2.2 Karbon Monoksida

2.2.1 Definisi dan Etiologi

Karbon monoksida adalah gas tidak berwarna, tidak menyebabkan

iritasi, tidak berbau, dan hambar. Karbon monoksida terdiri dari satu atom

karbon dan satu atom oksigen, yang dihubungkan oleh ikatan rangkap

tiga yang terdiri dari dua ikatan kovalen serta satu ikatan kovalen dativ.

Ini adalah oxocarbon sederhana, dan isoelektronik dengan ion sianida dan

nitrogen molekuler. Pada kompleks koordinasi ligan karbon monoksida

disebut karbonil. Karbon monoksida dapat di temukan baik di outdoor

atupun di indoor.

Gas CO dapat ditemukan pada hasil pembakaran yang tidak sempurna dari karbon dan

bahan-bahan organik yang mengandung karbon. Sumber terpenting adalah motor yang

menggunakan bensin sebagai bahan bakar (Spark Ignition), karena campuran bahan yang

terbakar mengandung bahan bakar lebih banyak daripada udara sehingga gas yang

mengandung 3-7% CO. Sebaliknya motor diesel dengan compression ignition mengeluarkan

sangat sedikit CO, kecuali bila motor berfungsi tidak sempurna sehingga banyak

menggunakan asap hitam yang mengandung CO.

Sumber lain CO adalah gas arang batu yang mengandung kira-kira 5% CO, alat

pemanas berbahan bakar gas, lemari es gas, dan cerobong asap yang tidak berfungsi dengan

baik. Gas alam jarang sekali mengandung CO , tetapi pembakaran gas alam yang tidak

sempurna tetap akan menghasilkan CO. Pada kebakaran juga akan terbentuk CO. Asap

tembakau dalam orofaring menyebabkan konsentrasi yang diinhalasi menjadi kira - kira 500

ppm. Pada alat pemanas air berbahan bakar gas , jelaga yang tidak dibersihkan pada pipa air

yang dibakar akan memudahkan terjadinya gas CO yang berlebihan.

2.2.2 Sifat Fisik dan Kimia

Molekul CO memiliki panjang ikat 0,1128 nm. Perbedaan muatan formal dan

elektronegativitas saling meniadakan, sehingga terdapat momen dipol yang kecil dengan

kutub negatif di atom karbon walaupun oksigen memiliki elektronegativitas yang lebih besar.

Alasannya adalah orbital molekul yang terpenuhi paling tinggi memiliki energi yang lebih

dekat dengan orbital p karbon, yang berarti bahwa terdapat rapatan elektron yang lebih besar

dekat karbon. Selain itu, elektronegatif karbon yang lebih rendah menghasilkan awan

elektron yang lebih baur, sehingga menambah momen dipol. Ini juga merupakan alasan

mengapa kebanyakan reaksi kimia yang melibatkan karbon monoksida terjadi pada atom

karbon, dan bukannya pada atom oksigen. Panjang ikatan molekul karbon monoksida sesuai

dengan ikatan rangkap tiga parsialnya. Molekul ini memiliki momen dipol ikatan yang kecil

dan dapat diwakiliki dengan tiga struktur resonansi:

Resonans paling kiri adalah bentuk yang paling penting. Hal ini diilustrasikan dengan

reaktivitas karbon monoksida yang beraksi dengan karbokation.

Dinitrogen bersifat isoelektronik terhadap karbon monoksida. Hal ini berarti bahwa

molekul-molekul ini memiliki jumlah elektron dan ikatan yang mirip satu sama lainnya.

Sifat-sifat fisika antara N2 dan CO sangat mirip, walaupun CO lebih reaktif. (4,5)

Tabel 1. Sifat fisik dan kimia karbon monoksida

Nama IUPAC Karbon monoksida

Nama lain Karbonat oksida

Identifikasi

Nomor CAS [630-08-0]

Nomor RTECS FG3500000

Sifat

Rumus molekul CO

Massa molar 28,0101 g/mol

Penampilan tak berwarna, gas tak berbau

Densitas 0,789g/cm³,liquid

1,250g/Lpada0 °C,1atm.

1,145g/Lpada25 °C,1atm.

(lebih ringan dari udara)

Titik leleh -205 °C (68 K)

Titik didih -192 °C (81 K)

Kelarutan dalam air 0,0026 g/100 mL (20 °C)

Momen dipol 0,112 D (3,74×10−31 C·m)

Bahaya

Klasifikasi EU Sangat mudah terbakar (F+)

Repr.Cat.1

Toxic (T)

NFPA 704

Frasa-R Templat:R12, R23, Templat:R33,

Templat:R48, Templat:R61

Frasa-S S9, S16, S33, S45, S53

2.2.3 Sumber Karbon Monoksida (CO)

Karbon monoksida di lingkungan dapat terbentuk secara alamiah, tetapi sumber

utamanya adalah dari kegiatan manusia. Karbon monoksida yang berasal dari alam termasuk

dari lautan, oksidasi metal di atmosfir, pegunungan, kebakaran hutan dan badai listrik alam.

Sumber CO buatan antara lain kendaraan bermotor, terutama yang menggunakan

bahan bakar bensin. Berdasarkan estimasi, jumlah CO dari sumber buatan diperkirakan

mendekati 60 juta ton per tahun. Separuh dari jumlah ini berasal dari kendaraan bermotor

yang menggunakan bahan bakar bensin dan sepertiganya berasal dari sumber tidak bergerak

seperti pembakaran batubara dan minyak dari industri dan pembakaran sampah domestik.

Didalam laporan WHO (1992) dinyatakan paling tidak 90% dari CO diudara perkotaan

berasal dari emisi kendaraan bermotor. Selain itu asap rokok juga mengandung CO, sehingga

para perokok dapat memajan dirinya sendiri dan asap rokok yang sedang dihisapnya. Di

dalam rumah (indoor), peralatan gas yang tidak sesuai, furnace, tungku

pembakaran kayu, dan perapian merupakan sumber potensi karbon

monoksida. Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu / gunung

berapi / kebakaran hutan.

Sumber CO dari dalam ruang (indoor) termasuk dari tungku dapur rumah tangga dan

tungku pemanas ruang. Dalam beberapa penelitian ditemukan kadar CO yang cukup tinggi

didalam kendaraan sedan maupun bus.

Kadar CO diperkotaan cukup bervariasi tergantung dari kepadatan kendaraan

bermotor yang menggunakan bahan bakar bensin dan umumnya ditemukan kadar CO yang

bersamaan dengan jam-jam sibuk pada pagi dan malam hari. Selain cuaca, variasi dari kadar

CO juga dipengaruhi oleh topografi jalan dan bangunan disekitarnya. Pemajanan CO dari

udara ambien dapat direfleksikan dalam bentuk kadar karboksi-harmoglobin (HbCO) dalam

darah yang berbentuk dengan sangat pelahan karena butuh waktu 4-12 jam untuk tercapainya

keseimbangan antara kadar CO diudaran dan HbCO dalam darah. Oleh karena itu kadar CO

didalam lingkungan, cenderung dinyatakan sebagai kadar rata-rata dalam 8 jam pengukuran

sepanjang hari (moving 8 hour average concentration) adalah lebih baik dibandingkan dari

data CO yang dinyatakan dalam rata-rata dari 3 kali pengukuran pada periode waktu 8 jam

yang berbeda dalam sehari. Perhitungan tersebut akan lebih mendekati gambaran dari respons

tubuh manusia terhadap keracunan CO dari udara.

Karbon monoksida yang bersumber dari dalam ruang (indoor) terutama berasal dari

alat pemanas ruang yang menggunakan bahan bakar fosil dan tungku masak. Kadar nya akan

lebih tinggi bila ruangan tempat alat tersebut bekerja, tidak memadai ventilasinya. Namun

umumnya pemajanan yang berasal dari dalam ruangan kadarnya lebih kecil dibandingkan

dari kadar CO hasil pemajanan asap rokok.

Berbeda individu juga dapat terpajan oleh CO karena lingkungan kerjanya. Kelompok

masyarakat yang paling terpajan oleh CO termasuk polisi lalu lintas atau tukang parkir,

pekerja bengkel mobil, petugas industri logam, industri bahan bakar bensin, industri gas

kimia dan pemadam kebakaran.

Pemajanan CO dari lingkungan kerja seperti yang tersebut diatas perlu mendapat

perhatian. Misalnya kadar CO di bengkel kendaraan bermotor ditemukan mencapai setinggi

600mg/m3 dan didalam darah para pekerja bengkel tersebut bisa mengandung HbCO sampai

lima kali lebih tinggi dari kadar normal. Para petugas yang bekerja dijalan raya diketahui

mengandung HbCO dengan kadar 4-7,6 % (perokok) dan 1,4-3,8% (bukan perokok) selama

sehari bekerja. Sebaliknya kadar HbCO pada masyarakat umum jarang yang melampaui 1%

walaupun studi yang dilakukan di 18 kota besar di Amerika Utara menunjukkan bahwa 45%

dari masyarakat bukan perokok yang terpajan oleh CO udara, didalam darahnya terkandung

HbCO melampaui 1,5%. Perlu juga diketahui bahwa manusia sendiri dapat memproduksi CO

akibat proses metabolisme yang normal. Produksi CO didalam tubuh sendiri ini (endogenous)

bisa sekitar 0,1+1% dari total HbCO dalam darah.

Beberapa sumber di bawah ini menunjukkan konsentrasi CO:

- Hasil pembakaran mesin 3-7%

- Gas penerangan dari pabrik 20-30%

- Polusi udara bisa mencapai 52%

- Asap rokok 5-10%

- Kebakaran mobil bisa mencapai 8-40%

Sedang dengan kadar COHb di atas 60% dalam darah cepat menimbulkan kematian

(parameter pencemar udara dan dampaknya terjadap kesehatan.

Sumber karbon monoksida di bedakan menjadi 2, yaitu:

1. Karbon monoksida endogen

Paparan internal untuk karbon monoksida yang terjadi sebagai

akibat dari produksi karbon monoksida yang diproduksi dari prekursor

endogen (misalnya , degradasi heme, auto - oksidasi fenol , foto -

oksidasi senyawa organik , dan peroksidasi lipid lipid membran sel )

dan dari metabolisme oksidatif dari prekursor eksogen (misalnya ,

karbon tetraklorida , diklorometana , dan dihalomethanes lainnya).

Namun, banyak faktor fisiologis dan penyakit mempengaruhi

tingkat produksi endogen karbon monoksida, termasuk siklus

menstruasi, kehamilan, penyakit, dan rangsangan yang meningkatkan

katabolisme Hb atau protein heme lain, termasuk hemolisis,

hematoma, anemia hemolitik, thalasemia, dan sindrom Gilbert .

Karbon monoksida endogen menjadi agen signaling sel yang

memberikan kontribusi untuk pengaturan berbagai sistem fisiologis,

termasuk otak dan penyimpanan oksigen otot dan pemanfaatan

(myoglobin, neuroglobin), relaksasi pembuluh darah dan otot polos

pembuluh darah ekstra, modulasi sinaptik neurotransmisi , anti -

inflamasi, anti-apoptosis, anti- proliferasi, dan anti – thrombosis.

Karbon monoksida yang diproduksi di dalam tubuh tidak terkait

dengan toksisitas; Toksisitas karbon monoksida terjadi dengan diikuti

paparan karbon monoksida eksogen.

2. Karbon monoksida eksogen

Karbon monoksida yang di dapat di luar tubuh baik secara alami

maupun buatan, antara lain:

a. Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu/gunung

berapi/ kebakaran hutan.

b. Lalu lintas kendaraan

Semua orang terkena karbon monoksida pada tingkat yang

beragam melalui penghirupan udara. Kapanpun dan

dimanapun tempat yang setiap hari memiliki banyak lalu lintas

kendaraan umumnya memiliki tingkat yang lebih tinggi karbon

monoksida dibandingkan dengan daerah yang lalu lintasnya

tidak ramai.

c. Karbon monoksida dari sap rokok, baik sebagai perokok atau dari

perokok pasif.

d. Terkena paparan karbon monoksida dengan menggunakan

peralatan gas atau kompor kayu terbakar dan perapian.

e. Orang-orang yang terkena karbon monoksida di dalam

kendaraan.

f. Mesin kecil bertenaga bensin dan alat kerja (misalnya, kompresor

bertenaga gas atau mesin cuci tekanan) dapat menghasilkan

karbon monoksida dalam waktu singkat.

2.2.4 Mekanisme Keracunan Karbon Monoksida

Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO

dijuluki sebagai “silent killer” (pembunuh diam-diam). Keberadaan gas CO akan sangat

berbahaya jika terhirup oleh manusia karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang

berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke dalam jantung, otak,

serta organ vital. Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel

melalui mode aksi hipoksia dan non-hipoksia. Kedua aksi tersebut

sebagian besar (jika tidak seluruhnya) merupakan hasil dari kemampuan

karbon monoksida untuk mengikat protein heme dan mengubah fungsi

atau metabolisme protein heme. Afinitas pengikatan karbon monoksida

untuk hemoglobin adalah 200-250 kali lebih besar dari oksigen untuk

hemoglobin. Pembentukan COHb mengurangi kapasitas O2 membawa

darah dan mengganggu pelepasan O2 dari Hb untuk pemanfaatannya

dalam jaringan. Melalui mekanisme yang sama, karbon monoksida

menyebabkan O2 dalam sel otot menurun dengan mengikat, dan

menggusur O2 dari mioglobin. Meskipun semua jaringan rentan terhadap

karbon monoksida akibat cedera hipoksia, organ-organ yang memiliki

kebutuhan tertinggi pada O2 sangat rentan, termasuk otak dan jantung

Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi semenit, durasi

paparan, dan konsentrasi relatif karbon monoksida di lingkungan ikatan CO dengan

haemoglobin menimbulkan terjadinya penurunan kapasitas oksigen terhadap haemoglobin

dan penurunan pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga mekanisme.

1. Berikatan dengan hemoglobin

Saat karbon monoksida terinhalasi maka ia akan mengambil posisi oksigen yang

berikatan dengan hemoglobin, dimana normalnya hemoglobin akan mengangkut oksigen ke

seluruh tubuh. Ikatan karbon monoksida dengan hemoglobin memiliki afinitas 200-300 kali

dibandingkan ikatan oksigen dengan hemoglobin sehingga terjadi perubahan reversibel

berupa perpindahan oksigen dari molekul hemoglobin. Efeknya kumulatif dan bertahan lama,

menyebabkan kekurangan pengangkutan oksigen ke jaringan. Pemberian udara segar yang

lama (atau oksigen murni) dibutuhkan untuk melepaskan ikatan antara CO dan haemoglobin.

Selain itu, pembentukan COHb menyebabkan Hb mengikat oksigen lebih ketat. Sehingga

terjadi pergeseran kurva diasosiasi oksigen-haemoglobin ke kiri yang berarti tekanan oksigen

jaringan berada pada tingkat terendah. Sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan

menurun yang berlanjut pada hipoksia. Depresi miokard, vasolidatasi perifer, dan distrimia

ventrikel berperan dalam terjadi hipotensi, penurunan perfusi jaringan dan selanjutnya terjadi

hipoksia jaringan.

Gambar 2. Karbonmonoksida mengikat Hemoglobin

2. Berikatan dengan kompleks sitokrom oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi

efektif intra sel

Saat karbon monoksida berikatan dengan sitokrom oksidasi, terjadi disfungsi

mitokondria sehingga oksidasi mitokondria untuk menghasilkan ATP berkurang. Terjadi

pembebasan nitrit okside dari sel platelet dan endotel menjadi bentuk radikal bebas

peroksinitrit. Lebih lanjut menginaktifkan enzim mitokondrial dan merusak endotel vaskular

di otak. Hasil akhir berupa lipid peroksidase (degradasi asam lemak tak jenuh) di otak yang

dimulai pada fase reperfusi sehingga terjadi demieliminasi reversible dari lipid sistem saraf

pusat. Intoksida CO juga bisa menyebabkan stress oksidatif pada sel, dengan menghasilkan

oksigen radikal yang mengkonversi xantin dehirogenase menjadi xanthin oksidasi.

3. Berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin (COMb)

CO juga memiliki afinitas tinggi terhadap mioglobin, dan berikatan secara langsung

dengan otot jantung dan skelet yang menyebabkan toksisitas secara langsung (case history).

Ikatan CO dengan mioglobin dapat mengganggu cardiac out put dan menimbulkan iskemia

serebral. Ditemukan gejala yang lambat muncul akibat terpapar kembali CO dengan

peningkatan kadar COHb. Hal ini dikarenakan lambatnya pelepasan ikatan CO dengan

mioglobin setelah berikatan dengan hemoglobin.

Mekanisme keracunan CO adalah perinhalasi. Absorbsi CO terjadi di paru-paru di mana

CO kontak dengan sel darah merah di kapiler dan mengadakan ikatan dengan CO-Hb.

Karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dengan cara bersaing dengan oksigen

untuk melakukan ikatan pada hemeprotein pembawa oksigen. Di samping itu, lebih kuatnya

afinitas hemoglobin terhadap CO mulai dari 30-500 kali lebih kuat dibandingkan afinitas

oksigen yang menyebabkan adanya karboksihemoglobin yang mengganggu afinitas oksigen

terhadap sehingga mengurangi pelepasan oksigen ke jaringan. Namun demikian, ikatan reaksi

ini adalah reversibel.

Karbon monoksida juga memiliki efek toksik langsung pada tingkat seluler dengan cara

mengganggu respirasi mitokondria, karena karbon monoksida terikat pada kompleks

sitokrom oksidase. Berbeda dengan hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase lebih kuat

terhadap oksigen. Akan tetapi selama anoksia seluler, karbon monoksida dapat terikat pada

sitokrom oksidase tersebut.

Oleh karena afinitas hemoglobin yang lebih kuat terhadap karbon monoksida,

konsentrasi rendah di udara dapat menghasilkan saturasi darah yang tinggi dengan gas ini.

Kelembaban, suhu lingkungan yang tinggi, pada daerah ketinggian dan afinitas fisik akan

meningkatkan kecepatan respirasi, dan juga absorbsi karbon monoksida. The Occupational

Safet and Health Administration (OSHA) menganjurkan batas keterpaparan maksimum yang

dapat diterima adalah 35 ppm selama 8 jam. Untuk alasan keamanan, para pekerja yang

terpapar karbon monoksida seharusnya tidak pernah memiliki karboksihemoglobin darah di

atas 5%. Peningkatan kadar karboksigemoglobin sebesar 10-14% sudah pernah ditemukan

pada pemadam kebakaran setelah memadamkan kebakaran. Peningkatan kadar

karboksihemoglobin sebesar 13% dapat juga ditemukan pada polisi yang bertugas

diterowongan atau pekerja-pekerja dibengkel di mana kendaraan bermotor dinyalakan.

Jadi asphyxia dengan kegagalan pernapasan atau sirkulasi merupakan sebab kematian

dari kematian karbon atau kombinasi dari kedua hal tersebut di atas.

2.2.5 Waktu Kelangsungan Hidup

Semakin tinggi konsentrasi CO di udara maka semakin cepat waktu yang dibutuhkan

untuk menghasilkan saturasi CO yang tinggi di darah. Berikut ini waktu yang dibutuhkan

oleh karbon monoksida pada konsentrasi yang berbeda-beda untuk mencapai kadar CO-Hb

tertentu dalam darah.

Jumlah karbon monoksida yang diproduksi oleh mesin berbahan bakar bensin

tergantung pada sejumlah faktor termasuk kecepatan pemanasan mesin, rasio udara dan

bahan bakar, rasio kompresi dan adanya pengubah katalitik. Sebelum pengenalan pengubah

katalitik, sebuah mesin akan lebih efisien, sehingga karbon monoksida diproduksi kurang dari

0,5%. Mesin diesel menghasilkan karbon monoksida dengan jumlah yang lebih kecil

dibandingkan mesin berbahan bakar bensin.

2.2.6 Kadar Fetal Karbon Monoksida

Kadar karboksihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena keracunan CO

dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian, dan

kesehatan atau penyakit paru obstruktif kronik, saturasi serendah 20-30% dapat bersifat fatal.

Kadar karboksihemoglobin dalam rumah yang terbakar rata-rata 57%, pada umumnya dengan

kadar karbon monoksida 30-40%. Sebaliknya, seseorang yang meninggal karena menghirup

gas knalpot kadarnya kebanyakan melebihi 70% rata-rata 79%.

Kadar rendah pada seseorang yang meninggal karena menghrirup gas knalpot dapat

ditemukan jika mobil berhenti setelah korban berada dalam kondisi koma ireversibel tetapi

masih terus bernapas, dimana hal ini secara perlahan akan menurunkan konsentrasi

karboksihemoglobin mereka meskipun terjadi cedera hipoksia ireversibel di otak.

Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata dengan air

laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung

pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan

menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi 15-30 menit

dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika seseorang masih bertahan hidup saat sampai di

ruang gawat darurat, penggunaan oksimeter nadi tidak dapat dipercaya untuk menentukan

secara akurat kadar oksigenasi. Alat ini tidak dapat membedakan antara karboksihemoglobin

dengan oksihemoglobin pada panjang gelombang yang biasa digunakan.

2.2.7 Gejala dan Tanda Keracunan Karbon Monoksida

Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual,

muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernafasan meningkat, confusion, gangguan

penglihatan, kebingungan, hipotensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada

mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada.

Studi oleh Haldane dn Kilick mungkin memberikan penjelasan paling baik dari efek

keterpaparan karbon monoksida (CO). Gejalanya, pada saat muncul biasanya bersifat

progesif dan kira-kira sebanding dengan kadar CO darah. Pada awalnya, tanda dan gelaja

seringkali sulit dipisahkan. Pada kadar saturasi karbolsihemoglobin 0-10%, umumnya tanpa

gejala. Pada seseorang yang istirahat, kadar CO dari 10 sampai 20% sering tidak bergelaja,

kecuali sakit kepala, akan tetapi, jika diuji orang ini akan menunjukkan pelemahan dalam

melakukan tugas-tugas kompleks. Haldane mengamati tidak ada efek nyeri pada kadar 18-

23%. Gelaja Kellick dapat diabaikan pada kadar di bawah 30%, meskipun demikian kadar

antara 30-35%, dia menunjukan sakit kepala disertai denyutan dan perasaaan penuh di kepala.

Kadar Co antara 30-40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah, pingsan, dan

rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya mencapai 40%, pengunaan tenaga

sedikit pun menyebabkan pingsan. Denyut nadi dan pernafasan menjadi cepat, tekanan darah

turun. Kadar antara 40-60%, ada suatu kebingungan mental, kelemahan, dan hilangnya

koordinasi. Haldane pada kadar 56% tidak mampu berjalan sendiri tanpa bantuan. Pada kadar

CO 60% dan seterusnya, seseorang akan hilang kesadaran, pernapasan menjadi Cheyne-

Stokes, terdapat kejang intermitten, penekanan kerja jantung dan kegagalan pernafasan, dan

kematian, dapat disertai peningkatan suhu tubuh.

Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan kadar COHb dalam darah

%COHb Gejala-gejala

0-10 Tidak ada keluhan maupun gejala

10-20 Rasa berat di kepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh

darah kulit

20-30 Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis

30-40 Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, padangan jadi kabur, mausea,

muntah-muntah

40-50 Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat

50-60 Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang yang

intermetten

60-70 Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan pernafasan

70-80 Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan

meninggal dalam beberapa jam

80-90 Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam

> 90 Meninggal dalam beberapa menit

Akan tetapi perlu diketahui untuk beberapa kasus, kadar COHb tidak berkorelasi

dengan tingkat keparahan gejala. Pada orang tua dan pada mereka yang menderita penyakit

berat seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronik, kadar COHb 20-

30% sudah dapat bersifat fatal. Selain itu, pada studi yang dilakukan terhadap binatang,

tranfusi darah dengan kadar COHb yang tinggi namun dengan kadar CO bebas yang minimal

tidak menghasilkan gejala klinis atau gejalanya minimal. Hal ini mengidikasikan bahwa

adanya CO bebas yang terlarut dalam plasma berperan penting dalam menimbulkan gejala

pada intoksikasi karbon monoksida.

Walaupun keracunan gas CO tersebut dapat diatasi, namun keterlambatan

penanganan masalah ini dapat berakibat fatal karena otak dan jantung manusia organ tubuh

sangat vital yang paling peka terhadap kekurangan oksigen dalam darah.

Tabel 2.2 Pengaruh konsentrasi karbon monoksida terhadap kesehatan manusia

Cara Kematian Akibat Keracunan

Keracunan gas Co dapat terjadi akibat kebakaran, sumber karbon monoksida kedua

tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap knapot mobil. Kebanyakan kematian akibat

hal ini adalah karena bunuh diri, tetapi juga akibat kecelakaan maupun pembunuhan.

a. Kecelakaan

Penyebab utama dari kematian monoksida karena struktur kebakaran dirumah atau

gedung lain, penyebab terbesar kematian pada kebakaran rumah tidak disebabkan karena

terbakar tapi karena menghirup asap. Keadaan fatal ini disebabkan karena keracunan CO,

walaupun gas-gas lain seperti sianida, phosgene dan acrolein sebagian turut berperan.

Kebanyakan karbon dari kebakaran rumah, mati jauh dari pusat api, yang mungkin

terdapat pada ruangan berbeda atau lantai yang berbeda, jaringan monoksida pada jarak

jauh dan membunuh manusia walaupun sedang tidur atau terperangkap pada saat didalam

gedung

Sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap

knalpot mobil. Hal ini hampir semata-mata disebabkan karena kerusakan pada mesin,

meskipun kematian sudah pernah terjadi pada saat mobil terjebak di salju. Beberapa

kematian pernah terjadi ketika mesin sedang bergerak, dan beberapa lagi dengan kondisi

No KonsentrasiKonsentrasi dalam

darah (%COHb)Gejala terhadap kesehatan

1 0-10 Lebih kecil Belum ada gejala

2 10 1,0 - 2,0 Gangguan pada tingkah laku

3 10-20 2,0 – 5,0 Gangguan pada sistem saraf

pusat, penglihatan, panca indra

dan lain-lain

4 30-50 5,0 – 10, 0 Perubahan fungsi pada jantung

dan paru-paru

5 50-70 10,0 – 80,0 Sakit kepala, lesu, pusing,

sesak nafas dan mati

jendela mobil sebagian (2-4 inchi). Jarang ditemukan kematian yang tiba-tiba terjadi saat

mobil mulai dihidupkan dan dibiarkan hidup digarasi untuk pemanasan sementara

pengemudinya kembali ke rumah. Karbon monoksida dari knalpot kemudian masuk ke

dalam rumah dan membunuh penghuninya.

b. Bunuh Diri

Di Maio dan Dana melaporkan tiga kasus kematian akibat menghirup karbon

monoksida dari gas kanlpot mobil ketika berada di luar ruangan. Konsentrasi

karboksihemoglobin korban berkisar dari 58% (pada karbon yang sudah membusuk)

samapai 81%. Seluruh korban ditemukan bergeletak dekat dengan pipa knalpot mobil.

Dua meninggal karena bunuh diri. Kasus ini menggambarkan kenyataan bahwa meskipun

di luar ruangan, kematian karena menghirup karbon monoksida dapat terjadi jika

seseorang dekat dengan sumber karbon monoksida dalam jangka waktu yang lama. 1,4,12

c. Pembunuhan

Kasus keracunan CO karena pembunuhan jarang terjadi sebaliknya jangan

diabaikan karena karbon sebelumnya dapat dibuat tidak sadar atau mabuk lalu dibunuh

oleh ibu yang memberi gas pada anaknya dan kemudian bunuh diri. Pola kematian pada

kasus CO harus dievaluasi dengan perhatian penuh karena tindakan bunuh diri dapat

dianggap sebagai kematian akibat kecelakaan atau kematian yang wajar.12

2.2.7 Pemeriksaan yang dilakukan

2.2.7.1 Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida

Selain melalui anamnesis, penegakan diagnosis keracunan gas Karbon Monoksida

juga dilakukan dengan melakukan pemeriksaan fisik.

Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon hidup ditemukan:

a. Vital Sign

- Takikardia

- Hipertensi/hipotesis

- Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi

- Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada intoksikasi berat pada

umunya pernafasan menjadi lambat)

b. Kulit

- Umumnya pucat

- Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak setelah meninggal)

c. Mata

- Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada keadaan koma)

- Pendarahan retina

- Vena retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang sensitif)

- Papil edema

- Homonim hemianopsia

d. Paru-paru

- Pneumonia dan ederma paru non kardiologis

e. Sistem Saraf Pusat

- Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri

- Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)

- Emoasi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan menurunkan kognitif

- Stupor sampai koma

- Apraksia, agnosia, gangguan TIC, gangguan pendengaran dan keseimbangan,

kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh karena paparan jangka panjang

atau paparan yang berat meskipun akut akan meninggalkan sequelae

neuropsikiatri jangan panjang.

f. Darah

- Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, darah di

ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan CO-Hb cepat terrurai kembali

menjadi CO dan keluar tubuh

- Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai leukositosis, hiperlikemia,

dengan glukosuria (dalam waktu 3-4 hari), albuminuria peningkatan BUN dan

peningkatan SGOT. Perubahan kadar gama globulin juga pernah dilaporkan.

g. Urin

- Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin dan glukosa pada

keracunan kronis

h. Pada Wanita Hamil

- Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang di bicarakan di atas, yang perlu

diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih tinggi di banding darah

itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam.

- Langkah-langkah Mengurangi Resiko Paparan Carbon Monoksida

2.2.8Mengurangi tingkat udara karbon monoksida

2.2.8.1 Dalam Ruangan

- Tingkat paling berbahaya karbon monoksida biasanya terjadi di

udara dalam ruangan. Tingkat tinggi terjadi sebagai akibat dari

tidak terpasang dengan benar atau unvented peralatan yang

membakar gas alam , minyak tanah , atau bahan bakar lainnya.

Ini termasuk kompor , tungku , pemanas , dan generator .

Pastikan bahwa semua peralatan anda terpasang dengan benar

dan perawatan berkala dilakukan oleh teknisi profesional. Selalu

ikuti rekomendasi pabrikan mengenai cara menginstal dan

menggunakan perangkat tersebut .

- Membuat pemanas pembakaran kayu tertentu dan perapian

yang vented benar.

- Jangan pernah menggunakan generator bertenaga gas atau

membakar arang di dalam ruangan, karena hal ini dapat dengan

cepat menyebabkan tingkat berbahaya karbon monoksida di rumah

Anda .

- Jangan gunakan pemanas portabel propana lebih tua dalam

pengaturan ruangan tertutup, termasuk berkemah dan tenda,

karena dapat membangun tingkat bahaya karbon monoksida.

Carilah pemanas portabel yang mengandung sensor deplesi oksigen

( ODS ) dan lebih aman untuk digunakan saat berkemah . Jika kadar

oksigen mulai turun, sensor mati secara otomatis pemanas sebelum

dapat menghasilkan tingkat berbahaya karbon monoksida. Pemanas

generasi yang lebih tua tanpa ODS dimaksudkan untuk penggunaan

di luar saja dan tidak boleh digunakan di dalam ruangan .

- Periksa sistem AC mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang

mungkin terjadi.

- Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.

2. Hindari asap tembakau

Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida

dengan menghindari asap dari rokok dan cerutu sejak asap

mengandung karbon monoksida.

3. Mengurangi eksposur luar ruangan karbon monoksida

Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida di

luar ruangan dengan menghindari berlari atau berolahraga di dekat

jalan raya yang sibuk.

4. Instal detektor karbon monoksida di rumah Anda

Detektor karbon monoksida dapat dibeli di renovasi rumah atau

toko hardware. Penting untuk memahami bahwa sebagian besar

detektor asap tidak mendeteksi karbon monoksida, sehingga Anda

harus menginstal detektor karbon monoksida di rumah Anda serta

detektor asap.