Struktur Organ dan Mekanisme Peredaran Darah dalam JantungFrista Nathalia Hasugian*Kelompok C 5*Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana2013Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021)5694-2061, fax : (021) 563-1731

PendahuluanSkenario Problem Based Learning (PBL) yang di bahas kali ini tentang perempuan berusia 55 tahun datang ke klinik ukrida untuk mengontrol tekanan darahnya. Hasil yang didapat ialah tekanan darah : 160/90 mmHg. Makalah PBL blok 8 kali ini akan membahas secara mendetail kasus ini sehingga diharapkan menambah pengetahuan penulis tentang topik sistem kardiovaskular yang menjadi topik perkuliahan di blok 8 ini. Oleh sebab itu, makalah ini akan membahas tentang struktur jantung,fungsi dan mekanisme kerja jantung, serta faktor-faktor dari tekanan darah.

PembahasanJantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan gradien tekanan. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke jantung. Dan darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.1Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem organ.Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman keseluruhan penyebaran aktivitas listrik di jantung.

JantungJantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.2Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral ditutupi oleh sternum dan cartilago costalis III-VI.Apex kerucut terletak di inferior, anterior dan ke sinistra. Hampir 2/3 bagian jantung terletak di sebelah sinistra bidang media.Jantung pada manusia dewasa mempunyai ukuran:1. Panjang : 12 cm1. Lebar : 8-9 cm, dengan diameter anteroposterior 6 cm1. Berat jantung laki-laki : 280-350 gram1. Berat jantung perempuan : 230-280 gram.3

Dinding JantungDinding jantung terdiri dari 3 lapis, yaitu:1. Epicardium, merupakan lapis terluar dinding jantung.Lapisan dalam epicardium disebut membrane serosa (pericardium viscerale), merupakan selapis sel squamosa yang bersandar pada lamina propria jaringan ikat halus. Di antara membrane serosa dengan myocardium terdapat jaringan ikat fibrosaelastis. Jaringan ikat ini bercampur dengan jaringan lemak yang mengisi cela dan sulcus sehingga permukaan jantung tampak halus. Pembuluh darah besar dan saraf terdapat di dalam lapisan ini.1. Myocardium, merupakan lapis tengah dinding jantung.Myocardium tersusun dari beberapa lapis otot jantung.1. Endocardium, merupakan lapis terdalam dinding jantung.Endocardium merupakan lapisan sel squamosa endothelial dan melanjut pada endothel pembuluh darah yang melapisi permukaan dalam rongga jantung.

Walaupun jantung bebas bergerak dan tidak melekat pada organ sekitarnya, untuk menjaga supaya tetap di tempatnya, hal ini dilakukan oleh pembuluh darah besar dan pericardium.3

Jantung adalah bagian system vascular yang berotot dan berkontraksi secara ritmik untuk memberikan daya gerak bagi sirkulasi darah. Miokardiumnya analog dengan tunika media pembuluh darah lainnya, tetapi tidak mengandung otot polos melainkan otot jantung lurik.Jantung mempunyai empat ruang: atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Darah yang kembali ke jantung di vena cava superior dan inferior memasuki atrium kanan dan menuju ke ventrikel kanan. Dari sana, darah dipompakan, melalui arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru untuk diaerasi dan kemudian dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Kontraksi atrium kiri mendorong darah ke ventrikel kiri, dan dari sana dipompa menuju ke aorta dan melalui cabang-cabangnya menuju ke seluruh tubuh.Lubang antara atrium kanan dan ventrikel kanan ditutupi oleh katup tricuspid dan yang antara atrium kiri dan ventrikel kiri oleh katup mitral. Katup aorta dan semilunar pulmoner mencegah aliran balik selama relaksasi jantung. Katup mitral dan tricuspid tetap terbuka sementara jantung terisi di antara denyutan dan selama kontraksi atrium, namun bila ventrikel berkontraksi, kedua katup tertutup oleh tekanan yang timbul di dalam bilik ini. Pada waktu yang sama, peningkatan tekanan membuka katup aorta dan katup semilunar, memungkinkan keluarnya darah ke dalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan, endokardium, miokardium, dan epikardium, yang homolog dengan tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia pembuluh darah.4

Empat Sifat Khas Otot Jantung1. Chromotropic property: (sifat: ritmesiti/otomasi), yaitu kemampuan otot jantung sendiri untuk menimbulkan rangsangan.2. Batmotropic property: (sifat:eksitability), yaitu kemampuan otot jantung untuk menambah kepekaannya terhadap rangsangan/ impuls.3. Dromatropic property: (sifat: konduktiviti), yaitu kemampuan otot jantung untuk menyebarkan rangsangan berupa impuls-impuls.4. Inotropic property: (sifat: kontraktivity), yaitu kemampuan otot jantung untuk menjawab/berespon terhadap setiap rangsangan/impuls, disebut kontraksi.Pengaruh Sistem Saraf Otonom pada JantungNodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Ketika nodus Sa mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. Hal ini berlangsung sekitar 79 kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodis SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel. Stimulasi parasimpatis dan simpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung.5Efek Stimulasi Parasimpatis Pada JantungPengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut :1. Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh dari pada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.2. Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan menyebabkan depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan, sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (bahkan lebih lama dari pada perlambatan nodus AV biasa). Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga memperlambat inisiasi eksitasi di nodus AV.Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawah oleh Ca++; yaitu, fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah.Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel. Dengan demikian, jantung bekerja secara lebih santai dibawah pengaruh parasimpatis jantung berdenyut lebih lambat, waktu atara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.5Efek Stimulasi Simpatis Pada JantungSebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian, kecepatan denyut jantung meningkat.Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca++ yang berjalan lambat. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang kedunya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++, yang meningkatkan influksi Ca++ dan memperkuat partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi.5

Aktivitas Kelistrikan JantungSetiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot). Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Dua jenis potensial aksi utama respon cepat dan respon lambat- digolongkan berdasarkan kekuatan depolarisasi primer, baik saluran Na+ cepat atau saluran Ca++ lambat. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel otot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje. Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan AV. Nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi sendiri (automatisasi). Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm.1

Pengontrolan Curah JantungCurah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncupFaktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung :1. Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.2. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.3. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.4. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung1. Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.2. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.3. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.6

Mekanisme Siklus JantungSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Padaventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi.Volume total yang masuk ke dalam diastol disebutEnd Diastolic Volume.Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebutEnd Systolic Volume.Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.7

Vaskularisasi JantungJantung mendapat pendarahan dari a. coronaria cordis yang merupakan cabang dari aorta ascendens.1. A. coronaria dextraTimbul dari sinus aorticus anterior, mula-mula berjalan ke anterior dextra untuk muncul di antara truncus pulmonalis dan auricular dextra, kemudian berjalan inferior dextra pada sulcus atrioventricularis menuju pertemuan margo dextra dan inferior cordis, untuk kemudian berputar ke sinistra sepanjang bagian posterior jantung sampai sulcus interventricularis posterior, di mana ia beranastomosis dengan a. coronaria sinistra.1. A. coronaria sinistraTimbul dari sinus aorticus posterior sinistra, berjalan ke anterior di antara truncus pulmonalis dan auricular sinistra kemudian membelok ke sinistra menuju sulcus atrioventricularis anterior sebagai a. interventricularis anterior, kemudian berjalan ke posterior mengelilingi margo sinistra untuk berjalan bersama sinus coronaries sampai sejauh sulcus interventricularis posterior sebagai a. interventricularis posterior di mana ia akan beranastomosis dengan yang dextra.3

Suplai darah ke jantung dibawa oleh arteri koronaria yang berasal dari sinus aorta anterior dan posterior kiri tepat di atas katup. Arteri koronaria kanan menurun di antara pangkal atrium kanan dan batang pulmoner, kemudian sepanjang sulkus atrioventrikular untuk mensuplai atrium dan ventrikel kanan. Arteri koronaria kiri yang lebih besar menurun di antara batang pulmoner dan pangkal atrium kiri dan melengkung ke kiri dalam sulkus atrioventrikular. Ia mencabangkan dua atau tiga cabang yang berjalan menuju apeks jantung. Dikatakan ada anastomosis antara cabang-cabang arteri koronaria kiri dan kanan.4

Enzim KardiovaskularEnzim terdiri dari dua jenis, yang pertama yaitu enzim fungsional dan enzim nonfungsional. Enzim fungsional umumnya dibuat dihati, terdapat pada sirkulasi darah, bersifat kontinu atau dialirkan secara terus menerus, dan kadarnya lebih besar berada pada jaringan, contoh dari enzim fungsional yaitu, lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan pembekuan darah. Tipe enzim yang kedua yaitu enzim nonfungsional yaitu enzim yang tidak berfungsi dalam darah, kadarnya lebih rendah didalam jaringan, dan merupakan indicator yang dapat membantu memeriksa suatu penyakit. Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.

1. Laktat DehidrogenaseLaktat dehidrogenasi (LDH) dan isoenzimnya ada lima macam LD ISOEBZIM (Ld1-lD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukakn dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.1. Kreatinin KinaseKarena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase (creatinin kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal.1. Troponin T (cTnT)Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya gangguan pada sistem kardiovaskular yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot strained (cepat, lambat, dan jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai keunggulan dibandingkan dengan karakteristik yang terdapat di semua otot seperti CK dan mioglobin.1. C-Reactive ProteinC-Reactive Protein (CRP) merupakan anggota dari protein pentraxin. Istilah CRP dikenalkan oleh Titlet dan Francis pada tahun 1930, senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatic pada Streptoccus pneumonia. Kadarnya akan meningkat 100 kali dalam 24-28 jam setelah terjadi luka jaringan. Sebelas tahun kemudian, Mac Leod dan Avery mengenalkan istilah fase akut pada serum penderita infeksi akut, untuk menunjukan sifat CRP. CRP secara normal berada dalam serum manusia dalam jumlah yang kecil. Kushner dan Feldman menemukan dalam hepatosit, 23-28 jam setelah sel dirangsang oleh senyawa inflamasi. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respons terhadap sitokin, terutama OL-6. Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit atau makrofag, juga oleh leukosit lain atau sel endotel. Peningkatan kadar CRP bisanya non-spesifik tetapi merupakan pertanda resposns fase akut yang sensitive terhadap senyawa infeksius, stimulus imunolgik, kerusakan jaringan dan inflamasi akut lain. Peningkatan kada CRP yang menetap terjadi pada inflamasi kronis meliputi penyakit autoimun dan maglinasi. Inflamasi kronis merupakan komponen yang penting dalam perkembangan dan progresi arteriosklerosis. Kadar CRP berhubungan juga dengan disfungsi endotel.8

Mekanisme Aliran DarahDidalam tubuh aliran darah dikenal dengan nama sistim sirkulasi darah yang beredar/mengalir melalui organ jantung dan vaskuler. Pengaliran cairan darah ada dua jenis yaitu:1. Aliran Laminer (Laminer Flow)2. Aliran Turbulen (Turbulen Flow)Aliran Laminer mempunyai sifat berlapis-lapis, mengalir sejajar batang pembuluh darah, kecepatan aliran darah dibagian tengah pembuluh darah lebih cepat dari pada kecepatan aliran darah disepanjang permukaan dalam pembuluh darah.Aliran turbulen mempunyai sefat-sifat dimana cairan darah mengalir, menyilang pembuluh darah sepanjang pembuluh darah, membentuk pusaran-pusaran aliran darah yang disebut arus eddy (eddy currents), dimana arus ini mempunyai kecepatan pengalirang darah diatas kecepatan maksimal sehingga menimbulkan bunyi/bising. Aliran darah turbulen cenderung terjadi pada:1. Diameter pembuluh yang besar 2. Kecepatan aliran darah yang tinggi 3. Viskositas cairan yang rendah4. Perubahan besar penampang pembuluh darah yang mendadak (pembuluh besar kekecil atau sebaliknya).5. Permukaan dinding pembuluh darah yang tidak rata6. Obstruksi pembuluh darahPada anemia berat dapat timbul bising yang disebut functional cardiac murmur (bising jantung fisiologis), karena viskositas darah yang menurun akibat rendahnya konsentrasi sel darah merah sehingga kecepatan sel aliran darah menjadi tinggi.9

Tekanan DarahYaitu gaya yang ditimbulkan oleh aliran darah terhadap dinding pembuluh darah. Tekanan darah sitolik yaitu tekanan maksimum yang ditimbulkan diarteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama systole. Normal 120mmHg. Tekanan diastolic yaitu, tekanan minimum didalam arteri sewaktu darah mengalir keluar dan masuk ke pembuluh di hilir selama diastole. Normal 80mmHg.Ada dua factor utama yang menentukan tekanan arteri rata-rata yaitu, curah jantung dan tahanan perifer. Rumus tekanan darah= COPxRpCOP= Stoke volume x Frekuensi JantungTekanan darah normal manusia dewasa terdapat tekanan systole 120mmHg dan tekanan diastole 80mmHg. Rata-rata tekanan systole normal 100-140mmHg dan tekanan diastole 60-90mmHg. 4 alat tubuh yang berpengaruh pada pengaturan tekanan darah:1. Arteriol, mengatur tekanan perifer 2. Venul dan vena mengatur aliran darah balik 3. Ginjal untuk pengendalian volume sirkulasi 4. Jantung menentukan stroke volume dan COPFisiologis normal tekanan darah cenderung meningkat pada: cuaca panas, emosi, setelah makan, kegiatan fisik besar, kandung kencing penuh, dan adanya rangsangan simpatis. Tekanan darah cenderung menurun: pagi hari, sore hari, waktu tidur, cuaca dingin, dan terendah pada tengah malam. Tekanan darah diatas nilai normal disebut Hipertensi dan tekanan darah dibawah normal disebut Hipotensi.9KesimpulanDengan mengetahui struktur serta mekanisme dari kardiovaskuler ini kita dapat memahami fisiologi dari system peredaran darah yang diperankan oleh jantung dan pembuluh darah, serta faktor faktor yang mempengaruhi perubahan dari tekanan darah kita.Daftar Pustaka

1. Sherwood L. Fisiologi manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001 (h)327, 342.1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003 (h)228.1. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi: sistem kardiovaskular 1. Jakarta: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, 2010 (h)14,17,301. Bloom, Fawcett DW. Buku ajar histologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2002 (h)358-60.4. Rogers K. The cardiovascular system the human body. New York: Britannica Educational Publishing, 2011 (h)40-425. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995 (h)180-1.1. Karim, Sjukri, Kabo P. Prinsip-prinsip elektrokardiogram. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia, 1996 (h)18-201. Muttaqin A. Gangguan sistem kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika, 2009 (h)33-58.1. Gunawan L. Tekanan darah tinggi. Yogyakarta: Kanisius, 2007 (h) 17-1912