KARBOHİDRATLAR

Karbohidratlar, insan beslenmesinin en

önemli kısmını oluştururlar

Karbohidratların büyük çoğunluğu güneş ışığı

enerjisiyle atmosferdeki karbondioksidin suyla

fotosentezi sonucu oluşan biyomoleküllerdir.

Genel formülleri

CnH2nOn

şeklindedir.

Karbohidratlar, vücudumuzda

temel enerji sağlayıcıdırlar

diğer bazı biyomoleküllerin oluşmasında ön

maddedirler

iskelet eklemlerini kayganlaştırırlar ve hücreler

arası yapışmayı sağlarlar

yapısal ve koruyucu elemanlar olarak

fonksiyon görürler

Karbohidratların molekül yapılarında, alkol grubu

ile birlikte ya aldehit ya da keton grubu bulunur.

Karbohidratlar, polihidroksi alkollerin aldehit veya

keton türevleri veya bunların polimerleridirler

Karbonhidratların Sınıflandırılması

1. Bulundukları yerlere göre: Bitkisel Karbohidratlar: Tüm şekerler, nişasta ve

selüloz

Hayvansal karbohidratlar: Laktoz, glikojen

2. Fonksiyonlarına göre: Çatı-iskelet bileşeni olan karbohidratlar: selüloz,

hemiselüloz

Depo maddesi olan karbohidratlar: nişasta, glikojen, inulin

Jelleşme maddesi olan karbohidratlar: Pektin, agar-agar

3. Karbonhidratların basit şeker ünitesine

göre sınıflandırılması :

Monosakkaritler

Disakkaritler

Oligosakkaritler

Polisakkaritler

Karbonhidratların basit şeker ünitesine göre sınıflandırılması

1.Monosakkaritler:

Hidroliz yoluyla daha küçük moleküllü basit

karbohidratlara ayrışmazlar;

oligosakkaritlerin ve polisakkaritlerin alt

ünitelerini oluştururlar. Monosakkaritlerin

aldehit grubu içerenleri aldoz, keton grubu

içerenleri ketoz olarak adlandırılırlar.

–C=O (çift bağlı oksijen) aldehit grubu keton grubu

O H

C

H- C - OH

CH2OH

Aldehit grubu

Gliseraldehit

CH2OH

C O

CH2OH

Keton grubu

Dihidroksiaseton

Yapılarındaki karbon atomu sayısına göre sınıflandırılırlar:

2 C’lu Dioz’lar: glukoaldehit.

3 C’lu Trioz’lar: gliseraldehit, dihidroksiaseton

4 C’lu Tetroz’lar: eritroz, treoz.

5 C’lu Pentoz’lar: riboz, dezoksiribuloz, ksiloz.

6 C’lu Heksoz’lar: glukoz, galaktoz, fruktoz

7 C’lu Heptoz’lar: sedoheptuloz.

2.Disakkaridler: İki adet aynı veya farklı monosakkarit içerirler.

Laktoz Glukoz + Galaktoz, süt şekeri Sukroz Glukoz + Fruktoz, çay şekeri Maltoz Glukoz + Glukoz (1-4şeklinde

bağlanmasıyla), nişasta sinidirimi ile oluşur, İzomaltoz Glukoz + Glukoz (1-6şeklinde

bağlanmasıyla) Trehaloz Glukoz + Glukoz (1-1şeklinde

bağlanmasıyla) Cellabioz Glukoz + Glukoz (1-4 şeklinde

bağlanmasıyla) Laktuloz Galaktoz + fruktoz ( 1-4 şeklinde

bağlanmasıyla)

3. Oligosakkaridler: 3-12 monosakkaridden

meydana gelir.

4. Polisakkaridler: Hidrolize edildikleri zaman

12’den fazla monosakkarit oluşur.

Homopolisakkaritler ve heteropolisakkaritler

olarak iki şekilde bulunur.

Homopolisakkaritler, tek tip monomerik ünite

içeren polisakkaritlerdir.

Bunların bazıları, yakıt olarak kullanılan

monosakkaritlerin depo formları olarak işlev

görürler ve depo homopolisakkaritler olarak

adlandırılırlar

Bazıları ise bitki hücre duvarlarında ve hayvan

dış kabuklarında yapısal elemanlar olarak işlev

görürler ve yapısal homopolisakkaritler olarak

adlandırılırlar

Depo homopolisakkaritler, organizmada yakıt

olarak kullanılan monosakkaritlerin depo

formları olarak işlev gören polisakkaritlerdir.

Doğadaki en önemli depo homopolisakkaritler,

bitki hücrelerinde nişasta, hayvan

hücrelerinde glikojendir.

Yapısal homopolisakkaritler, bitki hücre

duvarlarında ve hayvan dış kabuklarında

yapısal elemanlar olarak işlev gören

polisakkaritlerdir. Bitkilerin hücre

duvarlarında sellüloz, eklem bacaklıların sert

dış iskeletlerinde kitin önemlidir.

Heteropolisakkaritler, tekrarlayan iki veya

daha fazla farklı tip monomerik ünite içeren

polisakkaritlerdir. Heteropolisakkaritler, tüm

organizmalar için ekstrasellüler destek

sağlarlar.

5. Türev karbonhidratlar:

Şeker fosfatları,

deoksi şekerler,

amino şekerler,

şeker alkolleri,

şeker asitleri ve

askorbik asit bu gruptandır.

Karbohidrat metabolizması

Vücudumuza günde yaklaşık 300 g karbohidrat

alırız

nişasta (160 g)

sakkaroz (120 g)

laktoz (30 g)

glukoz ile fruktoz (10 g)

Bitkisel besinlerle bol miktarda selüloz, nişasta ve sakkaroz alınır;

hayvansal besinlerle ise glikojen ve laktoz alınır

Karbohidratların sindirimi

Besinlerde bulunan polisakkaritler

ve disakkaritlerdeki glikozidik bağlar

sindirim kanalında özel

glikozidazlarla parçalanır ve

böylece karbohidratlar sindirilirler

Tükürük -amilazı, pankreas -

amilazı ve ince bağırsak 1,6-

glikozidazı etkisiyle gerçekleşen

karbohidrat sindirimi sonunda ince

bağırsak lümeni içinde maltoz,

izomaltoz, laktoz ve sakkaroz

disakkaritleri ile glukoz, fruktoz ve

galaktoz gibi monosakkaritler

bulunur

BİRAZ KARBONHİDRA

T OLSADA PARÇALASAM

-AMİLAZ 1-4 GLİKOZİDİK BAĞI PARÇALAR

BENDEN BAŞKA SİNDİRİM ENZİMİNİ

AĞIZDA BARINDIRMAM!

!!!!!!

Pankreatik -amilaz

-amilaz ağızda

Nişasta Laktoz Sukroz Selluloz

- sınır Dekstrinler Isomaltoz Maltoz Laktoz Sukroz Selluloz

- sınır Dekstrinler Isomaltoz Maltoz Laktoz Sukroz Sellüloz Mukozal

hücre membranına

bağlı enzimler İsomaltaz Sükraz Maltaz Laktaz

Dekstrinaz -glikozidaz

Glukoz, fruktoz, galaktoz, sellüloz

Portal dolaşım

Kan şekeri deyince sıklıkla kan glukoz düzeyi

anlaşılır

vücutta bazı olaylar kan glukoz düzeyini

düşürücü yönde etkili olurken bazı olaylar kan

glukoz düzeyini yükseltici yönde etkili olur ve bu

olaylar arasındaki denge ile kan glukoz düzeyi

ayarlanmaktadır

Kan glukoz düzeyini düşürücü yönde etkili olan, glukozun

kullanılmasıyla ilgili olaylar şunlardır

1) Glikoliz; glukozun anaerobik koşullarda yıkılımı

2) Glukozun indirekt oksidasyonu; glukozun aerobik koşullarda

glikoliz ve sitrik asit döngüsüyle yıkılımı

3) Glukozun direkt oksidasyonu; glukozun pentoz fosfat yolunda

yıkılımı

4) Glukozun glukuronik asit yolunda yıkılımı

5) Liponeojenez; glukozun yağ asitlerine ve yağa dönüşümü

6) Glukozdan diğer monosakkaritlerin ve kompleks karbonhidratların

oluşumu

7) Glikojenez; glukozun glikojene dönüşümü

Kan glukoz düzeyinin böbrek eşiği olan %160-180 mg’ı aştığı

durumlarda idrarla glukoz atılımı (glukozüri) de kan glukoz düzeyini

düşürücü yönde etkili olur ki diyabet tanısında önemlidir

Kan glukoz düzeyini yükseltici yönde etkili

olan, kana glukoz sağlanmasıyla ilgili olaylar

şunlardır

1) Diyetle karbonhidrat alınması

2) Glikojenoliz; glikojenin parçalanması

3) Glukoneojenez; karbonhidrat olmayan

maddelerden glukoz yapılması

Karbonhidrat metabolizması bozukluklarının

sınıflandırılması

1) Emilim bozuklukları

2) Dönüşüm bozuklukları

3) Depolanma bozuklukları

4) Kullanım bozuklukları

KARBONHİDRAT METABOLİZMASI

BOZUKLUKLARI

Karbonhidrat emilim bozuklukları; başlıca

disakkaridaz yetmezlikleri (disakkariziler) ve

diğer emilim bozukluklarıdır

Karbohidrat emilim bozukluklarında gıda

alımından kısa bir süre sonra görülen karında

şişlik ve ağrı, gaz oluşumu ve şiddetli ishal

karakteristiktir

Disakkaridaz yetmezliklerinden laktaz

yetmezliği (süt intoleransı) ile sukraz (sakkaraz)

yetmezliği önemlidir; izomaltaz eksikliği ve

maltaz eksikliği de tanımlanmıştır

Laktaz yetmezliği (süt intoleransı), dünyada en sık

karşılaşılan sindirim bozukluklarından birisidir ve özellikle

Asya-Avrupa ırklarında daha fazla görülür

Sindirilmeden kalan laktoz osmotik dengeyi bozarak

barsak içinde sıvı ve elektrolit birikmesine neden olur

Genişleyen barsaklarda hareketlilik artar ve ishal ortaya

çıkar

Öte yandan serbest halde yıkılmadan kalın barsaklara

ulaşan laktoz buradaki bakteriler tarafından

fermentasyona uğrar ve ortaya hidrojen gazı çıkar

Fazla miktardaki hidrojen hem ishali arttırır hem de gaz

ve şişkinlik başta olmak üzere diğer sindirim sistemi

yakınmalarına yol açar

Laktaz yetmezliği (süt intoleransı), dünyada en sık

karşılaşılan sindirim bozukluklarından birisidir ve özellikle

Asya-Avrupa ırklarında daha fazla görülür

Sindirilmeden kalan laktoz osmotik dengeyi bozarak

barsak içinde sıvı ve elektrolit birikmesine neden olur

Genişleyen barsaklarda hareketlilik artar ve ishal ortaya

çıkar

Öte yandan serbest halde yıkılmadan kalın barsaklara

ulaşan laktoz buradaki bakteriler tarafından

fermentasyona uğrar ve ortaya hidrojen gazı çıkar

Fazla miktardaki hidrojen hem ishali arttırır hem de gaz

ve şişkinlik başta olmak üzere diğer sindirim sistemi

yakınmalarına yol açar

Diğer emilim bozuklukları; pankreatik amilaz

eksikliği, bağırsak mukozası ve bağırsak

motilitesi ile ilgili emilim bozukluklarıdır

Karbonhidrat dönüşüm bozuklukları;

fruktozun dönüşüm bozukluğu ve galaktozun

dönüşüm bozukluğu ile ilgilidir

fruktozun dönüşüm bozukluğu ile ilgili

karbohidrat dönüşüm bozuklukları; besinle

fazla fruktoz alınması durumu, herediter fruktoz

intoleransı, fruktoz-1,6-bisfosfataz noksanlığı ve

fruktokinaz eksikliğidir

Galaktozun dönüşüm bozukluğu ile ilgili

karbohidrat dönüşüm bozuklukları;

galaktozemilerdir

Galaktozemiler, galaktoz metabolizmasının üç

önemli enziminden (galaktoz-1-fosfat üridil

transferaz, galaktokinaz, üridil difosfogalaktoz-4-

epimeraz) birinin eksikliğinin sonucu olarak

ortaya çıkarlar

Karbonhidrat depolanma bozuklukları,

glikojen yapımında veya glikojen yıkılımında

görevli enzimlerin eksiklikleriyle ilgili olarak

ortaya çıkan glikojen depo hastalıkları

(glikojenozlar) ile hücre içinde kondroitin sülfat,

dermatan sülfat, heparan sülfat, keratan sülfat

gibi glikozaminoglikanların yıkımlarını

gerçekleştiren 10 kadar lizozomal enzimin

noksan oluşu sonucu ortaya çıkan

mukopolisakkaridozlardır

Karbohidrat

kullanım

bozuklukları,

diabetes

mellitus ve

glukoz-6-fosfat

dehidrogenaz

noksanlığıdır

Diabetes mellitus, mutlak veya göreceli insülin

yetersizliğine bağlı olarak oluşan; hiperglisemi ve

glukozüri ile karakterize; karbonhidrat, lipid ve

protein metabolizma bozukluklarını içeren bir

sendromdur

Hipoglisemi

Kan glukozu 40 mg/dl (2.5 mM)’ün altına düşerse buna hipoglisemi denir ve glukozlu çözelti verince semptomlar ortadan kalkar.

Normal beslenen sağlıklı bir erkek 24 saat aç kalsa glisemi 55 mg/ dl (3.1 mM)’a kadar düşer ve daha uzun süren açlıkta daha da azalır. Bayanlar 24 saat aç kalırsa 35 mg/dl (1.9 mM)’a kadar düşebilir, yani bayanlar uzun süre aç kalırsa kan şekeri erkeklerden daha az düzeye düşer. Bu nedenle bayanlar açlığa daha dayanıksızdır.

Hiperglisemi

Heyecan, korku, stres, devamlı egzersiz,

dolaşımda adrenalin artması fizyolojik

olarak kan şekerini arttırabilir. Bazı

hastalıklar da hiperglisemiye neden

olabilmektedir.

Hiperglisemi

Hiperglisemi, karbonhidrat metabolizmasına

etkili hormonların anormal miktarda

salgılanmasıyla oluşabilir.

Epinefrin, kortikosteroidler, büyüme hormonu,

ACTH (adrenokortikotropik hormon), tiroid

hormonları aşırı salgılanırsa hiperglisemiye

neden olurlar.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile

ilgili tarama testleri kimlere uygulanır?

Tarama testleri herkese uygulanmaz, risk

gruplarına uygulanır. Karbonhidrat

metabolizması bozuklukları içinde en büyük

grubu diyabetliler oluşturur. Bu nedenle risk

grupları taranır, diyabete yatkınlık olanlar

belirlenir, diyet uygulamasıyla diyabet oluşumu

geciktirilir. Diyabet oluşmuş olsa bile diyet

uygulamasıyla glisemi kontrolde tutulur ve oral

diyabetiklerle tedavi yeterli olabilir ve hergün

insülin enjeksiyonu yapmaktan daha iyidir.

Diğer karbonhidrat metabolizması bozuklukları

özellikle doğuştan metabolik hastalıklar nadir

görülebileceğinden pek tarama yapılmaz.

Bir poliklinikte muayene olan hastanın laboratuar

analiz sonuçlarında AKŞ’nin yüksek bulunması

veya yemekten iki saat sonra (tok iken)

gliseminin normali aşması diyabet riski

kapsamındadır.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları

ile ilgili tarama testleri

1. İdrar stripi kullanarak idrarda glukoz aranması. Tanı değeri % 50'nin altında.

2. Önce AKŞ ölçülür. Buna göre diyabetiklerin % 20si atlanır. Tamkanda glisemi ölçülürse plazmaya göre % 15 daha düşük sonuç verir.

3. Herhangi saatte rasgele plazma glukozu (RPG) bakılır

4. OGTT yapılır. Bozulmuş insülin toleransı belirlenirse normale dönmesi en iyi sonuçtur. Ancak insülin direncinin artabilir ve Tip II DM'a dönüşebilir

5. Kan insülin düzeyi AKŞ kanında ölçülür. İnsülin, OGTT 2. veya 3. saat kanında çalışılmalıdır ki bununla insülin direnci incelenir.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları

ile ilgili tarama testleri (devamı)

6. İdrarda mikroalbumin analizi yapılması: Mikroalbuminürinin prevalansı Tip I diyabette % 4-20, Tip II DM'ta %20-36 kadardır. Ayrıca miyokart infarktüsü riski bakımından bağımsız bir risk faktörüdür. Tarama testlerinde idrar stripi kullanılır, gerekirse kantitatif analizler yaplır. Sabah idrarı tercih edilir.

7. İdrarda keton cisimlerinde artış olması

8. Tamkanda HbAıc düzeyini ölçülmesi: 2-3 aylık glisemik kontrolü yansıtır.

9. Kanda fruktozamin (glikozillenmiş albumin): 2-3 haftalık glisemi kontrolü sağlar.

Başarılar dileğiyle.