.

Keywords: human female, ovarian ageing, natural menopause, adap-tation, physiological trade-off, antagonistic pleiotropy.

Literatura

Alvarez, H.P. (2000). Grandmother hypothesis and primate life histories. American Journal of Physical Anthropology 113, s. 435-450.

Atsalis, S., Margulis, S.W., Bellem, A., Wielebnowski, N. (2004). Sexual behavior and hormonal estrus cycles in captive aged lowland gorillas (Gorilla gorilla). American Journal of Primatology 62, s. 123-132.

Blurton Jones, N.G. (2006). Contemporary hunter-gatherers and human life history evolution. W: Paine, R. R., Hawkes, K. (red.) The evolution of human life histo-ry. Santa Fe (NM): School of American Research Press, s. 3-16.

Burger, H.G., Dudley, E.C., Robertson, D.M., Donnerstein, L. (2002). Hormonal changes in the menopause transition. Recent Progress in Hormone Research 57, s. 257-275.

Cant, M.A., Johnstone, R.A. (2008). Reproductive confl ict and the separation of reproductive generations in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105, s. 5332-5336.

Cant, M.A, Johnstone, R.A., Russell, A.F. (2009) Reproductive skew and the evolu-tion of menopause. W: Hager, R., Jones, C.B. (red.) Reproductive skew in verte-brates: proximate and ultimate causes. Cambridge University Press, s. 24-50.

Clement, P.B. (1987). Histology of the ovary. The American Journal of Surgical Pathology 11, s. 277-303.


140 Maria Kaczmarek

Dratva, J., Gómez Real, F., Schindler, Ch., Ackermann-Liebrich, U., Gerbase, M., Probst-Hensch, N., Svanes, C. i inni (2009). Is age at menopause increasing across Europe? Results on age at menopause and determinants from two popula-tion-based studies. Menopause 16(2), s. 385-394.

Giacobbe M., Pinto-Neto, A.M., Costa-Paiva, L.H., Martinez, E.Z. (2004). Ovarian volume, age, and menopausal status. Menopause 11, s. 180-185.

Gosden, R.G. (2007). Menopause. W: Birren, J.E. (red.) Encyclopedia of geronto-logy: age, aging, and the aged (Second ed.). Elsevier Inc., s. 151-158.

Gosden, R.G., Faddy, M.J. (1998). Biological bases of premature ovarian failure. Reproduction, Fertility and Development 10, s. 73-78.

Gould K.G., Flint, M., Graham, C.E. (1981). Chimpanzee reproductive senescence: a possible model for evolution of the menopause. Maturitas 3, s. 157-166.

Greer, G. (1991). The Change. Women, Aging and the Menopause. Hamish Hamil-ton Ltd. London.

Hall, J.E. (2007). Neuroendocrine changes with reproductive aging in women. Semi-nars in Reproductive Medicine 25(5), s. 344-351.

Hamilton, W.D. (1964). The genetical evolution of social behaviour I, II. Journal of Theoretical Biology 7, s. 1-52.

Hamilton, W.D. (1966). The moulding of senescence by natural selection. Journal of Theoretical Biology 12, s. 12-45.

Hawkes, K. (2003). Grandmothers and the evolution of human longevity. American Journal of Human Biology 15, s. 380-400.

Hawkes, K., O’Connell, J.F., Blurton Jones, N.G. (1989). Hardworking Hadza grandmothers. W: Standen, V., Foley, R.A. (red.) Comparative sociology. Lon-don: Blackwell, s. 341-366.

Hawkes, K., O’Connell, J.F., Blurton Jones, N.G., Alvarez, H., Charnov, E.I. (1998). Grandmothering, menopause, and the evolution of human life histories. Pro-ceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95, s. 1336-1339.

Hawkes, K., Blurton Jones, N.G. (2005). Human age structures, paleodemography, and the grandmother hypothesis. W: Voland, E., Chasiotis, A. & Schiefenhovel, W. (red.) Grandmotherhood: the evolutionary signifi cance of the second half of female life. New Jersey: Rutgers University Press, s. 118-140.

Hawkes, K., Paine, R.R. (red.) (2006). The evolution of human life history. Santa Fe (New Mexico): School of American Research Press.

Heffner, L. (2004). Advanced maternal age – How old is too old? The New England Journal of Medicine 351, s. 1927-1929.

Hill, K., Hurtado, A.M. (1991). The evolution of reproductive senescence and meno-pause in human females. Human Nature 2, s. 315-350.



Hill, K., Hurtado, A.M. (1996). Ache life history. The ecology and demography of a foraging people. New York: de Gruyter.

Johnson, B.D., Bairey-Merz, C.N., Braunstein, G.D., Berga, S.L., Bittner, V., Hodg-son, T.K., Gierach, G.I., Reis, S.E., Vido, D.A., Sharaf, B.I., Smith, K.M., Sop-ko, G. i inni (2004). Determination of menopausal status in women: the NHLBI--sponsored women’s ischemia syndrome evaluation. Journal of Women’s Health 13, s. 872-887.

Kaczmarek, M. (2007). The timing of natural menopause in Poland and associated factors. Maturitas 57, s. 139-153.

Kaczmarek, M. (2008). Zróżnicowanie wieku menopauzy naturalnej wśród polskich kobiet ze względu na historie rozrodcze. Przegląd Menopauzalny 2, s. 69-76.

Kaczmarek, M. (2012). Menopauza w ujęciu biokulturowym. W: Penkala-Gawęcka, D., Main, I., Witeska-Młynarczyk, A. (red.) W zdrowiu i w chorobie... Z badań antropologii medycznej i dyscyplin pokrewnych. Poznań: Komitet Nauk Etnolo-gicznych PAN, Biblioteka Telegte Wydawnictwo, s. 153-174.

Kaplan, H., Hill, K., Lancaster, J., Hurtado, M. (2000). A theory of human life hi-story evolution: diet, intelligence, and longevity. Evolutionary Anthropology 9, s. 156-185.

Kaplan, H., Lancaster, J. (2003). An evolutionary and ecological analysis of human fertility, mating patterns, and parental investment. W: Wachter, K.W., Bulatao, R.A. (red.) Offspring: human fertility in biodemographic perspective. Washing-ton: National Academies Press, s. 170-223.

Kirkwood, T.B.L. (1996). Human senescence. Bioessays 18, s. 1009-1016.Kirkwood, T.B.L., Holliday, R. (1986). Ageing as a consequence of natural selec-

tion. W: Collins, A.J., Bittles, A.H. (red.) The biology of human ageing. Cam-bridge University Press, s. 1-16.

Kozik, W. (2000). Arterial vasculature of ovaries in women of various ages in light of anatomic, radiologic and microangiographic examinations. Annales Acade-miae Medicae Stetinensis 46, s. 25-34.

Lahdenpera M., Lummaa, V., Helle, S., Tremblay, M., Russell, A.F. (2004). Fitness be-nefi ts of prolonged post-reproductive lifespan in women. Nature 428, s. 178-181.

Lancaster, J.B., Lancaster, C.S. (1983). Parental investment:the hominid adaptation. W: Ortner, D. (red.) How humans adapt: a biocultural odyssey. Washington, DC: Smithsonian Institution Press, s. 33-66.

Laszczynska, M., Brodowska, A., Starczewski, A., Masiuk, M., Brodowski, J. (2008). Human postmenopausal ovary – hormonally inactive fi brous connective tissue or more? Histology and Histopathology 23, s. 219-225.

Lock, M., Kaufert, P. (2001). Menopause, local biologies and cultures of aging. American Journal of Human Biology 13(4), s. 494-505.


142 Maria Kaczmarek

Margulis, S.W., Atsalis, S., Bellem, A., Wielebnowski, N. (2007). Assessment of re-productive behavior and hormonal cycles in geriatric western Lowland gorillas. Zoo Biology 26, s. 117–139.

Marlowe, F. (2000). The patriarch hypothesis: An alternative explanation of meno-pause. Human Nature 11, s. 27-42.

Marlowe, F.W. (2004). Marital residence among foragers. Current Anthropology 45, s. 277–284.

McHenry, H.M. (1994). Behavioral ecological implications of early hominid body size. Journal of Human Evolution 27, s. 77-87.

Mondul, A.M., Rodriguez., C., Jacobs, E.J., Calle, E.E. (2005). Age at natural meno-pause and cause-specifi c mortality. American Journal of Epidemiology 162(11), s.1089-1097.

Møller, A.P., Fincher, C.L., Thornhill, R. (2009). Why men have shorter lives than women: effects of resource availability, infectious disease, and senescence. Ame-rican Journal of Human Biology 21, s. 357-364.

O’Connor, K.A., D.J. Holman, J.W. Wood (2001). Menstrual cycle variability and the perimenopause. American Journal of Human Biology 13, (4) s. 465-478.

Oota, H, Settheetham-Ishida, W., Tiwawech, D., Ishida, T., Stoneking, M. (2001). Human mtDNA and Y chromosome variation is correlated with matrilocal ver-sus patrilocal residence. Nature Genetics 29, s. 20-21.

Paine, R. R., Hawkes, K. (2006). W: The Evolution of Human Life History. Santa Fe (NM): School of American Research Press, s. 3-16.

Peccei, J.S. (1995). A hypothesis for the origin and evolution of menopause. Matu-ritas 21, s. 83-89.

Peccei, J.S. (2001). A critique of the grandmother hypothesis: old and new. Ameri-can Journal of Human Biology 13(4), s. 434-453.

Peccei, J.S. (2001a). Menopause: adaptation or epiphenomenon? Evolutionary An-thropology 10, s. 43-57.

Perreira, M., Fairbanks, L.A. (1991). Juvenile primates. New York: Oxford Univer-sity Press.

Prior, J.C. (2002). The ageing female reproductive axis II: ovulatory changes with perimenopause. W: Chadwick, D.J., Goode, J.A. (red.) Endocrine Facets of Ageing. Chichester (UK): John Wiley and Sons Ltd.

Reddy, U.M., Ko, C.W., Willinger, M. (2006). Maternal age and the risk of stillbirth throughout pregnancy in the United States. American Journal of Obstetrics and Gynecology 195, s. 764-770.

Robine J.M., Allard, M. (1999). Jeanne Calment: validation of the duration of her life. W: Jeune, B., Vaupel, J.W. (red.) Validation of Exceptional Longevity. Oden-se (Denmark): Odense University Press, s. 7-42.



Robson, S.L., van Schaik, C., Hawkes, K. (2006). He derived features of human life history. W: Hawkes, K., Paine, R.L. (red.) The evolution of human life history. Santa Fe: School of American Research Press, s. 17-44.

Rogers, A.R. (1993). Why menopause? Evolutionary Ecology 7, s. 406-420.Sear, R., Mace, R. (2008). Who keeps children alive? A review of the effects of kin

on child survival. Evolution and Human Behavior 29(1), s. 1-18.Shanley, D.P., Kirkwood, T.B.L. (2001). Evolution of the human menopause. Bio-

essays 23, s. 282-287.Sievert, L.L. (2001). Menopause as a measure of population health. An overview.

American Journal of Human Biology 13(4), S. 429-434.Sievert Leidy, L. (2006). Menopause, A biocultural perspective. Rutgers University

Press.Simpson, J.A., Weiner, E.S.C. (1989). Oxford English Dictionary, 2nd edition.

Oxford, UK: Oxford University Press.Smith, J.M., Price, G.R. (1973). The Logic of Animal Confl ict. Nature 246, s. 15-18.Stearns, S.C. (1992). The evolution of life histories. New York: Oxford University

Press.Stearns, S.C., Hoekstra, R. (2000). Evolution: An Introduction. Oxford University

PressStinson S., Bogin, B., Huss-Ashmore, R., O’Rouke, D. (red.) (2000). Human bio-

logy: an evolutionary and biocultural perspectives. New Jersey: Wiley-Black-well.

Temmerman, M., Verstraelen, H., Martens, G., Bekaert, A. (2004). Delayed child-bearing and maternal mortality. European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology 114, s. 19-22.

Thomas, F., Renaud, F., Benefi ce, E. i inni (2001). International variability of ages at menarche and menopause: patterns and main determinants. Human Biology 73(2), s. 271-290.

Turke, P.W. (1988). Helpers at the nest: childcare networks on Ifaluk. W: Betzig, L., Borgerhoff Mulder, M., Turke, P. (red.) Human reproductive behaviour a Darwi-nian perspective. Cambridge: Cambridge University Press, s. 173-188.

Ujah, I.A.O., Aisien, O.A., Mutihir, J.T., Vanderjagt, D.J., Glew, R.H., Uguru, V.E. (2005). Factors contributing to maternal mortality in north-central Nigeria: a se-venteen-year review. African Journal of Reproductive Health 9(3), s. 27-40.

Utian, W.H. (2001). Semantics, menopause related terminology, and the STRAW reproductive aging staging system. Menopause 8(6), s. 398-401.

van Noord, P.A.H., Dubas, J.S., Dorland, M., Boersma, H., teVelde, E. (1997). Age at natural menopause in a population-based screening cohort: the role of me-narche, fecundity and lifestyle factors. Fertility and Sterility 68, s. 95-102.


144 Maria Kaczmarek

Walker, M.L., Herndon, J.G. (2008). Menopause in nonhuman primates. Biology of Reproduction 79, s. 398-406.

Ward, E.J., Parsons, K., Holmes, E.E., Balcomb, K.C., Ford, J.K. (2009). The role of menopause and reproductive senescence in a long-lived social mammal. Fron-tiers in Zoology 6, s. 1-10.

Washburn, S.L. (1981). Longevity in primates. W: March, J., McGaugh, I.J. (red.) Aging, biology and behavior. New York: Academic Press, s. 11-29.

Weiss, K.M. (1981). Evolutionary perspectives on human aging. W: Amoss, P.T., Harrell, S. (red.) Other ways of growing old. Stanford (CA): Stanford University Press, s. 25–28.

Wich, S.A., Utami-Atmoko, S.S., Setia, T.M., Rijksen, H.D., Schurmann, C., van Hoof, J., Schaik, C.P. (2004). Life History of Wild Sumatran Orangutans (Pongo abelii). Journal of Human Evolution 47, s. 385-398.

Williams, G.C. (1957). Plejotropy, natural selection and the evolution of senescence. Evolution 11, s. 398-411.

Wood, J.W. (1994). Dynamics of human reproduction: biology, biometry, demogra-phy. New York: Aldine de Gruyter.

Wood, J.W., Weinstein M. (1988). A model of age-specifi c fecundability. Population Studies 42, s. 85-113.

Wood, J.W., O’Connor, K.A., Holman, D.J., Brindle, E., Barsom, S.H., Grimes, M.A. (2001). The evolution of menopause by antagonistic pleiotropy. Center for Studies in Demography and Ecology, Seattle (W.A.): Working Papers 1-4.

World Health Organization (WHO) (1981). Research on the menopause. WHO Technical Report Series, No 670. Geneva: World Health Organisation.

World Health Organization (WHO) (1996). Research on the menopause in the 1990s. WHO Technical Report Series, No 866. Geneva: World Health Organisation.


Documents

KONCEPCJA MENOPAUZY W UJĘCIU EWOLUCYJNYMpoznstud.home.amu.edu.pl/pliki/tom23nr2/PS_nr2_Kaczmarek.pdf · Koncepcja menopauzy w ujęciu ewolucyjnym 121 2. Menopauza – wydarzenie