BAB 1PENDAHULUAN
1.1 Latar belakangPada masa ini sering sekali dijumpai berbagai
penyakit sistemik yang berdampak atau bermanifestasi pada rongga
mulut, terutama pada bagian gingiva. Berbagai gangguan sering
didapati pada salah satu bagian dari jaringan penyangga gigi ini,
baik itu perubahan bentuk, warna, kontur, konsistensi, ukuran
hingga pigmentasinya. Pada makalah ini kami membahas klasifikasi
penyakit pada gingiva. Karena pada gingiva merupakan salah satu
dari jaringan periodontal yang mampu mengindikasikan suatu penyakit
tertentu dalam rongga mulut. Selain itu gangguan gangguan pada
gingiva memiliki klasifikasi yang cukup luas, sehingga penting
sekali bagi kita untuk mengetahui apa saja klasifikasi, etiologi,
pencegahan dan terapi apa yang tepat untuk setiap penyakit-penyakit
ini. Hal ini bertujan untuk membantu kita sebagai bekal untuk
menghadapi pasien pada saat klinik kelak dan saat kita mengabdi
untuk masyarakat. Untuk itu kami menulis makalah ini selain sebagai
salah satu kriteria penilaian pada mata kuliah periodonsia, tetapi
juga agar kita dapat mengetahui dan lebih mengerti tentang
klasifikasi penyakit gingiva dan hal-hal yang terkait dengannya.1.2
Tujuan Unutk mengetahui dan memahami apa saja yang dimaksud dengan
penyakit gingiva. Untuk mengetahui dan memahami klasifikasi dan
etiologi dari penyakit gingiva. Untuk mengetahui dan memahami cara
penanganan, pencegahan dan terapi yang tepat untuk mengatasi
penyakit-penyakit pada gingiva.
BAB 2Tinjauan Pustaka
Gingivitis adalah inflamasi pada jaringan gingiva. Gingivitis
terjadi pada periodontium dengan perlekatan atau pada periodontium
dengan kehilangan perlekatan yang tidak bertambah parah. Gingivitis
bermanifestasi sebagai perubahan warna (kemerahan), edema
(pembengkakan jaringan), eksudat (drainase cairan gingiva dari
sulkus), dan kecenderungan untuk mengalami pendarahan. Selain itu,
perubahan kontur gingiva, hilangnya adaptasi jaringan pada gigi,
dan peningkatan aliran gingival crevicular fluid (GCF) juga dapat
terjadi.
2.1. Patogenesis Penyakit Gingiva2.1.1. Gingivitis Tahap I
(Tahap Awal dan Subklinis)Gingivitis tahap I terjadi pada beberapa
hari setelah terjadi kontak antara plak mikroba dan jaringan
gingiva. Tahap ini merupakan respon inflamasi akut yang ditandai
oleh dilatasi pembuluh darah dan peningkatan aliran darah. Leukosit
polimorfonuklear (PMN) melekat pada dinding pembuluh darah dan
mulai bermigrasi ke jaringan ikat sekitar. PMN adalah pertahanan
utama pada inflamasi akut. PMN memfagositosis bakteri, produk
bakteri, dan sisa jaringan yang rusak. Sebagian kecil plasma juga
masuk ke jaringan sekitar, menyebabkan edema pada jaringan. PMN
berkumpul dalam jaringan ikat dan bermigrasi melewati sulcular
epithelium menuju plak, membentuk eksudat. Eksudat dari inflamasi
gingiva, sebagian besar berisi serum, disebut gingival fluid flow.
Cairan gingiva pada inflamasi gingiva awal berwarna jernih, tidak
kuning seperti pus, karena hanya berisi sedikit sel. Limfosit juga
tampak dalam jumlah yang signifikan di jaringan ikat gingiva.
Hampir sebagian besar adalah limfosit-T jenis limfosit yang tidak
menyebabkan kerusakan jaringan namun mampu menstabilkan infeksi
bakteri. Perubahan sel epitel dan degradasi kolagen yang disebabkan
oleh aktivasi sistem imun host juga terjadi. Reaksi awal jaringan
terhadap infeksi plak di jaringan gingiva tidak kasat mata karena
reaksi ini tidak menyebabkan perubahan klinis secara langsung.
Respon inflamasi awal tanpa adanya tanda-tanda klinis yang bisa
diobservasi disebut infeksi subklinis.12.1.2. Gingivitis Tahap II
(Tahap Awal)Gingivitis tahap II merupakan tahap awal gingivitis.
Lesi mulai terbentuk 4-7 hari setelah plak menumpuk di sulcus
gingiva. Terjadi peningkatan eksudat inflamasi, bisa berwarna putih
atau kuning. Secara klinis, jaringan tampak agak merah dan bengkak.
Peningkatan gingival fluid flow (eksudat) mencapai puncaknya 6-12
hari setelah jaringan tampak kemerahan. Serat kolagen perivaskuler
pada jaringan ikat dirusak oleh inflamasi dan digantikan oleh
plasma darah dan infiltrat sel radang. Serat kolagen yang
melekatkan jaringan ikat dasar pada gingival epithelium juga
dirusak, dan jika ada gingival stippling akan mulai menghilang.
Junctional epithelium mulai memanjang terhadap permukaan akar, dan
terganggu oleh migrasi PMN dan limfosit. Jaringan gingiva cenderung
berdarah saat diperiksa secara perlahan. Perubahan seluler terjadi
pada fibroblas jaringan ikat, yang memicu perusakan, mungkin
berkaitan dengan interakasi jaringan limfoid. Tahap awal gingivitis
dapat berlanjut selama 21 hari atau lebih.1
2.1.3. Gingivitis Tahap III (Established Stage)Setelah 15-21
hari, inflamasi gingiva mencapai tahap III gingivitis. Secara
histologis terdapat perubahan yang jelas pada jenis sel darah
putih. Sel plasma, yang biasanya berkaitan dengan respons
antigen-antibodi akan mulai tampak. Limfosit-T dan B ditemukan
dalam jumlah yang seimbang, menandakan adanya perusakan jaringan
oleh reaksi inflamasi. Limfosit-B berkaitan dengan imunitas sel
permukaan dan melepas limfokin yang mempercepat kerusakan jaringan
dalam inflamasi. Lebih banyak kolagen jaringan ikat yang rusak,
junctional epithelium mulai menebal dan melebar ke arah apikal pada
permukaan akar dan lebih mendalam ke dalam jaringan ikat dasar.
Aktivitas ini menunjukkan adanya perubahan junctional epithelium
menjadi pocket epithelium. Peningkatan kedalaman pembacaan hasil
probing terjadi karena dua sebab, yaitu periodontal probe masuk
lebih dalam melalui junctional epithelium ke dalam jaringan ikat
sekitar 1 mm karena hilangnya kolagen atau edema pada jaringan akan
menggeser margin gingiva ke arah koronal, sehingga meningkatkan
hasil pembacaan probing.1Pembuluh darah berproliferasi ke dalam
loop-loop kapiler yang dapat mencapai hampir ke epitel membrana
basalis, memungkinkan lebih banyak perembesan serum ke dalam
jaringan dan melewati sulcular epithelium. Perubahan itu, bersama
dengan meningkatnya jumlah dan aktivitas sel radang, menyebabkan
pembentukan pus yang tampak oleh mata. Proliferasi kapiler juga
menyebabkan gingiva tampak berwarna merah.1Lesi established
gingivitis dapat berlangsung lama tanpa ada perubahan selama
berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini dapat
dipulihkan bila plak dibersihkan secara teratur, memungkinkan
jaringan kembali normal. Saat penyembuhan sedang berlangsung, tidak
ada jaringan destruksi sisa.1
2.2. Pemulihan Gingiva Setelah PerawatanReaksi-reaksi pemulihan
merupakan kebalikan dari reaksi-reaksi patogenesis. Pemulihan
gingivitis bermula pada jaringan ikat. Sel radang digantikan oleh
fibroblas, yang menetapkan matriks ekstraseluler kolagen yang kuat.
Seiring dengan maturitas fibroblas, serat-serat ini menjadi
berorientasi fungsional dan menghasilkan jaringan ikat subgingiva
yang padat. Jaringan ikat ini tidak memungkinkan penetrasi ujung
periodontal probe, sehingga mengurangi hasil kedalaman pembacaan
probing periodontal. Warna gingiva kembali menjadi merah muda
(pink), stippling juga kembali tampak ketika serum tidak lagi
merembes ke dalam jaringan yang menyebabkan edema.1Resesi gingiva
mengacu pada lokasi tepi jaringan, bukan kondisinya. Resesi dapat
terjadi baik pada gingivitis maupun jaringan yang sehat secara
klinis. Resesi gingiva, yang umum terjadi, meningkat seiring dengan
pertambahan usia. Resesi dapat terlokalisasi di satu gigi ataupun
meluas sampai ke beberapa gigi. Resesi telah dilaporkan muncul pada
8% anak-anak dan 100% pada dewasa di atas 50 tahun. Faktor
etiologis yang berkaitan dengan resesi adalah sebagai berikut:
Abrasi gingiva yang berkaitan dengan teknik menyikat gigi yang
salah Malposisi gigi Inflamasi gingiva Perlekatan frenum yang
abnormal
2.3. Distribusi Gingivitis. Gingivitis yang berkaitan dengan
plak dapat diklasifikasikan lebih jauh lagi oleh lokasinya dan
derajat pengaruhnya pada rongga mulut. Gingivitis dapat
terlokalisasi pada beberapa gigi ataupun tergeneralisasi di seluruh
rongga mulut. Gingivitis dapat terbatas pada papilla interdental,
tersebar di seluruh tepi gingiva, atau mempengaruhi seluruh
jaringan gingiva yang melekat. Secara definisi, gingivitis tidak
mempengaruhi jaringan perlekatan periodontal, dan tidak terdapat
hilangnya perlekatan jaringan ikat pada gigi dan tidak terdapat
hilangnya tulang penyangga.1
KLASIFIKASI PENYAKIT GINGIVA MENURUT American Academy Of
Periodontology (AAP) TAHUN 1999:2.4. Penyakit Gingiva yang Dipicu
oleh Plak Gigi2.4.1. Gingivitis yang Hanya Berkaitan dengan Plak
GigiBentuk paling umum gingivitis yang ditemukan pada masyarakat
adalah gingivitis yang hanya berkaitan dengan plak gigi, juga biasa
disebut gingivitis yang berkaitan dengan plak, atau gingivitis.
Penyakit ini berkaitan langsung dengan adanya plak berisi bakteri
di permukaan gigi.1Secara klinis, gingivitis menyebabkan tepi
gingiva memerah, dengan pembentukan pocket sebagai akibat
pembengkakan gingiva dan edema, hipertofi, dan dalamnya penetrasi
periodontal probe pada evaluasi klinis. Secara mikroskopik,
terdapat peningkatan kapiler di sepanjang tepi gingiva, dan terjadi
ulserasi pada pinggiran epitel sulcus gingiva. Ulserasi ini
menyebabkan kecenderungan untuk berdarah saat periodontal probe
dimasukkan ke gingival crevice. Pendarahan sebagai respons atas
probing yang hati-hati merupakan indikator klinis utama dari
gingivitis. Indikator umum lainnya adalah adanya gingival fluid
flow atau eksudat yang berwarna jernih, yang tampak meningkat
dengan keparahan gingivitis.1
Tabel : klasifikasi penyakit gingivitis menurut AAP tahun
1999Gingivitis tampak langsung berkaitan dengan jumlah biofilm plak
di permukaan gigi dan lamanya waktu yang memungkinkan plak tetap
tidak terganggu. Biofilm plak dianggap tidak spesifik karena tidak
berkaitan dengan jenis mikroorganisme yang spesifik. Biofilm plak
matur yang ditemukan pada gingivitis yang sudah lama memiliki
persentase bakteri gram-negatif yang tinggi. Perubahan dari plak
gram-postif yang berkaitan dengan jaringan sehat, atau plak sehat,
ke plak dengan sebagian besar bakteri gram negatif, atau plak
patogen, merupakan karakteristik gingivitis.1
2.4.2. Gingivitis yang Dipicu Plak yang Dipengaruhi oleh Faktor
LokalMeskipun gingivitis yang dipicu oleh plak dapat terjadi hanya
karena akumulasi plak gigi saja, seringkali terdapat faktor yang
berkaitan dengn gigi yang menjadi predisposisi lokalisasi
gingivitis. Faktor-faktor tersebut seperti gigi yang berdesakan
atau malposisi, restorasi gigi, atau peranti ortodontik.
Faktor-faktor ini disebut plaque traps, biasanya bertindak sebagai
retensi plak dan membuat pembersihan rongga mulut lebih sulit dan
kurang efektif. Faktor-faktor ini tidak menyebabkan gingivitis,
namun praktek pembersihan rongga mulut harian, yang mungkin cukup
adekuat di tempat lain di rongga mulut, menjadi tidak cukup mampu
untuk mengangkat cukup banyak plak dan sehingga tidak mencegah
terjadinya inflamasi.1
2.4.3. Penyakit gingiva akibat faktor sistemik.Banyak faktor
sistemik yang dapat memodifikasi respon sistem imun individu
terhadap akumulasi plak biofilm. Misalnya, kortikosteroid akibat
stres dapat menyebabkan pembentukan plak biofilm yg patologis.
Perubahan dalam sistem endokrin, seperti perubahan hormon dalam
masa pubertas, masa menstruasi, atau kehamilan seringkali
berhubungan dengan perubahan reaksi inflamasi gingiva. Kondisi
semacam ini mungkin tidak dapat sepenuhnya terobati dengan terapi
lokal, tapi dokter gigi dapat menolong pasien seperti ini untuk
memperbaiki kesehatan gingivanya.
2.4.4. Penyakit gingiva yang dipengaruhi endokrin.Gingivitis
sering dipengaruhi oleh hormon tipe steroid yang diproduksi oleh
kelenjar endokrin. Termasuk hormon yang berhubungan dengan pubertas
dan kehamilan. Penggunaan obat-obat kontrasepsi berpengaruh pada
perubahan gingiva. Saat level hormon wanita meningkat, terjadi
peningkatan pada jumlah bakteri subgingiva, seperti spesies
Bacteroides, menyebabkan peningkatan inflamasi pada gingiva. Ada
reseptor estrogen pada gingiva, dan konsentrasi serum pada hormon
seks wanita selama kehamilan sangat mempengaruhi jaringan gingiva.
Estrogen meregulasi proliferasi sel, keratinisasi, dan proliferasi
vaskular. Perubahan yang berkepanjangan akibat hormon ini juga
tergantung pada kontrol level plak biofilm. Kontrol plak yang buruk
akan memperparah kondisi.Beberapa perubahan pada gingiva juga
berhubungan dengan kehamilan. Seiring bertambahnya level hormon
selama trimester kedua kehamilan, inflamasi gingiva juga meningkat
secara signifikan. Keadaan ini dapat terjadi bahkan dengan kontrol
plak yang baik, tapi dapat lebih parah jika kontrol plaknya buruk.
Gingiva dapat berubah menjadi merah tua dan mengalami hiperplasi,
juga mudah berdarah. Gingivitis pada kehamilan pada umumnya
dipulihkan dengan menghilangkan iritan lokal dan perawatan rumah
yang baik. Terkadang tidak dapat sepenuhnya pulih hingga bayinya
lahir dan level hormon kembali normal. Penyakit lain yang dapat
ditemui pada wanita hamil adalah munculnya lesi gingiva yang
spesifik, yaitu pregnancy tumor. Lesi ini bukan tumor yang
sebenarnya, seperti neoplasma, tetapi merupakan jaringan granulasi
pyogenik yang terlokalisir. Jaringan ini memiliki keradangan yang
tinggi, mudah berdarah, dan dapat menyebabkan gigi bermigrasi.
Kontrol plak biofilm yang buruk berhubungan dengan keparahan
inflamasinya, dan dapat menyebabkan trauma lokal. Lesi ini pada
umumnya akan hilang setelah bayinya lahir, namun pada kasus
tertentu lesi ini harus dihilangkan dengan pembedahan.Perubahan
gingiva akibat kehamilan telah diteliti pada wanita dengan
kontrasepsi oral atau pada wanita tua dengan terapi hormon untuk
meredakan gejala menopause. Umumnya, perubahan gingiva termasuk
peningkatan inflamasi gingiva yang cukup berlebihan akibat adanya
plak supragingival. Keadaan ini tidak selalu terjadi pada setiap
wanita. Mekanisme yang memungkinkan terjadinya respon signifikan
ini antara lain karena,1. Terdapat peningkatan beberapa bakteri
patogen, seperti porphyromonas gingivalis dan actinobacillus
actinomycetemcomitans.2. Terdapat peningkatan prostaglandin E,
salah satu mediator inflamasi.Dua keadaan diatas sama-sama
meningkatkan respon inflamasi. Bagaimanapun obat-obatan pengatur
hormon dapat menjadi sangat penting untuk kesehatan wanita,
manfaatnya lebih besar dari efek samping yang ditimbulkan pada
kesehatan rongga mulut. Contohnya, bukti menunjukkan bahwa
osteoporosis akibat menopause merupakan faktor resiko penyakit
periodontal. Mengurangi terjadinya osteoporosis dengan suplemen
atau obat-obatan hormon lebih penting dari potensi terjadinya
inflamasi gingiva akibat obat tersebut.
2.4.5. Penyakit gingiva akibat MedikasiBerbagai macam pengobatan
dapat menyebabkan perubahan pada jaringan gingiva, menghasilkan
penyakit gingiva akibat medikasi. Pada umumnya, obat antiseizure
phenitoin, yang digunakan untuk mengontrol seizure yang muncul
dalam berbagai macam epilepsi, telah lama dihubungkan dengan
terjadinya hiperplasia gingiva. Jaringan gingiva fibrotik dan
membesar. Penelitian menunjukan bahwa pembesaran gingiva terjadi
karena adanya perubahan pada epitel dan fibroblas yang membentuk
jaringan ikat yang lebih padat. Ada pula bukti-bukti yang
menunjukkan bahwa peningkatan bakteri plak menyebabkan peningkatan
pertumbuhan gingiva pada pasien yang mengkonsumsi phenitoin. Maka,
pasien dengan medikasi phenitoin perlu kontrol plak yang baik untuk
mencegah terjadinya hiperplasi.Pelebaran gingiva akibat medikasi
menyebabkan kontur gingiva yang mendukung akumulasi plak dan
menyebabkan plak biofilm lebih sulit untuk dihilangkan. Pasien
seringkali mengalami pembentukan kalkulus yang banyak dan
peningkatan level inflamasi karena retensi plak biofilm. Perawatan
untuk kasus seperti ini memerlukan perawatan rumah yang baik,
scalling reguler dan root planing, bahkan tak jarang, bedah reduksi
atau gingivectomy.Beberapa obat jantung juga menyebabkan overgrowth
pada jaringan gingiva. Termasuk nifedipine dan verapamil, obat yang
banyak digunakan untuk mengontrol tekanan darah dan mengurangi
serangan jantung rekurens pada pasien. Kedua obat ini adalah
calcium-channel-blocker. Seperti pada phenitoin, ada bukti yang
menunjukkan bahwa kontrol plak yang baik dapat mengatur gejala
hiperplasi dan gingivitis. Perawatan gigi reguler sangat penting
untuk membatasi efek obat terhadap gingiva.Obat lain yang
menyebabkan pertumbuhan gingiva yang berlebihan adalah siklosporin,
obat utama untuk imunosupresi pada pasien transplan. Obat ini juga
dapat digunakan untuk mengobati multipel sklerosis. Tidak seperti
hiperplasi akibat phenitoin atau nifedipine, siklosporin dapat
menyebabkan akumulasi berlebih jaringan ikat pada jaringan tubuh
lain. Pada pasien transplan hati, jantung, dan ginjal diobati
dengan siklosporin dan nifepidine. Hal ini dapat menyebabkan
pembesaran gingiva yang ekstrim.
2.4.6. Penyakit gingiva akibat MalnutrisiDefisiensi nutrisi yang
serius memodifikasi respon tubuh terhadap plak biofilm gigi.
Defisiensi vitamin dapat mengubah susunan jaringan rongga mulut.
Termasuk vitamin A, B1, B2, B6, dan C. Hubungan asam askorbat,
vitamin C, telah diteliti. Defisiensi vitamin C menyebabkan scurvy,
kondisi berat akibat kegagalan pembentukan dan pemeliharaan
kolagen. Gingiva menjadi sangat mudah berdarah dan bengkak, kondisi
seperti ini dapat dengan cepat berubah menjadi advanced
periodontitis dengan ciri kehilangan tulang yang luas dan
kehilangan gigi. Defisisensi vitamin C yang berat sangat jarang
sekarang; secara relatif asam askorbat kandungannya mudah ditemukan
pada buah yang asam.
Lesi Gingiva yang Disebabkan oleh Non Plaque-biofilm
Dental-plaque-biofilm bukan merupakan satu-satunya penyebab
perubahan yang terjadi pada gingiva. Banyak jenis infeksi sistemik
yang disebabkan oleh bakteri-bakteri spesifik seperti yang
ditemukan pada gonorrhea dan syphilis, yang memberikan tanda-tanda
dan gejala gejala perubahan pada gingiva. Selain itu,terdapat pula
berbagai penyebab infeksi sistemik lainnya seperti infeksi akibat
jamur yait infeksi candida dan histoplasmosis yang juga memberikan
manifestasi klinis pada jaringan gingiva. Serta terdapat infeksi
yang memberikan gejala melalui gingiva. Infeksi tersebut paling
sering terjadi biasanya pada usia muda serta disebabkan oleh virus,
yaitu infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simplex. 1Di bawah
ini adalah klasifikasi penyakit-penyakit gingiva yang disebabkan
oleh Non Plaque-biofilm 1. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh
karena bakteri spesifikBanyak jenis infeksi bakteri yang dapat
terjadi di rongga mulut yang menyebabkan penyakit gingiva oleh
karena jenis bakteri spesifik. Salah satu jenis infeksi bakteri
yang menyebabkan penyakit gingiva pada anak kecil adalah infeksi
stroptococcal yang menyerang tenggorokan dan rongga mulut termasuk
gingiva. Jenis infeksi bakteri lain yang memberikan manifestasi
pada rongga mulut termasuk gingiva dengan angka kejadian tinggi
saat ini adalah penyakit menular seksual seperti meningococcal
gonorrhea atau syphilis (Treponema Pallidum). Lesi oral dapat
merupakan bentuk sekunder dari infeksi sistemik atau dapat juga
timbul karena infeksi langsung pada rongga mulut. Gingivitis
streptococcal atau gingivostomatitis, meskipun jarang terjadi,
tetapi menggambarkan terjadinya kondisi akut dengan demam, malaise,
dan menimbulkan rasa nyeri yang berhubungan dengan inflamasi akut,
dengan kondisi gingiva kemerahan, diffuse serta terjadi
pembengkakan gingiva yang disertai peningkatan bleeding dan
pembentukan abses pada gingiva yang terserang. Infeksi gingiva
biasanya didahului dengan tonsilitis dan dihubungkan dengan infeksi
streptococcal kelompok A -hemolitik. 1,2Jenis penyakit gingiva lain
yang disebabkan oleh bakteri adalah Necrotizing Ulcerative
Gingivitis (NUG). Necrotizing Ulcerative Gingivitis adalah jenis
penyakit yang sedang berkembang saat ini. Penyakit ini memiliki
sifat menimbulkan rasa nyeri yang timbul sangat cepat dan adanya
perkembangan lesi nekrotik ulseratif pada gingiva. NUG adalah
kondisi kelainan periodontal yang tidak melibatkan kerusakan tulang
alveolar, dan disebabkan oleh konponen bakteri spesifik yang dapat
diidentifikasi. NUG pada umumnya dipicu oleh stres berlebih,
lingkungan hidup yang tidak sehat, serta Oral Hygiene yang buruk.
NUG pada umumnya menimbulkan nyeri berlebih. Beberapa pasien juga
mengeluh merasakan sensasi burning mouth serta kesulitan untuk
makan. Jenis penyakit ini pada umumnya mulai terjadi pada papilla
interdental. Setelah beberapa hari, ujung papila akan muncul dan
menekan keluar yang kemudian akan diliputi oleh white necrotic
pseudomembran. Disebut pseudomebran karena white biofilm yang
menutupi papila yang muncul menekan keluar merupakan kumpulan kecil
PMN yang terjebak di dalam fibrin clot. Pada penyakit NUG, attached
gingival tissues juga biasanya akan mengalami inflamasi. Bakteri
pada penyakit NUG ini juga sering menimbulkan nafas khas yang tidak
sedap pada penderita yang sering disebut fetor oris, yang merupakan
salah satu tanda khas pada penyakit Necrotizing Ulcerative
Gingivitis (NUG).1
Gambar 1.1.Ulcerative gingivitis illustrating sloughing of
marginal gingiva.
Gambar 1.2.Phase-contrast microscopy reveals spirochetes in
subgingivalplaque sample.
Gambar 1.3.Typical punched-out papilla between mandibularcanine
and lateral incisor, covered by grayishwhite pseudomembrane.
Gambaran khas pada penyakit Necrotizing Ulcerative Gingivitis
(NUG) adalah adanya dua mikroorganisme yaitu fusiform bacillus dan
spirochete. Kedua mikroorganisme tersebut sering disebut Vincents
Organisms yaitu bakteri yang pada awalnya terdapat pada penykit
Vincents Angina. 1
Gambar 1.4.Spirochetes noted on surface of sloughed epithelial
cells.
Manifestasi lain yang terjadi pada beberapa pasien adalah
timbulnya demam. Pemberian antibiotik seperti penicillin dan
metronidazole sangat berguna dalam perawatan Necrotizing Ulcerative
Gingivitis (NUG), tetapi hanya direkomendasikan untuk pasien yang
memiliki gejala sistemik seperti demam dan malaise yang
parah.1Tujuan dilakukannya perawatan pada NUG adalah untuk
benar-benar membersihkan debris plak pada jaringan dan untuk
memulai regimen kontrol plak yang sangat baik. Walaupun gingiva
merupakan jaringan yang sangat lunak, akan tetapi masih dapat
dilakukan scaling dengan hati-hati yang disertai dengan kuret atau
scalers ultrasonic. Pasien biasanya akan merasa lega setelah
perawatan scaling dan kumur dengan larutan encer hidrogen peroksida
dan air hangat pasca operasi. 1Penyakit NUG yang berulang dapat
menyebabkan deformasi permanen gingiva dan menimbulkan resiko
tinggi pada pasien untuk berlanjut menjadi penyakit periodontal.
Jika tidak dirawat dengan baik, penyakit NUG dapat menyebabkan
rusaknya tulang alveolar (Bone loss) dan berkembang menjadi
necrotizing ulcerative periodontitis (NUP). 1
Gambar 1.5.More advanced case showing destruction of papillae
resulting in irregular marginal contour.
2. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena viral
spesifikPenyakit gingiva yang disebabkan karena virus dapat
disebabkan oleh berbagai macam deoxyribonukleat acid (DNA) dan
ribonucleic acid (RNA) virus, dimana yang paling sering terjadi
adalah infeksi akibat virus herpes. Penyakit gingiva yang
disebabkan oleh karena viral spesifik dimungkinkan mirip dengan
gingivitis yang disebabkan oleh plak. Salah satu jenis infeksi
viral yang memberikan manifestasi pada gingiva adalah infeksi virus
herpes. Infeksi vvrus herpes sangat perlu diwaspasai karena sangat
menular dan sering terjadi, serta dapat dengan mudah bertransmisi
ke dental hygienist. Terdapat dua macam bentuk infeksi herpes yang
terjadi di rongga mulut, yaitu bentuk primer dan sekunder. Lesi
sekunder infeksi virus herpes pada umumnya disebut cold sores atau
fever blisters. Lesi sekunder tersebut juga sangat menular tetapi
tidak mirip dengan gingivitis. Jenis lesi yang akan dibahas secara
lengkap adalah lesi primer infeksi virus herpes.1,2Primary herpetic
Gingivostomatitis atau primary herpesvirus infection, adalah
keadaaan umum infeksi virus herpes walaupun secara tehnik bukan
merupakan penyakit gingiva. Jenis penyakit ini harus dibedakan
dengan NUG karena memiliki gejala yang mirip. Terdapat beberapa
perbedaan yang harus diketahui dental hygienist untuk membedakan
infeksi primer virus herpes dengan NUG. Peningkatan suhu tubuh
lebih sering terjadi pada infesi primer virus herpe dibandingkan
pada NUG, dan keluhan rasa sakit yang lebih biasanya dikeluhkan
oleh pasien infeksi primer virus herpes dibandingkan rasa sakit
yang dirasakan oleh pasien NUG, serta seringkali menunjukan malaise
yang lebih parah dibanding NUG. Perbedaan lain yang terpenting
untuk membedakan gambaran infeksi primer virus herpes dengan NUG
adalah pembentukan vesikel-vesikel. Vesikel-vesikel tersebut akan
menyatu menjadi lesi ulseratif yang berlokasi pada permukaan
gingiva atau mukosa rongga mulut. Gambaran lesi tersebut kontras
dengan gambaran yang ditemukan pada NUG yaitu papila interdental
yang menekan keluar. Meskipun pasien memiliki bau nafas yang kuat
karena minimnya kontrol plak, akan tetapi tidak dijumpai fetor oris
seperti yang terjadi pada pasien NUG.1,2 Gambar 1.6. A-BTwenty-nine
yearold male with primary herpetic infection and severe gingival
inflammation.
Penyakit gingiva yang disebabkan oleh viral dapat diobati dengan
pengobatan secara topikal dan atau dengan obat sistemik
antiviral.Gambar 1.7. A-BSix weeks postsystemic acyclovir.
3. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena jamur/ fungal
spesifikOrganisme jamur berhubungan erat dengan kondisi gingiva.
Meskipun terdapat beberapa jenis jamur yang dapat menginfeksi
jaringan rongga mulut, akan tetapi yang paling sering adalah
Candida albicans. Keberadaan jamur pada rongga mulut dapat
dibuktikan melalui pengamatan pada erythematous dan gingiva yang
rapuh, serta jaringan mukosa yang berada di bawah dentures di dalam
mulut pasien yang telah menggunakan prostesa dalam jangka waktu
yang lama. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh jamur yang paling
sering terjadi adalah infeksi jamur candida albicans yang
dikarenakan pertumbuhan jamur candida albicans yang sangat tinggi
yang harus dirawat dengan antifungal, terapi antiseptik, atau
keduanya.1Candidiasis of Gingiva :Candidiasis pada gingiva
merupakan infeksi akibat jamur candida albicans yang dapat terjadi
pada gingiva maupun jaringan rongga mulut lainnya. Jamur candida
albicans terisolasi pada gingiva pasien sehat dengan periodontitis.
Infeksi candida berhubungan dengan beberapa tanda penyakit gingiva
yang dijumpai pada pasien dengan immunosuppresi yang jelas seperti
pasien yang terkena infeksi HIV. Kondisi gingiva yang disebabkan
oleh candida memiliki range dari tanda awal berupa timbulnya warna
kemerahan pada margin gingiva yang disebut linear gingival
erythema, sampai dengan yang parah berupa kemerahan dengan bercak
putih pada gingiva. Bercak putih tersebut merupakan akumulasi
organisme dan debris yang akan mudah hilang dengan dikerok, dan
memperlihatkan jaringan-jaringan yang mengalami ulserasi. Perlu
diingat bahwa individu dengan imunosupresi untuk berbagai alasan
termasuk untk transplantasi organ, akan memiliki resiko untuk
terkena infeksi jamur pada rongga mulut. Hal ini dikarenakan
infeksi HIV dapat mengubah respon limfosit terhadap candida
albicans.1Terdapat empat macam candidiasis berdasarkan manifestasi
klinisnya, yaitu:Pseudomembranous Candidiasis: Candidiasis
pseudomembran adalah jenis candidiasis yang menyebabkan rasa sakit
dan bersifat sedikit sensitif. Lesi kandidiasis jenis ini berwarna
kuning-putih curdlike (mirip lemak) yang mudah tergores dan dapat
dipisahkan dari permukaan mukosa mulut. Candidiasis pseudomembran
pada umumnya terjadi di palatum baik palatum durum maupun palatum
mole, serta mukosa bukal atau labial, tetapi kadang juga terjadi
dimana saja di dalam kavitas rongga mulut.2
Gambar 1.8.Palatal pseudomembranous candidiasis.
Erythematosus Candidiasis :Candidiasis jenis erythematosus
dimungkinkan dapat terjadi sebagai salah satu komponen dari
kandidiasis jenis pseudomembran. Candidiasis jenis ini muncul
sebagai lesi berupa bercak yang berwarna merah pada mukosa bukal
atau palatal, atau dapat juga terkait dengan depapilasi dari lidah.
Jika gusi ikut terkena pengaruh candidiasis jenis erythematosus
dengan gejala klinis tersebut, maka akan menjadi sulit dibedakan
dengan desquamative gingivitis.2
Gambar 1.9.Palatal erythematous candidiasis.
Gambar 1.10.Gingival erythematous candidiasis suggestive of
desquamativegingivitis.
Gambar 1.11.Mixed erythematous and pseudomembranous candidiasis
ofthe palate.Hyperplastic Candidiasis :Candidiasis jenis
hiperplastik ini merupakan bentuk candidiasis yang paling jarang
terjadi. Kandidiasis hiperpastik dapat terlihat pada mukosa bukal
dan mukosa lidah. Kandidiasis jenis ini lebih sulit untuk
dihilangkan daripada jenis kandidiasis yang lain.2
Gambar 1.12.Mixed erythematous and hyperplastic candidiasis of
cornerof mouth.
Gambar 1.13.Hyperplastic candidiasis in corner of mouth. Lesion
haspersisted despite use of systemic antifungal drugs.
4. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena genetik
spesifikBeberapa individu memiliki perubahan pada gingivanya yang
disebabkan oleh predisposisi genetik. Salah satu kondisi yang saat
ini diamati oleh dental hygienist adalah pembesaran gingiva
(Gingival Enlargement).1Pembesaran gingiva yang idiopati merupakan
kondisi yang jarang terjadi namun penyebabnya masih belum dapat
ditentukan. Gingival enlargement juga disebut hyperplasia atau
hypertrophy, yaitu merupakan pertumbuhan berlebih pada gingiva yang
bersifat patologis. Selain berhubungan dengan hiperplasi,
pembesaran gingiva juga dapat timbul sebagai manifestasi dari
gingivomatosis, elephantiasis, idiopathic fibromatosis, dan
congenital familial fibromatosis. Pembesaran gingiva tersebut
memiliki berbagai macam penyebab. Pembesaran gingiva dapat
disebabkan oleh adanya reaksi berlebih terhadap bacterial plaque
biofilm, keragaman pengobatan atau infeksi, dan dapat juga terjadi
sebagai efek samping penyakit sistemik. Hipertropi gingiva
berhubungan terhadap plak dan faktor lain yang penting untuk
diwaspadai oleh dental hygienist karena terdapat banyak penyakit
pada gingiva. Kondisi gingiva yang mengalami perluasan ini tidak
dapat merespon dengan baik kontrol plak biofilm yang disertai
proses penyembuhan yang sempurna. 1Gambaran klinis terjadinya
pembesaran gingiva terlihat jelas karena mempengaruhi attached
gingiva serta margin gingiva dan papila interdental. Hal ini
berbeda dengan pertumbuhan gingiva berlebih yang disebabkan
phenytoin yang hanya terpatas pada margin gingiva dan papila
interdental.1 A. Facial ViewB.Occlusial ViewGambar 1.14.
A-BGingival enlargement associated with phenytoin therapy
Gambaran klinis pembesaran gingiva lainnya adalah permukaaan
facial dan lingual mandibula dan maksila pada umumnya ikut
terpengaruh namun hanya sebatas rahangnya saja. Gingiva yang
membesar berwarna pink, tegas dan konsistensinya hampir kasar serta
memiliki permukaan yang bercoral pebbled surface. Dalam kasus yang
parah, gigi hampir sepenuhnya tertutup, dan proyek pembesarannya ke
arah vestibulum oral. Rahang tampak menyimpang karena terjadi
pembesaran bulbus gingiva. Serta terjadi perubahan inflamasi
sekunder yang pada umumnya terjadi di margin gingiva.2
A. Facial view; gingiva is firm,B. Occlusal viewwith nodular,
pebbled surface and partiallycovers the crowns of the teethGambar
1.15. A-BIdiopathic gingival enlargement in 14-year-old white male
patient.
Pada sebagian besar kasus, ketika jaringan rongga mulut muncul
dengan kondisi yang berbeda dari yang diharapkan dengan chronic
plaque- yang berhubungan dengan gingivitis, maka pasien harus
dievaluasi untuk kemungkinan adanya penyakit sistemik. Jika terjadi
gingivitis yang berlebihpasien harus dirawat dengan tepat dan
dievaluasi dalam 2-4 minggu. 12.4.7. Desquamative
GingivitisDesquamative gingivitis adalah istilah yang
mendeskripsikan gambaran klinis nonspesifik pada gingiva
(kemerahan, terbakar, erosi, nyeri) pada bagian mukosa yang
mengalami gangguan cicatrical dan bullous pemphigoid, pemphigius,
vulgaris, erosi lichen planus, erythema multiforme, psoriasis dan
alergi. Penyakit ini sering disertai dan manifestasi secara klinis
pada rongga mulut dan diagnosis dasar pada perubahan histologi pada
jaringan setelah dibiopsi dan diperlukan
immunoflurescence.3Penyebab gingivitis desquamative:1. Dermatose,
meliputi :Lichen planusMucous membrane
pemphigoidPemphigiusDermatitis herpertiformisPenyakit linear
IgAEpidermolysis bullosa
Lichen planus dan pemphigoid merupakan penyebab yang paling umam
pada desquamative gingivitis. Pemphiigus lebih jarang dibandingkan
dengan lichen planus dan pemphigoid, dan kondisi lainnya jarang
menyebabkan desquamative gingivitis.
2. Reaksi Lokal hipersensitivitasBeberapa variasi bahan seperti
obat kumur, dental material, obat, kosmetik, permen karet dan kayu
manis, biasanya menggunakan perasa. Sodium lauryl sulphate yang
sering terdapat pada pasta gigi, mungin menjadi penyebab pada
beberapa pasien. Kontrol tartar pada pasta gigi dapat juga menjadi
reaksi triger pada mukosa mulut.
3. Potensi lain penyebab ulserasi gingiva dan erythematous
patchSebagai contoh adalah plasma cell gingivitis, systemic lupus
erymatheus (SLE), discoid lupus erythematosus (DLE), stomatitis
ulserasi kronis dan granulomatosis. Lesi gingiva dapat menimbulkan
gejala umum oral atau kondisi sistemik.4Desquamative gingivitis
biasanya pada wanita usia muda hingga tua mengalami nyeri,
mempengaruhi bagian bukal/labial gingiva pada umumnya, sering
bertahan pada bagian marginal gingiva namun dapat melibatkan
keseluruhan dari seluruh ketebalan attached gingiva dan gambaran
klinis tidak signifikan diubah dengan tindakan tradisonal menjaga
kebersihan muluta atau terapi konvensional saja. Mayoritas kasus
Desquamative gingivitis sekarang dikenal kondisi mukokutan di
lichen planus, pemphigoid dan pemphigus. Penyebab lain meliputi
reaksi alergi terhadap pasta gigi atau bahan pembersih mulut. (sel
plasma gingivitis), Crohns disease, psoriasis, penyakit IgA lienar,
dan stomatitis ulserasi kronis. Desquamative gingivitis dapat
disebabkan karena kesalahan dalam menginduksi plak dan dapat
ditimbulkan karena diagnosis yang terlambat dan pengobatan yang
tertunda pada penyakit dermatologi seperti pemphigoid atau
pemphius. 5
2.4.8. Gingival Lichen PlanusDesquamative gingivitis biasanya
memberikan gambaran oral lichen planus (OLP). Lichen planus secara
imunolgi memediasi penyakit mukokutan tanpa etiologi yang jelas.
Paling sering pada wanita dengan usia muda hingga tua. Bentuk dari
OLP digambarkan pada intraoral; retikular, papular, mirip plak,
atropik, bullous dan bentukan erosi. Tempat yang paling sering
melibatkan bagian bukal mukosa diikuti lidah dan gingiva. Gambaran
karateristik dari OLP adalah kronik, sispetrikal dan melibatkan
beberapa tempat.Gingiva bisa menjadi salah satu tempat yang
terlibat hingga 10% dari beberapa kasus. Bentukan atropik dari OLP
sering pada gingiva dengan gambaran DG klasik. ketebalan dari
keseluruhan attached gingiva hingga mucogingiva junction. Jaringan
gingiva mengalami eritematosa dengan daerah sesekali erosi dan
striae putih pada bagian pinggir. Pasien mungkin mengeluhkan rasa
nyeri peresisten pada gusi yang kemudian diperparah oleh makanan
pedas atau ketika melakukan kebersihan mulut sehari-hari. yang
mungkin menjadi keterbatasan pada titik yang diinduksi plak pada
gingivitis dan periodontitis. Namun, penting untuk dicatat bahwa
reaksi imunologis yang terjadi pada lichen planus tidak
mengakibatkan perlekatan klinis dan periodontitis.Hati-hati
pemeriksaan gingiva eritematosa terdapat gasir keratotik samar.
Sisa dari mukosa mulut harus diperiksa hati-hati sebagai bukti lesi
lichenoid klasik. karena itu, pasien wajib untuk diberi pertanyaan
dan diperiksa ada atau tidaknya lesi kulit. Yang paling umum yang
terlibat pada lichen planus adalah permukaan yang lentur pada
pergelangan tangan, ungu, polyglonal papula. Tempat lain yang dapat
terkena dampak adalah kuku, kulit kepala,kerongkongan dan genital
mukosa.5Gambar gingival lichen planus
2.4.9. Mucous membrane pemphigoidMucous membrane pemphigoid
(MMP) merupakan kelompok putatif autoimun, inflamasi kronik,
penyakit supephitelial blistering yang memprngaruhi selaput lendir
mukosa, dengan atau tanpa gambaran klinis yang jelas. Antibodi
diproduksi terhadap antigen tertentu yang ditemukan pada membran
dasar, sehingga epitel terlepas dari lamina propria yang mendasari.
Dalam beberapa tahun terakhir kareteristik rinci antigen berbagai
target dibuat dengan subset pemphigoid yang kemudian
diidentifikasi. MMP terutama memperngaruhi rongga mulut, laring,
kerongkongan dan okular membran namun jarang ditemukan pada kulit.
Perempuan paling sering menderita pada usia dekade keenam, namun
pada pria usia lain dapat berpengaruh pula. Letaknya pada mukosa
rongga mulut adalah bukal, palatum, gingiva, dan lidah ridge
alveolar. Terdapat bula pada palatum, margin tidak teratur.5Gambar
mucous membrane pemphigoidMekanisme Pertahanan GingivaCairan
sulkusCairan sulkus atau gingival crevicular fluid (GCF) berperan
penting dalam mekanisme pertahanan oral. Berasal dari pembuluh
darah, cairan keluar dari sulkus gingiva melalui jaringan. Pada
gingiva normal, GCF sangat sedikit bahkan tidak ada yang bisa
dikoleksi.Permeabilitas epitel junctional dan sulkular menyebabkan
pergerakan interseluler melalui epitel dengan mekanisme pergerakan
molekul dan ion dalam ruang interseluler. Rata-rata volume GCF pada
ruang proksimal molar adalah 0,43 1,56 l.Komposisi GCF tergantung
dari protein masing-masing individu, antibodi spesifik, antigen,
dan spesivitas beberapa enzim. Banyak penelitian berusaha untuk
menggunakan GCF sebagai komponen untuk mendeteksi atau mendiagnosis
penyakit atau resiko penyakit periodontal pada pasien. Sejauh ini
ditemukan lebih dari 40 kandungan dalam GCF, namun tidak diketahui
asalnya dengan pasti. Mayoritas elemen GCF adalah enzim, namun juga
ditemukan komponen non-enzimatik.Elemen seluler pada GCF termasuk
bakteri, sel epitel deskuamasi, dan leukosit (PMN, limfosit,
monosit), yang bermigrasi pada epitel sulkus. Potasium, sodium, dan
kalsium juga terkandung dalam GCF. Ada korelasi antara konsentrasi
kalsium dan sodium terhadap inflamasi.Komponen organik pada GCF ada
karbohidrat, protein, glukosa-heksamin dan asam heksuronik. Level
gula darah tidak berhubungan dengan level glukosa GCF; konsentrasi
glukosa GCF lebih besar 3-4 kali daripada serum. Hal ini merupakan
hasil metabolisme jaringan dan flora mikrobial. Total protein GCF
lebih kecil dari serum. Tidak ada hubungan yang ditemukan antara
konsentrasi protein GCF dengan keparahan gingivitis, kedalaman
poket, atau resorbsi tulang. Bahan metabolik dan produk bakteri
berupa asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin, zat
sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial.Analisis GCF
dapat mengidentifikasi respon imun humoral dan seluler pada
individu. Respon imun seluler ditunjukkan oleh sitokin dalam GCF.
IL-1a dan IL-1b dikenal dapat meningkatkan binding PMN dan
monosit/makrofag pada sel endotel, menstimulasi produksi
prostaglandin E2 (PGE2) dan melepaskan enzim lisosom, dan
menstimulasi resorpsi tulang. Interferon pada GCF juga diketahui
berperan protektif pada penyakit periodontal karena kemampuannya
untuk menghambat resorpsi akibat aktivitas IL-1b. Karena jumlah
cairan yang sedikit, untuk menganalisis antibodi spesifik digunakan
uji immunoassay. Meski peran antibodi dalam mekasnisme pertahanan
gingiva cukup sulit untuk diketahui, ada persetujuan umum uang
menyetujui bahwa pasien dengan penyakit periodontal mengalami (1)
reduksi respon antibodi menyebabkan kerusakan, dan (2) respon
antibodi memiliki peran protektif.GCF adalah eksudat inflamasi.
Kehadirannya secara klinis pada sulkus normal dapat dijelaskan
karena gingiva yang tampak normal dapat mengalami inflamasi bila
dilihat secara mikroskopis. Jumlah GCF meningkat saat terjadi
inflamasi. Produksinya tidak dipengaruhi trauma oklusi tapi karena
pengunyahan makanan kasar, menyikat gigi dan pemijatan gingiva,
ovulasi, kontrasepsi hormonal, dan rokok. Faktor lain yang dapat
mempengaruhi adalah periode sirkadian dan terapi periodontal. GCF
lebih banyak dihasilkan pada pukul 6 10 pagi, kemudian berkurang
seiring waktu. Hormon seks wanita meningkatkan flow GCF karena
mempengaruhi permeabilitas vaskuler. Mengunyah dan menyikat gusi
dapat menstimulasi flow GCF. Selama penyembuhan setelah bedah
periodontal, produksi GCF juga meningkat. Obat-obatan yang
diekskresi melalui GCF menguntungkan dalam terapi periodontal.
Leukosit di Area DentogingivaLeukosit dapat ditemukan pada sulcus
gingiva manusia dan hewan coba yang sehat secara klinis. Leukosit
yang ditemukan sebagian besar merupakan PMN. PMN muncul dalam
jumlah sedikit di ekstravakuler jaringan ikat yang berdekatan
dengan sulcus, kemudia bergerak melewati epitel menuju sulcus
gingiva, dimana mereka dilepas.2Leukosit tetap ada di sulcus bahkan
ketika jaringan yang berdekatan secara histologis bebas dari
infiltrat radang. Perhitungan leukosit dari sulcus gingiva manusia
sehat menunjukkan bahwa persentase rata-rata PMN sekitar
91.2%-91,5% dan sel mononuklear sekitar 8,5%-8,8%.2Sel mononuklear
diidentifikasikan sebagai 58% limfosit-B, 24% limfosit-T, dan 18%
fagosit mononuklear. Rasio limfosit-T dibanding limfosit-B berbalik
dari rasio normal 3:1 yang ditemukan di darah perifer menjadi
sekitar 1:3 di GCF.2Leukosit ditarik oleh bakteri plak namun juga
bisa ditemukan pada area dentogingiva yang bebas bakteri pada hewan
dewasa. Leukosit ditemukan di sulcus gingiva sehat yang tidak
teriritasi mekanis, menunjukkan bahwa migrasi leukosit kemungkinan
bebas dari peningkatan permeabilitas vaskuler. Sebagian besar sel
ini memiliki kemampuan untuk memfagositosis. Sehingga leukosit
berperan sebagai mekanisme pertahanan utama untuk melawan
pertumbuhan plak ke dalam sulcus.2Leukosit juga ditemukan di
saliva. Jalur masuk utama leukosit menuju rongga mulut adalah
melalui sulcus gingiva.2SalivaSekresi saliva merupakan salah satu
mekanisme pertahanan di rongga mulut. Saliva berpengaruh terhadap
plak dengan membersihkan permukaan rongga mulut yang terpapar
secara mekanis, menetralkan asam yang dihasilkan oleh bakteri, dan
mengatur aktivitas bakteri.2Tabel 1 Fungsi Saliva di Rongga
Mulut2FungsiKomponen SalivaMekanisme yang Mungkin
LubrikasiGlikoproteinMukoidMenyelimuti seperti mucin lambung
Proteksi fisikGlikoproteinMukoidMenyelimuti seperti mucin
lambung
PembersihanAliran salivaMembersihkan debris bakteri
BufferingBikarbonat dan fosfatAntasida
Penjagaan integritas gigiMineralPellicle glikoproteinMaturasi,
remineralisasiProteksi mekanis
AntibakteriIgALisozimLaktoperoksidasePengaturan kolonisasi
bakteriMerusak dinding sel bakteriOksidasi bakteri yang
terpapar
Faktor AntibakteriSaliva mengandung berbagai macam faktor
inorganik dan organik yang mempengaruhi bakteri dan produknya di
lingkungan rongga muut. Faktor inorganik meliputi ion dan gas,
bikarbonat, sodium, potasium, fosfat, kalsium, fluorida, amonia,
dan karbon dioksida. Faktor organik meliputi lisozim, laktoferin,
mieloperoksidase, laktoperidase, dan aglutinin seperti
glikoprotein, mucin, 2-makroglobulin, fibronektin, dan
antibodi.2Lisozim adalah enzim hidrolitik yang memecah ikatan antar
komponen struktural glikopeptida yang mengandung muramic acid di
dinding sel bakteri in vitro tertentu. Lisozim bekerja baik pada
organisme gram-negatif maupun gram-positif, sasarannya meliputi
Veilonella sp. dan Actinobacillus
actinomycetemcomitans.2Lactoperoxidase-thyocyanate system di saliva
tampak bersifat bakterisidal terhadap beberapa strain Lactobacillus
dan Streptococcus dengan mencegah akumulasi lisin dan asam
glutamat, yang penting bagi pertumbuhan bakteri. Antibakteri lain
yang ditemukan adalah laktoferin yang efektif terhadap spesies
Actinobacillus.2Mieloperoksidase, enzim yang mirip dengan
peroksidase saliva, dilepas oleh leukosit dan bersifat bakterisidal
terhadap Actinobacillus namun memiliki efek tambahan penghambatan
perlekatan strain Actinomyces terhadap hidroksiapatit.2Antibodi
SalivaBersama dengan GCF, saliva mengandung antibodi yang reaktif
terhadap spesies bakteri rongga mulut asli. Meskipun terdapat
imunoglobulin G (IgG) dan M (IgM), imunoglobulin yang sering
ditemukan adalah imunoglobulin A (IgA). Meskipun begitu, IgG lebih
sering ditemukan di GCF. Kelenjar saliva mayor dan minor
menghasilkan seluruh secretory IgA (sIgA) rongga mulut dan sebagian
kecil IgG juga IgM rongga mulut. GCF menghasilkan sebagian besar
IgG, komplemen, dan PMN rongga mulut yang berkonjugasi dengan IgG
dan IgM untuk menginaktivasi dan mengopsonisasi bakteri.2Antibodi
saliva tampak disintesa secara lokal karena hanya bereaksi dengan
bakteri asli rongga mulut namun tidak dengan organisme yang
merupakan karakteristik saluran cerna. Banyak bakteri yang
ditemukan di saliva tampak diselimuti oleh IgA, deposit bakteri di
gigi juga mengandung IgA dan IgG yang lebih berat 1% dari berat
kering depositnya. IgA yang ada di saliva parotis telah ditemukan
mampu menghambat perlekatan spesies Streptococcus terhadap sel
epitel. Antobodi di sekresi saliva kemungkinan mengganggu kemampuan
bakteri untuk melekat pada permukaan gigi dan mukosa.2EnzimEnzim
yang umumnya ditemukan di saliva berasal dari kelenjar saliva,
bakteri, leukosit, jaringan rongga mulut, dan makanan yang
tertelan. Enzim utama adalah amilase parotis. Enzim saliva tertentu
ditemukan mengalami peningkatkan konsentrasi pada penyakit
periodontal, yaitu hialuronidase, lipase, -glukoronidase,
kondroitin sulfatase, aspartat aminotransferase, alkalin fosfatase,
asam amino dekarboksilase, katalase, peroksidase, dan
kolagenase.2Enzim proteolitik di saliva dihasilkan oleh host dan
bakteri rongga mulut. Enzim-enzim ini merupakan kontributor pada
awal dan perkembangan penyakit periodontal. Untuk melawan
enzim-enzim ini, saliva memiliki antiprotease yang menghambat
cyteine protease seperti katepsin dan antileukoprotease yang
menghambat elastase. Antiprotease yang lain, dikenali sebagai
tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP), berperan dalam
menghambat aktivitas enzim perusak kolagen.2Glikoprotein mucin
dengan berat molekuler tinggi di saliva mengikat secara spesifik ke
banyak bakteri yang membentuk plak. Interaksi bakteri glikoprotein
mempermudah penumpukan bakteri di permukaan gigi yang terpapar.
Kekhususan dari interaksi ini telah dibuktikan. Matriks antar
bakteri plak manusia tampaknya mengandung polimer yang mirip dengan
glikoprotein saliva yang dapat membantu dalam menjaga integritas
plak. Selain itu, glikoprotein selektif menyerap ke hidroksiapatit
untuk membuat bagian dari pelikel diperoleh. Glikoprotein saliva
lainnya menghambat penyerapan beberapa bakteri pada permukaan gigi
dan sel-sel epitel mukosa oral. Aktivitas ini tampaknya berkaitan
dengan glikoprotein yang memiliki reaktivitas kelompok darah. Efek
mucin yang lain adalah delesi sel bakteri dari rongga mulut melalui
agregari dengan lapisan kaya mucin.2Glikoprotein dan glikolipid ada
di permukaan sel mamalia yang bertindak sebagai reseptor untuk
perlekatan beberapa virus dan bakteri. Sehingga, kemiripan antara
sekresi glikoprotein saliva dan komponen permukaan sel epitel
menunjukkan bahwa sekresi dapat menghambat penyerapan antigen
secara kompetitif dan sehingga dapat membatasi perubahan
patologis.2Salivary Buffers dan Faktor KoagulasiPenjagaan
konsentrasi ion hidrogen fisiologis (pH) di permukaan sel epitel
mukosa dan permukaan gigi merupakan salah satu fungsi penting
salivary buffers. Efek utamanya telah dipelajari berhubungan dengan
karies gigi. Pada saliva salivary buffer yang terpenting adalah
sistem bikarbonat-asam karbonat.2Saliva juga mengandung faktor
koagulasi (faktor VIII, IX, dan X; plasma thromboplastin antedecent
[PTA]; faktor Hageman) yang mempercepat koagulasi darah dan menjaga
luka dari invasi bakteri. Enzim fibrinolitik juga
hadir.2LeukositSelain sel epitel terdeskuamasi, saliva mengandung
seluruh bentuk leukosit, yang mana sel utamanya adalah PMN. Jumlah
PMN bervariasi antar manusia dan berubah-ubah setiap waktu dan
meningkat pada gingivitis. PMN mencapai rongga mulut dengan
bermigrasi melalui pinggir sulcus gingiva. PMN hidup di saliva
sering disebut sebagai orogranulocytes, dan laju migrasi ke rongga
mulut disebut orogranulocytic migratory rate. Beberapa peneliti
yakin bahwa laju migrasi berhubungan dengan derajat keparahan
inflamasi gingiva dan sehingga merupakan indeks penting dalam
menilai gingivitis.2Peran dalam Patologi PeriodontalSaliva memiliki
peran yang penting dalam inisiasi plak, maturasi plak, dan
metabolisme plak. Aliran saliva dan komposisinya juga mempengaruhi
pembentukan kalkulus, penyakit periodontal, dan karies.
Pengangkatan kelenjar saliva pada hewan coba meningkatkan insidensi
karies dan penyakit periodontal secara signifikan, juga
memperlambat penyembuhan luka.2Di manusia, peningkatan penyakit
inflamasi gingiva, karies gigi, dan destruksi gigi yang cepat
berhubungan dengan karies servikal atau semental yang sebagian
merupakan konsekuensi dari penurunan sekresi kelenjar saliva
(xerostomia). Xerostomia dapat berasal dari sialolithiasis,
sarcoidosis, Sjgrens syndrome, Mikuliczs disease, radiasi yang
salah, pengangkatan kelenjar saliva, dan faktor lain.2
Pembesaran gingivaBertambahnya ukuran gingiva adalah tanda umum
penyakit gingiva, seringkali disebut gingival enlargement atau
gingival overgrowth. Klasifikasi pembesaran gingiva menurut faktor
etiologis dan patologis dapat diuraikan sebagai berikut:1.
Pembesaran inflamatoria. Kronisb. Akut2. Pembesaran dipengaruhi
obata. Informasi generalb. Anti konvulsic. Imunosupresord. Calcium
channel blockers3. Pembesaran dipengaruhi penyakit/kondisi
sistemika. Pembesaran terkondisi1. Kehamilan2. Pubertas3.
Defisiensi vitamin C4. Gingivitis plasma sel5. Pembesaran
terkondisi non-spesifik (granuloma pyogenikum)b. Penyakit sistemik
penyebab pembesaran gingiva1. Leukimia2. Penyakit granulomatosa4.
Pembesaran Neoplastika. Tumor benignb. Tumor maligna5. Pelabaran
semu
Menurut lokasi dan distribusi, pembesaran gingiva
diklasifikasikan sebagai berikut:a. Localized : terbatas pada
perlekatan gingiva pada satu atau beberapa gigi.b. Generalized :
melibatkan gingiva di seluruh mulutc. Marginal : terbatas pada
marginal gingivad. Papillary : terbatas pada papila interdentale.
Diffuse : melibatkan marginal dan attached gingiva dan papilaf.
Discrete : dungkul yang terisolasi, pembesaran seperti tumor
Derajat pembesaran gingiva diberi skor sebagai berikut: Grade 0
: tak ada pembesaran gingiva Grade I : pembesaran terbatas pada
pepila interdental Grade II : pembesaran melibatkan papila dan
marginal gingiva Grade III : pembesaran terjadi pada atau lebih
mahkota.
1. Pembesaran inflamatoriPembesaran gingiva dapat terjadi karena
perubahan inflamasi akut atau kronis; perubahan kronis yang lebih
sering terjadi. Pembesaran inflamatori pada umumnya adalah
komplikasi sekunder dari tipe pembesaran lain, menyebabkan
kombinasi pembesaran gingiva. a. Pembesaran inflamatori
kronisGejala klinis. Pembesaran inflamatori kronis gingiva berasal
dari penggelembungan ringan dari papila interdental dan marginal
gingiva. Pada early stage, terbentuk tonjolan disekitar gigi.
Tonjolan ini dapat semakin membesar hingga menutupi mahkota gigi.
Pembesaran dapat terlokalisir maupun tergeneralisasi, tumbuhnya
lambat dan tidak sakit, kecuali jika terjadi komplikasi infeksi
atau trauma. Terkadang pembesaran ini terjadi dalam bentuk dungkul
seperti tumor pada interproksimal, marginal atau attached gingiva.
Dungkul ini dapat mengecil dengan sendirinya, diikuti dengan
eksaserbasi dan pembesaran yang berlanjut. Ulser denga nyeri
terkadang juga muncul diantara gingiva yang berdekatan. Etiologi.
Pembesaran inflamatori kronis gingiva disebabkan oleh akumulasi dan
retensi dental plak yang berkepanjangan, oral hygiene yang buruk,
iritasi akibat kelainan anatomis, kesalahan restorasi, dan alat
ortodonti.b. Pembesaran inflamatori akut.Abses gingiva.
Terlokalisir, nyeri, lesinya cepat meluas. Biasanya terbatas pada
marginal gingiva atau interdental papila. Pada early stages
berwarna merah bengkak dengan permukaan yang halus dan licin. Dalam
24 -48 jam, lesi berubah menjadi berfluktuasi dan terdapat nanah.
Gigi yang berdekatan akan lebih sensitif pada uji perkusi. Lesi ini
dapat pecah secara spontan. Etiologi. Disebabkan oleh bakteri yang
masuk ke dalam jaringan. Lesi terbatas pada gingiva dan mirip
dengan periodontal atau abses lateral.
2. Pembesaran akibat obat.Dikenal sebagai konsekuensi dari
beberapa antikonvulsan, imunosupresor, dan calcium channel blocker,
yang dapat menyebabkan masalah bicara, mastikasi, erupsi gigi, dan
estetik. Gejala klinisnya tidak nyeri, berbetuk seperti manik-manik
pada interdental papil hingga margin fasial-lingual gingiva.
Kondisi ini dapat berkembang hingga pembesaran pada marginal dan
papila bersatu, membungkus mahkota gigi; dan menyebabkan masalah
oklusi. Pembesaran ini menyebabkan sulitnya kontrol plak sehingga
menyebabkan proses inflamatori sekunder dan komplikasi. Perubahan
inflamasi sekunder tidak hanya mempengaruhi ukuran lesi, namun juga
menyebabkan warna kemerahan atau warna merah kebiruan,
menghilangkan batas permukaan lesi, dan perdarahan. Lesi sering
terjadi pada regio anterior maksila dan mandibula yang bergigi.
Penyikatan gigi dengan pasta chlorhexidine dapat mengurangi
inflamasi, namun tidak mengurangi pembesaran. Fibroblas pada
jaringan radang lebih aktif akibat mediator inflamasi dan faktor
endogen growth. Pembesaran dapat rekuren setelah tindakan bedah,
kecuali pemakaian obat telah dihentikan.
3. Pembesaran akibat penyakit sistemik.Berbagai penyakit
sistemik dapat termanifestasi pada rongga mulut, salah satunya
pelebaran gingiva. Kondisi dan penyakit mempengaruhi periodonsium
dengan mekanisme berikut:i. Pembesaran dari inflamasi yang diawali
oleh plak.Kelompok penyakit ini dijelaskan pada bagian Pelebaran
Terkondisi, termasuk kondisi hormonal, nutrisi, dan yang tak
teridentifikasi.ii. Manifestasi penyakit sistemik secara bebas pada
status radang gingiva.Kelompok ini dijelaskan pada Pelebaran
Gingiva akibat Penyakit Sistemik dan Pelebaran Neoplastik.a.
Pembesaran terkondisi.Terjadi saat kondisi sistemik memicu atau
mendistorsi respon gingiva normal terhadap dental plak. Bakterial
plak harus ada pada inisisasi pembesaran gingiva tipe ini. Namun
plak bukan satu-satunya determinan pada gejala klinis yang muncul.
Tiga tipe pembesaran gingiva terkondisi adalah hormonal,
nutrisional, dan alergi.b. Pembesaran akibat penyakit
sistemik.Berbeda penyakit, berbeda mekanismenya. Berikut adalah
beberapa kasus yang cukup jarang terjadi. Leukimia. Pembesaran
difus dari mukosa gingiva, ekstensi berlebihan dari marginal
gingiva, atau masa seperti tumor pada interproksimal. Berwarna
merah kebiruan, permukaan licin, konsistensi cukup padat, rapuh dan
mudah berdarah. Terjadi pada leukimia akut, jarang pada leukimia
kronis. Penyakit granulomatous.Lesi jaringan granulomatosa akut
yang nekrosis pada saluran pernafasan dan ginjal. Terjadi ulserasi
pada mukosa oral, pembesaran gingiva, mobilitas gigi, dan respon
pemulihan yang lambat. Berwarna merah keunguan dan mudah berdarah.
Penyebabnya tidak diketahui, tapi dianggap sebagai lesi yang
termediasi imun. Sarkosidosis.Etiologinya tidak diketahui. Terjadi
pada umur 20-30an, pada ras kulit hitam. Berwarna merah, licin, dan
pertumbuhannya tidak menyebabkan nyeri.4. Pembesaran Neoplastika.
Tumor benigna pada gingivaEpulis adalah sebutan umum untuk masa
seperti tumor pada gingiva. Lebih dikenal sebagai tanda keradangan
daripada suatu keadaan neoplastik.b. Tumor maligna pada gingiva
Carcinoma Squamous cell carcinoma adalah tumor maligna yang sering
ditemuka pada gingiva. Dapat berupa lesi eksofitik atau ulseratif.
Tidak menimbulkan gejala. Melanoma malignaTumor maligna yang jarang
terjadi pada palatum dan maksila pada orang tua. Berpigmen gelap
dal lokal. Berasal dari melanoblas di gingiva, pipi, dan palatum.
Sarkoma.Kaposi sarkoma sering muncul pada kavitas oral pasien
dengan AIDS pada palatum dan gingiva.5. Pembesaran semu.Terjadi
akibat pembesaran tulang atau gigi. Tak ada gejala abnormal pada
gingiva kecuali ukuran yang lebih besar dari area
sekitarnya.Infeksi Gingiva AkutNecrotizing Ulcerative
GingivitisNecrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) merupakan
penyakit mikrobial gingiva yang terjadi karena gangguan respons
pada host. NUG dicirikan oleh adanya kematian dan peluruhan
jaringan gingiva dan muncul dengan tanda-tanda dan gejala yang
tertentu.2Gejala KlinisNUG biasanya diidentifikasikan sebagai
penyakit akut. Meskipun begitu, istilah akut pada kasus ini
merupakan gambaran klinis dan tidak boleh digunakan sebagai
diagnosa karena tidak ada bentuk kronis dari penyakit ini. Akronim
ANUG, meskipun sering digunakan, merupakan istilah yang salah. NUG
sering mengalami penurunan keparahan tanpa dilakukan perawatan,
memicu tahap subakut dengan gejala klinis yang lebih ringan.
Sehingga pasien dapat memiliki riwayat remisi dan eksarsebasi,
kondisi ini juga dapat kembali muncul pada pasien yang sebelumnya
telah dirawat. Gigi yang terkena dapat terbatas pada satu gigi atau
sekelompok gigi.2
Gambar 1. Kasus NUG yang menunjukkan adanya destruksi papila
yang menyebabkan marginal contour tidak teratur.2NUG dapat
menyebabkan destruksi jaringan yang meliputi alat perlekatan
periodontal, terutama pada pasien dengan penyakit menahun atau
penyakit imunosupresi yang parah. Saat terjadi resorbsi tulang,
kondisi ini disebut necrotizing ulcerative periodontitis
(NUP).2Riwayat. NUG dicirikan oleh onset yang mendadak, terkadang
setelah terkena penyakit yang melemahkan atau infeksi saluran
pernapasan akut. Perubahan gaya hidup, kerja terus-menerus tanpa
istirahat yang cukup, nutrisi yang buruk, pemakaian tembakau, dan
tekanan psikologis merupakan beberapa ciri yang sering ada di
riwayat pasien.2Tanda di Rongga Mulut. Lesi NUG dicirikan sebagai
lesi yang tampak tertekan, seperti kawah di puncak papilla
interdental, yang kemudian meluas ke tepi gingiva dan jarang sampai
ke gingiva yang melekat dan mukosa rongga mulut. Permukaan kawah
(craters) gingiva diselimuti oleh luruhan pseudomembran berwarna
abu-abu, dibatasi dari sisa mukosa gingiva oleh yang disebut linear
erythema (Gb. 2). Lesi karakteristik NUG biasanya merusak gingiva
secara progresif dan jaringan periodontal di bawahnya (Gb. 1).2
Gambar 2. Linear Erythema2`Pendarahan spontan gingiva atau
pendarahan setelah stimulasi yang sangat kecil merupakan
karakteristik klinis tambahan. Tanda lain yang sering ditemukan
adalah bau tidak enak dan peningkatan salivasi.2NUG dapat terjadi
pada rongga mulut yang sehat atau dapat menjadi penyakit tambahan
setelah gingivitis atau pocket periodontal. Meskipun begitu, NUG
atau NUO tidak selalu mengarah ke pembentukan pocket perodontal
karena perubahan nekrotik mempengaruhi junctional epithelium;
sedangkan junctional epithelium harus tetap hidup dalam pembentukan
pocket yang dalam. NUG jarang ditemukan di rahang edentulous (tidak
bergigi), namun lesi sferis yang terisolasi biasanya muncul di
palatum molle.2Gejala di Rongga Mulut. Lesi NUG umumnya sangat
sensitif bila disentuh, dan pasien sering mengeluh adanya rasa
nyeri seperti tergigit yang menjalar setelah mengkonsumsi makanan
panas atau pedas dan mengunyah. Juga terdapat rasa logam yang tidak
enak, dan pasien juga menyadari adanya saliva pasty yang
berlebihan.2Gejala-Gejala Sistemik dan Ekstraoral. Limfadenofati
lokal dan sedikit peningkatan temperatur tubuh merupakan ciri umum
dari tahap ringan dan menengah dari NUG. Pada tahap berat, mungkin
terjadi demam tinggi, peningkatan denyut nadi, leukositosis,
kehilangan nafsu makan, dan lesu. Reaksi sistemik lebih parah pada
anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan saluran cerna, pusing,
dan depresi mental biasanya juga terlihat.2Pada kasus yang sangat
jarang, efek samping yang berat, seperti gangrenous stomatitis atau
noma, juga pernah dilaporkan.2Hubungan Bakteri terhadap Lesi
Necrotizing Ulecerative Gingivitis (NUG)Mikroskop elektron dan
cahaya telah lama digunakan untuk mempelajari hubungan bakteri
terhadap karakteristik lesi NUG. Mikroskop cahaya menunjukkan bahwa
eksudat di permukaan lesi nekrotik mengandung mikroorganisme yang
secara morfologis berbentuk cocci, fusiform bacilli, dan
spirochetes. Lapisan di antara jaringan nekrotik dan jaringan hidup
mengandung jumlah fusiform bacilli dan spirochetes yang sangat
banyak, selain leukosit dan fibrin. Spirochetes dan bakteri lain
mengivasi jaringan hidupnya dibawahnya.2Spirochetes ditemukan
sedalam 300 m dari permukaan. Sebagian besar spirochetes yang
berada di jaringan yang lebih dalam secara morfologis berbeda
dengan strain biakan Treponema microdentium. Spirochetes muncul di
jaringan non-nekrotik sebelum bakteri lain muncul dan mungkin saja
muncul dalam konsentrasi yang tinggi di interseluler epitel yang
berdekatan dengan lesi ulcerated dan di jaringan ikat.2Smear dari
lesi menunjukkan bakteri yang tersebar, sebagian besar merupakan
spirochetes dan fusiform bacilli, sel epitel yang luruh, dan
terkadang PMN. Spirochetes dan fusiform bacilli umunya ditemukan
dengan spirochetes, vibrio, dan filament rongga mulut
lainnya.2DiagnosaDiagnosa didasarkan pada penemuan klinis dari
nyeri gingiva, ulserasi, dan pendarahan. Smear bakteri tidak harus
selalu dilakukan dan merupakan diagnosis pasti karena gambaran
bakteri tidak begitu berbeda dengan yang berada di marginal
gingivitis, pocket periodontal, perikoronitis, atau primary
herpetic gingivostomatitis. Namun pemeriksaan bakteri tetap berguna
pada differential diagnosis NUG dan infeksi spesifik rongga mulut
seperti difteri, thrush, aktinomikosis, dan streptococcal
stomatitis.2Pemeriksaan mikroskop dari spesimen biopsi tidak cukup
spesifik untuk menjadi diagnosa. Pemeriksaan mikroskop dapat
digunakan untuk membedakan NUG dari infeksi spesifik, seperti
tuberkulosis, atau penyakit neoplastik, namun tidak dapat membedakn
NUG dan kondisi nekrotik lain yang asalnya tidak spesifik seperi
pada trauma atau pengobatan yang bisa menyebabkan nekrosis
jaringan.2Differential Diagnosis. NUG harus dibedakan dari kondisi
lain yang tampak seperti itu, contohnya herpetic gingivostomatitis;
periodontitis kronis, desquamative gingivitis; streptococcal
gingivostomatitis; aphtous stomatitis; gonococcal
gingivostomatitis; difteri dan lesi karena sifilis; tuberculous
gingival lesion; candidiasis, agranulositis, dan dermatosa
(pephigus, erythema multiforme, dan lichen planus); dan stomatitis
venenanta. Pilihan perawatan bagi penyakit-penyakit ini sangatlah
berbeda, dan perawatan yang tidak tepat dapat memperparah kondisi.
Pada kasus primary herpetic gingivostomatitis, diagnosa awal dapat
menghasilkan rencana perawatan dengan penggunan obat anti-virus
yang tidak efektif terhadap NUG, sedangkan perawatan kasus herpes
debridement yang diharuskan pada kasus NUG dapat memperparah
herpes.2EtiologiPeran Bakteri. Pendapat mengenai apakah bakteri
merupakan faktor penyebab di NUG masih berbeda-beda. Beberapa
pengamatan mendukung bakteri sebagai penyebab NUG karena
spirochetes dan fusiform bacilli selalu ditemukan pada penyakit
ini. Loesche et al mendeskripsikan flora dominan yang konstan
ditemukan pada NUG yang terdiri dari Prevotella intermedia, selain
spesies Fusobacterium, Treponema, dan Selenomonas.2Peran Respons
Host. Meskipun beberapa bakteri spesifik terlibat dalam etiologi
NUG, kehadiran organisme ini saja tidak cukup untuk menyebabkan
penyakit ini.2Peran gangguan respons host pada NUG telah lama
dikenali. Bahkan di gambaran awal penyakit ini NUG sudah dikaitkan
dengan tekanan fisik dan psikologis dan menurukan resistansi
terhadap infeksi. NUG tidak ditemukan pada individu dengan gizi
yang baik dan sistem imunnya berfungsi depenuhnya. Seluruh faktor
prediposisi NUG berkaitan dengan imunosupresi.2Sangatlah penting
bagi dokter gigi untuk menentukan faktor predisposisi yang memicu
imunodefisiensi di NUG untuk mengatasi kerentanan lanjutan pasien
dan untuk menentukan apakah ada penyakit sistemik yang mendasari.
Imunodefisiensi dapat berhubungan pada berbagai macam tingkat
defiseinsi nutrisi, kelelahan disebabkan gangguan tidur kronis,
kebiasaan (contoh: penggunaan alkohol dan obat-obatan), faktor
psikososial, atau penyakit sistemik. Yang terpenting adalah, NUG
mungkin menunjukkan adanya gejala imunosupresi yang berkaitan
dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV).2Faktor
Predisposisi Lokal. Gingivitis yang sudah lama, luka di gingiva,
dan merokok merupakan faktor predisposisi yang penting. Meskipun
NUG mungkin tampak pada rongga mulut yang bebas penyakit,
seringkali NUG muncul bersamaan dengan penyakit gingiva kronis dan
pocket periodontal. Pocket periodontal yang dalam dan flap
perikoronal merupakan area yang rawan karena memiliki lingkungan
yang cocok untuk proliferasi fusiform bacilli dan spirochetes yang
bersifat anaerob. Area traumatisasi gingiva oleh gigi lawan pada
maloklusi, seperti permukaan palatum di belakang gigi anterior
rahang atas dan permukaan gingiva labial gigi anterior rahang
bawah, dapat menjadi predisposisi NUG.2Faktor Predisposisi Sistemik
Defisiensi NutrisiGingivitis nekrotik dapat dihasilkan dengan
memberi diet kurang nutrisi pada hewan coba. Defisiensi nutrisi
(contoh: vitamin C, vitamin B2) menambah tingkat keparahan
perubahan patologis yang terpicu saat kompleks bakteri
fusospirochetal diinjeksikan ke hewan coba. Penyakit yang
MelemahkanPenyakit sistemik yang melemahkan dapat menjadi
predisposisi perkembangan NUG. Gangguan sistemik termasuk penyakit
kronis (contoh: sifilis, kanker), penyakit saluran cerna yang berat
(contoh: kolitis ulseratif), dyscrasia darah (contoh: leukimia,
anemia) dan AIDS. Defisiensi nutrisi yang disebabkan penyakit yang
melemahkan dapat menjadi faktor predisposisi tambahan. Leukopenia
yang dipicu secara eksperimental pada hewan coba dapat menyebabkan
ulcerative gangrenous stomatitis. Lesi ulseronekrotik tampak di
tepi gingiva hamster yang terpapar irradiasi di seluruh tubuh, lesi
ini dapat dicegah dengan antibiotika sistemik.2Primary Herpetic
GingivostomatitisPrimary herpetic gingivostomatitis adalah infeksi
di rongga mulut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe 1
(HSV-1). Penyakit ini sering dialami oleh bayi dan anak-anak di
bawah 6 tahun, namun juga bisa dialami remaja dan dewasa. Frekuensi
penyakit ini seimbang antara laki-laki dan wanita. Meskipun begitu,
pada sebagian besar pasien, infeksi primernya bersifat
asimptomatis.2Gejala KlinisTanda di Rongga Mulut. Primary herpetic
gingivostomatitis muncul sebagai lesi diffuse, erythemathous, dan
mengkilap di gingiva dan mukosa oral yang berdekatan, dengan
derajat edema dan pendarahan gingiva yang berbeda. Pada tahap awal,
primary herpetic gingivostomatitis dicirikan oleh adanya vesikel
berlainan, sferis, dan keabuan, yang mungkin terjadi di gingiva,
mukosa labial dan bukal, palatum molle, faring, mukosa sublingual,
dan lidah (Gb. 3). Setelah kira-kira 24 jam, vesikel pecah, dan
membentuk ulser kecil yang sakit dengan tepi berwarna merah, tinggi
dan bagian tengah berwarna putih keabuan atau kekuningan yang
mengalami depresi (Gb. 4). Ini terjadi di area yang berjauhan atau
di kelompok dimana terdapat perkumpulan vesikel.2
Gambar 3. Primary herpetic gingivostomatitis tahap awal2
Gambar 4. Primary herpetic gingivostomatitis tahap
lanjutan2Lamanya penyakit ini terbatas hingga 7 sampai 10 hari.
Diffuse gingival erythema dan edema yang muncul pada awal penyakit
bertahan beberapa hari setelah lesi ulseratif sudah sembuh.
Jaringan parut tidak terjadi pada area ulserasi yang sudah sembuh.
2Gejala di Rongga Mulut. Penyakit ini diikuti oleh rasa nyeri
keseluruhan pada rongga mulut, yang menganggu makan, minum dan
kebersihan mulut. Vesikel yang sudah pecah merupakan lokasi focal
rasa nyeri dan sensitif terhadap sentuhan, perubahan suhu, makanan
seperti bumbu dan jus buah, dan makanan keras dan kasar. Pada bayi,
penyakit ini ditandai oleh iritabilitas dan penolakan terhadap
makanan. 2Gejala Sistemik dan Ekstraoral. Umumnya berupa adenitis
servikal, demam 38 C sampai 40 C, dan malaise.2DiagnosaDiagnosa
biasanya ditegakkan dari riwayat pasien dan temuan klinis. Bahan
dapat diambil dari lesi dan diperiksa di laboratorium untuk uji
konfirmasi, termasuk kultur virus dan uji imunulogis menggunakan
teknik hibridisasi antibodi monoklonal atau deoxyribonucleic acid
(DNA). Tes-tes ini tidak boleh menunda perawatan bila sudah ada
bukti klinis yang kuat mengenai adanya primary herpetic
gingivostomatitis.2Differential Diagnosis Erythema multiforme
Stevens-Johnson syndrome Bullous lichen planus Desquamative
gingivitis Recurrent apthous stomatitis (RAS)2PerikoronitisIstilah
perikoronitis mengacu pada keradangan gingiva yang berhubungan
dengan mahkota gigi yang belum erupsi secara sempurna.
Perikoronitis terjadi paling sering di daerah molar ketiga rahang
bawah. Perikoronitis bisa menjadi akut, subakut, atau kronis.2
Gambar 5. Perikoronitis2Gejala KlinisMolar ketiga rahang bawah
yang impaksi atau erupsi sebagian merupakan lokasi paling umum
perikoronitis. Sela di antara mahkota gigi dan flap gingiva di
atasnya (operculum) merupakan area yang ideal untuk akumulasi sisa
makanan dan pertumbuhan bakteri. Bahkan pada pasien tanpa tanda dan
gejala klinis, flap gingiva seringkali mengalami radang kronis dan
infeksi. Dan memiliki derajat ulserasi yang berbeda-beda sepanjang
permukaan dalamnya. Radang akut merupakan kemungkinan yang selalu
ada dan dapat diperparah oleh trauma, oklusi, atau benda asing yang
terjebak di bawah flap jaringan (contoh: sisa popcorn dan
kacang).2Perikoronitis akut ditandai dengan derajat inflamasi yang
berbeda-beda di flap perikoronal dan struktur yang dekat. Cairan
inflamasi dan eksudat seluler meningkatkan ukuran flap, yang
kemudian dapat mengganggu penutupan rahang dan dapat mengalami
trauma oleh kontak dengan rahang lawan.2Gamabaran klinisnya berupa
lesi merah, bengkak, bernanah, yang lunak, dengan rasa nyeri yang
menjalar samapai ke telinga, tenggorokan, dasar mulut. Pasien
sangat tidak nyaman karena rasa yang tidak enak dan ketidakmampuan
untuk menutup mulu, selain juga karena rasa nyeri. Pembengkakan
pipi dan limfadenitis merupakan temuan yang sering. Trismus juga
mungkin menyebabkan keluhan. Pasien juga dapat memiliki komplikasi
sistemik seperti demam, leukositosis, dan malaise.2
DAFTAR PUSTAKA
1. Perry, Dorothy A & Beemsterboer, Phyllist. 2007.
Periodontology For the Dental Hygienist. Ed 3. Elsevier :
Missouri2. Carranza, et.al. 2012. Clinical Periodontology. Ed 11.
Elsevier : Missouri3. Popova, Chr, et al. 2007. Dequamative
gingivitis as a symptom of different mucocutaneus disorde. Jurnal
of IMAB-anual proceeding.4. Richard, andrea. 2005. Desquamative
gingivtis : investigation, Diagnosis, and treatment management in
practice. Case report : Birmingham Dental Hospital, UK5. Robinson,
NA. 2003. Desquamative gingivitis : A sign of mucocutaneous
disorder-a review. Austraulian Dental Journal6. Scully, Crispian,
et al. 2010. Oral medichine and pathology at a glance. Blackwell
Publishing : United Kingdom
