Kasus 3

Meningitis Tuberculosis

KASUSLEMBAR 1

Anda adalah seorang mahasiswa kedokteran yang sedang bertugas di instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit ketika datang seorang ibu membawa anaknya, perempuan 4 tahun dengan keluhan kejang.

Patofisiologi kejang Gangguan pada membrane sel neuron

Potensial membrane sel neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap ion Na dan K. potensial membrane ini terganggu, misal: perubahan konsentrasi io ekstraselular, stimulasi mekanis atau kimiawi, perubahan pada membrane oleh penyakit atau jejas, pengaruh kelainan genetic.

Gangguan pada mekanise inhibisi prasinaps dan pasca sinapsPotensial aksi pada satu neuron dihantar melalui neuroakson, kemudian membebaskan zat transmitter pada sinaps. Trasmiter eksitasi (asetilkolin, glutamic acid) mengakibatkan depolarisasi; transmitter inhibisi (GABA, glisin) hiperpolarisasi. Normal: keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Bila terjadi gangguan keseimbangan bangkitan kejang.

Sel glia: mengatur ion K ekstraselular. Gangguan fungsi: gliosis, cedera

Penyakit-penyakit yang menimbulkan gejala kenjang Central nervous systemdisease

congenital: hypoxic ischemic cerebral insult birth trauma, tuberous sclerosis, AVM, lipid storage disease, leukodistrophies, down syndrome

Infeksi: meningitis, encephalitis, abscess, syphilis. Trauma: diffuse brain injury, hematoma,

depressed skul fracture. Tumor: glioma, meningioma, secondary

carcinoma, dll. Vascular: atheroma, arteritis, aneurisma. Degenerative Alzheimer’s, Creutzfeld Jakob, Pick’s

disease, dll. Miscellaneous: demyelination.

Gangguan systemic Fever Hypoxia Hypoglikemia Elektrolit imbalance Renal, hepatic, respiratory failure drugs drug withdrawal Toxins Pyridoxine deficiency Porphyria Inborn error of metabolisme

Anamnesis Frekuensi dan lama kejang? Kapan kejang terjadi? Pertama kali atau sudah pernah terjadi? Bagian tubuh yang terkena? Keadaan saat kejang dan setelah kejang Apakah kejang disertai demam apa

tidak?

Perbedaan epilepsi dan kejang demam

Epilepsi Kejang demam Kejang rekuren non metabolic yang disebabkan proses kronik

Bangkitan kejang karena kenaikan suhu tubuh

Penyakit neurologi Gejala neurology dari penyakit sistemik

Tidak terkait gangguan metabolik seperti demam serangan otak akut

Berkaitan dengan infeksi bakteri

Pada pemeriksaan EEG terdapat gambaran spike

Pada pemeriksaan EEG terlihat normal

Perbedaan kejang demam sederhana dan kejang demam

kompleks Kejang Demam Sederhana Kejang Demam Kompleks

Tidak ada risiko terjadinya epilepsi

Berisiko untuk terjadi epilepsi

Kejang kurang dari 15 menit Kejang lebih dari 15 menit

Kejang bersifat umum Kejang bersifat fokal atau multipel (lebih dari satu kali sehari)

Tidak ada kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang

Punya kelainan neurologis atau punyariwayat sebelumnya

Perbedaan epilepsi parsial sederhana dan epilepsi parsial

kompleks

Epilepsi Parsial Sederhana

Epilepsi Parsial Kompleks

Tidak ada gangguan kesadaran

Ada gangguan kesadaran

Dapat dengan manifestasi motor, autonomic, somatosensorik, psikis

Onset parsial sederhana diikuti dengan penurunan kesadaran

Perbedaan kejang demam dan kejang karena infeksi intracranial Kejang Demam Kejang karena infeksi

intrakranial Infeksi ekstrakranial Infeksi intrakranial

Berhubungan dengan suhu Tidak berhubungan dengan suhu

Pada pemeriksaan lumbal pungsi hasilnya normal

Pada pemeriksaan lumbal pungsi hasilnya ada kelainan

Pada pemeriksaan EEG kelihatan normal

Pada pemeriksaan EEG ada gambaran tidak normal

Prognosisnya baik Prognosisnya buruk

Maksud meningitis, encephalitis, meningoencephalitis Meningitis Radang di meninges secara klinisnya ada

kaku kuduk, sakit kepala, demam dan bisa juga terjadi penurunan kesadaran.

Dapat terjadi juga kejang-kejang, gelisah, gangguan tingkah laku,sakit perut,nausea dan muntah-muntah tetapi kelainan neurologist belum ada.

Encephalitis Radang di jaringan parenkim otak.Secara klinisnya

didapati demam, sakit kepala, pusing, nyeri tenggorokan, malaise,nyeri eksremitas dan pucat.

Meningoencephalitis Radang di meninges dan ensefalon.gejala klinisnya adalah

gabungan gejala meningitis dan encephalitis.

LEMBAR 2

Pasien adalah anak ke 5 dari 6 bersaudara. Ayahnya seorang pegawai negeri, guru SD. Ibunya tidak bekerja. Usia ibu saat mengandung anak tersebut 32 tahun. Bayi lahir normal setelah umur kehamilan 9 bulan, langsung menangis. Imunisasi tidak lengkap sejak umur tahun pasien sering mengalami demam, batuk-pilek. Sejak 2 minggu yang lalu anak demam naik turun, sudah berobat ke puskesmas. Tadi malam anak kejang kelojotan seluruh tubuh ± 10 menit. Tidak ada riwayat kejang sebelumnya. Tidak ada riwayat sakit telinga.

Pada pemeriksaan didapatkan pasien sakit sedang, gizi kurang, TB=100 cm, BB=12 kg, lingkar kepala 54 cm, suhu=380C.

Teraba pembesaran lymphonoidi cervical. Jantung dalam batas normal pulmo: ronkhi +/+. Hepar dan lien tak teraba. Bising usus normal. Turgor normal. Pada pemeriksaan neurology didapatkan kesadaran somnolen, GCS: E3M5V3= . kaku kuduk (+). Pupil isokor refleks cahaya +/+, papil edema -/-. Parese N. VI kiri. Hemiparese kanan tipe UMN. Refleks Babinsky +/-

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan diagnosa kerjanya pada pasien ini:

Meningitis Diagnosa banding Ensepalitis Meningoencepalitis

Yang termasuk tanda saraf meningeal

a. kaku kuduk: Pasien dlam posisi telentang , bila lehernya ditekuk secara pasif terdapat tahanan sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada , maka dikatakan ”kaku kuduk positif”. Kaku kuduk juga terdapat pada tetanus, abses retrofaringeal, abses peritonsilar, ensevalitis virus, keracunan timbal, artritis reumatoid.

b. Perasat Brudzinski I: letakan satu tangan pemeriksa di bawah kepala pasien telentang , dan tangan lain diletakan di dada pasien untuk mencegah agar badan tidak terangkat , kemusian kepala pasien difleksikan kedada secara pasif (jgn dipaksa). Bila terdapat rangsangan meningeal maka kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.

c. Perasat Brudzinski II : pada pasien telentang, fleksi pasif tungkai atas pada sendi panggul akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi pangguk dan sedi lutut. Hasil lebih jelas bila waktu fleksi ke panggulsendi lutut dalam keadaan ekstensi.

d. Perasat Kernig : yang biasa digunakan ialah pada pasien dalam posisi telentang dilakukan fleksi tungkai atas tegak lurus , kemudian di coba meluruskan tungkai bawah dapat membentuk sudut > 135 derajat terhadap tungkai atas. Pada iritasi meningeal ekstensi lutut secara pasif tersebut akan menyebabkan ras sakit dan terdapat hambatan. Pemeriksaan ini sukar dilakukan pada bayi dibawah umur 6 bulan.

Refleks – refleks fisiologis pada bayi Palmar grasp Plantar grasp Babinski sign Moro Rooting Placing Gallant Asymetric tonic neck Crossed adductor Neck righting Landau posture Lateral propping Parachute Blink to threat

Hipoksik ischemick ensefalopati adalah penyebab terpenting kerusakan SSP karena kekurangan oksigen

Manifestasinya: serebral palsy dan mental deficiency

Penyebabnya:Tekanan darah ibu rendah pada saat lahirPost maturityVasokontriksi karena cocain dllInsufisiensi placenta Solutio placentaUterus kecil menghambat placentaDarah ibu tidak cukup oksigen

Pada bayi prematur mudah terjadi perdarahan intrakranial karena belum sempurnanya :

Pembuluh darah Pembekuan darah dll

Hubungan antara apgar score dan kemungkinan terjadinya kejang

Makin rendah Apgar Scor, makin rentan terhadap kejang karena low Apgar Score menyebabkan gangguan central nervus system, hipoksia yang dapat menyebabkan resiko kejang meningkat.

Imunisasi yang dapat mencegah meningitis :

Hemovilus conjugate vaksin Meningcocel conjugate vaksin Vaksin BCG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan

Darah perifer lengkap untuk mengetahui trombositosis, eusenofilia, anemia

Kultur darah : untuk mengetahui kuman CSF : baktery Uji tuberkulin Foto torax Bakterial antigen CT scan dan MRI

LEMBAR 3

Laboratorium: Hb: 11 Eritrosit: 4300 Lekosit: 11000 Trombosit: 345000 LED: 65 Hitung jenis lekosit:

Eosinofil: 0 Basofil: 0 Batang: 2 Segmen: 55 Limfosit: 40 Monosit: 3 SGOT: 29 SGPT: 23

RO thorax: gambaran KP primer Mantoux test: (+) Lumbal pungsi Warna: jernih Sel: 234 Hitung jenis

PMN: 30% Limfosit: 70% Nonne (++) Pandy (+) Protein ↑↑ Glukosa 45

EEG (tertera di lembar diskusi)

Diagnosa klinis: kejang , demam , gizi kurang. Sakit sedang, pembesaran lymfoid cervical, ronchi +/+, kaku kuduk , paresis N. VI, hemiparesis kanan , Babinsky +/-,

Diagnosa topis: Peradangan di meningens yang menyebabkan paresis N VI kiri, hemiparesisi kanan tipe UMN, Babinsky + kanan

Diagnosa patologis: Infeksi Diagnosa etiologis: Microbacterium TBC

Perbedaan meningitis serosa dan meningitis bakterial dari pemeriksaan LCS Tipe meningitis

sel glukosa protein smear Asam laktat CSF

Bakterial >500PMN <0.5 blood glukose

>45mg/dl

organisme >35mg/dl

Tuberkulosa <500PMN Moderate/marked decrease

Marked increase

+,- >35mg/dl

epidemiologi bakteri-bakteri penyebab meningitis Streptococus pneumoniae pada usia dewasa Neisseria meningitidis serotype A,B,C,D pada

usia 6-20 tahun Haemophilus influenza pada usia 2 bulan – 6 tahun Streptococus group B pada neonatus E colli pada neonatus Staphilococus aureus pada neonatus Neisseria gonorrhoeae pada wanita hamil

fokus infeksi dari meningitis bakterialis Meningitis dapat diikuti oleh invasi

bakteri dari fokus infeksi yang menular contohnya paranasal sinusitis, otitis media, mastoiditis(paling sering terjadi), orbital cellulitis,dermal sinus tracts,osteomielitis cranial atau verterbral dan penetrating cranial trauma

patofisiologi terjadinya abses cerebri Yang paling sering white gray matter

junction(substansia grisea) yang didistribusikan oleh arteri cerebri media. Abses otak terjadi ketika bakteri piogenik masuk ke dalam CSF. Bakteri tersebut dapat berasal dari penyakit-penyakit seperti otitis media, mastoiditis, atau paranasal sinusitis(paling sering).

gejala abses cerebri Demam, sakit kepala, meriang,

progresif fokal, neurogical sign, mual, muntah, menurunnya tingkat kesadaran, papil edema, dan hemiparesis progresif.

yang termasuk meningitis serosa TBC Virus Toxoplasma gondii Ricketsia

patogenesis dan morfologi meningitis TB Patogenesis: tuberkel bisa terjadi soliter

atau tersebar di hemisfer serebri atau selaput medula spinalis.

Morfologi: Eksudat terdiri dari sel radang menahun dan

fibroblas. Dapat ditemukan tuberkel Endarteritis obliteran (peradangan arteri yang

melintasi ruang subarachoid) Pada kasus lanjut ditemukan arachnoiditis adhesif

fibrosa yang padat terutama di bagian basal.

dampak dan komplikasi dari meningitis tuberkulosa Terjadi Afasia motoris dan sensoris Kejang fokal, monoparesis,

hemparesis dan gangguan sensibilitas

gejala dan etiologi ensefalitis Gejala: demam, sakit kepala, pusing,

muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri extrimitas, pucat.

Etiologi: bakteri, cacing, riketsia, jamur, virus.

gejala meningitis dan ensefalitis Meningitis: nyeri kepala yang dapat

menjalar ke tengkuk dan punggung, tengkuk menjadi kaku, kaku kuduk, bila hebat terjadi opistotonus (tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperektensi)

Ensefalitis: demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri extrimitas, pucat.

Insiden infeksi intracranial yang meningkat Gaya hidup tidak sehat Kurangnya kesadaran hidup sehat (imunisasi tidak

dilaksanakan) Lingkungan yang terkontaminasi Sanitasi yang buruk Kepadatan penduduk Kemiskinan Banyak daerah kumuh Kurang gizi HIV Stress

manifestasi infeksi HIV di bidang neurologi

Lymfoma primer pada otak dan encepalopaty

Infeksi opportunistik infeksi HIV dibidang neurologi

toxoplasmosis

Poliomyelitis disebabkan virus yang menginvasi motor neuron di medulla spinalis dan batang otak menyebabkan serat otot hilang, kelemahan.

Dibagi menjadi:a. Abortive: penyakit demam yang diikuti satu atau

lebih symptom seperti: malaise, anoreksia, vomiting, sakit kepala, sakit tenggorokan, konstipasi, sakit perut yang tidak diketahui tempatnya. Demam, diare, dan kekakuan perut yang jarang terjadi. Suhu demamnya 390C.

b. Non-paralitic: symptom seperti abortive kecuali sakit kepala, muntah yang lebih parah, nyeri punduk, nyeri kaki, sering konstipasi.

c. Paralitic: manifestasi sama seperti non paralitic, disertai kelemahan otot.

Penatalaksanaan Simptomatik

1. Rawat di Rumah sakit dengan ruang lampu redup dan tidak bising, dll.

2. Sakit kepala dan hiperestesi Rehat3. Analgesic bukan aspirin untuk sakit kepala4. Demam acetaminofen5. Kejang diazepam 6. Tekanan cranial meningkat balance cairan (manitol)7. Antibiotic untuk bunuh kuman penyebab

Rencana penatalaksanaan Penatalaksanaan umum

KIE (Komunikasi, Informasi, Edukasi) Perbaikan gizi

Penatalaksanaan khusus Medikamentosa :

Obat anti kejang OAT Vit B6 Steroid Simtomatik

KIE yang diberikan pada keluarga Tentang keadaan penyakit pasien Menanyakan apakah ada anggota

keluarga yang menderita TBC (contact person)

Pengobatan dan pengawasan yang teratur

Sanitasi di linkungan sekitar diperbaiki Gizi cukup untuk pasien

Penatalaksanaan gizi pada penderita meningitis TBC dengan dan tanpa penurunan kesadaran.

Dengan penurunan kesadaran : Memasang nasogastro tube

Tanpa penurunan kesadaran : memberi asupan tinggi kalori dan tinggi protein

Farmakologi OAT Rifampisin

Meknisme kerjamenghambat polymerase RNA mikobakteria dan mikroorganisme lainnya.

Dosis <50 kg 450 mg/hari>50 kg 600 mg/hari

Efek Samping-Kemerahan pada kulit, demam, mual, muntah.-Ikterus-Rx hipersensitivitas: demam, pruritus, urtikaria, kelainan kulit, eosinofilia, hemolisa, hematoria

INH Meknisme Kerja-Menghambat biosintesa asam mikolat unsur penting dari dinding sel bakteri-Resistensi timbul dalam beberapa minggu setelah pengobatan dan terjadi berhubungan dengan kegagalan obat mencapai kuman atau kuman tidak menyerap obat.

Dosis 5-10 mg/kg BB

Efek samping -Neuritis perifer-Rx hipersensitivitas: demam, urtikaria, kelainan kulit-Rx hematologik: agranulositosis, anemia, trombositopenia-Perubahan neuropatologik: menghilangnya vesikel sinaps, membengkaknya mitokondria, pecahnya akson terminal.-Neurooksisitas lain: euphoria, kurangnya daya ingat, hilangnya pengendalian diri, psikosis.-Ikterus dan kerusakan hati

Etambutol Mekanisme KerjaMekanisme kerja belum diketahuiDosis15 mg/kg BB single dose Efek samping -Neuritis optik menurunkan ketajaman

penglihatan dan hilangnya kemampuan melihat warna hijau dan sembuh bila obat distop.

-Kemerahan kulit pruritus, nyeri sendi, gangguan GIT, sakit kepala, halusinasi, kaku, dan kesemutan pada jari-jari.

StreptomisinMekanisme Kerja-menghambat sintesa protein kuman

Dosis 20 mg/kg BB I.M

Efek Samping-kadang-kadang sakit kepala

-parestesi dimuka dan rasa kedutan, kesemutan ditangan.-Rx hipersensitivitas bisa timbul pada minggu pertama-INeurotoksik pada saraf cranial ke VIII-Rx anafilaktik, agranulositosis, anemia aplastik-20 gr dapat timbul ketulian pada bayi.

Farmakologi obat-obat anti kejang (mekanisme kerja, dosis, efek samping)

A. DiazepamMekanisme kerjai. menghambat penjalaran aktivitas seranganii. tidak mencegah letupan abnormal di focusiii. Menambah potensiasi inhibisi neuron oleh GABA

DosisPada bayi/anak-anak diberikan per rectal (0.5-1.0mg/kg BB). Untuk status epileptikus juga dapat diberikan fenobarbital atau anestesi umum. Untuk status epileptikus (5.0-10.0mg i.v)

Efek samping- kantuk- obstruksi jalan napas, karena paralysis lidah- depresi pernapasan- cardiac arrest

B. FenobarbitalMekanisme kerjaMengurangi eksitasi dari glutamat Efek hambatan GABAEfek Sampingefek sedatif dapat dihilangkan amfetamin tanpa hilangnya efek antikonvulsi

C. FenitoinMekanisme kerja-menghambat penjalaran ransangan fokus -> otak lainnya-memulihkan eksitabilitas yang meningkat abnormal -> normal-meransang otak kecil, tingkatkan inhibisi pasca sinaps di otak -menstabilkan membran neuronefek samping

-vestibulocerebeler : ataxia, nistagmus, sukarbicara, tremor, gugup, kantuk dan rasa lelah, gangguan mental, ilusi dan halusinasi-mual muntah, anorexia-pada wanita muda akan merangsang suprarenalis yang menyebabkan keratosis dan hirsutisme-hepatitis dan ikterik -Anemia megaloblastik karena disufisiensi asam folat

Anatomi dari aliran LCS dari tempat pembentukan s/d tempat absorbsi Plexus choriodeus ventriculi lateralis

ventriculi lateralis foramen inter ventriculare ventriculus tertius aquaductus cerebri ventriculus quartus apertura mediana, apertura lateralis (Vent. Quarti) spatium subarachnoidale granulations arachnoidales lacuna venosa ke dalam darah

Apa yang dimaksud dengan hidrosefalus komunikans dan non komunikans?

HIDROSEFALUS KOMUNIKANS :ada hubungan antara ventrikel dan sisterna basalis yang menyebabkan obstuksi CSF flowdi subarachnoid space atau cisterna basalis oleh karena iritasi meningel yang menyebabkan semua ventrikel membesar

HIDROSEFALUS NONKOMUNIKAN : obstruksi di system ventrikel biasanya ventrikel 3 ,4, aquaduktus (stenosis). Pembesaran ventrikel diatas obstruksi, dibawah obstruksi ventrikel normal pada bayi diagnosis klinis dengan USG pada dewasa dan anak diagnosis CT scan dan MRI.

Apa saja penyebab hidrosefalus? 1. Produksi LCS yang berlebihan

2. Berkurangnya absorpsi LCS3. Blokade sirkulasi LCS

Gejala hidrosefalus pada bayi1. Fontanel anterior membuka lebar dan menonjol 2. Vena kulit dilatasi3. Dahi lebar4. Mata dapat berdeviasi ke bawah

Gejala hidrosefalus pada orang dewasa kronis: terjadi sakit kepala , mual muntah , gangguan visual, ataxia, letargi, iritability, terjadi papil edema bilateral, dimentia, kelemahan, inkotinensia urin, kejang

Penatalaksanaan hidrosefalus Emergency →Tumor atau kista diangkat Ventrikulustomi dan ventrikular drainase pada

keaadan emergency Kurang emergency →ventrikular peritonial shunt

untuk mengurangi ICP sebelum dilakukan pengangkatan tumor atau kista

MEDIKAMENTOSA : Furosemid , asetazolamid untuk menurunkan ICP

Daftar pustaka Mansyoer, A. 2000. Kapita Selekta

Kedokteran jilid 2, edisi ketiga.jakarta: Media Aesculapius, FKUI 2000.

Lumbantobing , S.M. 2005. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai penerbit FK UI

Robbins, S.L. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta. EGC.

Kurt E. Johnson. 1994. Histologi dan Biologi Sel . Jakarta: Binarupa Aksara.