Upload
amel015
View
273
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
1/22
1
KESEIMBANGAN ASAM-BASA DAN ANALISIS GAS
DARAHKonsentrasi ion hidrogen dan bikarbonat plasma secara tepat diregulasi untuk
mengoptimalkan aktivitas enzim, transpor oksigen, dan laju reaksi kimia di dalam
sel. Setiap hari sekitar 15.000 mmol karbon dioksida (yang dapat menghasilkan
asam karbonik ketika bergabung dengan air) dan 50 sampai 100 mEq asam non-
volatil (terutama asam sulfur) diproduksi dan harus dieliminasi secara aman.
Tubuh mampu mempertahankan keseimbangan asam basa ini dengan
mengutilisasi buffer, ekskresi karbon dioksida pulmonal, dan eliminasi asam oleh
ginjal. Bab ini akan menjelaskan pentingnya konsep untuk memahami asam dan
basa, mendiskusikan pengukuran klinis gas darah dan interpretasinya, dan
pendekatan diagnosis gangguan asam-basa yang umum.
DEFINISI
Asam dan Basa
Asam didefinisikan oleh Bronsted sebagai molekul yang dapat bertindak sebagai
donor proton (H+), dan basa adalah molekul yang dapat bertindak sebagai aseptor
proton. Dalam larutan fisiologis, asam kuat merupakan substansi yang secara
ireversibel memberikan sebuah H+
dan basa kuat mengikat H+
secara kuat.Sebaliknya, molekul biologis merupakan basa lemah atau asam lemah, yang
mendonor atau mengikat H+ secara reversibel.
Asidemia dan Asidosis
pH darah kurang dari 7,35 disebut asidemia dan pH darah lebih dari 7,45 disebut
alkalemia, bagaimanapun mekanismenya. Proses yang menurunkan pH
dinamakan asidosis, dan proses yang menaikkan pH dikenal sebagai alkalosis.
Seorang pasien bisa mempunyai gangguan campuran asidosis maupun alkalosis,
namun hanya bisa terjadi salah satu antara asidemik atau alkalemik. Dua istilahterakhir eksklusif.
Kelebihan Basa
Kelebihan Basa (BE) biasanya didefinisikan sebagai jumlah asam kuat (asam
hidroklorik untuk kelebihan basa lebih darah nol) atau basa kuat (natrium
hidroksida untuk kelebihan basa kurang dari nol) yang dibutuhkan untuk
mengembalikan 1 L dari darah yang terekspos dalam sel terhadap PCO2 40 mmHg
hingga pH 7,4. Selain titrasi aktual, mesin gas darah menghitung kelebihan basa
dengan algoritma yang menggunakan pH plasma, PCO2 darah dan konsentrasi
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
2/22
2
hemoglobin. Angka tersebut seharusnya merujuk pada komponen non-respiratorik
atau metabolik dari gangguan asam-basa. BE yang kurang dari nol (negatif)
menggambarkan terjadinya asidosis metabolik dan nilai lebih dari nol (positif)
menggambarkan terjadinya alkalosis metabolik. Secara in vitro, angka tersebut
telah akurat, tetapi pada organisme hidup, karena ion menyebrangi batas vaskuler
dan seluler, perubahan akut PaCO2 terkadang dapat menyebabkan BE berpindah
ke arah yang berlawanan, tanpa menghiraukan status asam-basa metabolik yang
tidak berubah.2 Ahli anestesi sering menggunakan kelebihan basa sebagai
pengukuran yang mewakili asidosis laktat untuk membantu menentukan cukup
tidaknya resusitasi volume.
REGULASI KONSENTRASI ION HIDROGEN
Pada suhu 37C, konsentrasi ion hidrogen yang normal dalam darah arterial dan
cairan ekstraseluler adalah 35 sampai 45 nmol/L, yang secara respektif, ekuivalen
dengan pH arterial 7,45 sampai 7,35. Konsentrasi ion bikarbonat plasma yang
normal adalah sekitar 160 nmol/L, yang ekuivalen dengan pH 6,8.
Perubahan fisiologis terhadap gangguan asam-basa diperbaiki oleh tiga sistem-
buffer, ventilasi dan respon ginjal. Sistem buffer menyediakan respon kimia
segera. Respon ventilasi muncul dalam hitungan menit bila memungkinkan, dan
terakhir, respon ginjal dapat menyediakan restorasi pH yang mendekati komplit,
tapi membutuhkan waktu berhari-hari.
Sistem Buffer
Sebuah buffer didefinisikan sebagai substansi dalam sebuah larutan yang
mencegah perubahan ekstrim dari pH. Sistem buffer dihasilkan dari molekul basa
dan asam konjugasi lemah. Molekul basa dari sistem buffer mengikat ion
hidrogen yang berlebih dan asam lemah memprotonasi molekul basa yang
berlebih. Konstanta ionisasi disasosiasi (pKa) mengindikasikan kekuatan dari
sebuah asam dan didapatkan dari persamaan klasik Henderson-Hasselbalch
(Gambar 21-1). pKa merupakan pH di mana asam terprotonasi 50% dan
terdeprotonasi 50%. Semakin kecil nilai pKa, semakin kuat asam tersebut. Sistem
buffer yang paling penting adalah darah, secara berurutan yang paling penting
adalah (1) sistem buffer bikarbonat (H2CO3/HCO3-), (2) sistem buffer hemoglobin
(HbH/Hb), (3) Sistem buffer protein lain (PrH/Pr-), (4) Sistem buffer fosfat
(H2PO4-/H2PO4
2-), dan (5) Sistem buffer ammonia (NH3/NH4+).
Gambar 21-1 Persamaan Henderson-Hasselbalch. [Base],konsentrasi basa; [Conjugate acid], konsentrasi asam terkonjugasi.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
3/22
3
SISTEM BUFFER BIKARBONAT
Karbon dioksida, dihasilkan melalui metabolisme aerob, secara pelan bergabung
dengan air membentuk asam karbonik yang secara spontan dan cepat
berdeprotonasi untuk membentuk bikarbonat (Gambar 21-2). Pada sistem ini,
molekul basa adalah bikarbonat dan asam lemah konjugasinya adalah asam
karbonik. Kurang dari 1% karbon dioksida yang terlarut mengalami reaksi ini
karena sangat lambat. Akan tetapi, enzim karbonik anhidrase yang terdapat di
endotelium, eritrosit, dan ginjal, mengkatalisis reaksi ini untuk mempercepat
pembentukan asam karbonik dan membuatnya menjadi sistem buffer yang paling
penting dalam tubuh manusia ketika dikombinasikan dengan kontrol bikarbonat
oleh ginjal dan kontrol karbon dioksida oleh paru-paru.
SISTEM BUFFER HEMOGLOBIN
Protein hemoglobin merupakan sistem buffer kedua terpenting karena residuhistidin multipel. Histidin adalah buffer yang efektif pada pH 5,7 sampai 7,7 (pKa
6,8) karena mempunyai banyak bagian yang dapat berprotonasi pada rantai
samping imidazol. Buffer oleh hemoglobin bergantung pada sistem bikarbonat
untuk memperoleh karbon dioksida intraseluler. Karbon dioksida berdifusi bebas
ke dalam eritrosit, di mana karbonik anhidrase bekerja. Di sana, karbon dioksida
bergabung dengan air membentuk asam karbonik, yang berdeptotonasi dengan
cepat. Proton yang dihasilkan diikat oleh hemoglobin. Anion bikarbonat secara
elektronertal ditukar untuk kembali ke plasma dengan klorida ekstraseluler
(Chloride atau Hamburger shift) (Gambar 21-3). Pada paru-paru, proses
sebaliknya terjadi. Ion klorida keluar dari sel darah merah dan bikarbonat masuk
untuk dikonversi kembali menjadi karbon dioksida. Karbon dioksida dilepas
kembali ke plasma dan dieliminasi oleh paru-paru. Proses ini memungkinkan
fraksi besar dari karbon dioksida ekstrapulmonal ditranspor kembali ke paru-paru
dalam bentuk bikarbonat plasma.
Hemoglobin teroksigenasi dan terdeoksigenasi memiliki afinitas berbeda terhadap
ion hidrogen dan karbon dioksida. Deoksihemoglobin membawa lebih banyak ion
hidrogen, yang menggeser ekuilibrium karbon dioksida/bikarbonat untuk
memproduksi lebih banyak bikarbonat dan memfasilitasi pembuangan karbon
dioksida dari jaringan perifer untuk dilepas ke paru-paru. Oksihemoglobin
membantu pelepasan ion hidrogen dan menggeser ekuilibrium ke formasi karbon
dioksida yang lebih banyak. Pada pH fisiologis, jumlah karbon dioksida yang
Gambar 21-2 Hidrasi karbon dioksida menghasilkan asam karbonik,
yang akan diurai menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
4/22
4
sedikit juga dibawa sebagai karbaminohemoglobin. Deoksihemoglobin
mempunyai afinitas yang lebih besar (3,5 kali) terhadap karbon dioksida, sehingga
darah vena membawa lebih banyak karbon dioksida daripada darah arterial. Duamekanisme ini berkombinasi untuk terlibat dalam perbedaan karbon dioksida
plasma arterial dan plasma vena (25,6 mmol/L vs 27,7 mmol/L, secara respektif)
(Efek Haldane).
Respon Ventilasi
Kemoreseptor sentral terdapat pada permukaan anterolateral dari medulla dan
berespon terhadap perubahan pH cairan serebrospinal. Karbon dioksida berdifusi
menyebrangi sawar darah otak untuk meningkatkan konsentrasi ion hidrogen
cairan serebrospinal (CSF), yang mengaktifkan kemoreseptor dan meningkatkan
ventilasi alveolar. Hubungan antara PaCO2 dan ventilasi sesaat adalah hampir
linier kecuali pada PaCO2 arterial yang sangat tinggi, ketika terjadi narkosis
karbon dioksida, dan pada PaCO2 arterial yang sangat rendah, saat apneic
threshold tercapai. Terdapat variasi yang sangat luas pada kurva respon
PaCO2/ventilasi individual, tapi ventilasi sesaat secara umum meningkat 1 sampai
4 L/menit untuk setiap kenaikan PaCO2 1mmHg. Di bawah anestesia, ventilasi
spontan akan berhentiketika PaCO2 menurun sampai di bawah apneic threshold,di mana pada pasien sadar, pengaruh kortikal mencegah apnea, sehingga apneic
thresholdtidak biasa diobservasi.
Kemoreseptor perifer terdapat pada bifucatio arteri karotis komunis dan
sekitar arkus aorta. Carotid body merupakan kemoreseptor perifer utama, dan
sensitif terhadap perubahan PaO2, PaCO2, pH, dan tekanan perfusi arterial.
Mereka terhubung dengan pusat respirasi sentral melalui nervus
glossopharyngeal. Berbeda dengan kemoreseptor sentral, yang lebih sensitif
Gambar 21-3 Sistem Buffer Hemoglobin: Karbon dioksida secara bebas berdifusi ke
dalam eritrosit, ketika bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonik, yang
secara cepat mengalami deprotonasi. Proton yang dihasilkan diikat oleh Hemoglobin.
Anion bikarbonat ditukar kembali ke plasma dengan klorida.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
5/22
5
terhadap ion hidrogen, carotid body paling sensitif terhadap PaCO2.
Endarterectomi carotis bilateral menghancurkan respon kemoreseptor perifer dan
pasien hampir tidak mempunyai pengendalian ventilasi terhadap hipoksia.Stimulus dari kemoreseptor sentral dan perifer baik peningkatan maupun
penurunan ventilasi alveolar menurun ketika pH mendekati 7,4, koreksi komplit
seperti itu tidak mungkin terjadi. Respon pulmonal terhadap alkalosis metabolik
biasanya lebih kurang dibandingkan respon terhadap asidosis metabolik.
Alasannya adalah karena hipoventilasi yang progresif dihasilkan pada hipoksemia
ketika bernapas dengan udara ruangan. Hipoksia mengaktifkan kemoreseptor
yang sensitif oksigen dan membatasi penurunan kompensasi pada ventilasi sesaat.
Karena hal tersebut, PaCO2 biasanya tidak meningkat di atas 55 mmHg sebagai
respon terhadap alkalosis metabolik pada pasien yang tidak memperoleh
suplementasi oksigen.
Respon Ginjal
Efek ginjal lebih lambat onsetnya dan mungkin tidak maksimal untuk di atas 5
hari. Responnya muncul melalui tiga mekanisme (1) reabsorpsi HCO3- yang
terfiltrasi (2) ekskresi asam yang dapat difiltrasi (3) produksi amonia (Gambar 21-
4). Karbon dioksida bergabung dengan air pada sel tubuler ginjal. Dengan bantuan
karbonik anhidrase, bikarbonat yang diproduksi memasuki peredaran darah
sementara ion hidrogen bertukaran dengan natrium dan dilepas ke dalam tubulus
ginjal. Di sana, H+ bergabung dengan bikarbonat yang terfiltrasi dan dipecah
menjadi karbon dioksida dan air dengan bantuan karbonik anhidrase yang
berlokasi pada luminal brush border, dan karbon dioksida berdifusi kembali kedalam sel tubuler ginjal. Tubulus proksimal mereabsorpsi 80%-90% bikarbonat,
sedangkan tubulus distal mereabsorpsi 10-20% sisanya. Ketika bikarbonat
tersedia, ion hidrogen selanjutnya dapat bergabung dengan HPO42- untuk
membentuk HPO4-, yang dieliminasi di urin. Buffer urin yang terakhir yang
penting adalah ammonia.
Ammonia dibentuk dari deaminasi glutamine. Ammonia secara pasif menyebrangi
membran sel untuk memasuki cairan tubuler. Dalam cairan tubuler, ammonia
bergabung dengan ion hidrogen membentuk NH4+, yang terperangkap dalam
tubulus dan dieksresi ke dalam urin. Semua langkah ini memungkinkan
pembentukan dan pengembalian bikarbonat ke aliran darah. Jumlah yang banyak
dari bikarbonat difiltrasi oleh ginjal memungkinkan ekskresi cepat jika pentinguntuk kompensasi selama alkalosis. Ginjal sangat efektif dalam melindungi tubuh
melawan alkalosis, kecuali berhubungan dengan defisiensi natrium atau kelebihan
mineralokortikoid.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
6/22
6
PENGUKURAN GAS DARAH ARTERIAL
Kemampuan untuk mengukur gas darah arterial dan vena telah merevolusi
perawatan pasien selama anestesia dan dalam ICU. Walaupun pulse oximetry dan
capnography dapat dimonitor secara berkesinambungan intraoperatif, analisis gas
darah arterial meningkatkan kemampuan diagnostik dan akurasi pengukuran.
Elektroda Gas dan pH Darah
ELEKTRODA pH
Elektroda pH adalah elektroda silver yang terbungkus dalam gelas pH-sensitif
khusus yang mengandung larutan buffer dengan pH yang diketahui. Elektroda
Gambar 21-4 Tiga mekanisme kompensasi ginjal selama asidosis menyerap
ion hidrogen dan mereabsorpsi bikarbonat: (1) reabsorpsi HCO3-
yangterfiltrasi, (2) sekresi asam yang dapat dititrasi, dan (3) produksi amonia
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
7/22
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
8/22
8
Koreksi Temperatur
Penurunan suhu menurunkan tekanan parsial gas dalam larutan, meskipun isi total
gas tidak berubah. Baik PCO2 dan PO2 menurun selama hipotermia, tetapi
bikarbonat serum tidak berubah. Hal ini menyebabkan peningkatan pH jika darah
bisa diukur pada temperatur pasien. Suatu gas darah dengan pH 7,4 dan PCO2 40
mm Hg pada 37 C akan mempunyai pH 7.58 dan PCO2 23 mm Hg pada 25C.8
Sayangnya, semua sampel gas darah diukur pada 37C, yang menimbulkan
masalah cara terbaik untuk mengelola pengukuran gas darah arteri (ABG) pada
pasien hipotermia. Hal ini menimbulkan dua pemikiran: alpha stat dan pH stat.
ALPHA STAT
Alpha mengacu pada kondisi protonasi rantai samping imidazol histidin. pKahistidin berubah oleh temperatur. Istilah alpha stat dikembangkan karena ketika
pH pasien dibiarkan menyimpang terhadap temperatur, keadaan protonasi dari
residu histidin tetap "statis. Konsep ini muncul dari pengamatan hewan
poikilothermic berdarah-dingin berfungsi baik pada berbagai rentang temperatur
tubuh, namun mereka mengandalkan komplemen serupa enzim seperti pada
hewan homeothermic "berdarah panas. Selama cardiopulmonary bypass, seorang
ahli anestesia yang menggunakan alpha stat akan menangani pasien berdasarkan
pada ABG yang diukur pada suhu 37C dan berusaha mempertahankan pH tetap
7,4, ketika pH pasien sebenarnya akan lebih tinggi.
pH STATpH stat yang berbeda dari alpha stat yang tetap membutuhkan pH pasien statis di
7,4 didasarkan pada suhu inti (mirip dengan hewan, homeothermic hibernate).
Selama cardiopulmonary bypass, penyedia anestesi yang menggunakan pH stat
akan menangani pasien berdasarkan pada ABG yang dikoreksi untuk suhu pasien.
Dengan hipotermia, hal ini biasanya berarti menambahkan karbon dioksida
sehingga gas darah pasien yang dikoreksi sesuai temperatur memiliki pH 7,4. pH
rendah dan PCO2 tinggi yang dipertahankan selama pH stat dapat meningkatkan
perfusi serebrovaskular selama hipotermia, namun, masih ada perdebatan tentang
metode mana yang memberikan hasil yang lebih baik.
Oksigenasi
Terdapat sifat fisik yang sama untuk oksigen dan hipotermia bagi karbon
dioksida. Penurunan temperatur menurunkan tekanan parsial gas dalam larutan,
sehingga suhu koreksi PO2 masih relatif penting untuk menilai oksigenasi pada
temperatur yang ekstrim. Tepatnya, perubahan PO2 terhadap suhu tergantung pada
tingkat hemoglobin yang jenuh dengan oksigen, tetapi sebagai pedoman, PO2
menurun sekitar 6% untuk setiap 1C suhu tub uh pasien di bawah 37C. PO2
meningkat sekitar 6% untuk setiap 1C pada suhu tubuh melebihi 37C.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
9/22
9
DIAGNOSIS BANDING GANGGUAN ASAM-BASA
Gangguan asam-basa dikategorikan menjadi asidosis (pHa kurang dari 7,35) ataualkalosis (pHa lebih dari 7,45) respiratorik atau metabolik. Gangguan ini
selanjutnya dikelompokkan menjadi akut dan kronik berdasarkan durasinya, yang
diukur secara klinis melalui respon kompensasi pasien. Harus dipikirkan bahwa
seorang pasien bisa mempunyai gangguan asam-basa campuran. Pendekatan
untuk penanganan gangguan asam-basa pertama harus mencari penyebabnya,
daripada upaya langsung menormalkan pH. Terkadang, penatalaksanaan lebih
merugikan daripada masalah asam basa itu sendiri.
Respon negatif terhadap Asidemia dan Alkalemia
Respon negatif bisa dihubungkan dengan asidemia atau alkalemia berat.
Konsekuensi dari asidosis berat dapat terjadi terlapas dari apakah asidosis tersebut
merupakan respiratorik, metabolik atau campuran. Asidemia biasanya
menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard dan pelepasan katekolamin.
Dengan asidosis ringan, pelepasan katekolamin menurunkan depresi miokard.
Hiperkapni yang dibiarkan terjadi, yang digunakan sebagai strategi ventilasi
perlindungan paru pada pasien sindrom distres pernapasan akut (ARDS), telah
cukup ditolerir. Telah ditemukan tidak ada dampak signifikan pada resistensi
vaskuler sistemik, resistensi vaskuler pulmonal, curah jantung, atau pengangkutan
oksigen sistemik. Dengan asidemia berat (pH
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
10/22
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
11/22
11
yang merupakan pertanda asidosis respiratorik kronik. Asidosis respiratorik
dengan pH kurang dari 7,2 mengindikasikan perlunya dilakukan intubasi trakeal
atau suport peningkatan ventilasi. Pada pasien dengan asidosis respiratorik kronik,kuncinya adalah dengan menghindari ventilasi berlebihan. Alkalosis dari ventilasi
berlebih dan hiperkapnia relatif dapat menyebabkan iritabilitas sistem saraf pusat
dan iskemia jantung. Selain itu ginjal akan mulai kehilangan bikarbonat.
Bikarbonat yang meningkat membuat pasien mempunyai pH normal dengan
ventilasi sesaat alveolar yang relatif lebih rendah. Kehilangan bikarbonat akan
meningkatkan kegiatan pernapasan ketika bantuan ventilasi menurun,yang
membuat sulit untuk berhenti dari ventilator.
Alkalosis Respiratorik
Alkalosis respiratorik terjadi ketika ventilasi sesaat alveolar meningkat relatifterhadap produksi karbon dioksida. Pada beberapa kasus, hal ini bisa dikarenakan
penurunan produksi oleh karena hipotermia, atau paralisis otot rangka juga dapat
menyebabkan alkalosis respiratorik. Lebih sering, hal ini disebabkan oleh
peningkatan ventilasi sesaat alveolar oleh penyebab yang bervariasi (iatrogenik,
penyakit SSP, penyakit hati, obat-obatan, atau rasa nyeri) (Tabel 21-2). PaCO2
menurun relatif terhadap kadar bikarbonat, menyebabkan pH lebih dari 7,45.
PaCO2 yang menurun dan pH yang meningkat memicu kemoreseptor perifer dan
sentral untuk menurunkan stimulus untuk bernapas. Selama alkalosis respiratorik
berkepanjangan, transpor aktif ion bikarbonat keluar dari CSF menyebabkan
kemoreseptor sentral untuk mengatur kembali ke kadar PaCO2 yang lebih rendah.
RESPON KOMPENSATORIK DAN PENANGANAN
Alkalosis respiratorik dikompensasi dengan penurunan reabsorpsi ion bikarbonat
dari tubulus ginjal dan peningkatan ekskresi bikarbonat melalui urin. Penanganan
alkalosis respiratorik secara langsung pada koreksi gangguan yang mendasarinya.
Alkalemia ringan biasanya tidak membutuhkan penanganan. Pada kasus yang
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
12/22
12
jarang, alkalosis respiratorik akut yang berat (pH>7,6) mungkin memerlukan
sedasi. Selama anestesia umum, alkalosis respiratorik akut mudah diatasi dengan
menurunkan ventilasi sesaat total.
Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik terjadi ketika akumulasi asam apapun dalam tubuh selain
karbon dioksida yang menghasilkan pH kurang dari 7,35 (Tabel 21-3).
Peningkatan eliminasi karbon dioksida melalui ventilasi dimulai dalam beberapa
menit setelah terjadi asidosis metabolik untuk membuat pH mendekati normal.
Akan tetapi pada beberapa pasien, mungkin tidak bisa memperpanjang
peningkatan ventilasi sesaat, dan membutuhkan intubasi trakeal dan ventilasi
mekanik.
ANION GAP
Cara terbaik mengkategori diagnosis banding asidosis metabolik adalah dengan
membagi berdasarkan apakah menyebabkan anion gap atau tidak. Anion gap
adalah perbedaan antara kation yang terukur (natrium) dan anion yang terukur
(klorida dan bikarbonat) dan mewakili konsentrasi anion dalam serum yang tidak
terhitung dalam persamaan ini (Gambar 21-6). Nilai anion gap yang normal
adalah 8 sampai 12 mEq/L dan terutama tersusun atas albumin anionik. Pasien
dengan konsentrasi albumin serum yang lebih rendah akan lebih mengarah pada
nilai anion gap yang lebih rendah (setiap 1,0 g/dL albumin serum menurun atau
meningkat di bawah atau di atas 4,4 g/dL menurunkan atau meningkatkan
konsentrasi aktual anion yang tidak terukur mendekati 2,3 sampai 2,5 mEq/L).
Peningkatan anion gap terjadi ketika bikarbonat yang menggantikan anion bukan
yang rutin diukur. Anion yang paling sering tidak terukur adalah asam laktat dan
asam keto. Asidosis metabolik dengan anion gap yang normal terjadi ketika
klorida menggantikan bikarbonat yang hilang seperti pada proses pembuangan
bikarbonat dalam ginjal (asidosis tubulus ginjal) atau pada traktus gastrointestinal
(diare). Resusitasi cairan yang agresif dengan salin normal (>30 mL/kg/jam) akan
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
13/22
13
menginduksi asidosis metabolik non-gap sekunder terhadap pemberian klorida
yang berlebihan, yang mengganggu reabsorpsi bikarbonat di ginjal.
PERBEDAAN ION KUAT
Cara kedua untuk mengkategori asidosis metabolik adalah dengan perbedaan ion
kuat (SID) yang diperkenalkan oleh Peter Stewart pada tahun 1980an. Teori
utamanya yaitu walaupun bikarbonat serum dan kelebihan basa dapat digunakan
untuk menentukan perluasan penyakit asam-basa, hal tersebut tidak membantu
menentukan mekanisme abnormalitas, melainkan dia mengajukan teori bahwa
variabel independen yang bertanggung jawab pada perubahan keseimbangan asam
basa adalah perbedaan ion kuat (perbedaan antara kation dan anion yang
terdisosiasi secara sempurna pada plasma) (Gambar 21-7), konsentrasi asam
lemah nonvolatil plasma (ATot), dan tekanan karbondioksida arterial (PaCO2).
Pendekatan ion kuat membedakan 6 gangguan utama asam-basa (ion kuat, buffer
nonvolatil, atau asidosis dan alkalosis respiratorik) dan bukan 4 gangguan asam-
basa utama (asidosis dan alkalosis respiratorik atau metabolik) dibedakan oleh
persamaan tradisional Henderson-Hasselbalch. Pada kondisi normal, nilai SIDkira-kira 40 mEq/L. Proses yang meningkatkan perbedaan ion kuat meningkatkan
pH darah, di mana proses yang menurunkan hal tersebut menurunkan pH. Sebagai
contoh, pada kasus resusitasi masif dengan normal salin, ion utamanya ialah Na
dan Cl-, yang memberikan cairan tersebut SID 0. Karena infus salin akan
menurunkan SID normal sebanyak 40, hal ini merujuk kepada asidosis ion kuat.
Dengan pendekatan Stewart, pemberian larutan dengan SID yang tinggi, seperti
Natrium bikarbonat atau THAM, seharusnya mengobati asidosis ion kuat.
Perbedaan praktis utama antara dua teori (Stewart vs. Henderson-Hasselbach)
adalah kesimpulan dari konsentrasi albumin serum pada pendekatan Stewart, yang
memberikan beberapa kenaikan akurasi dalam beberapa pengaturan klinis. Jikaperubahan konsentrasi albumin serum dilibatkan untuk pengukuran anion gap,
pendekatan Stewart yang lebih kompleks tersebut tampaknya tidak menjanjikan
keuntungan klinis yang signifikan dibanding pendekatan tradisional pada
gangguan asam-basa.
Gambar 21-6 Perhitungan anion gap: perbedaan antara kation dan anion
setara dengan konsentrasi anion yang tidak terukur dalam serum.
Gambar 21-7 Perhitungan perbedaan ion kuat (SID): perbedaanantara kation dan anion an terlarut secara kom lit dalam lasma.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
14/22
14
RESPON KOMPENSATORIK DAN PENANGANAN
Respon kompensatorik untuk asidosis metabolik meliputi peningkatan ventilasialveolar dari stimulasi carotid body dan sekresi ion hidrogen ke urin melalui
tubulus ginjal. Asidosis metabolik kronis, yang diikuti dengan gagal ginjal kronis,
biasanya berhubungan dengan kehilangan massa tulang karena buffer yang ada di
tulang digunakan untuk menetralkan asam nonvolatil.
Pengobatan asidosis metabolik berdasarkan pada apakah terdapat anion gap atau
tidak. Pemberian natrium bikarbonat intravena sering diberikan untuk asidosis
metabolik non-gap karena masalahnya adalah kehilangan bikarbonat. Penanganan
asidosis metabolik dengan anion gap dipandu oleh diagnosis dan pengobatan pada
penyebab yang mendasari dalam rangka menghilangkan asam nonvolatil dalam
sirkulasi. Hipoksia jaringan yang menyebabkan asidosis laktat harus dikoreksi jika
memungkinkan dengan oksigen, resusitasi cairan dan dukungan sirkulatorik.Ketoasidosis diabetik memerlukan terapi cairan intravena dan insulin. Ventilasi
sesaat dapat dinaikkan pada pasien yang diventilasi secara mekanis untuk
mengkompensasi sampai penanganan yang lebih definitif mempunyai efek. Terapi
bikarbonat lebih kontroversial, tetapi dapat dipertimbangkan pada kasus asidosis
metabolik berat sebagai pengukuran sementara, khususnya ketika keadaan pasien
memburuk. Pemberian natrium bikarbonat menghasilkan karbon dioksida, yang
jika tidak dieliminasi dengan ventilasi, dapat memperburuk asidosis intraseluler
dan ekstraseluler manapun. Pendekatan yang biasanya dilakukan adalah
memberikan natrium bikarbonat dosis kecil, kemudian lakukan pengukuran ulang
pH dan memonitor hemodinamik untuk mengetahui pengaruh dari penanganan
yang dilakukan. Obat alkalinisasi baru yang tidak menghasilkan karbon dioksida
telah dikembangkan tetapi belum menunjukkan tingkat kematian pada pasien
dengan asidosis metabolik berat. Obat-obat seperti Carbicarb, yaitu natrium
karbonat dan natrium bikarbonat ekuimolar, dan THAM, yaitu tris (hidroksimetil)
aminomethana. Obat-obat alkalinisasi, disebabkan sifat osmotiknya,
memperlihatkan risiko hipervolemia dan hipertonisitas.
Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik muncul ketika pH lebih tinggi dari 7,45 disebabkan oleh
peningkatan kadar ion bikarbonat atau hilangnya ion hidrogen. Hilangnya ion
hidrogen biasanya melalui lambung atau ginjal. Stimulus untuk reabsorpsibikarbonat biasanya melalui hipovolemia, hipokalemia, atau hiperaldosteronisme
(Tabel 21-4). Pada hipovolemia, karena kurangnya ion klorida, bikarbonat
direabsorbsi bersama natrium. Dengan penyesuaian volume tidal yang rendah (4
sampai 6 mL/kg) dan hiperkapnia yang dibiarkan untuk penanganan ventilasi
pasien ARDS, Alkalosis metabolik kompensatorik biasanya merupakan temuan
yang umum untuk pasien yang sakit berat.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
15/22
15
RESPON KOMPENSATORIK DAN PENANGANAN
Respon kompensatorik untuk alkalosis metabolik termasuk peningkatan
reabsorbsi ion hidrogen oleh sel tubulus ginjal, penurunan sekresi ion hidrogen
oleh sel tubulus ginjal, dan hipoventilasi alveolar. Efektivitas dari mekanisme
kompensasi ginjal bergantung pada adanya kation (natrium dan kalium) dan
klorida. Kurangnya ion-ion ini mengganggu kemampuan ginjal untuk
mengekskresi bikarbonat yang berlebih dan menghasilkan kompensasi ginjal yang
tidak sempurna. Kompensasi respiratorik untuk alkalosis metabolik murni,
berkebalikan dengan asidosis metabolik, tidak pernah selesai lebih dari 75%.
Sebagai hasilnya pH tetap meningkat pada pasien dengan alkalosis metabolik
primer. Penanganan untuk alkalosis metabolik seharusnya ditujukan padamenurunkan kehilangan asam dengan memberhentikan drainase gastrik atau
penggantian cairan dengan salin dan kalium klorida, yang membuat ginjal
mengekskresikan ion bikarbonat yang berlebihan. Kadang-kadang, penelitian
tentang asetasolamid dapat berguna dalam menyebabkan bikarbonaturia.
Alkalosis metabolik yang mengancam jiwa jarang didapatkan.
Diagnosis
Diagnosis gangguan asam-basa seharusnya dilakukan dengan cara terstruktur.
Gambar 21-8 menunjukkan alogaritma untuk interpretasi gas darah. Langkah 1,
yang menentukan oksigenasi, akan didiskusikan pada bab ini. Langkah 2 adalahuntuk menentukan apakah pasien asidemik (pH7,45).
Langkah 3 meninjau apakah etiologi merupakan proses primer metabolik atau
respiratorik. Proses metabolik melibatkan perubahan konsentrasi bikarbonat mulai
dari 24 mEq/L, dan proses respiratorik melibatkan perubahan PCO2 mulai dari 40
mmHg. Jika proses primernya berasal dari respirasi, maka langkah 4 adalah untuk
menentukan apakah abnormalitasnya akut atau kronik (Tabel 21-5).
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
16/22
16
Gambar 21-8 7 Langkah diagnosis asam-basa. gap = anion gap 12 + [HCO3-]. Jika
gap kurang dari 22 mEq/L, maka asidosis metabolik non-gap yang bersamaan terjadi.
Jika gap lebih besar dari 26 mEq/L, maka alkalosis yang bersamaan terjadi.
Jika alkalosis metabolik ada, maka langkah selanjutnya yaitu melangkahilangkah 7 dan tentukan apakah kompensasi respiratorik yang tepat sudah ada.
Lalu anion gap seharusnya dihitung (langkah 5). Jika ada gap, maka gap harus
ditentukan. Gap tersebut merupakan anion gap berlebih (anion gap dikurangi 12)
ditambahkan kembali ke kadar natrium bikarbonat. Jika bilangan tersebut kurang
dari 22 mEq/L, artinya terdapat alkalosis metabolik non-gap. Jika bilangan
tersebut lebih dari 26 mEq/L, maka terdapat alkalosis metabolik. Langkah
terakhir, langkah 7, adalah untuk menentukan apakah kompensasi respiratorik
yang cukup sudah ada untuk asidosis metabolik. Jika PCO2 yang terukur lebih
tinggi daripada yang dihitung dengan rumus Winter, maka kompensasi tidak
adekuat dan juga terdapat asidosis respiratorik (lihat tabel 21-6). Jika PCO2 lebih
rendah daripada yang dihitung, maka terdapat alkalosis respiratorik. Lihat contohperhitungan pada gambar 21-9.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
17/22
17
Gambar 21-9 Contoh menghitung abnormalitas asam-basa
INFORMASI LAIN YANG DISEDIAKAN GAS DARAH DAN pH
Disamping masalah asam-basa, pengukuran tambahan dan informasi yang tersedia
dari gas darah termasuk kemampuan pasien untuk berventilasi dan oksigenasi dan
estimasi curah jantung.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
18/22
18
Ventilasi
PaCO2 menunjukkan adekuat atau tidaknya ventilasi untuk menghilangkan karbondioksida dari darah. PaCO2 yang terukur di atas 45 mmHg menunjukkan bahwa
pasien mengalami hipoventilasi terhadap produksi karbondioksida, sementara
PaCO2 di bawah 35 Menunjukkan bahwa pasien sedang hiperventilasi. Ventilasi
ruang mati yang meningkat menurunkan efektivitas ventilasi. Rasio Vd/Vt adalah
fraksi dari masing-masing volume tidal yang terlibat dalam ventilasi ruang mati.
Nilai ini biasanya kurang dari 0,3 disebabkan karena ruang mati anatomis. Ketika
ventilasi sesaat ditahan dalam keadaan konstan selama anestesia, gradien antara
PaCO2 dan CO2 tidal-akhir (ETCO2) akan meningkatkan ruang mati jika
dinaikkan (emboli pulmonal atau berkurangnya curah jantung).
Oksigenasi
Oksigenasi dinilai dengan pengukuran PaCO2. Hipoksemia arterial dapat
disebabkan oleh (1) PO2 yang rendah pada gas yang diinhalasi (Kejadian yang
tidak disengaja selama anestesia), (2) hipoventilasi, atau (3) pencampuran vena
dengan atau tanpa kandungan oksigen vena yang berkurang. Hipoksia akut
menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis dengan pelepasan katekolamin
endogen, yang menggabungkan tekanan darah dan curah jantung dengan tidak
memperdulikan efek vasodilatasi dari hipoksemia. Curah jantung yang meningkat
akan meningkatkan transpor oksigen dari paru-paru ke jaringan perifer.
PERSAMAAN GAS ALVEOLAR
Untuk menentukan efisiensi dari pertukaran gas, tekanan oksigen alveolar harus
dihitung terlebih dahulu. Persamaan gas alveolar memperkirakan tekanan parsial
dari oksigen alveolar dengan memasukkan tekanan barometrik, tekanan
penguapan air, dan konsentrasi oksigen yang diinspirasi (Gambar 21-10). Oksigen
atmosfer secara konstan merupakan 21% dari tekanan barometrik; bagaimanapun
juga, tekanan barometrik berkurang dengan ketinggian, di mana pengurangan
oksigen yang diinspirasi menjadi signifikan. Hipoventilasi menyebabkan
peningkatan PCO2, yang mengganggu ruangan yang tersedia di alveolus untuk
oksigen dan mengurangi konsentrasi oksigen. Persamaan gas alveolarmemperkirakan penurunan konsenstrasi oksigen alveolar dengan cara mengurangi
nilai yang sama dengan karbondioksida dibagi dengan hasil bagi respiratorik.
GRADIEN ALVEOLAR-ARTERIAL
Perhitungan gradien alveolar-arterial (A-a) menyediakan perkiraan pencampuran
vena sebagai akibat dari hipoksia (lihat gambar 21-10). Pencampuran vena
merujuk kepada darah vena yang terdeoksigenasi yang bercampur dengan darah
arteri teroksigenasi melalui pelangsiran. Rumus gradien A-a menghitung
perbedaan tekanan parsial oksigen antara darah alveolar (PAO2) dan arterial
(PaO2). Secara normal, gradien A-a ialah kurang dari 15 mmHg ketika bernapas
udara ruangan disebabkan oleh pencampuran melalui vena thebesian dan
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
19/22
19
bronchial. Umur meningkatkan gradien A-a disebabkan peningkatan progresif
dalam kapasitas penutupan relatif terhadap kapasitas residual fungsional (FRC).
Meningkatnya FIO2 yang dihirup dapat menyebabkan gradien yang lebih besar(hingga 60 mmHg ketika bernapas dengan FIO2 1,0). Obat-obat vasodilatasi
(nitrogliserin, nitropruside, anestesi inhalasi), yang menghambat vasokonstriksi
pulmonel hipoksik dan meningkatkan V/Q, dapat juga meningkatkan gradien A-a.
Gradien A-a yang lebih besar menunjukkan adanya shunting patologis, seperti
shunt intrapulmoner kanan ke kiri (atelektasis, pneumonia, dan intubasi
endobronchial) atau shunt intrakardiak (penyakit jantung bawaan). Gradien A-a
menyediakan penilaian fraksi shunt dari pasien dan lebih sensitif daripada
oksimeter denyut. Seorang pasien bisa saja mempunyai SaO2 100%, tetapi hanya
mempunyai PaO2 90 mmHg ketika bernapas dengan oksigen 100%. Shunting
yang signifikan yang secara sekunder disebabkan oleh proses pulmoner atau
kardiak telah terjadi walaupun oksimeter denyut yang menjanjikan. Pada pasiendengan shunt yang besar (>50%), pemberian oksigen 100% tidak akan bisa
meningkatkan PaO2. Untuk menghitung jumlahshuntyang ada, ketika PaO2 lebih
tinggi dari 150 mmHg, fraksi shunt kurang lebih 1% dari curah jantung dalam
setiap perbedaan gradien A-a sebanyak 20 mmHg. PaO2 dibawah 150 mmHg atau
ketika curah jantung naik relatif terhadap metabolisme, pedoman ini tidak
memperdulikan jumlah sebenarnya dari campuran vena.
Gambar 21-10Persamaan gas alveolar,
kalkulasi gradienalveolar-arterial (A-a),dan estimasi persentasishunt.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
20/22
20
RASIO P/F
Rasio PaO2/FIO2 (P/F) adalah alternatif sederhana dari gradien A-a untuk
menghubungkan derajat hipoksia. Standar-standar telah dibuat untukmendeskripsikan rasio P/F untuk cedera paru akut (ALI) melawan ARDS untuk
merekrut subjek homogen yang lebih banyak. Pasien dengan ALI harus
mempunyai rasio P/F dibawah 300, sementara pasien ARDS seharusnya
mempunyai rasio P/F dibawah 200. Sebuah rasio dibawah 200 menggambarkan
fraksi shunt lebih dari 20%.
Perkiraan Curah Jantung
PO2 vena campuran (PVO2) yang normal adalah 40 mmHg dan merupakan
keseimbangan atara penghantaran oksigen dan kebutuhan jaringan terhadapoksigen. PVO2 yang sebenarnya seharusnya mewakilkan darah dari vena cava
superior dan inferior dan jantung. Hal tersebut biasanya didapatkan dari bagian
distal dari kateter arteri pulmonalis (PA). Karena kompleks dan berisikonya
pemasangan kateter PA, banyak dokter yang secara simpel mengikuti trend dari
saluran sentral yang terpasang di vena cava superior. Jika konsumsi oksigen
jaringan tidak berubah, perubahan pada PVO2 menggambarkan perubahan
langsung pada curah jantung. PVO2 akan menurun ketika teradpat curah jantung
inadekuat karena jaringan perifer harus meningkatkan ekstraksi oksigen untuk
metabolisme aerobik. PVO2 akan meningkat ketika ada curah jantung yang tinggi
(sepsis), shunting perifer (fistula AV), atau ekstraksi oksigen yang terganggu
(toksisitas sianida).
PERSAMAAN FICK
Jika PaO2, PVO2, dan hemoglobin diukur, curah jantung dapat dihitung dengan
persamaan Fick (gambar 21-11), yang menyatakan bahwa pengangkutan oksigen
pada vena harus sama dengan pengangkutan oksigen di arteri dikurangi dengan
yang dikonsumsi (VO2). Pengangkutan oksigen adalah curah jantung dikalikan
dengan jumlah oksigen yang diangkut di darah. Jumlah total oksigen di darah
adalah jumlah yang terikat dengan hemoglobin dan jumlah yang terlarut dalam
larutan. Karena mayoritas kadar oksigen dalam darah ialah yang terikat
hemoglobin, jumlah yang larut biasanya dapat dikeluarkan dari persamaan dengan
tujuan untuk menyederhanakan perhitungan. Jumlah yang terlarut menjadi penting
pada situasi-situasi seperti anemia berat, ketika jumlah yang diangkut hemoglobinrendah.
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
21/22
21
Gambar 21-11 Perhitungan curah jantung dengan Persamaan Fick,
konten oksigen arterial dan campuran vena, dan perbedaan
arteriovena pada pasien normal, sepsis, dan gagal jantung.
PERBEDAAN ARTERIOVENA
Perbedaan antara konten oksigen arterial dan campuran vena (perbedaan
arteriovena) merupakan estimasi baik untuk adekuatnya penyaluran oksigen
(Gambar 21-12). Perbedaan arteriovena yang normal adalah 4 sampai 6 ml/dl
darah. Ketika konsumsi oksigen jaringan konstan, penurunan curah jantung (CHF)
menimbulkan ekstraksi oksigen yang lebih tinggi, yang meningkatkan perbedaan
arteriovena. Peningkatan curah jantung (sepsis) atau ekstraksi rendah (keracunan
7/30/2019 Keseimbangan Asam Basa EDIT
22/22
22
Gambar 21-12 Hubungan antara konsumsi oksigen (VO2) denganpengangkutan oksigen (DO2), ketika konsumsi oksigen menjadi tergantung
dengan suplai, terjadi hipoksia seluler, yang menyebabkan asidosis laktatprogresif dan mungkin kematian.
sianida) menimbulkan perberdaan arteriovena yang lebih rendah. Ketika
penyaluran oksigen pertama kali berkurang, konsumsi oksigen tetap normal
karena kemampuan tubuh untuk meningkatkan ekstraksi. Dengan penguranganlebih lanjut dalam penghantaran oksigen, titik kritis tercapai ketika konsumsi
oksigen menjadi proporsional untuk pengiriman. Ketika konsumsi oksigen
menjadi pasokan tergantung, hipoksia seluler terjadi, yang menyebabkan asidosis
laktat progresif dan akhirnya kematian jika tidak dikoreksi.