Kanser ve Beslenme112 Kanser ve Beslenme 1355 Bildi¤imiz gibi PET taramalar› için hastaya radyoaktif madde ile iflaretlenmifl glükoz verilir. Çünkü iflaretlenmifl glükoz

1. G‹R‹fi

Hayat›m›z› sürdürebilmemiz için hücrelerimizin sürekliyenilenmesi yani bölünüp ço¤almalar› gerekir. Yaflam sü-resini dolduran hücreler vücuttan at›l›rlarken yerlerine ye-nileri gelir. Bu denge genlerin kontrolü alt›ndad›r. Baz›genler hücrelerin bölünüp ço¤almas›n› sa¤larken, baz›lar›da afl›r› hücre üremesini dizginlerler. Çocukluk ça¤› d›fl›n-da yafllanan hücrelerle yeni yap›lanlar hemen hemen bir-birine eflittir. Afl›r› hücre üremesinin dizginlenememesine,yani y›k›mdan çok yap›m olmas›na kanser denir.

Kanser oluflum mekanizmalar›

Beslenme hava kirlili¤i, radyasyon, sigara, evre kirlili¤i,g›da katk› maddeleri ve çeflitli toksinler yapt›klar› hasarlagen fonksiyonlar›n› bozarlar (mütasyon) ve hücreler afl›r›flekilde ürerler. Hücrelerin afl›r› flekilde üremesini dizgin-leyen genler ise aktiviteleri azald›¤› ya da bu afl›r›l›klarlabafl edemedi¤i için kanser oluflur.

Diyetteki mutajenik ya da kanserojen ajanlar DNA’yaba¤lanarak onu hasara u¤rat›rlar. Hasar kritik bir düzeyeulafl›nca normal hücreler kanserli hücreler haline dönüflür.DNA onar›m enzimleri ve di¤er gen koruyucu mekaniz-malar 24 saat içinde hasar›n %90’›n› temizler. En mükem-mel DNA onar›m mekanizmalar› insanlarda bulunur.

Her insan hücresinde günde 10.000 mütasyon olur.E¤er DNA onar›m enzimleri yoksa ya da yetersiz çal›fl›-yorlarsa bu mütasyonlar h›zla kansere yol açarlar. Hücre-lerin DNA onar›m kapasiteleri s›n›rl›d›r. Bu nedenle gen

koruyucu mekanizmalar son derece önemlidir. Genlerinkorunmas› büyük ölçüde beslenme ile sa¤lanabilir.

Kanser-ölüm oranlar›

Kanserler organlar›n ifllevlerini bozarak yaflam›m›z› tehli-keye atarlar. Kanser tüm dünyada en çok ölüme nedenolan iki hastal›ktan biridir (di¤eri koroner kalp hastal›¤›-d›r). ABD’de bir yüz y›lda Kanserden ölüm oran› 8 katartm›flt›r (Tablo 1). Yani kanserin bu kadar artmas›n›n te-mel nedeni yafll› nüfusun art›fl› de¤ildir

Tarihte kanser

H›rvatistan’da M.Ö 5300 ile M.S 1850 y›llar› aras›nda ya-flam›fl 3160 insan›n (ortalama yafl 35) iskeletleri primer yada metastatik kemik tümörleri aç›s›ndan incelenmifltir. 6-7 bin y›l önce son derece düflük say›da kemik tümörü sa-y›s› günümüzdeki ile k›yasland›¤›nda o kadar düflüktür kibunu sadece yaflam süresinin k›sal›¤› ile izah etmek müm-kün de¤ildir.

1353

111122 Kanser ve BeslenmeAhmet Ayd›n

TTaabblloo 11 YY››llllaarraa ggöörree AABBDD’’ddee kkaannsseerrddeenn ööllüümm oorraannllaarr››

11990000 22000000 AArrtt››flfl

Kanserden ölüm oran› %3 %24 8 kat

65 yafl›n üzerindekilerin total %4 %12 3 katnüfusa oran›

Geliflmekte olan ülkelerdeki insanlar geliflmifl ülkeleregöç ettiklerinde, bir-iki nesil sonra bunlar›n akrabalar›ndakanser çeflitlili¤i artmaktad›r. Bu durum kanserin genetiknedenlerden çok çevresel nedenlere ba¤l› oldu¤unu vebunlar›n önlenebilece¤ini düflündürmektedir. Bu ba¤lam-da beslenmede yap›lan hatalar›n rolü çok büyüktür.

Kanser nedenleri

Amerika Kanser Derne¤i’nin bildirdi¤ine göre 2005’te1.3 milyon kanserli olgudan 570, 280’i ölmüfltür. Bunla-r›n üçte biri sigaraya üçte biri de beslenmedeki yanl›fll›k-lara ba¤l›d›r (Tablo 2). Kalan üçte birin büyük bir bölü-münü bilinmeyen nedenler ve di¤er nadir nedenler olufl-turmaktad›r.

Kanser vakalar›n›n yar›s›n› akci¤er, kal›n ba¤›rsak,meme ve prostat tümörleri oluflturur. Kal›n ba¤›rsak (ko-lon), meme ve prostat kanserlerinin %80’inde neden bes-lenme hatalar›d›r ve rahatl›kla önlenebilirler.

Kanserin bafllamas› ve/veya ilerlemesinin önlenmesi

Kanserin bafllamas› ve/veya ilerlemesinin önlenmesinin

hemen hemen her aflamas›nda beslenme unsurlar›n›nönemli bir rolü vard›r (Tablo 3).

2. fiEKER-KANSER

fiekerli g›dalar nas›l kansere neden olur?

Son y›llarda beslenme düzenimizdeki en olumsuz de¤iflik-lik, rafine fleker ve unlu g›dalar›n afl›r› bir flekilde tüketil-mesidir. Örne¤in ‹ngiltere’de 1815’de 5 kg civar›nda olankifli bafl›na y›ll›k çay flekeri tüketimi 1970’de 50 kilogra-m›n üzerine ç›km›flt›r. Daha sonraki y›llarda un ve flekertüketimi ç›lg›nca armaya devam etmifltir. Örne¤in 1970-2000 y›llar› aras›nda ABD vatandafllar› önceki y›llaraoranla y›lda 100 litre daha fazla flekerli meflrubat tüket-mifllerdir.

Afl›r› fleker tüketimi ile kanser ars›ndaki iliflkiler ikikez Nobel T›p Odülünü alan (1931 ve 1944) Alman OttoWarburg taraf›ndan ortaya konmufltur. Warburg kanserhücrelerinin sa¤l›kl› hücrelerden farkl› bir metabolizmas›-n›n oldu¤unu göstermifltir.

Vücudun normal hücreleri, enerjileri için hem oksijen-li (aerobik), hem de oksijensiz (anaerobik) metabolizmayollar›n› kullan›rlarken kanser hücreleri sadece oksijensiz(anaerobik) metabolizma yolunu kullanabilirler.

Örne¤in bir mol glükozdan oksijenli ortamda 36 ATPelde edilirken oksijensiz ortamda sadece 2ATP enerji eldeedilebilir (%5-6 kadar). Örne¤in bir mol ya¤ asidindenoksijenli ortamda 131 ATP elde edilirken oksijensiz or-tamda hiç enerji elde edilmez.

Kanser devaml› açl›ktan ölmenin efli¤indedir ve vü-cuttan kendisini flekerle beslemesini talep etmektedir. Vü-cut, kanseri beslemeye çal›fl›rken mütemadiyen kapasite-sinin üstüne ç›kar. E¤er sevdi¤i besini (yani flekeri) ver-mezseniz kanser açl›ktan ölmeye bafllar.

Bu nedenle kanser hücreleri glükoz tafl›y›c› proteinler-le glükozu kuru bir süngerin suyu emmesi gibi emerler.Kanser hücreleri sa¤l›kl› hücrelere göre 3-5 kat daha faz-la fleker kullan›rlar.

BÖLÜM X ONKOLOJ‹K AC‹LLER VE DESTEK TEDAV‹1354

TTaabblloo 22 KKaannsseerr nneeddeennlleerrii

NNeeddeenn YYüüzzddee

Beslenme hatalar› %35

Sigara %30

Enfeksiyon hastal›klar› %10

Mesleki hastal›klar %4

Alkol %3

Çevre kirlili¤i %2

G›dalara konan katk› maddeleri %1

Bilinmeyenler %15

TTaabblloo 33 KKaannsseerriinn eevvrreelleerrii vvee öönnlleemmee yyoollllaarr››

KKaannsseerriinn eevvrreelleerrii ÖÖnnlleemmee yyoollllaarr››

TTüümmöörrüünn bbaaflflllaammaass›› Kanseri aktiflefltirecek enzimlerin inhibisyonuDNA’ya hasar veren serbest radikallerin temizlenmesi Kanser zehirlerini temizleyen (detoks) enzimlerin aktivasyonuDNA onar›m mekanizmalar›n›n harekete geçirilmesi

KKaannsseerriinn iilleerrlleemmeessii DNA’ya hasar veren serbest radikallerin temizlenmesi ‹ltihab›n azalt›lmas›Normal hücre ölümünün (apoptozis) gecikmesinin önlenmesiBa¤›fl›kl›¤›n güçlendirilmesiTümörün damarlanarak (anjiyogenezis) çevre organlara metastaz yapmas›n›n engellenmesi

112 Kanser ve Beslenme 1355

Bildi¤imiz gibi PET taramalar› için hastaya radyoaktifmadde ile iflaretlenmifl glükoz verilir. Çünkü iflaretlenmiflglükoz molekülünün öncelikle gidece¤i yer kanser doku-sudur.

fiekerin tek zarar› kanser dokusunu beslemesi de¤ildir.Afl›r› un ve fleker tüketimi insülin direncine (metaboliksendrom) yani hiperinsülinizme yol açar. Hiperinsüli-nizm, insüline benzer büyüme faktörü (IGF) ba¤lay›c›proteini-1 ve -2 (IGFBP-1 ve IGFBP-2) sentezini azalta-rak serbest IGF-1 düzeyini art›r›r. Serbest IGF-1 hemenhemen bütün dokular için potent bir mitojeniktir. Yanihücre üremesini kontrolsüz bir flekilde art›rarak kansereneden olur.

fiekerin kanser dokusuna faydalar›

Insülin direnci (metabolik sendrom) iltihabi özellikleresahip olan ikinci grup prostaglandinleri ve dördüncü gruplökotirienleri art›r›r. Bu nedenle ba¤›fl›kl›k azal›r; adez-yon, iltihap ve mitojenite artar. Bu faktörlerin hepsi dekanser oluflumunu kolaylaflt›r›r. Örne¤in ikinci grup pros-taglandinlerden trombaksan trombositlerin yap›fl›kl›¤›n›ve metastaz› art›r›r.

Nitekim metabolik sendromun (hiperinsülinemi) pan-kreas hücrelerinin say›s›n› artt›rarak kansere neden oldu-¤u gösterilmifltir. Ayr›ca glükozun direkt olarak hücreleretoksik etkide bulunmas› da pankreas kanserine neden ola-bilir.

Santisteban ve arkadafllar›n›n yap›lan bir deneyde me-me kanseri gelifltirilmifl farelerde kan flekeri düzeyi azal-t›ld›kça hayat süresi uzam›flt›r (Tablo 4).

fiiflmanl›k kanser

Normal tart›l›larla k›yasland›¤›nda vücut kitle endeksi40’›n üzerinde olanlarda, %50-60 oran›nda daha fazlakanser olmaktad›r.

Türk Kardiyoloji Derne¤i’nin yapt›¤› araflt›rmaya gö-re 1990 y›l›nda kad›nlarda %24 ve erkeklerde %9 olanfliflmanl›k oran›, ayn› kriterler ile 10 y›la kalmadan (1999)s›ras›yla %39 ve %19’a yükselmifltir. Görsel ve yaz›l›medyada sa¤l›k ve beslenme ile ilgili yaz›lar ve program-

lardaki müthifl art›fla ra¤men Türkiye’de 30 yafl ve üzerin-deki erkeklerin %28'inde, kad›nlar›n %45'inde metaboliksendrom tespit edilmifltir. Tedbir al›nmasa oran›n daha dayükselmesi beklenmektedir.

Obezite kad›nlardaki kanserlerin %20’sinden, erkekle-rin kanserlerinin ise %14’ünden sorumludur. Obeziteninbafll›ca nedenlerden biri oldu¤u bafll›ca kanserler flunlar-d›r; özofagus, kolon, rektum, karaci¤er, safra kesesi, pan-kreas, böbrek, mide, prostat, meme, uterus, serviks veovaryum. Obezitenin temellerinin çocukluk ça¤›nda at›l-d›¤›n› art›k biliyoruz. Bu yüzden çocuk hekimlerinin bukonuda çok dikkatli olmas› gerekmektedir.

14 eksperimental deneyin metaanalizine göre kalorik›s›tlamas› farelerdeki tümörlerin %55’inde spontan geri-leme olmufltur. Anoreksia nervosal› ‹sveç’li kad›nlardanormal popülasyona göre daha az meme kanseri görülüfl-tür.

Kalori k›s›tlamas›n›n tümör oluflumunu engelleyici et-kisinin en önemli nedeni IGF-1’i azaltmas›d›r. Tafl devridiyeti ve Atkins diyeti gibi ketojenik bir diyet ile kaloriazaltmadan da insülin ve dolay›s›yla da IGF-1’i azalt›labi-lir.

Tatland›r›c›-Kanser

Diyet yapan biri olarak fleker yerine tatland›r›c› kullanma-y› düflünüyorsan›z, baflka bir tuza¤a düflmüfl olursunuz.Tatland›r›c›lar›n kansere yol açt›¤›na dair çok önemli ka-n›tlar mevcuttur.

Mesane kanserine neden olabilece¤i için yaklafl›k 25y›l kadar önce sakkarin isimli tatland›r›c› yasaklanm›fl,onun yerini büyük ölçüde baflka bir tatland›r›c› olan aspar-tam alm›flt›r. Dünyada yaklafl›k 6,000 haz›r yiyece¤iniçinde aspartam bulunmaktad›r. Yaklafl›k 4,000 haz›r yiye-cekte de di¤er tatland›r›c›lar kullan›lmaktad›r.

Aspartam aspartik asit (%40) + fenilalanin (%50) vehalk aras›nda ispirto olarak bilinen metil alkolden (%10)oluflmufltur. Metilalkol, potansiyel bir kanserojen olan for-maldehite dönüflür

‘Layt’ kolalar ve di¤er diyet ürünleri, baz› flekersiz sa-k›zlar, birçok ilac›n içinde tatland›r›c› olarak aspartam bu-lunur.

Aspartam›n zararl› olup olmad›¤›na dair 150’nin üze-rinde araflt›rma yap›lm›flt›r. ‹laç firmalar›n sponsor oldu¤u

TTaabblloo 55 AAssppaarrttaamm iillee iillggiillii aarraaflfltt››rrmmaallaarr

ZZaarraarr›› yyookk ZZaarraarrll››

‹laç firmalar›n sponsor oldu¤u %100 —araflt›rmalar (74)

Ba¤›ms›z araflt›rmalar (92) %8 %92

TTaabblloo 44 MMeemmee kkaannsseerrii ggeelliiflflttiirriillmmiiflfl ffaarreelleerrddee kkaann flfleekkeerriinniinn hhaayyaatt ssüürreessiinnee eettkkiissii

KKaann flfleekkeerrii sseevviiyyeessii 7700 ggüünn ssoonnrraa öölleennlleerr ((%%))

Yüksek (n=24) %66

Normal (n=24) %33

Düflük (n=20) %5

araflt›rmalar›n hiçbirinde aspartam zararl› bulunmazken,ba¤›ms›z araflt›rmalar›n %90’›ndan fazlas›nda aspartam›nzararl› oldu¤u ileri sürülmüfltür! (Tablo 5).

Aspartam ve kanser aras›ndaki iliflkileri irdeleyen arafl-t›rmalar da çok ilginçtir. Bunlardan aspartam firmas› tara-f›ndan yapt›r›lan araflt›rmalar›n birinde, çal›flma fareler 4haftal›k iken bafllam›fl ve 104 hafta sürmüfltür. Bu çal›flma-ya göre aspartam verilen farelerde daha fazla beyin tümö-rü saptanmas›na ra¤men olgu say›s› düflük oldu¤undan so-nuç istatistiksel aç›dan anlams›z bulunmufltur (Tablo 6).

Normalde söylenmesi gereken fley ‘bu çal›flman›n so-nuçlar›na göre aspartam›n kansere neden oldu¤u da söyle-nemez, olmad›¤› da’ olmas› gerekirken FDA bu verileregöre aspartam kansere neden olmuyor sonucunu ç›karta-rak aspartam›n güvenli oldu¤unu ilan etmifltir. Ayr›ca buçal›flman›n di¤er verileri aç›klanmam›flt›r.

‹talya’da Ramazzini Kanser Enstitüsü 1600 fare üze-rinde yapt›klar› araflt›rmada aspartam›n (insanlar›n kul-land›klar›na çok yak›n dozlar›nda) lösemi ve lenfomalaraneden oldu¤unu göstermifltir. Bu çal›flmada hem fare say›-

s› çok fazlad›r hem de çal›flma süresi iki de¤il üç y›ld›r(normal fare ömrüne yak›n).

3. KANSER-YA⁄LAR

Diyetteki ya¤lar›n %90'›ndan fazlas›n› trigliseridler (3ya¤ asidi + 1 gliserol) geri kalan›n› ise kolesterol, koleste-rol esterleri, esterleflmemifl ya¤ asitleri (serbest ya¤ asitle-


TTaabblloo 66 AAssppaarrttaamm vveerriilleenn ffaarrlleerrddee bbeeyyiinn ttüümmöörrüü

AAssppaarrttaamm vveerriilleennlleerrddee AAssppaarrttaamm vveerriilleennmmeeyyeennlleerrddee bbeeyyiinn ttüümmöörrüü bbeeyyiinn ttüümmöörrüü

Erkek 7/155 (%4.5) 1/59 (%1.7%)

Difli 5/158 (%3.2) 0/59 (0%)

TTaabblloo 77 ÇÇeeflfliittllii yyaa¤¤ aassiittlleerrii

SSaattüürree ((ddooyymmuuflfl)) yyaa¤¤ aassiittlleerriiTereya¤›‹ç ya¤›Kuyruk ya¤›Margarin

MMoonnooaannssaattüürree yyaa¤¤ aassiittlleerrii ((oommeeggaa--99))Zeytin ya¤›F›nd›k ya¤›Kanola ya¤›

PPoolliiaannssaattüürree yyaa¤¤ aassiittlleerrii ((oommeeggaa--66))M›s›rözü ya¤›Ayçiçe¤i ya¤›Soya ya¤›Pamuk ya¤›

PPoolliiaannssaattüürree yyaa¤¤ aassiittlleerrii ((oommeeggaa--33))Bal›k ya¤›, kabak çekirde¤iKeten tohumu, cevizYeflil yaprakl›lar (semizotu vb)

Omega-6((DDiiyyeett vvee DDookkuu yy››kk››mm››))

FFoossffoolliippaazz AA22

LLiippooookkssiijjeennaazz

IIVV.. GGrruupp LLöökkoottiirriieennlleerr IIII.. GGrruupp pprroossttaaggllaannddiinnlleerr

SSiikkllooooookkssiijjeennaazz

AArraaflfliiddoonniikk aassiitt

fifieekkiill 11.. Proenflamatuvar mediatörler.


ri), fosfolipdler ve sfingolipidler olufltururlar. Ya¤ asitle-rinden karbon zincirleri çifte ba¤ içermeyenlere doymuflya¤ asitleri, çifte ba¤ içerenlere doymam›fl (ansatüre) ya¤asitleri denir. Doymam›fl ya¤ asitleri ise tekli doymam›fl(monoansatüre, tek çifte ba¤l›) ve çoklu doymam›fl (poli-ansatüre) ya¤ asitleri olarak ikiye ayr›l›rlar. Doymam›flya¤ asitleri ilk çifte ba¤›n metil grubuna en yak›n bulun-du¤u karbon say›s›na göre n-3(w-3), n-6(w-6) ve n-9 (w-9) ya¤ asitlerine ayr›l›r (Tablo 7).

Omega-3 (w-3) ve omega-6 (w-6) ya¤ asitleri insanvücudunda sentezlenmedikleri için d›flardan zorunlu ola-rak al›nmal›d›rlar. Esansiyel ya¤ asitleri denilen bu bile-fliklerin çok önemli görevleri vard›r; hücre zar›n›n fosfoli-pid yap›s›nda bulunurlar, hücre sinyal sistemini modifiyeederler, gen ekspresyonununda ve biyosentetik fonksiyon-lar›n oluflumunu kolaylaflt›r›rlar ve eikosanoidlerin oluflu-munu sa¤larlar.

Omega-6 ya¤ asitleri kayna¤›n› linoleik asitten (LA)al›r. Linoleik asidin aktif metaboliti olan araflidonik asitproenflamatuvar mediatörlerin (II. grup prostaglandinlerve IV. Grup lökotirienler) sentezlenmesini sa¤lar (fiekil1).

Omega-3 ya¤ asitlerinin kayna¤›n› alfa-linolenik asit(ALA) oluflturur. ALA, desatüraz ve elongazlar ile eikoza-pentanoik asit=EPA ve dokozapentanoik asit=DHEA gibi

aktif metabolitlere dönüflür. Alfa- Linoleik asidin aktifmetaboliti olan eikozopentoenoik asit antienflamatuvarmediatörlerin (III. grup prostaglandinler ve IV. Grup löko-tirienler) sentezlenmesini sa¤lar (fiekil 2).

Omega ya¤ asitlerinin fonksiyonlar›

Poliansatüre ya¤ asitleri olan omega-6 ve omega-3 ya¤asitlerinin membran yap›s›n›n oluflumunda çok önemligörevleri vard›r. Membranlar›n afl›r› y›k›m›nda ya da di-yette afl›r› al›nd›klar›nda kanda ve dokularda birçok Ome-ga-3 ve omega-6 kaynakl› metabolitlerin düzeyi artar.

Omega-6 ya¤ asitleri metabolitleri enflamatuvar, hipe-raljezik, trombotik ve mitojenik özelliklere sahiptir. Ome-ga-3 ya¤ asitleri ise antienflamatuvar, analjezik, antitrom-botik ve antimitojenik özellikleri ile omega-6 metabolitle-rinin etkilerini dizginlerler (Tablo 8).

Tafl devri diyetinde w-6: w-3 oran› yaklafl›k 1-4:1idi. Fakat son 50-100 y›lda serum kolesterol düzeylerinidüflürmek amac› ile m›s›r, soya, pamuk, ayçiçe¤i gibiya¤lar›n afl›r› kullan›lmas›, buna karfl›l›k özgür beslenenhayvanlardan kaynaklanan proteinler (et, bal›k, süt, yu-murta) ve semizotu, lahana ve marul gibi yeflil sebzele-rin daha az tüketilmesi ile bu oran 20-50:1’e kadar ç›k-m›flt›r.

Omega-3((DDiiyyeett vvee DDookkuu yy››kk››mm››))

FFoossffoolliippaazz AA22

LLiippooookkssiijjeennaazz

IIVV.. GGrruupp LLöökkoottiirriieennlleerr IIIIII.. GGrruupp pprroossttaaggllaannddiinnlleerr

SSiikkllooooookkssiijjeennaazz

AArraaflfliiddoonniikk aassiitt

fifieekkiill 22.. Antienflamatuvar mediatörler

Sistemik enflamasyon-kronik hastal›klar veesansiyel ya¤ asitleri

Sistemik enflamasyon s›ras›nda kanda alfa-tümor nekrozeeden faktör (TNF-α), interlökin-6 (IL-6), interleukin1(b)(IL-1b) gibi sitokinler ile lökotirien B4 (LTB4), prostag-landin E2 ve Trombaksan A2 gibi eikosanoidler artar. En-feksiyon d›fl›nda C-reaktif proteinin yüksek oluflu kronik birhastal›¤› ve/veya yafll›l›¤a ba¤l› dejenerasyonu gösterir.

Bal›k ya¤›n›n dokosahekzaenoik asidi (DHA) TNF-α,IL-6, IL-1(b) gibi sitokinler ile lökotirien B4, prostaglan-din E2 ve Trombaksan A2 gibi eikosanoidleri inhibe ede-rek sistemik enflamasyonu suprese eder. Omega-3 ya¤asitleri antienflamatuvar, antitrombotik, antiaritmik, anti-mitojenik hipolipemik, ve vazodilatatör etkilere sahiptir.Bu özellikleri ile kanser baflta olmak üzere koroner kalphastal›klar›, hipertansiyon, tip 2 diabet, ülseratif kolit, ro-matoid artrit, depresyon ve kronik obstrüktif akci¤er has-tal›lar› olmak üzere birçok hastal›¤›n önlenmesinde ve te-davisinde potansiyel etkiye sahiptir.

Omega Ya¤ Asitleri ve Kanser

Diyetteki ya¤lar kanser geliflimini ve ilerlemesini etkiler.Bu ba¤lamda w-6’lar uyar›c›, omega-3’ler ise bask›lay›c›-d›r. Walk ve arkadafllar› 40-76 yafllar› aras›nda de¤iflen61,471 kad›n› incelemifl ve tüketilen ya¤ miktar› ile memekanseri aras›nda bir iliflki saptayamam›flt›r. Yani iddia edi-lenin aksine fazla ya¤ yemek meme kanseri ile iliflkisizbulunmufltur. Bu çal›flmada zeytinya¤› ya da kanola ya¤›gibi tekli doymam›fl ya¤ asidi tüketiminin meme kanseririzikosunu azaltt›¤›, m›s›r ya da ayçiçe¤i ya¤› gibi çokludoymam›fl ya¤ asitlerinin meme kanseri rizikosunu art›r-d›¤›, bunlara karfl›l›k tereya¤›, iç ya¤› ve kuyruk ya¤› gibidoymufl ya¤ asitlerinin ise meme kanseri rizikosunu art›r-mad›¤› gösterilmifltir.

Diyette omega-6/omega-3 oran›n›n yüksek olmas›n›nkanser oluflumu ve ilerlemesi üzerine olumsuz etkilerivard›r; Bu ba¤lamda w-6’lar uyar›c›, omega-3’ler ise bas-k›lay›c›d›r (Tablo 9 ve 10).

Zeytinya¤›

Son y›llarda yap›lan toplum araflt›rmalar›na göre zeytin-ya¤› (omega-9’dan zengindir) tüketiminin fazla oldu¤ukiflilerde meme, prostat, akci¤er, larenks, ovaryum ve ko-lon kanserleri az görülmektedir.

Deney hayvanlar›nda yap›lan çal›flmalar zeytinya¤›n›nkolon kanseri, meme tümörü, karaci¤er tümörü, deri kan-seri ve promiyelositik lösemi gibi kanserlere karfl› korumasa¤lad›¤›n› göstermifltir.

Trans ya¤ asitleri

Bir ya¤ asiti molekülünde çifte ba¤ alan karbona ba¤l›olan hidrojen atomlar› ayn› taraf›nda ise buna cis-ya¤ asi-ti, ters tarafta ise buna trans-ya¤ asiti ad› verilir.

Margarin ve s›cak preslenmifl poliansatüre ya¤lar (m›-s›r, ayçiçe¤i, soya, pamuk) ifllenirken cis fleklinde olan


TTaabblloo 88 OOmmeeggaa--66 vvee OOmmeeggaa--33 kköökkeennllii pprroossttaaggllaannddiinn vvee llöökkoottiirriieennlleerriinn eettkkiilleerrii

IIII.. ggrruupp pprroossttaaggllaannddiinnlleerr,, IIIIII.. ggrruupp pprroossttaaggllaannddiinnlleerr,, VV.. GGrruupp llöökkoottiirriieennlleerr ((oommeeggaa--33)),, IIVV.. GGrruupp llöökkoottiirriieennlleerr ((oommeeggaa--66)) II.. ggrruupp pprroossttaaggllaannddiinnlleerr

• Enflamatuvar • Antienflamatuvar

• Hiperaljezik • Analjezik

• Trombotik • Antitrombotik

• Vazokonstriktif • Vazodilatatör

• Mitojenik • Antimitojenik

TTaabblloo 99 KKaannsseerrlleerrddee oommeeggaa--33//oommeeggaa--66 ddeennggeessiinniinn öönneemmii

• Transkripsiyon faktör aktivitesini de¤ifltirir

• Gen ekspresyonu sinyal transdüksiyonu yollar›n› etkiler

• Östrojen metabolizmas›n› bozar

• Serbest radikallerini art›r›r

• Membran ak›flkanl›¤›n› bozar

• ‹nsülin direncini art›r›r

TTaabblloo 1100 OOmmeeggaa--33 vvee OOmmeeggaa--66 yyaa¤¤ aassiittlleerriinniinn kkaannsseerr ddookkuussuu üüzzeerriinnee eettkkiilleerrii

MMeekkaanniizzmmaa ww--66 ww--33

Prekanseröz hücrelerin üreme h›z› Art›r›r Azalt›r

Yeni tümör oluflumunun bafllat›lmas› Art›r›r Azalt›r

Tümör büyüme h›z› Art›r›r Azalt›r

Tümör yay›l›m› Art›r›r Azalt›r


ya¤ moleküllerinin önemli bir bölümü bozularak trans ya¤asitlerine dönüflür.

Trans ya¤ asitlerinin bütün dokularda yozlaflt›r›c› etki-leri vard›r ve çok say›da kronik dejeneratif hastal›¤a ne-den olur. Trans ya¤ asidi tüketimi art›fl›n›n meme, kolonve prostat kanseri ile iliflkili olabilece¤i bildirilmifltir. Buba¤lamda trans ya¤lar bir tümör bask›lay›c›s› olan p53 ge-ni aktivitesini azalt›r. Do¤al ya¤larda (hayvani ya¤lar ves›zma zeytinya¤›) çok az trans ya¤ asidi vard›r.

Kolesterol düflürücü ilaçlar-kanser

Statinler bilindi¤i gibi kolesterol sentezinin (mevalonat)bir aflamada durmas›n› sa¤layan ilaçlard›r. Kolesterol isehücre zar›n›n vazgeçilmez temel yap›sal bileflenidir.

Statinler sürekli bölünen ve ço¤alan kanserli hücrele-rin, hücre zar›ndaki kolesterol sentezini engelleyerek üre-melerini engellerler. Fakat e¤er bu ilaçlar kanserli hücre-leri öldürüyorsa, sa¤l›kl› hücreleri de tahrip edebilirler.

Kolesterol sentezini durduran ilaçlar› flayet organiz-mada bulunan sa¤l›kl› olan hücreleri, dokular› ve organla-r› etkilemeden, do¤rudan kanserli hücrelere ve dokularayönlendirebilecek olunursa gerçekten hasta lehine olumluve mükemmel sonuçlar verebilecek flekilde gerçekleflebi-

lir. Ama henüz elimizde statinleri sadece kanser hücreleri-ne yönlendirecek bir araç maalesef yoktur.

Journal of the American College of Cardiology’ deAlawi A. Alsheikh-Ali ve arkadafllar› taraf›ndan yay›nla-nan 23 çal›flmal›k bir metaanalizde statinler kolesterolüdüflürdükçe kanser olas›l›¤› artt›¤› saptanm›flt›r.

Statinlerin kanser yap›c› etkileri etkileri flu flekildeözetlenmektedir (Tablo 11).

4. KANSER-ET

Onkolojideki önemli tart›flmalardan biri de proteinli g›da-lar›n kansere sebep olup olamayaca¤› ile ilgilidir. Bunla-r›n içinde belki de en fazla dikkati çeken ‘k›rm›z› eti faz-la yiyenlerde kanserin daha çok görüldü¤ü’ iddias›d›r.

Key ve arkadafllar› yafllar› 16-89 y›l aras›nda de¤iflen76,172 erkek ve kad›n ortalama 10 y›l izlenmifller. Bunlar-dan 27,808’i vejetaryen imifl (et-bal›k). Çal›flman›n so-nunda 8330 ölüm olmufl, fakat k›rm›z› et yiyen ve yeme-yenler aras›nda kanserden ölüm bak›m›ndan bir farkl›l›kbulunmam›flt›r.

Tar›m öncesi dönemde insanlar günümüzdekine göreen az 2-3 kat daha fazla k›rm›z› et tüketmelerine fosil in-celemelerine göre daha az kansere maruz kalm›fllard›r. Pe-ki bu bulgulara ra¤men neden k›rm›z› et kansere nedenoluyor diye iddia edilmektedir?

Bu çeliflkiyi çözmek için yap›lan çal›flmalardan birin-de gerçekten de fazla domuz past›rmas› yiyenlerde dahafazla mesane kanseri oldu¤u saptanm›flt›r. Ama kanserolanlar›n büyük ço¤unlu¤unun yedi¤i domuz past›rmala-r›n›n ço¤u ifllenmifl etmifl. ‹fllenmemifl etler ile kanser ara-s›nda ise böyle bir iliflki saptanmam›fl.

Nitrat ve nitritler özellikle sucuk, sosis, salam ve pas-t›rma gibi ifllenmifl et ürünleri ve bal›kta koruyucu, renk-lendirici, lezzet artt›r›c› ve mikrobiyal stabiliteyi kontrolamac›yla yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. Nitrozamine dö-nüflen nitritlerin hayvan modellerinde mesane kanserineyol açt›¤› gösterilmifltir. 40,000 kad›n üzerinde yap›lan Io-wa Kad›n Sa¤l›¤› Çal›flmas›nda nitrat tüketimi artt›kçamesane ve yumurtal›k kanserinin de artt›¤› gözlenmifltir.

Nitratl› gübrelerin afl›r› kullan›lmas› nedeni ile sular-daki nitrat düzeyleri yükselmifltir (> 5 mg/L).

Maalesef Türkiye’de çok az içme suyunda nitrat öl-çümleri yap›lmaktad›r. N-nitrozamin sigara duman›nda dabulunur.

Bir baflka sorun da birçok k›rm›z› et ürünü içine kan-serojen soya kat›lmas›d›r. Soyan›n modern ifllenme yön-temleri de nitrat miktar›n› art›rmaktad›r.

Etin muhtemel kanser nedenlerinden biri de yüksek›s›lara maruz b›rak›lmas›d›r. Bu nedenle ›zgara, mangal,tütsüleme gibi ›s›tma yöntemleri ile et piflirilmemelidir.

TTaabblloo 1111 SSttaattiinnlleerriinn kkaannsseerr yyaapp››cc›› eettkkiilleerrii

• Koenzim Q 10 inhibisyonu (bu madde vücudun enerjisantralidir, ayr›ca antioksidand›r)

• Anjiyogenezisi art›rmak.

• Sitotoksik do¤al katil hücreleri azaltmak (böylece kanserhücreleri daha az ölüyor)

• Skualeni (bir kolesterol ara metaboliti) azaltmak

• Dehidroepiandosteronu (testosteronun ön maddesi)azaltmak

fifieekkiill 33.. Cis ve trans ya¤ asitleri.

5. SÜT-KANSER

Çin’de geleneksel g›dalar›n› yiyen sadece 10,000 kad›n-dan sadece bir tanesi meme kanserinden ölürken, gelenek-sel g›dalar›n› önemli ölçüde azalt›p bat› tipi beslenmeyebafllayan Hong Kong’taki Çinli kad›nlarda s›kl›k34:10,000’ye ç›kmaktad›r. Halbuki Bat› ülkelerindeki s›k-l›k ise k›yaslanmayacak kadar çok yüksek olup 1:10 ile1:20 aras›nda de¤iflmektedir.

Çin’dekine benzer düflük meme kanseri s›kl›¤› Japon-ya’da da (Hatta atom bombas› at›lan Nagazaki ve Hirofli-ma’da da) vard›r. Halbuki bat› ülkelerine göç eden Japon-larda bir iki nesil sonra meme kanseri s›kl›¤›, bulundukla-r› ülkenin beyaz halk› kadar yüksek olmaktad›r. Bu süregeleneksel beslenme fleklinin büyük ölçüde terk edildi¤izamana denk düflmektedir.

Çin ve Japonya’da prostat kanseri de çok nadir görül-mektedir. Bu ülkelerde baz› kanserlerin az görülmesi do-¤al beslenmeye ba¤lanabilirse de bunu her kanser çeflidiiçin söylemek mümkün de¤ildir. Örne¤in Uzakdo¤u ülke-lerinde ösefagus, mide, tiroit, pankreas ve karaci¤er kan-serleri daha fazla görülmektedir. Çin ve Japon diyetlerininbat› diyetlerinden en önemli farklar›ndan biri yak›n za-manlara kadar nerdeyse süt ve ürünleri hiç tüketilmemesi-dir.

Yap›lan çok say›da araflt›rmada süt tüketimi artt›kçayumurtal›k, meme, kal›n ba¤›rsak, akci¤er, mide, pankre-as ve prostat kanserinin daha fazla görüldü¤ü saptanm›fl-t›r.

Sütte bulunan baz› kimyasallar kansere neden olabilir-se de bu konuda suçlanan en önemli unsur sütte do¤al ola-rak da bulunabilen IGF-1’dir. Büyümeyi h›zland›ran enönemli etkenlerden biri olan IGF-1 fazlal›¤›n›n kansereneden olmas› mümkündür. Nitekim prostat, kolon ve me-nopoz öncesi meme kanseri ile IGF-1 düzeyleri aras›ndas›k› bir iliflki saptanm›flt›r. Yani IGF-1 düzeyleri yüksel-dikçe bu kanserlerin s›kl›¤› da artmaktad›r.

Süt vahfli yaflamda sadece h›zl› büyüyen hayvan yav-rular›na verilen bir g›dad›r. Bu nedenle IGF-1 gibi büyü-me faktörlerinden zengin olmas› da do¤ald›r. Büyüme h›-z›n›n düfltü¤ü kiflilerin ilave olarak bir büyüme faktörünüalmas› o kiflide kanser oluflmas›na yol açabilir.

Süt içenlerde IGF-1 niçin artmaktad›r?

Süt içmeyen eriflkin bir kiflide 170 ng/mL olan kan IGF-1düzeyi, süt ürünlerinden zengin g›dalarla beslenenlerle200-210 ng/mL’ye ç›kmaktad›r.Bunu temelde belli bafll›baz› nedenleri vard›r;

Normalde süt içinde bulunan -IGF-1 de dahil- büyümefaktörlerinin ço¤u sindirim sisteminden geçerken parçala-n›r. Ancak çok az miktar IGF-1 sütün p›ht› k›sm›n›n (ka-

zein) içinde korunarak kana geçer. Asl›nda bu düflük mik-tarlar›n fazla bir zarar› yoktur.

Sütün içinde bulunan küçük proteinler ve amino asit-ler insan›n kendi IGF-1’ini art›r›rlar. Süt ya da yo¤urduniçine konulan yüksek miktardaki fleker de IGF-1 düzeyiniart›r›r.

Süt pastörizasyon ve UHT gibi ›s›l ifllemlere maruz b›-rak›l›rsa kazein proteinini parçalayan proteolitik enzimlertahrip oldu¤u için kazein daha fazla büyüme faktörünükorur.

Normal koflullarda IGF-1’in di¤er protein yap›s›ndaolan hormonlar gibi mide-barsak kanal›nda buradaki HClve proteolitik enzimler ile inaktive olmas› gerekir. Pastö-rizasyon ifllemi maalesef sütte do¤al olarak bulunan pro-teolitik enzimleri inaktive eder ve IGF-1’i denatüre ola-maz ve aktif halde ba¤›rsaktan emilir.

FDA araflt›r›c›lar› 1990’da büyüme hormonu verileninek sütünün pastörizasyonun IGF-1’i tahrip etmedi¤i as-l›nda tam tersine konsantrasyonunu art›rd›¤›n› saptam›fl-lard›r. Ayn› araflt›r›c›lar sindirilemeyen IGF-1’in insanlar-da ba¤›rsaktan kana geçti¤ini, farelerde ise büyümeyi h›z-land›rd›¤›n› göstermifllerdir.

Hem IGF-1 ve hem de transforme edici büyüme fak-törünün pastörizasyona dayan›kl› oldu¤u gösterilmifltir.Yine betasellülin adl› hormon epidermal büyüme faktörüreseptörünü uyararak kansere yol açabilir. Betasellülin depastörizasyon s›ras›nda tahrip olmayan bir büyüme hor-monudur.

Ama en büyük tehlike hayvanlarda süt verimini art›r-mak için büyüme hormonunun (rbGH) kullan›lmas›d›r.Büyüme hormonu aktifleflerek IGF-1 olmakta o da büyü-meyi art›rmaktad›r. Bu durumda IGF-1 vücudumuzunkullanabilece¤i oranlar›n çok üstüne ç›kar.

Fermente sütler kanserden koruyor

Süt ve kanser ars›ndaki iliflkiyi de¤erlendirirken hastalar›ndi¤er yedi¤i g›dalar›n araflt›r›lmazsa elde edilen sonuçlaryan›lt›c› olacakt›r.. Yine böyle bir iliflkinin olup olmad›¤›-n› de¤erlendirmede tüketilen sütün ifllenme flekli (çi¤,kaynat›lm›fl, pastörize, homojenize olup olmad›¤› vb.) gözönüne al›nmal›d›r. Örne¤in Afrika kabilelerinden Sambu-rular ve Masailer çok büyük oranda tam ya¤l› çi¤ süt tü-ketirler (günde 2-5 litre kadar); buna ra¤men bu kabileler-de kanser dahil birçok kronik hastal›¤a çok az yakalan›r-lar.

Probiyotikler

Eriflkin bir insan ba¤›rsa¤›nda 100 trilyon (1,5 kg) fayda-l› bakteri (Probiyotik) bulunur. Bu rakam insan hücre sa-y›s›n›n (60 trilyon) yaklafl›k 2 kat› kadard›r. Bu bakteriler



300 m2 büyüklü¤ünde bir yüzey oluflturan mukozay› birtabaka fleklinde döfler.

Probiyotiklerin görevleri flunlard›r;• Ba¤›fl›kl›k sistemini güçlendirmek• Bakteriyel enzimler ile yiyeceklerin sindirimini

kolaylaflt›rmak.• Vitaminlerin (K vit, biyotin, niasin vb) sentezini

yapmak.• Ba¤›rsak duvar›n› zararl› maddelerden korumak ve

ba¤›rsak geçirgenli¤ini azaltmak.

Pastörize-homojenize edilmifl sütlerin aksine yo¤urtve kefir gibi fermente edilmifl süt ürünlerinin insan vehayvan çal›flmalar›nda kanseri önledi¤i ya da var olanlar›geriletti¤i saptanm›flt›r. Tabii ki bu süt ürünleri ekflimeözelli¤ine sahip olmal›d›r. Bu ürünlerin pastörize sütler-den fark› probiyotiklerden, enzimlerden ve vitaminlerdenzengin olmas›d›r. Bir baflka fark da homojenizasyon ol-mad›¤› için kansere neden olabilecek büyüme faktörleri-nin mide-barsak s›v›lar› ile etkisizleflebilmesidir.

Deneysel ve epidemiyoloik çal›flmalar›n birço¤u pro-biyotiklerin kolon kanserinden korunmada önemli bir ro-lü oldu¤unu göstermektedir. En önemli probiyotik kay-naklar›ndan biri olan kefir tümör oluflumunu engellemek-te ya da var olan›n ilerlemesini azaltmaktad›r.

6. SEBZE-MEYVE-V‹TAM‹N-M‹NERAL-KANSER

Taze sebze ve meyve yiyenlerin daha az kansere yakalan-d›klar› yayg›n bir flekilde kabul görmektedir. NitekimBlock ve arkadafllar›n›n yapt›klar› bir metaanaliz incele-mesinde 156 çal›flman›n 128’inde taze sebze ve meyveyemenin kanser riskini azaltt›¤› görülmüfltür. Bu kanserle-rin bafl›nda mide, ösefagus, akci¤er, a¤›z, farenks, endo-metrium, pankreas ve kolon kanserleri gelmektedir. Çi¤sebzeler, piflmifllerden daha etkilidir.

Sebze ve meyvelerdeki kanser önleyici etkileri bunla-r›n içindeki tek bir besi unsuruna ba¤lamak son dereceyanl›flt›r. Kanserle ilflkili oldu¤u ileri sürülen bafll›ca besinunsurlar› flunlard›r; ditioltionlar, isotiosiyanat, indol-32-karbinol, allium bileflikleri, isoflavonlar, proteaz inhibi-törleri, saponinler, fitosteroller, inositol heksafosfatlar, Cvitamini, D-limonen, lutein, folik asit, beta-karoten, liko-pen, selenyum, E vitamini, flavonoidler ve lifler.

Antioksidanlarla yap›lan çal›flmalarda afla¤›daki nok-talara dikkat edilmezse yanl›fl sonuçlara var›labilir. Örne-¤in düflük dozda verilen antioksidanlarla yap›lan çal›flma-lar yüksek fakat, toksik olmayan dozda verilenlerle k›yas-lanmamal›d›r. Düflük dozda verilen antioksidanlar baz›kanser türlerinin aktive olmas›na yol açabilir. Örne¤in A

vitamini sigara içenlerde kanseri aktive edebilmektedir. Her antioksidan›n etkisi ayn› de¤ildir. Meslea C vita-

mini s›v› ortamda A vitamini, beta-karoten ve E vitamin-leri ya¤l› ortamda etki eder. A Vitamini baz› epitelyal hüc-relerde farkl›laflmas› yaparken, beta-karoten ve E vitami-ni yapmaz. beta-karoten ve E vitamini melanom hücrele-rini farkl›laflt›r›rken C vitamini ve A vitamini yapmaz. CVitamini hücrelerinin büyümesini inhibe eder, fakat fark-l›laflmay› etkilemez. Bu nedenle tek bir antioksidan eldeedilen veriler, çok say›da antioksidandan elde edilen veri-ler ile karfl›laflt›r›lmamal›d›r. Günde 10-25 gram C vitami-ni (haftada en az iki kez ‹V, di¤er zamanlarda oral), 800‹Ü E vitamini (alfa-tokoferol) 60 mg beta-karoten eriflkinkanserli hastalar için iyi bir kombinasyon olabilece¤iniileri süren araflt›rmac›lar vard›r.

Yine hat›rlanmas› gereken önemli bir nokta antioksi-danlar›n hücreler üzerindeki etkisi sadece serbest radikal-ler ile ilgili olmamas›d›r. Ayr›ca antioksidanlar›n kanserhücresi üzerine olan etkisi normal hücreler gibi de¤ildir.Retinoidler, C vitamini, beta-karoten ve E vitamini insanve hayvanlara verildi¤inde tumor hücrelerinde antitümöraktivite gösterirken normal hücrelerin üremesini etkile-mez. Bunun nedeni iyi bilinmemektedir.

Örne¤in normal miktarlarda ve oksijenli ortamda C vi-tamini bir antioksidand›r (serbest oksijen radikallerini te-mizleyerek doku tahribini engeller). Fakat kanser dokula-r›n›n farkl› bir metabolizmas› vard›r. Bu nedenle bak›r vedemir ile reaksiyona giren antioksidanlar, prooksidan (ok-sijen radikali oluflturucu) haline geçer. Bu reaksiyonlarsonucunda küçük miktarlarda hidrojen peroksit (serbestradikal) oluflur.

Sonuç olarak C vitamini gibi baz› antioksidanlar fark-l› metabolizmalar› nedeni ile kanser dokusunda nitelik de-¤ifltirerek oksidan olurlar. Yani serbest radikal oluflturarakkanser hücrelerini öldürürler. Halbuki sa¤lam dokulardaantioksidan olup onlar› tahribattan korurlar.

Halbuki kanser hücreleri oksijensiz ortamda yaflarlarve antioksidan sistemleri çok zay›ft›r ve iyi çal›flmaz. Ya-ni antioksidanlar kanser d›fl›ndaki sa¤lam dokuyu serbestradikallerden korurken, kanser dokusunda serbest radikaloluflmas›n› engellemezler. Böylece radyo ve kemoterapi-nin etkinli¤i azalmaz iken sa¤lam dokular da korunur.

Glükoz molekülüne benzemesi dolay›s›yla C vitaminikanserli dokuya fazla miktarda geçer, fakat anaerobik (ok-sijensiz) ortam nedeni ile antioksidan de¤il oksidan haledönüflür.

Literatürde bu konu ile ilgili yap›lm›fl yüzlerce araflt›r-ma vard›r. Bu araflt›rmalar›n çok büyük bir bölümünde vi-tamin ve antioksidanlar›n koruyucu oldu¤undan, çok azbir bölümünde nötr bir etkisinden bahsedilmektedir. Nadiristisnalar d›fl›nda zararl› etki gösterilmemifltir.

Jatoi ve arkadafllar› 60 yafl›n üzerindeki akci¤er kanse-ri (küçük hücreli de¤il) ameliyat olmufl hastalardan vita-

min takviyesi yap›lananlarda yaflam süresi 41 ay iken,takviye almayanlarda bu süre 11 ayda kalm›fl. Yani vita-min kullananlar 3 y›l daha fazla yaflam›fl.

Lamm ve arkadafllar› transisyonel hücreli mesane kan-serli hastalar›n bir bölümüne sadece BCG yap›lm›fl, Di¤ergruba ise BCG’ye ek olarak 40,000 IU of A vitamini,2000 mg vitamini, 400 IU E vitamini, 100 mg of B6 vita-mini ve 90 mg çinko verilmifl. 5 y›l sonra yüksek doz vi-tamin almayan grupta nüks % 91 iken, alan grupta ise bu-nun yar›s› kadar (%41) oldu¤unu göstermifltir.

Antioksidanlar›n kanser önleme mekanizmalar› flun-lard›r (Tablo 12).

E vitamini

E vitamini iki grup do¤al bileflikten oluflmufltur; 1. Toko-feroller (alpha, beta, gamma, delta) ve 2. Tokotirienoller(alpha, beta, gamma, delta). Her ikisinin de ayr› ayr› fonk-siyonlar› vard›r. Bu nedenle E vitamini dendi¤inde hangifraksiyon ya da fraksiyonlar›n kast edildi¤i bilinmezse ya-p›lan araflt›rmalar›n sonuçlar› sa¤l›kl› bir flekilde karfl›lafl-t›r›lamaz. Maksimum yarar› sa¤lamak genifl bir spektrumal›nmas› ile mümkündür.

Eczanelerde sat›lan E vitamini genellikle alfa- tokofe-rolün sentetik bir formudur. Gamma-tokoferol do¤ada ençok bulunan formdur. Bu formun kanser ve Alzheimer’›nönlenmesinde alfa-tokoferolden daha etkili oldu¤u söy-lenmektedir. Gamma-tokoferolün alfa’dan farkl› olarakantienflamatuar etkisi de vard›r (PGE2’yi azalt›r). Soya,ayçiçe¤i ve m›s›r ya¤lar› gamma- tokoferolden, zeytinya-¤› ise alfa- tokoferolden zengindir. Fakat s›cak preslenmiflsoya, ayçiçe¤i ve m›s›r ya¤lar›ndaki E vitamini büyük öl-çüde tahrip olur.

E vitamini 12 çift-kör plasebeo kontrollü çal›flmay›içeren bir meta analize göre E vitamini prostat kanserinind›fl›nda hiçbir kanserden korumamaktad›r. Hatta 2008 deyap›lan bir çal›flmada E vitaminin sigara içenlerde akci¤erkanserini artt›rd›¤›n› göstermifltir. Ama tek bir antioksi-dandan elde edilen veriler çok say›da antioksidan kombi-nasyonundan elde edilen veriler ile k›yaslanmamal›d›r. Bu

konuda ek çal›flmalara gereksinim vard›r. E vitamini aç›-s›ndan en iyisi ya¤l› tohumlar›, kuruyemiflleri ve zeytin-ya¤›n› bol tüketmektir.

A vitamini-Kanser

70-80’li y›llarda antioksidanlar›n birçok patolojiyi bu ara-da kanseri de azaltabilece¤i bilgisi her kesimi heyecanlan-d›rd›. Gerçekten de birçok deneysel ve epidemiyolojik ça-l›flmada beta-karotenin antikanser etkileri gözlenmifltir.

Ama epidemiyolojk çal›flmalarda do¤al olarak al›nanbate-karoten izole olarak al›nmad›¤› için etkinin beta ka-rotene ait olup olmad›¤›n› ortaya koymak güçtür. Yani el-de edilen etki beta-karoten ile birlikte al›nan vitamin, mi-neraller ve di¤er besleyicilerden bir ya da bir kaç›na aitolabilir.

90 y›llarda yap›lan büyük çaptaki baz› çift kör plaseboçal›flmalara göre beta-karoten ve /veya A vitamininin kan-serden koruyucu etkisi yoktur. Hatta bunlar›n baz›lar›ndasigara içen kiflilerde akci¤er kanseri daha fazla görülmüfl-tür. Fakat burada al›nan beta-karoten miktar›n›n düflük ol-mas›, yani yüksek olmamas›n›n kansere yol açt›¤› iddiaedilmifltir. Sigara içenlerde kansere yol açt›¤› ileri sürülenfley beta-karotenin oksitlenmesidir. Nitekim sigara içme-yenlerde böyle bir etki olmamaktad›r. Unutulmamas› ge-reken baflka bir nokta da do¤al olarak al›nan beta-karotenfazlal›¤› hiçbir zaman kansere sebep olmamaktad›r.

Folik asit-Kanser

Folik asit hücre bölünmesi ve büyümesinde kritik önemesahiptir. Çünkü pürin ve timidin sentezini sa¤layarak nük-leik asit sentezini art›r›r (fiekil 4). Folik asit DNA onar›mmekanizmalar› için de gereklidir. Folat›n kanser hücrele-rinde etkisiz hale getirilmesi tümör geliflimini inhibe eder.Yani antifolat ilaçlar h›zla bölünen ve büyüyen kanserhücrelerinin geliflimini bozar. Bu durum folik asit tüketi-mi artt›kça kanserin azald›¤›n› gösteren epidemiyolojikçal›flmalar ile paradoks oluflturmaktad›r. Hayvan çal›flma-lar›nda da benzer sonuçlar al›nm›flt›r. Folat eksikli¤i DNAk›r›klar›na, DNA onar›m›nda bozukluklara, mutasyonla-r›n artmas›na neden olmaktad›r. Folat verildi¤inde bufonksiyonlar›n bir bölümü düzelmektedir.

Asl›nda sorun zamanlamadad›r. E¤er erken dönemdeneoplastik oluflum gerçekleflmeden verilirse folat kanseriönlemekte fakat daha sonra paraneoplastik hücrelerin bü-yümesini h›zland›rmaktad›r.

Gerek gebelik s›ras›nda gerekse de ülke çap›nda yiye-ceklere ilave olarak konulan folat takviyelerinin kanserle-ri (özellikle kolorektal ve meme kanserleri) art›rd›¤›na da-ir güçlü bulgular mevcuttur.

Farmakolojik aç›dan bak›ld›¤›nda folik asit metotrek-


TTaabblloo 1122 AAnnttiiookkssiiddaannllaarr››nn kkaannsseerr öönnlleemmee mmeekkaanniizzmmaallaarr››

• Antioksidanlar protein kinaz C’yi inhibe ederek afl›r› hücrebölünmesini dizginlerler.

• Antioksidanlar onkojen aktivasyonunu azalt›rlar.

• Antioksidanlar farkl›laflt›rmay› art›r›rlar. Hücre kadarözelleflmiflse kanser olas›l›¤› da o kadar azd›r.

• Antioksidanlar serbest radikalleri temizleyerek kansersizdokular› korurlar.


sat gibi antifolat ilaçlar›n etkisini antagonize eder. SadeceABD’de 10 milyonun üzerinde metotreksat reçete edil-mektedir. Metotreksat kanserlerin d›fl›nda romatoid artritve psoriasis gibi romatizmal hastal›klar›n tedavisinde deçok kullan›lmaktad›r. Kan folik asit düzeyleri yükseldikçehastalarda metotreksat›n etkisi de azalmaktad›r.

Folik asiti gebelik bafllad›ktan sonra alman›n nöral tüpdefektleri aç›s›ndan hiçbir faydas› yoktur. Kad›nlar›n bir-ço¤u planlamadan hamile kald›klar›ndan folik asitin buyöndeki koruyucu etkisi olmayacakt›r. Bizce kanserdenve nöral tüp defektlerinden korunmak için folik asit table-ti almak yerine ömür boyunca folik asitten zengin tazesebze ve meyve tüketimini teflvik etmek gerekir. Folatfazlal›¤›n›n kansere yol açabilece¤i de unutulmamal›d›r.Taze sebze ve meyve yiyerek sadece sadece folik asit de-¤il çok say›da vitamin, mineral ve flavonoidi de bir aradaalm›fl oluruz.

Likopen-kanser

Likopen k›rm›z› renkli bir karoten bilefli¤idir fakat A vita-minine dönüflmez. Likopen DNA hasar›n› azaltarak bafltaprostat kanseri olmak üzere kolon kanseri ve di¤er gastro-intestinal kanserlere karfl› koruyucu olmaktad›r. En önem-li likopen kayna¤› piflmifl domatestir (Tablo 13).

Sar›msak-so¤an-kanser

Sar›msak, so¤an ve ilgili kükürtlü bileflikler deney hay-vanlar›nda kal›nba¤›rsak, özefagus, mide, akci¤er, karaci-¤er ve deri kanserlerini azaltmaktad›r.

Çeflitli epidemiyolojik çal›flmalara göre sar›msak ve il-gili kükürtlü bileflikler insanda baflta sindirim kanal›(özellikle mide ve kal›nba¤›rsak) olmak üzere çeflitli do-kulardan kayna¤›n› alan kanserleri önlemektedir. Ezilmiflsar›msak tiosülfanatlardan zengindir. Sar›msaktaki tiosül-fanatlar›n %70-80’i alisindir. Sar›msak ezilmeden yenilir-se antioksidan etkisini büyük ölçüde yitirir.

Epidemiyolojik çal›flmalarda so¤an›n birçok organkanserinin s›kl›¤›n›n azaltt›¤› gösterilmifltir. 10 so¤an çe-flidinin antioksidan ve antikanser özellikleri araflt›r›ld›¤›bir çal›flmada so¤an›n karaci¤er ve kolon kanseri hücrele-rinin büyümesini inhibe etti¤i görülmüfltür.

Baflka bir çal›flmada günde yar›m bafl so¤an tüketimimide kanserini % 50 oran›nda azaltt›¤› gözlenmifltir. Faz-la so¤an tüketimi meme kanserini de azaltmaktad›r. Çeflit-li hayvan çal›flmalar›nda da so¤an›n kanser rizikosunuazaltt›¤› görülmüfltür.

Zerdeçal-kanser

Zerdeçal polifenolik bir bilefliktir. 200 mg/gün’lük dozlar-da antienflamatuvar, antikanserojen ve antiaterojenik ol-du¤u gösterilmifltir. Zerdeçal›n aktif maddesi curcuminhem kanserin korunmas›nda, hem de baz› kanserlerde te-davi edici olarak kullan›lm›flt›r. Zerdeçal tümör hücreleri-nin üremesini engeller ve toksik yan ürünlerini azatl›¤›ileri sürülmüfltür.

Üzüm-kanser

Üzüm çekirde¤i ve kabu¤unda bulunan resveratrol DNAhasar›n› azaltarak kanser oluflum riskini de minimale indi-rir. Aromotaz inhibitörü olan resveratrol hem endojen ös-trojen oluflumunu inhibe edici, hem de zay›f östrojen etki-si ile meme kanseri önlenmesinde etkili olmakta oldu¤ubildirilmektedir.

fifieekkiill 44.. Folik asit metabolizmas›.

TTaabblloo 1133 ÇÇeeflfliittllii yyiiyyeecceekklleerrddeekkii lliikkooppeenn mmiikkttaarr››

LLiikkooppeenn KKaayynnaa¤¤›› MMiikkttaarr//110000gg

• Domates salças›/sosu/çorbas› 20-25 mg

• Kavun 7.8 mg

• Taze domates 3.7 mg

• Kan portakal›/k›rm›z› greyfrut 1.8 mg

Nar-kanser

Çok say›daki hayvan ve insan çal›flmas›nda nar›n bafltaprostat ve meme olmak üzere çeflitli kanserler üzerine ko-ruyucu ve hatta tedavi edici olabilece¤ini göstermektedir.

K›rm›z› biber-kanser

Ac› k›rm›z› biberdeki “kapsaisin” maddesinin, mitokon-drilere sald›rarak, kanser hücrelerinin ölümünü tetikledi¤ibelirlenmifltir. Kapsaisindeki molekül ailesi vaniloidler,kanser hücrelerindeki mitokondrilerin proteinlerine yap›-flarak “apostosis”i, tetiklemektedir.

Vaniloidler, bunu yaparken, etraftaki sa¤l›kl› hücrele-re zarar vermemektedir. Kapsaisini akci¤er ve pankreaskanser hücrelerinde deneyen bilim adamlar›, bu etkenmaddenin tümörlü hücrenin tam kalbine sald›rd›¤›n› be-lirtmektedirler.

Nemli ortamda uzun süre kurutulan k›rm›z› biberdeküfler ve onlar›n toksinleri (aflatoksin) üremekte ve kan-sere (karaci¤er) neden olabilmektedir. Kaliteli ve sa¤l›kl›k›rm›z› biberin nemsiz ortamda kurutulup, daha sonra dazeytin ya¤la ya¤lanarak saklanmas› bu rizikoyu tümüyleortadan kald›rmaktad›r. Sat›n al›n›rken k›rm›z› biberin to-pak topak olmamas› ve küf kokmamas›na dikkat edilme-lidir.

Selenyum-kanser

Son y›llarda yap›lan araflt›rmalar selenyumun baz› kansertürlerinin korunmas›nda çok etkili oldu¤unu göstermifltir.

Selenyumun çeflitli fonksiyonlar› vard›r. Bunlar›n birbölümü kanser ile iliflkilidir.

1. Selenyum tiyoredoksin redüktaz gibi yükseltgen-me-indirgenme reaksiyonlar›n›n enziminin koenzi-midir. Bu reaksiyonlar apoptozisi h›zland›r›rlar.

2. Selenyum enfeksiyonlara karfl› direnci art›r›r. 3. Selenyum antioksidan bir enzim olan glutatyon pe-

roksidaz›n koenzimidir. 4. Selenyum do¤al katil hücrelerin oluflumunu sa¤lar. 5. Selenyum sitokrom P450 enzimlerini uyararak ba-

z› kanser moleküllerini temizler.

Kanser oluflumuna yol açan mekanizmalardan biri deenflamasyondur. Selenyum enflamasyona neden olanprostaglandinlerin aktivitesini azalt›r, tümör büyüme h›z›-n› yavafllat›r.

Toprak selenyumunun düflük oldu¤u ABD’nin Güney-do¤u bölgesinde yap›lan Çift kör-plasebo kontrollu iki ça-l›flmada selenyum takviyesi deri kanseri haricindeki bir-çok tümör s›kl›¤›nda (prostat, kolon vb) bariz azalmayaneden olmufltur.

Di¤er çal›flmalarda ise Selenyumun kolon ve akci¤erkanserleri üzerine olumlu etkileri gösterilirken ayn› etkimeme kanserinde saptanmam›flt›r.

Bafll›ca selenyum kaynaklar› kabuklu kuru yemifller,et, yumurta, karaci¤er, bira mayas› ve mantarlard›r.

Lifler-kanser

Yiyeceklerle al›nan, gastrointestinal enzimler ile sindirile-meyen çeflitli bitkisel diyet unsurlar›na lif denir. Lifller,suda eriyebilme özelliklerine göre iki ana grupta toplana-bilir. ‹nsanlarda ligninler, selüloz ve baz› hemiselüloz gi-bi matriks veya yap›sal lifler suda çözünmezler; pektin,sak›zlar, müsinler ve baz› hemiselülozlar gibi do¤al jelformundaki lifler ise suda çözünebilirler.

‹fllenmemifl tah›llar, kepekli un, niflastadan fakir yap-rakl› ve köklü sebzeler, meyveler, fasulye ve f›nd›k fayda-l› ve en önemli lif kaynaklar›d›r. Yeflil sebze lifleri, retinol,askorbik asit, demir, kalsiyum, selenyum ve potasyum gi-bi esansiyel mikrobesinleri de sa¤larlar.

Liften zengin diyet, miktar›na göre daha düflük kaloriyesahiptir. Bundan dolay› doygunlu¤a daha az kalori tüketimiile ulafl›l›r. Yüksel lifli diyet d›flk› miktar›n› art›r›r ve koles-terol düzeyini düflürür. Lifli besinler fleker emilimini gecik-tirir. Bu yüzden hiperinsülinemi, buna ba¤l› olarak metabo-lik sendrom (insülin direnci) oluflmaz. Metabolik sendromgünümüzde kalp hastal›klar›, obezite, diyabet, kanser ve ro-matizmal hastal›klar gibi birçok kronik dejeneratif hastal›-¤›n temel nedeni olarak kabul edilmektedir.

Avc›-toplay›c› gruplarda günlük lif tüketimi 100 g ka-dard›r. Rafine g›dalar› afl›r› tüketenlerde bu miktar 5 gra-m›n› alt›na düflmüfltür. Günümüzde al›nmas› gereken gün-lük lif miktar›n›n en az 20-30 g olmas› önerilmektedir.Bafll›ca lif kaynaklar› tam ekmek (köy ekme¤i), meyveler,sebzeler ve baklagillerdir. Modern diyetler ile çok miktar-da tüketilen rafine g›dalar›n lif ve posa miktar› ise son de-rece düflüktür.

Liften zengin g›dalarla beslenen kiflilerde meme vekolorektal kanserlerler oldukça az görülür. Lifli g›dalar›nkansere karfl› koruyucu etkisi sadece liflere de¤il o lifli g›-dada bulunan vitamin, mineral ve di¤er besleyicilere deba¤l›d›r.

Klorofil-kanser

Bütün yeflil bitkiler klorofil içerir. Zaten rengi veren de klo-rofildir. Klorofin ve türevleri (klorofilin gibi) kanserojenolan polisiklik aromatik hidrokarbonlar› (yak›tlar›n tamyanmamas› sonucu oluflur), heterosiklik aminleri (k›zartmasonucu oluflur) ve aflatoksini (yiyeceklerde s›cak ve nemliortamda üreyen mantar) ba¤larlar. Klorofil-kanserojenkompleksi ba¤›rsaklardan iyi emilemez ve d›flk› ile at›l›r.



7. C V‹TAM‹N‹-KANSER

Bilindi¤i gibi her kronik hastada C vitamini düzeyleri çokdüflüktür. Fakat bunlar›n aras›nda kanser hastalar›n›n dü-zeyleri genellikle en düflükler içindedir. Çünkü kanserhücreleri C vitaminini t›pk› bir vantuz gibi içlerine çekerve vücudun zaten az olan C vitamini depolar›n› iyice tü-ketirler. Peki kanser hücreleri C vitaminini severler mi?Asl›nda hay›r. Ama onu glükoz zannederler. Çünkü C vi-tamininin yap›s› glükoza çok benzer (fiekil 5).

Bu nedenle kanser hücreleri C vitaminini glükoz zan-nederek içlerine çekerler. Yani e¤er kanda çok yüksekmiktarda askorbik asit varsa, kanserli dokuya geçen C vi-tamini miktar› da artar.

Bir antioksidan C vitamini kanser hücrelerinintahribat›n› engeller mi?

Kanser tedavisinde kullan›lan kemoterapi ve radyoterapiserbest radikalleri art›rarak kanser hücrelerini tahrip eder-ler. Birçok araflt›rmac›ya göre C vitamini gibi antioksi-danlar kanser hücrelerinin tahribat›n› engellerler ve buyüzden kanser tedavisi s›ras›nda kesinlikle kullan›lmama-l›d›rlar.

Bu durum birçok vitamin ve mineral eksikli¤ine yolaçar. Vücut direnci düfler, hasta çabuk yorulur ve s›k s›ka¤›r enfeksiyonlar geçirmeye bafllar. Bu komplikasyonlarhastan›n hayat›n› tehdit eder ya da en az›ndan yaflam kali-tesini ciddi bir flekilde bozar.

C vitamini kanserli hastalar için tehlikeli midir?

Normal miktarlarda ve oksijenli ortamda C vitamini birantioksidand›r (serbest oksijen radikallerini temizleyerekdoku tahribini engeller). Fakat kanser dokusunun farkl›metabolizmas› nedeni ile yüksek dozdaki C vitamini hüc-

re içindeki bak›r ve demir ile reaksiyona girerek prooksi-dan (oksijen radikali oluflturucu) haline geçer. Bu reaksi-yonlar sonucunda küçük miktarlarda hidrojen peroksit de-nilen serbest radikal oluflur. Kanser hücresinde katalaz de-nilen antioksidan miktar› çok düflüktür. Bu nedenle perok-sitler kanserli hücreleri eritirler.

Sonuç olarak C vitamini gibi antioksidanlar farkl› me-tabolizmalar› nedeni ile kanser dokusunda nitelik de¤iflti-rerek prooksidan olurlar. Yani serbest radikal oluflturarakkanser hücrelerini öldürürler. Halbuki sa¤lam dokulardaantioksidan olup onlar› tahribattan korurlar.

C vitamini kanser iliflkisini ortaya koyan çal›flmalar

C vitamininin kanserden koruyucu ya da tedavi edici etki-si üzerine yüzlerce hayvan, insan ve hücre kültürü çal›fl-mas› yap›lm›fl ve bu araflt›rmalar›n birço¤unda C vitami-ninin anti-kanser özelliklerinin alt› çizilmifltir.

Yetmiflli y›llar›n bafllar›nda Ewan Cameron ve iki No-bel ödüllü Prof. Dr. Linus Pauling yüzlerce terminal dö-nemdeki kanserli hastaya günde 10 gram C vitaminini 10gün süre ile damardan, ölünceye kadar da a¤›zdan vermifl-ler. Bu hastalar›n yaflam sürelerini 1000 kadar C vitaminialmayan fakat ayn› a¤›rl›ktaki kanser hastalar›nkiyle k›-yaslam›fllar. Sonuçta C vitamini alan kanser hastalar›n›nalmayanlardan 150 ile 300 gün daha uzun yaflad›¤›n› tes-pit etmifllerdir.

Heyecan uyand›ran bu çal›flmaya çift-kör plasebo kon-trollü olmad›¤› için, klasik onkoloji camias›ndan ciddi iti-razlar gelmifltir. 1979 y›l›nda son dönem kanserli hastalarüzerinde yap›lan çift kör plasebo kontrollü olan bir arafl-t›rmada ünlü Mayo Klini¤inde 60 hastaya 10 gram oral Cvitamini, 63 hastaya ise plasebo verilmifl, fakat her ikigruptaki haslar da ortalama 6 hafta içinde ölmüfllerdir.

5-6 y›l sonra ayn› araflt›rmac›lar benzer bir çal›flmay› da-ha önce kemoterapi almam›fl 100 kolon kanseri hastas›ndada tekrarlam›fllar. Sonuç yine ayn› ç›km›fl; yani C vitaminiyine etkisizmifl ve hastalar yine k›sa sürede kaybedilmifl.

Klasik t›p Dünyas› için art›k mesele kapanm›flt›. Çeflit-li bilim adamlar› Mayo klini¤indeki çal›flmalar›n Came-ron ve Pauling’inkilerden farkl› oldu¤unu söyledilerse defazla etkili olamam›fllard›r. Peki fark neredeydi?

C vitamininin intravenöz ya da a¤›zdan al›nmalar›n›n etkisi birbirinden çok farkl› m›?

Fark fluradayd›. Mayo klini¤i çal›flmalar›nda damardan Cvitamini verilmemiflti.C vitamininin kanser hücrelerinitahrip edebilmesi için kan seviyesinin 1000 µmol/L’ninüzerinde olmas› gerekir. Ancak bu seviyenin üzerindekanser hücrelerine toksik serbest radikaller, askrobil radi-

fifieekkiill 55.. C vitamini ve glükoz yap›lar›n›n k›yaslanmas›.

GGllüükkoozz CC vviittaammiinnii

kalleri oluflabilir. Bu oksidatif hasar normal hücrelerin an-tioksidan sistemleri ile tamir edilebilirken, anaerobik me-tabolizmaya sahip olamayan kanser hücresi bunu yapa-maz.

A¤›zdan al›nan C vitamini bu yüksek seviyelerisa¤layabilir mi?

Günde 5-9 porsiyon taze sebze ve meyve yaklafl›k 300mgC vitamini içerir ve bu miktardaki meyve C vitamini kanseviyesini en fazla 70 ile 85 µmol/L civar›na ç›kar›r.

Günde 6 kez 3 gram oral C vitamini (toplam 18 gram)alan kiflide bile bu de¤erler 220 µmol/L’in üzerine ç›kmaz.Günde 20 gram›n üzerindeki C vitamini gaz ç›karma, ka-r›n a¤r›s›, ishal gibi mide-ba¤›rsak yak›nmalar›n› art›r›r.Yani a¤›zdan daha fazla vermek pratikte çok mümkün de-¤ildir.

Damardan verilen C vitamini ile kanser hücre-lerinin ölmesini sa¤layacak kan düzeylerineeriflmek (1000 µmol/L’nin üzeri) mümkün mü?

C vitamininin farmakolojik etkileri ile ilgili yap›lan biraraflt›rmada Padayatty ve arkadafllar› bu durumu iyice net-lefltirmifllerdir.

Araflt›r›c›lar de¤iflik miktarlardaki C vitamini damar-dan sa¤l›kl› gönüllülere verdiklerinde (dakikada 250 mgolacak flekilde) afla¤›daki kan seviyeleri elde etmifllerdir(Tablo 14). Bu verilere göre 3 gram intravenöz C vitami-ni ile kanser hücrelerinin ölmesini sa¤layacak kan düzey-lerine (1000 µmol/L’nin üzeri) eriflmek mümkündür.

C vitamini kanser hücrelerini nas›l tahrip ediyor?

C vitamini (askorbik asit) kanda dehidroaskorbik asite dö-nüflür ve glükoz transport proteini ile hücre içine girer veç›kar. Dehidroaskorbik asit kanser hücresinin içine girdi-¤inde glütatyon arac›l›¤› ile tekrar askorbik asite döner.Bu askorbik asit hücre d›fl›na ç›kamaz. Bu askorbik asit

dehidroaskorbik asite dönüflür ve bu s›rada bir oksijen ra-dikali olan hidrojen peroksit aç›¤a ç›kar. Hidrojen perok-sit kanser hücrelerini tahrip eder.

Casciari ve arkadafllar› yapt›klar› araflt›rmada C vita-mini kan seviyesi 11,200 µmol/L iken hastalar›n%42.9’unda tümor hücresi apopitozu, %24.4’ünde ise tü-mör hücresi nekrozu saptam›fllard›r. C vitamini kan sevi-yesi 37,700 µmol/L’ye ç›k›nca bu oranlar›n s›ras› ile%57.6 ile %33.1’e yükseldi¤i görmüfller.

C vitamininin kanser üzerine olan etkileri

C vitamini kollajen (ba¤ dokusu eleman›) sentezini art›r›r.Kanser hücrelerinin büyümesine ket vurur. Erken apopto-za (programl› hücre ölümü) ve nekroza (programs›z–pato-lojik-hücre ölümü) yol açar (Tablo 15). Kanser hücrelerikollajenaz salg›larlar. Kollejenaz hücre ya da dokular ara-s›ndaki kollajeni (ba¤ dokusunun temel maddesi) eritir.Hücreleri saran bazal zar kollajenden yap›lm›flt›r. E¤er ba-zal zar parçalan›rsa kanser hücreleri sa¤lam dokular› isti-la ederler (metastaz). C vitamini kollajen sentezini art›ra-rak bazal zar› sa¤lamlaflt›r›r ve mekanik olarak bütünlü¤ü-nü korur. Böylece kanser hücrelerinin istilas› önlenmiflolur.

C vitamini hemokromotozisli hastalarda demir biriki-mini ve G6PD yetersizli¤inde ise hemolizi art›rabilir. Bunedenle hemokromotozis ve G6PD yetersizli¤i olan has-talarda C vitamini kullan›lmamal›d›r.

Yüksek doz C vitamini alma baz› ba¤›rsak-mide ya-


TTaabblloo 1144 ‹‹nnttrraavveennöözz oollaarraakk vveerriilleenn ddee¤¤iiflfliikk mmiikkttaarrllaarrddaakkii CC vviittaammiinniinniinn ssaa¤¤llaadd››¤¤›› kkaann sseevviiyyeelleerrii

VVeerriilleenn mmiikkttaarr CC vviittaammiinnii kkaann sseevviiyyeessii

3 gram 1760 µmol/L

5 gram 2870 µmol/L

10 gram 5580 µmol/L

50 gram 13 350 µmol/L

100 gram 15 380 µmol/L

TTaabblloo 1155 CC vviittaammiinniinniinn aannttiikkaannsseerroojjeenn eettkkiilleerrii

• Kanser hücrelerini tahrip ederek öldürür (nekroz).

• Kanser hücrelerinde programlanm›fl ölümü (apopitoz)h›zland›r›r.

• Kollajen (ba¤ dokusu) oluflumunu art›rarak kanserli dokuyusa¤lamca sarar, böylece metastaz› (s›çramay›) engeller.

• Hiyalurinidaz› inhibe eder. Hiyalurinidaz ba¤ dokusunuparçalar; metastaz› art›r›r. C vitamini bunu önler.

• A¤r› efli¤ini düflürür.

• Efora tahammülü art›r›r.

• Ba¤›fl›kl›¤› güçlendirerek kanserli hastay› enfeksiyonlardankorur.

• C vitamini enfeksiyon karfl› savaflan hücrelerin say›s›n› vealfa-interferon düzeyini art›r›r. Böylece kanser hücrelerininortadan kald›r›lmas›na yard›mc› olur.

• C vitamini antienflamatuvar ve kemikte kalsiyum biriktiricietkileri ile a¤r› efli¤ini azalt›r.

• C vitamini enerjiyi art›rarak kiflinin kendini iyi hissetmesinesa¤lar.


k›nmalar›na neden olabilir, ama doz azalt›l›rsa bunlar kay-bolur. Ailede tafl› hikayesi olanlarda böbrek tafl› oluflmas›-n› biraz art›rabilirse de uzun y›llardan beri yüksek doz Cvitamini kullanan sa¤l›k merkezlerinde tafl riskinin fazlaolmad›¤› tespit edilmifltir.

Yüksek Doz C Vitamini Son Dönem Kanser Hastalar›nda Hayat Kalitesini Art›r›yor

Son y›llarda klasik kanser tedavilerinin yan›nda kanserdeyaflam kalitesini art›racak önlemler üzerinde daha fazladurulmaya baflland›. Güney Kore’den Yeom ve arkadaflla-r› damardan verilen damar içinden (IV) verilen C vitami-nin kanser hastalar›n›n yaflam kalitesini art›r›p art›rmad›-¤›n› araflt›rd›lar.

Çal›flmaya de¤iflik kanserlere maruz kal›p kemoterapigörmüfl 20 erkek 19 kad›n toplam 39 son dönem kanserhastas› al›nm›flt›r (Tablo 16). Hastalara 1 hafta boyuncadamardan (üç günde bir onar gram ve a¤›zdan (günde dör-der gram) C vitamini verilmifl ve tedavi bittikten bir haftasonra hayat kalitesi ile ilgili parametreler tedaviye baflla-madan öncekilerle karfl›laflt›r›lm›flt›r. Hayat kalitesi theEuropean Organization for Research and Treatment ofcancer (EORTC) kuruluflunun belirledi¤i parametreleregöre ölçülmüfl. Uygulama s›ras› ve sonras›nda C vitaminifazlal›¤› ile ilgili olabilecek hiçbir yan etki görülmemifl.

C vitamininden sonra Global sa¤l›k skalas› 36±18’ten55±16’e de¤iflerek bariz yükselmifltir (p=0.001). Fonksi-yonel skalada (fiziksel, rol, emosyonel, biliflsel ve sosyalskorlar) da anlaml› art›fllar olmufltur. Öte yandan yorgun-

luk, kusma/bulant›, a¤r›, nefes darl›¤›, uyku bozuklu¤u veifltah kayb› yak›nmalarda belirgin azalma olmufl, bunakarfl›l›k kab›zl›k ve ishal yak›nmalar›nda bir azalma olma-m›flt›r.

Bu araflt›rmadan da anlafl›ld›¤› gibi C vitamini son dö-nem kanser hastalar›n›n hayat kalitesini yükseltmedeucuz, güvenilir ve etkili bir araçt›r.

8. D V‹TAM‹N‹-GÜNEfi-KANSER

Son y›llardaki en önemli bilimsel geliflmelerden biri de Dvitamini eksikli¤i ile kanser aras›ndaki iliflkinin gösteril-mesidir. Gerçekten de serum 25(OH)D vitamini düzeyleridüflük olan kiflilerde ya da günefl ›fl›¤›ndan fakir co¤rafikbölgelerde yaflayanlarda daha çok kanser görülmektedir(Tablo 17). Gerçekten de baflta prostat, meme ve pankre-as kanseri olmak üzere birçok kanserin geliflmesinde D vi-

TTaabblloo 1166 CC vviittaammiinniinniinn hhaayyaatt kkaalliitteessii üüzzeerriinnee oollaann eettkkiilleerrii

TTeeddaavviiddeenn öönnccee TTeeddaavviiddeenn 11 hhaaffttaa ssoonnrraa ‹‹ssttaattiissttiikksseell aannllaammll››ll››kk ((pp))

GGlloobbaall SSaa¤¤ll››kk sskkaallaass››Global Sa¤l›k 36±18 55±16 0.001

FFoonnkkssiiyyoonneell SSkkaallaaFiziksel 66±20 72±15 0.037Rol 59±31 73±22 0.002Emosyonel 68±24 78±19 0.001Bilflsel 69±23 80±16 0.002Sosyal 62±34 71±24 0.050

SSeemmppttoomm SSkkaallaass››Yorgunluk 52±24 40±19 0.001Kusma/bulant› 24±25 11±15 0.001A¤r› 30±32 21±25 0.013Nefes darl›¤› 23±28 15±20 0.050Uyku bozuklu¤u 32±35 26±25 0.029‹fltah kayb› 50±43 31±29 0.005Kab›zl›k 19±26 16±25 0.390‹shal 16±24 11±18 0.218Ekonomik yük 25±27 23±24 0.914

TTaabblloo 1177 DD vviittaammiinnii eekkssiikkllii¤¤iinniinn iilliiflflkkiillii oolldduu¤¤uu kkaannsseerrlleerr

• Meme • Mide

• Kolon • Safra kesesi

• Endometrium • Pankreas

• Yemek borusu • Prostat

• Yumurtal›k • Rektum

• Hodgkin lenfoma • Böbrek

• Hodgkin-d›fl› lenfoma • Testis

• Mesane • Vulva

tamini eksikli¤inin önemli bir rolünün oldu¤unu gösterenyüzlerce araflt›rma bulmak mümkündür.

D vitamininin antikanser etkilerini çeflitli flekillerdegöstermektedir (Tablo 18).

Türkiye-D vitamini yetersizli¤i

Ülkemiz ›l›man kuflakta güneflli bir ülkedir. O zaman ül-kemiz insanlar›nda D vitamini yetersizli¤i çok beklenenbir durum olmasa gerektir. Acaba öyle mi?

Normal koflullar alt›nda insan vücudunda bulunan Dvitamininin yaklafl›k % 90-95'i günefl ›fl›nlar›n›n etkisi ilederide sentezlenir. Özellikle içine kat›lmad›kça (süt, for-mül mama vb) yiyecekler ile al›nan D vitamini miktar›n›nbüyük bir önemi yoktur.

E¤er yetersiz günefl ›fl›¤›na maruz kal›rsak D vitaminiyetersizli¤inin geliflmemesi de kaç›n›lmaz olacakt›r. Ma-alesef Türkiye’deki kad›nlar›n %67 ile %100’ünde de¤i-flik derecede D vitamini yetersizli¤i mevcuttur (Tablo 19).Bu oranlar›n bu kadar yüksek olmas›nda toplumsal yap›-m›zdaki de¤iflikliklerde önemli rol oynamaktad›r.Erkek-lerdeki oranlar daha düflük olabilirse de bizce onlarda daçok düflük oldu¤unu sanm›yoruz. Ama flu bir gerçek ki an-nelerinin D vitamini düzeyi düflük ise bebeklerde de (er-kek ya da k›z) düflük olmaktad›r.

Yeterli günefllenemeyen ya da baflka bir kaynaktan Dvitamini alamayanlara D vitamini takviyesi yapmak flart-t›r. Bu takviye ideal olan› kan D vitamini düzeyine bak›-larak yap›lmal›d›r. D vitamininin normal kan seviyeleri 40ile 120ng/dL aras›ndad›r (Tablo 20). Maalesef birçok la-boratuar alt s›n›r› 10-20ng/dL gibi çok düflük düzeyde tut-tu¤u için D vitamini yetersizli¤inin boyutlar› gözden kaç-maktad›r. En iyisi düzeyleri 100 ng/dL dolaylar›nda tut-makt›r.

Konunun önemi yeteri kadar iyi kavranmad›¤› içinkanser hastalar›n›n birço¤unda, D vitamini eksikli¤i ilekanser aras›ndaki iliflkiyi gösteren yüzlerce araflt›rmayara¤men maalesef rutin olarak D vitamini düzeyleri kontroledilmemektedir.

Günlük fizyolojik D vitamini miktar›

ABD’deki ‘Food and Nutrition Board’ 1997 y›l›nda yap-t›¤› bir yay›nda çocuklara 400‹Ü/gün, eriflkinlere200‹Ü/gün ve yafll›lara 400 ‹Ü/gün D vitamini verilmesi-ni önermektedir. Fakat Dünyan›n en önemli D vitaminiuzmanlar› günlük fizyolojik D vitamini ihtiyac›n›n çokdüflük kald›¤›n›, bu rakamlar›n en az 10 kat› daha fazla ya-ni yaklafl›k 4000 ‹Ü/gün olmas› gerekti¤ini söylemekte-dirler.

Günefllenme süresi/günefllenme yüzeyi/ D vitamini sentezi

Ünlü araflt›r›c› Holick ö¤leyin fazla uzun olmayan bir sü-re günefllenen bir kiflinin vücudunda 10,000 ile 25,000 IUD vitamini sentezlendi¤ini göstermifltir. Adam ve arkadafl-lar› ö¤leleyin 30 dakika süre ile günefllenen beyaz bir ki-flinin vücudundaki D vitamini sentezinin 50,000 IU/gün’ekadar artabildi¤ini göstermifllerdir. Benzer 3 çal›flmada dabenzer sonuçlar elde edilmifl ve k›sa süre günefle maruzkalanlarda en az 8,000 ile 10,000 IU/gün D vitamini sen-tezlendi¤i saptanm›flt›r.


TTaabblloo 1188 DD vviittaammiinniinniinn aannttiikkaannsseerr eettkkiilleerrii

• Antiproliferatiftir

• Hücresel matürasyonu sa¤lar

• Apopitozis (programlanm›fl hücre ölümü) gecikmesini önler

• Antienfamatuard›r

TTaabblloo 1199 ÇÇeeflfliittllii mmeevvssiimmlleerrddee ddoo¤¤uumm yyaappaann TTüürrkk aannnneelleerrddee DD vviittaammiinnii eekkssiikkllii¤¤ii

‹‹ssttaannbbuull 22000000 AAnnkkaarraa 22000022 ‹‹zzmmiitt 22000022 ‹‹ssttaannbbuull 22000055

Mevsim (olgu say›s›) Yaz (48) Güz (50) ‹lkbahar (78) K›fl (44)

D vitamini düzeyi <40ng/ dL’nin alt›nda olanlar %67 %85 %95 %100

D vitamini düzeyi <25ng/ dL’nin alt›nda olanlar %54 %46 %80 %100

TTaabblloo 2200 DD vviittaammiinnii yyeetteerrssiizzllii¤¤iinniinn ddeerreecceelleerrii

YYeetteerrssiizzllii¤¤iinn ddeerreecceessii KKaann 2255((OOHH)) DD vviittaammiinnii ddüüzzeeyyii

A¤›r derecede D vitamini <5 ng/dL (<12.5 nmol/L)yetersizli¤i

Orta derecede D vitamini 5-10 ng/dL ( 12.5-25 nmol/Lyetersizli¤i

Marjinal D vitamini yetersizli¤i 10-16ng/dL (25-40 nmol/L)

Gizli D vitamini yetersizli¤i 16-40ng/dL (40-100 nmol/L)

Normal 40-120ng/dL (100-300 nmol/L)


Mayo ile günefllenen bir kiflide 20 dakika sonra en az10,000 IU D vitamini üretilmekte, yap›m maksimumaulaflt›ktan sonra art›k daha fazla aktif D vitamini metabo-liti sentezlenmemektedir. Çünkü D vitamini öncüleriinaktive olmaktad›r. Yani fazla günefllenmek ile D hiper-vitaminozu olmamaktad›r.

Özetle çocuklar için günlük 1000 ünite, eriflkinler için2000 ünite güvenli dozlard›r. Kanaatimizce büyük çocuk-lar ve eriflkinler için pratik bir yol k›fl mevsiminin bafl›n-da ve sonunda 300.000 Ü depo D vitamini almak, di¤ermevsimlerde bol bol günefllenmek olabilir.

Kronik hastal›klar› olanlarda (kanser, romatizmal has-tal›klar, ast›m, anfizem, kistik fibroz, otoimmün hastal›k-lar, mültipl skleroz, koroner kalp hastal›¤›, osteoporoz vb)daha yüksek dozlar gerekebilir. Ama daha yüksek dozlarsak›ncal› olabilece¤inden kan seviyelerine bak›ld›ktansonra arak hekimler taraf›ndan ayarlanmal›d›r.

9. ENFLAMASYON-ENFEKS‹YON-KRON‹K ‹LT‹HAB‹ HASTALIKLAR-KANSER

Kanser ile iltihap (enflamasyon) aras›ndaki iliflki ilk ola-rak 1863’te ünlü patolog Rudolf Virchow ortaya konmufl-tur. Günümüzde bütün kanserlerin üçte birinin enfeksiyonve/veya kronik iltihabi hastal›klara ba¤l› oldu¤u ileri sü-rülmüfltür.

‹ltihabi maddeler (sitokinler, eikosanoidler) tümörle-rin büyümesini, ilerlemesine neden olduklar› gibi ba¤›fl›k-l›k sistemini de zay›flat›rlar. ‹ltihabi maddelerin azalt›l-mas› kanser geliflimini yavafllat›r. Kanserde iltihabi mad-delerin artmas› atefle benzin dökülmesine benzer. Tümö-rün ilerlemesine neden olur.

Bafll›ca iltihabi maddeler, sitokinler (TNF-α, ‹nterlö-kin-1(b), ‹nterlökin-6, eikosanoidler (II. Grup prostaglan-dinler, IV. Grup lökotirienler ve nükleer-faktör kappa-be-tad›r (NF-κB).

NF-κB apoptozisi bloke ederek tümörün büyümesinih›zland›r›r. Tümor ortam›nda NF-κB aktivasyonu artar.NF-κB aktivasyonu kemoterapi ilaçlar›na direnç olufltu-rur.

Aspirin gibi steroid d›fl› antienflamatuvar ilaçlar, ome-ga-3 ya¤ asitleri, D vitamini ve çok say›da baharat, ot vemeyve (Tablo 21) iltihab› önleyerek kanser oluflumunuazalt›rlar.

Enflamasyonu azaltan en önemli etkenler D vitaminidüzeylerini yükseltmek, tüketilen omega-3 ya¤ asitleriniart›rmak, omega-6 ya¤ asitlerini ise art›rmakt›r (Bkz Ya¤-lar ve kanser).

TTaabblloo 2211 ‹‹llttiihhaapp mmaaddddeelleerriinnii aazzaallttaann bbaahhaarraattllaarr

• Zerdeçal (Curcuma longa)

• Kimyon (Cuminum cyminum )

• Karabiber (Piper nigrum)

• Tarç›n (Cinnamomum zeylanicum)

• Tejpat (Cinnamom tamala)

• Kiflnifl (Coriandrum sativum)

• K›rm›z› biber (Capsicum frutescens)

• Karanfil (Syzygium aromaticum)

• Zencefil, Ginger (Zingiber officinale)

• Fennel (Foeniculum vulgare)

• Siyah kimyon (Black cumin )

• Nane (Mentha piperta)

• Kakule (Amomum subulatum)

• Susam (Sesamum indicum)

• Köri yapra¤› (Murraya koenigii)

• fieytantersi, çad›rufla¤› otu. (Ferula narthex)

• Nar (Punica granatum)

• Hindistan cevizi (Myristica Fragrans)

• Safran (Corcus sativus)

• Mercanköflk, yabani mercanköflk

• Farekula¤› (Origanum vulgare)

• Kiflnifl (Coriandrum Sativum)

• Dereotu (Anethum graveolens)

• Kafur (Cinnamomum camphor)

• Meyankökü (Glycyrrhiza glabra)

• Karaman kimyonu (Carum carvi)

• Hardal (Brassica juncea)

• Demirhindi (Tamarindus indica)

• Biberiye (Rosmarinus officinalis)

• So¤an (Allium fistulosum)

• Maydanoz (Petroselinum crispum)

• Çemenotu (Trigonella foneum-gracium)

• Keten tohumu (Linum usitatissimum)

• Til (Sesamum indicum)

• Tulsi (Ocimum basilicum)

• Sar›msak (Allium sativum)

• Badem (Amygdalus communis)

• Mahun cevizi (Anacardium occidentale)

• Ceviz (Juglans nigra)

• Hindistan çevizi kabu¤u (Myristica fragrans)

• Mango (Magnifera indica)

• Erik (Prunus domestica)

• Üzüm (Vitis vinifera)

• Pekan cevizi (Carya illinoensis)

• ‹ncir (Ficus Carica)

• Limon çimi (Cymbogogon flexuosus)

10. B‹TK‹SEL ÖSTROJENLER-KANSER

Bilindi¤i gibi östrojenler seks organlar›n›n geliflimini veifllevlerini olgunlaflt›rma, kemikleri güçlendirme, cildi ta-zeleme, damarlar›n esnekli¤ini sa¤lama ve ruh sa¤l›¤›n›koruma önemli ifllevlere sahiptirler. Fakat östrojeninin az›gibi fazlas› da zararl›d›r. Örne¤in meme, ovaryum ve en-dometrium kanserleri büyük ölçüde östrojen fazlal›¤› ileiliflkilidir.

Özellikle son 40-50 y›ld›r günümüz kad›nlar› daha es-kiye oranla çok daha fazla östrojene maruz kalmaktad›r-lar. Bunun bafll›ca nedenleri, erken ergenli¤e girme, geçmenopoza girme, az çocuk do¤urma, az emzirme, fazlado¤um kontrol hap› kullanma ve menopozda hormon (ös-trojen) tedavisi görmedir. Bunlar içinde belki de en büyüktehlikeyi do¤um kontrolü ve menopoz s›ras›nda kullan›-lan hormon preparatlar› oluflturmaktad›r.

35 yafl›ndan sonra östrojen miktarlar› düflmeye bafllar.Menopoz s›ras›nda ise iyice azal›r. Menopoza girmifl birkad›nda atefl basmas›, terleme, çarp›nt›, unutkanl›k, hal-sizlik, çabuk sinirlenme uykusuzluk, cinsel istekte (libido)azalma, vajina ve deride kuruluk ve idrar kaç›rma gibibulgular›n bir bölümü östrojenin azalmas› ile iliflkili ola-bilir ama bu belirtilerin tümünü östrojen eksikli¤ine ba¤-lamak kesinlikle yanl›flt›r. Do¤al beslenen kad›nlarda me-nopoz dönemi çok hafif belirtilerle geçer. Mesela UzakDo¤u ülkelerindeki kad›nlar›n ço¤u atefl basmas› belirtisi-ni yaflamazlar bile. Hatta bu ülkelerin konuflma dillerindemenopoz kelimesinin karfl›l›¤› bile yoktur.

Hekimlerin ço¤u fizyolojik oldu¤unu kabul etseler demenopozdaki kad›nlar›, östrojen preparatlar› vererek (rep-lasman tedavisi) gerçek bir hastaym›fl gibi tedavi ederler.Halbuki son on y›lda yap›lan çok say›da çal›flmada hor-mon replasman tedavisinin baflta meme, ovaryum, endo-metrium ve karaci¤erde olmak üzere çeflitli kanserler yolaçt›¤› gösterilmifltir.

Britanya’da bir milyon kad›n üzeride yap›lan bir arafl-t›rmada (One Million Women Study) kombine hormon(östrojen + progesteron) kullananlarda hormon tedavisialmayanlara göre osteoporoz %33 ve kal›nba¤›rsak kanse-rini %38 oran›nda daha az görülmüfltür. Fakat buna karfl›-l›k meme kanseri oran› %25, koroner kalp hastal›¤› oran›%22, felç oran› %40 ve bunama oran› %100 daha fazlasaptanm›flt›r.

Bütün bu bulgular›n ›fl›¤› alt›nda Dünya Sa¤l›k Örgü-tü 29 Temmuz 2005 tarih ve 167 say›l› bas›n bildirisindehormon replasman tedavisinin kansere neden olabilece¤i-ni bütün Dünya insanlar›na duyurmufltur.

Hormon replasman tedavisinin verebilece¤i zararlar›ortadan kald›rmak için en ak›ll› yol bunlar› kullanmamak-t›r. Fakat acaba bu preparatlar›n faydal› özellikleri bitkiselöstrojenler ile sa¤lanabilir mi?

Bitkisel östrojenler (fitoöstrojenler) insan vücudundayap›lan östrojenlere çok benzerler fakat etkileri onlardan100 kat kadar daha zay›ft›r. Bitkisel östrojenler insan vü-cudunda yap›lan östrojenlerle yar›flmaya girerek onlar›nreseptörlerine yap›flmas›n› engellerler; böylece etkilerininazalmas›na neden olurlar. Kendilerinin zay›f da olsa ös-trojenik etkileri oldu¤undan östrojen eksikli¤ini de kom-panse ederler. Yani fitoöstrojenler afl›r› östrojen etkisiniazaltt›klar› gibi, östrojen azl›¤›nda da östrojen etkisi gös-terirler.

‹ki grup bitkisel östrojen mevcuttur (Tablo 22).1) ‹zoflavonlar 2) Lignanlar

‹zoflavonlar en çok soyada bulunur. Di¤er baklagiller


TTaabblloo 2222 FFiittooöössttrroojjeennddeenn zzeennggiinn gg››ddaallaarr

• Elma

• Baklagiller, bezelye

• Asparagus

• Brokoli, karnabahar

• Lahana (k›rm›z›, beyaz, kara)

• Bu¤day rüfleymi

• Çavdar, m›s›r, yulaf, arpa

• Esmer pirinç

• Yeflil biber

• Kiraz, viflne

• Sar›msak

• So¤an

• Süt

• Kabak çekirde¤i

• Zeytin ya¤›

• Armut

• Keten tohumu

• Havuç

• Deniz börülcesi, yosunlar

• Ayçiçe¤i

• Soya ürünleri (fermente)

• Nar

• K›rm›z› Yonca

• Adaçay›

• Rezene

• Meyan kökü


de soya kadar olmamakla birlikte izoflavonlardan zengin-dir. Di¤er bitkilerdeki izoflavon miktar› ise düflüktür.

Lignanlar ise çok keten tohumunda bulunur. Keten to-humu birçok bitkiden 75-800 kat daha fazla lignan içerir.Lignanlar›n kanser korunmas›nda izoflavonoidden dahaetkili oldu¤u söylenmektedir.

Testosteron 5-alfa redüktaz isimli enzim ile çevre do-kular›nda dehidrotestosterona (DHT) dönüflür. DHT, tes-tosterondan 5 kez daha güçlüdür. Afl›r› DHT, hormona du-yarl› organlardaki (meme, uterus, prostat vb) hücrelerindenetimsiz bir flekilde ço¤almas›na yol açar. Afl›r› dehid-rotestosteron prostat kanseri riskini art›r›r. Lignanlar 5-al-fa redüktaz›n etkinli¤ini dolay›s›yla da testosteronun de-hidrotestosterona dönüflmesini azalt›rlar. Lignanlar testos-teronun androstenodiona dönüflmesini yavafllatarak yu-murtal›k kanseri olas›l›¤›n› azalt›r.

Soya

Soya keten tohumundan da meflhur bir fitoöstrojendir. Ay-n› zamanda bilinen en zengin izoflavonoid kayna¤›d›r.

Asl›nda soyan›n flöhreti bitkisel östrojen olmaktan çoköteki özelliklerinden kaynaklanmaktad›r. Son elli y›ld›rsoyan›n çok sa¤l›kl› yiyecek oldu¤u ile ilgili medyadabelki de milyonlarca yaz› ç›kt›. “K›rm›z› etten daha ucuzve sa¤l›kl› et”, “alerji yapmayan süt”, “kanserden koruyanyiyecek”, “ucuz protein kayna¤›”, “anne sütünden dahaiyi bebek mamas›”, gibi bafll›klar düflünüldü¤ünde yüzy›-l›n en mucizevi besini soyad›r! Market tezgâhlar›n› soyasütü, soya protein tozlar›, soya peyniri, soya ya¤lar›, soyaf›st›klar›, taklit soya et, sucuk, sosis gibi flarküteri ürünle-ri ile doldurmaktad›r.

G›da sanayicileri Uzakdo¤ulular›n uzun ömürlü ol-mas›n› soya tüketmelerine ba¤lamaktad›rlar. Gerçektende Uzakdo¤u’da, özellikle eski Çin uygarl›klar›nda so-yaya çok de¤er verilmifltir. Hatta Çin’de Chou hane-danl›¤› döneminde soya fasulyesi; çavdar, bu¤day, dar›ve pirinç ile birlikte 5 kutsal tah›ldan biri olarak an›l-m›flt›r.

Daha erken döneme ait gravürler soyan›n bir yiyecekolarak de¤il bir münavebe bitkisi (azot kayna¤›) olarakkullan›ld›¤›n› ve ancak k›tl›k zamanlar›nda yenildi¤inigöstermektedir. Soyan›n bolluk zamanlar›nda da bir yiye-cek olarak kullan›lmas› Chou hanedan›n›n son dönemle-rinde (MÖ 1134 - 246) fermantasyon tekniklerinin bulun-mas›ndan sonra mümkün olmufltur ama yine de hiçbir za-man ana yiyecek olmam›flt›r.

Son iki bin sene içerisinde ise soya Uzakdo¤u’da an-cak fermente edildikten sonra tüketilmifltir. Fermantasyonuygulanan soyal› g›dalar da mizo, soya sosu, tofu ve tem-peh gibi birkaç çeflit g›dadan ibarettir. Fermantasyon s›ra-s›nda soyan›n bütün olumsuz özellikleri minimale inmek-tedir.

Yani Çinliler, Koreliler, Vietnaml›lar ve Japonlar biz-lerin sand›¤› gibi hiçbir zaman soyadan yap›lan peynirler,soyal› tatl›lar, soya sütleri ya da taklit soya flarküteri etle-ri tüketmemifllerdir.

Günümüzde insanlar ne kadar soya yediklerinin defark›nda de¤illerdir. Buna flaflmamak gerekir çünkü her-hangi bir markete gitti¤imizde raftan ald›¤›m›z birçok pa-ket g›dan›n (salam, sosis, sucuk, köfte, haz›r et sular›, ha-z›r pilavlar, haz›r çorbalar, haz›r salata soslar›, paket cips-ler, paket bisküviler, paket çikolatalar vs.) içerisinde soyaya da soya ya¤› vard›r.

Asl›nda günümüzde de Çin’de tüketilen soya miktar›abart›ld›¤› gibi fazla de¤ildir. 1998’de yay›nlanan biraraflt›rmaya göre günlük soya proteini tüketimi iki çay ka-fl›¤›ndan daha azd›r (erkekler için 8 gram, kad›nlar için 7gram). Ünlü “Cornell Çin Çal›flmas›”na göre Çin’dekibaklagil tüketimi 0 ile 58 gram aras›nda de¤iflmektedir(ortalama 12 gram). Yine 1930 y›l›nda yap›lan bir araflt›r-maya göre Çinlilerin diyetinde domuz eti toplam kalorinin% 65’ini olufltururken soyan›n buradaki pay› sadece%1.5’tir. Hâlbuki Amerikan hükümetinin kalp-damar has-tal›klar›ndan korunmak için halka tavsiye etti¤i günlük enaz yenilmesi gereken soya miktar› bunun neredeyse 3mislidir.

Çinliler fermente olmayan soya yememifllerdir. Bununen önemli nedeni soyada tripsin enzimi gibi protein sindi-rimini sa¤layan maddelerin etkisini azaltan toksinlerin bu-lunmas›d›r. Ayr›ca içerdi¤i fitatlar kalsiyum, demir ve çin-ko gibi hayati minerallerin emilimini azalt›rlar. Soyan›nfermantasyonu soyan›n birçok olumsuz etkisini giderebil-mektedir.

Ama piyasada sat›lan ve yüzlerce yiyece¤in içinde bu-lunan soyan›n (tofu, soya sütü, soya yo¤urdu, soya don-durmas›, soya proteininden yap›lm›fl salam, sosis gibi etçeflitleri) ço¤u fermente de¤ildir.

Soyan›n fermente ürünleri de tamamen masum de¤il-dir ve fermantasyon süresi uzad›kça östrojen miktar› daartmaktad›r. Bu nedenle baflta hamileler, çocuklar ve kan-serliler olmak üzere herkes soya preparatlar›ndan uzak tu-tulmal›d›rlar.

Soyan›n di¤er zararlar› aras›nda D vitamini eksikli¤i,osteoporoz, haz›ms›zl›k, ba¤›fl›kl›k yetersizli¤i, bunama,kanser ve kalp kas› hastal›¤› da vard›r.

Soya-kanser

Uzakdo¤u Asya ülkelerinde gö¤üs, prostat ve kal›n ba¤›r-sak gibi kanserlerin daha az görülmesi bu ülkelerdeki faz-la soya tüketimine ba¤lanmaktad›r. Bu iddian›n do¤rulu-¤unu savunanlar soyan›n kanserden önleyici etkisini içer-di¤i izoflavonlar›n zay›f östrojen etkisine ba¤lanmaktad›r.Gerçekten de soya izoflovanlar› belli miktarlarda tüketil-diklerinde vücutta yap›lan östrojenlerin güçlü etkilerini

zay›flatarak meme ve endometrium kanserlerinin tehlike-sini azaltabilirler.

Halbuki Uzakdo¤u ülkelerinde ösefagus, mide, tiroit,pankreas ve karaci¤er kanserlerinin daha fazla görülmek-tedir. Soya tüketiminin baz› kanserleri azalt›rken baz›lar›-n› art›rmas›n› izah etmek güçtür. Bu paradoks bahsedilenülkelerdeki di¤er beslenme gelenekleri (afl›r› tuz, tütsüle-me) ile iliflkili olabilir.

1994 y›l›nda Mark Messina’n›n yapt›¤› bir meta anali-ze göre 26 hayvan çal›flmas›n›n %65’inde soya kanserekarfl› koruyucu oldu¤u di¤erlerinde ise etkisiz oldu¤u yada kansere yol açt›¤› saptanm›flt›r. Ayn› araflt›r›c›ya göreinsan çal›flmalar›n›n sonuçlar› ise daha da belirsizdir. Buçal›flmalar›n baz›lar›nda soya tüketimi ile kanser olas›l›¤›aras›nda ters bir orant› saptan›rken, çal›flmalar›n ço¤undaböyle bir iliflki bulunmam›fl, hata soyan›n kansere yol aç-t›¤› saptanm›flt›r.

Son on y›lda yap›lan birçok çal›flmada soyadan zenging›da ile beslenmenin meme, mide, kal›n ba¤›rsak ve ute-rus kanserlerine karfl› koruyucu olmad›¤› hatta bu organ-lardaki kanserleri artt›rd›¤›n› göstermektedir.

Soyan›n içerdi¤i bitkisel östrojenler fazla tüketilirsebaz› kanserleri önledi¤i gibi baz›lar›na sebep olabilir de.Bu bilgilerin ›fl›¤› alt›nda ‘soya kanseri önler’ iddias› afl›-r› tüketim halinde tehlike yaratabilir.

Bir baflka unsur da tüketilen soyan›n fermente olup ol-mad›¤›d›r. Bilindi¤i gibi Uzakdo¤ulular soyan›n gelenek-sel fermente flekillerini tüketirler. Halbuki Bat› Dün-ya’s›nda geleneksel soyal› yiyecekler yerine, ifllenmifl so-yal› yiyecekler yenir. Birçok tüketici salam, sosis, k›yma,sucuk, past›rma gibi et ürünlerinden bilmeden fazla mik-tarda soya alabilirler. Soya için belirlenen bir dozun olma-mas› tehlikeyi büyük ölçüde art›rmaktad›r.

Soya proteini izolat› üretimi yap›l›rken eklenen ya dayap›m› s›ras›nda çeflitli toksinler oluflur (Tablo 23). Bun-lardan nitritler ve flor kanserojendir. Halbuki gelenekselfermente soyada bu toksinler yoktur.

11. TOKS‹K MADDELER-KANSER

Yiyecek ve içeceklerde do¤al oluflan mutajenve kanserojenler

Birçok mutajen ve kanserojenler do¤al olarak yiyecek veiçeceklerde oluflmaktad›r (Tablo 24). Savunma sistemlerisa¤lam olan kifliler yiyecek ve içeceklerde do¤al bulunanbu maddeleri afl›r› olmad›klar› sürece tolere edebilirler.Sa¤l›kl› beslenen kiflilerin bunlardan korkmas› gerekmez.


TTaabblloo 2233 SSooyyaa pprrootteeiinnii iizzoollaatt›› üürreettiimmii yyaapp››ll››rrkkeenn eekklleenneenn yyaa ddaa yyaapp››mm ss››rraass››nnddaa oolluuflflaann ttookkssiinnlleerr

MMaaddddee ÖÖzzeelllliikk

Nitritler Kanserojen

Lizinoalanin Bir toksin

Alüminyum Soyal› mamalarda sütlü olanlara göre 10 kat daha fazla

Serbest glütamik asit ya da Mono-Sodyum-Glutamat (MSG) Soyal› mamalarda çok yüksek

Flor Bileflikleri Bir nörotoksin

TTaabblloo 2244 YYiiyyeecceekk vvee iiççeecceekklleerrddee ddoo¤¤aall oolluuflflaann mmuuttaajjeenn vvee kkaannsseerroojjeennlleerr

MMuuttaajjeenn BBuulluunndduu¤¤uu yyiiyyeecceekklleerr MMuuttaajjeenn BBuulluunndduu¤¤uu yyiiyyeecceekklleerr

Asetaldehit Elma, ekmek, kahve, Etil karbamat Ekmek, k›rm›z› flarap, köftedomates Furan Ekmek, so¤an, mantar, patates,

Akrilamid Ekmek, köfte köfte, kahve, kerevizAflatoksin Kabuklu kuru yemifller Furfural Ekmek, kahve, kabuklu kuruAlil izotiyosiyanat Brokoli, hardal yemifl, tatl› patates, köfteBenzaldehit Elma, domates Heterosiklik aminler Rosto, hindi, ›zgara bal›kBenzen Tereya¤, kahve, rosto Hidrazinler MantarBenzopiren Ekmek, kahve, köfte Hidrojen peroksit Kahve, domatesBenzofuran Kahve Hidrokinon KahveBenzil asetat Çay 4-metilkateflol KahveEstragol Elma Metil eugenol Tarç›n, kabak tatl›s›Etil alkol Ekmek, flarap, köfte Psoralen Maydanoz, kerevizEtil akrilat Ananas Safrol Karabiber, kabak

Etil benzen Kahve


Aflatoksin-kanser

Bulgur, m›s›r, yer f›st›¤›, pirinç, bu¤day, f›nd›k, pulbiber,süt tozu ve di¤er ya¤l› tohumlarda az miktarda aflotoksinoluflsa da bu zararl› de¤ildir. Bu yiyecekler uygun s›cakl›kve nem ortam›nda tutulmazsa aflotoksin miktar› artar vekansere yol açabilir.

Yüksek miktarda aflatoksin içeren g›dalar› yiyenlerdekaraci¤er kanseri s›k görülmektedir. 60’l› y›llarda süt tozuile okullarda yap›lan kampanyalar karaci¤er kanserini ar-t›rd›¤› için terk edilmifltir.

‹nsanlarda ve hayvanlarda yap›lan çeflitli çal›flmalardadiyetteki aflatoksin miktarlar›n›n azalt›lmas›n›n DNA bo-zukluklar›n› ve dolay›s›yla da kanser oranlar›n› azaltt›¤›gösterilmifltir.

Tuz-kanser

Tuz tüketiminin yüksek oldu¤u Japonya’da 40-59 yafllar›aras›nda 20,381’i kad›n 39,065 kiflide yap›lan ve 11 y›l sü-ren araflt›rmaya göre kullan›lan tuz miktar› artt›kça midekanseri olas›l›¤› da artmaktad›r (Tablo 25).

Yiyeceklerin içinde do¤al olarak bulunan tuz vücudu-muzun ihtiyac›n› karfl›lar. Tencere yemekleri içine az mik-tarda tuz kat›labilir (günde 1 gram› aflmamal›). Yemekle-rin ve salatalar›n üzerine tuz serpmeyin. Az tuz sizi halsizb›rak›yorsa tuzu biraz art›r›n. Türkiye'nin en büyük tuzu-nu karfl›layan Tuz Gölü maalesef kanalizasyonlar ve kir-letici sularla kirletilmifltir. Turflu kurdu¤unuz kaya tuzudaha az kirlidir.

Nitrat-Kanser

Nitratl› gübrelerin afl›r› kullan›lmas› nedeni ile sulardakinitrat düzeyleri yükselmifltir (> 5 mg/L). Soyan›n modernifllenme yöntemleri de nitrat miktar›n› art›rmaktad›r.

Nitrat ve nitritler özellikle sucuk, sosis, salam ve pas-t›rma gibi ifllenmifl et ürünleri ve bal›kta koruyucu, renk-lendirici, lezzet artt›r›c› ve mikrobiyal stabiliteyi kontrolamac›yla yayg›n olarak kullan›lmaktad›r.

Nitratlar ba¤›rsakta h›zla kanser yapma gücü fazlaolan N-nitroso bilefliklerine dönüflür. 40000 kad›n üzerin-de yap›lan Iowa Kad›n Sa¤l›¤› Çal›flmas›nda nitrat tüketi-mi artt›kça mesane ve yumurtal›k kanserinin artt›¤› görül-müfltür.

Alkol-kanser

Uzun süre afl›r› alkol kullananlarda daha fazla karaci¤er,ösefagus, a¤›z, g›rtlak, meme, prostat ve kal›nba¤›rsakkanserleri daha fazla görülmektedir.

Ekmek-Kanser

Dünyada ençok ekmek tüketen ülke kifli bafl›na günde ikiekmek (400 g) ile Türkiye’dir. Beyaz ekmek zaten yüksekglisemik endeksi ile kanser rizikosunu art›rmaktad›r. Amadaha büyük tehlike ekme¤in içine konulan kimyasal mad-delerdir. Kalitesiz sar›ms› bu¤daydan beyaz un elde etmekiçin benzoil peroksit (E928) ve potasyum bromat (E924)gibi zararl› maddeler kullan›lmaktad›r. Bu maddelerinhepsi kanserojendir.

Flor-Kanser

Yap›lan çal›flmalar›n ço¤unda su florlanmas› yap›lan böl-gelerde kanserin daha fazla görüldü¤ünü göstermektedir.Küçük çocuklar›n difl f›rçalarken macunu yutmas› da kan-ser tehlikesini art›rmaktad›r. Maalesef ülkemizde florsuzdifl macunu bulunmamaktad›r. Bu nedenle korunmak içinçocu¤un yafl› ilerleyinceye kadar difllerini macunsuz ola-rak f›rçalamak gerekir.

Akrilamid-Kanser

Ço¤unlukla haz›r ve k›zart›lm›fl g›dalarda bulunan akrila-mid adl› kimyasal maddenin ile kanser aras›nda do¤rudanbir ba¤lant› saptanm›flt›r. Piflirme ve k›zartma s›ras›ndaortaya ç›kan akrilamid, özellikle fast-food restoranlar›n-daki g›dalarda, cips, bisküvi, kahvalt› gevrekleri, kahve vek›zarm›fl patateste bulunuyor.

Piflirme-Kanser

Yemekler kendi suyunda a¤›r a¤›r piflirilmeli; gelenekselyöntemler (bu¤ulama, buharda piflirme) yan›nda turbo f›-r›nlar da kullan›labilir. Böylece besin ö¤eleri fazla zarargörmez. H›zl› piflirme yöntemleri (mikrodalga gibi) besinkay›plar›na yol açar; ayr›ca kanserojen olabilirler.

41,836 kifli üzerinde yap›lan Iowa Kad›n Sa¤l›¤› Ça-l›flmas›’nda fazla ›zgara ya da fazla k›zartma yiyenlerdekimeme kanseri riski az piflmifl et yiyenlere göre 4.6 kat da-ha fazla bulunmufltur.

Yiyeceklerin yüksek ›s›larla muamele edilmesi genmütasyonuna neden olan heterosiklik aminlerin oluflmas›-na yol açar. Heterosiklik aminler ile prostat, gö¤üs, kal›nba¤›rsak, yemek borusu, akci¤er, karaci¤er ve di¤er kan-serler aras›nda iliflki saptanm›flt›r

TTaabblloo 2255 TTuuzz ttüükkeettiimmii--cciinnssiiyyeett--kkaannsseerr iilliiflflkkiissii

<<66 gg//ggüünn 1122--1155 gg// ggüünn

Kad›n 1/2000 1/1300

Erkek 1/1000 1/500

Teflonun hammaddesi içerisinde yer alan kimyasallar-dan PFOA’n›n (PerFluoroOktanoik Asit) kanserojen oldu-¤u ileri sürülmüfltür. Hayvan deneylerinde PFOA’n›n kan-ser yapt›¤› kan›tlanm›flt›r. Üretici firma olan DuPont'unPFOA'n›n zararlar›na iliflkin uyar›lara ürünlerinde yervermedi¤i için hakk›nda mahkeme aç›lm›flt›r.

Maliyeti düflürmek ve daha çok kâr elde edebilmekiçin üretilen “çok ince” plastik bardak ve tabaklar 70-90derece s›cakl›¤›ndaki s›v›lar içine kondu¤unda tehlike ya-rat›r. S›cak s›v›, plastik malzemeyi eritir. Toksik maddelerilk önce s›v›ya sonra a¤›z yoluyla vücuda geçer ve kanse-re yol açabilir.

Ka¤›t bardaklar için toksinlerin s›cak suya geçme ihti-mali düflüktür. Özellikle ABD, ‹ngiltere ve Avrupa Birli-¤i’nde yayg›n olarak plastik bardak yerine ka¤›t bardakkullan›l›yor.

Dünya z›mba telli poflet çaylar› terk etmesine ra¤men(z›mba yerine poflete, ip, do¤al yap›flt›r›c› ya da dikifl iletutturuluyor) Türkiye’de hâlâ metal z›mbal› poflet çaylar›sat›lmaktad›r. Metal z›mbal› poflet çay, s›cak suyun içinegirdi¤inde ve uzun süre bekletildi¤inde, çay pofletindekimetal çözünmekte, bu da vücutta metal birikimine yol aç-maktad›r. Vücutta biriken a¤›r metal iyonlar› ise karaci-¤er, beyin, akci¤erde çeflitli sorunlara ve kansere nedenolmaktad›r.

Alüminyum folyo ve streç film baz› maddelerle biraraya geldi¤inde reaksiyona geçip çözünmektedir. Özel-likle uzun süre alüminyum folyoda kalan s›cak, sulu, asit-li yiyecekler afl›nmaya neden olabilir. Bu malzemelerinsürekli kullan›m› halinde ise Alzheimer ve kanser gibi bir-çok ciddi sa¤l›k sorununa neden olabilir.

12. NE YAPMALI?

Beslenme ile ilgili basit önlemler alarak, bilinçli beslene-rek kendimizi ve çocuklar›m›z› kanserden mümkün oldu-¤unca koruyabiliriz. En az›ndan en önemli nedenlerdenbirini ortadan kald›rm›fl oluruz.

fieker

• Un ve fleker gibi h›zl› emilen (glisemik endeksi yük-sek) flekerlerden kaç›narak insülin direncini yenin.

• Bu nedenle ekmek, m›s›r, çavdar, makarna, pirinç vb.gibi tah›llar ve bunlar ile yap›lan yemekler ve hamuriflleri yenmemeli ya da iyice azalt›lmal›d›r. Az yemekflart› ile beyaz ekmek yerine tam bu¤day ekme¤i (köyekme¤i), kepek ekme¤i, çavdar ekme¤i, yulaf ekme¤ive pirinç yerine bulgur yenilebilir.

• Rafine flekerler (çay flekeri, früktoz vb) ve bunlarla ya-p›lan yiyecekler (reçel, pasta, bisküviler, gofretler,baklava, revani, kaday›f vb) yasakt›r. Kendi flekeri ile

yap›lan köy pekmezleri ve Marafl usulü az flekerli don-durmalar az miktarda yenilebilir.

• Bal halis ise flifa verir. Günde bir iki çay kafl›¤› yeni-lebilir. Alelade ballar, her çeflit reçel ve pekmez afl›r›fleker içerdi¤inden yenilmemelidir. Piyasadaki ballar›nen az %95’i sahtedir.

• Haftada bir iki kere orta boy, sütsüz ve kakao oran›yüksek (bitter) ve kaliteli çikolata yenilebilir. Sütlü çi-kolatalar›n (kahve rengi) fleker içeri¤i çok yüksektir.

• Hiçbir flekilde tatland›r›c› (aspartam, sakarin vb) vetatland›r›c› içeren yiyecek ve içecek tüketmeyin

Ya¤lar

• Ya¤ k›s›tlamas› vücut için zararl›d›r. Mükemmel birg›da olan anne sütünün kalorisinin %50’sinden fazlas›ya¤lardan gelir. Bu ya¤lar›n büyük bölümünü doymuflya¤lar ve kolesterol oluflturur. San›lan›n aksine ya¤›az, dolay›s›yla flekeri fazla yiyecekler insanlar› dahaçok ac›kt›r›r ve daha çok fliflmanlat›r.

• Sanayi tipi bitkisel kökenli ya¤lar (margarin, ayçiçe¤i,soya, m›s›r vb) üretimleri s›ras›nda yüksek ›s›l ifllem-lere ve bas›nca maruz kal›rlar. Trans ya¤ asitleri oran-lar› ve omega-6 oranlar› yüksektir. Bu nedenle çok sa-y›da dejeneratif hastal›¤a ve kansere neden olurlar.Kolesterol içermemeleri bir üstünlük de¤il zaaft›r. Ke-sinlikle tüketilmemelidirler. S›zma zeytinya¤› mü-kemmel bir ya¤d›r. Tercihen salatalarda ve so¤uk ye-meklerde (zeytinya¤l›lar) kullan›lmamal›d›r.

• Riviera zeytin ya¤›, f›nd›k ya¤› ve kanola gibi s›cakpreslenmifl ya¤lar ancak ikinci seçenek olarak kullan›-labilir.

• Tereya¤›, iç ya¤› ve kuyruk ya¤› gibi hayvani ya¤lar(doymufl ya¤lar) ›s›ya oldukça dayan›kl› mükemmelya¤lard›r. S›cak yemeklerde tercih edilmelidirler.Trans ya¤ asitleri oranlar› düflüktür. Mümkünse özgürotlayan hayvanlar›n ya¤lar› tüketilmelidir. Tereya¤›n›npiyasadaki sahtelerine dikkat edilmelidir (margarinüzerine giydirilmifl). Sahtesi d›flar›da b›rak›ld›¤›ndageç erir, b›çakta fazla leke b›rak›r.

• Bal›kya¤› (fish oil) en önemli omega-3 kayna¤›d›r. Be-be¤inden, hamilesinden, gencine ve yafll›s›na kadar her-kes kullanmal›d›r. Günde en az 500 mg aktif madde(EPA+ DHEA) kullan›lmal›d›r. Kronik hastal›klarda bumiktar hekim kontrolünde 1.5-2 grama kadar ç›kart›l-mal›d›r. Bal›kya¤› fliflmanlatmaz; yaz-k›fl kullan›labilir.Morina karaci¤eri ya¤›nda (cod liver oil) ayr›ca D vita-mini ve A vitamini içerdi¤i de unutulmamal›d›r.

Proteinler

• Uzun ömürlü ve homojenize sütlerden mümkün oldu-¤unca kaç›n›n.Bulursan›z mand›ra sütü için. Süt yeri-



ne klasik usulle yap›lm›fl süt ürünleri (yo¤urt, peynir,kefir) tüketin. Ekflimeyen yo¤urdu, kaymak ba¤lama-yan sütü tüketmeyin. En iyisi yo¤urdunuzu, evde ken-diniz yap›n.

• Tercihen yemlenen de¤il, otlayan hayvan etleri yen-melidir. Paketlenmifl ve katk› maddesi kat›lm›fl etürünleri (salam, sosis, sucuk, past›rma) yenmemelidir.Klasik usulle yap›lm›fl sucuk, kavurma, past›rma vbgibi et ürünleri serbestçe yenilebilir.

• ‹ddia edilenin aksine k›rm›z› et yemek koroner kalphastal›¤›na neden olmaz. Etin az yenmesi B12 vitami-ni, karnitin, koenzim Q10 ve baz› esansiyel amino asiteksikliklerine yol açabilir. Bu eksiklikler baflka di¤erorganlar›n›z›n yan›nda kalbinize de zarar verir.

• Özgür dolaflan hayvanlar›n etini ve yumurtas›n› yiyin.• Sakatatlar hayvani g›dalar›n en de¤erli bölümleridir.

Yasaklanmalar› do¤ru de¤ildir. Fakat veteriner gözeti-minde kesilmifl hayvanlar›n sakatat› yenmelidir.

• Fermantasyon ürünleri (turflu, yo¤urt, peynir, flarap,boza, sirke, kefir) ba¤›rsak floras›nda bulunan probi-yotikleri art›r›rlar.

Sebze-meyve-vitamin-kuruyemifl-baharat

• Bol taze sebze ve meyve yenmelidir. • Sebzeler daha çok çi¤ tüketilmelidir (özellikle salata

tarz›nda). Koyu yeflil yaprakl›lar K vitamini, kalsiyumve magnezyumdan zengindir (osteoporozun önlenme-si!) ve ayr›ca omega-3 ya¤ asidi içerir.

• Do¤al yetifltikleri için yabani otlar (ebegümeci, kuzu-kula¤›, ›s›rgan otu, semizotu, labada vb) mükemmel-dir. Semiz otu sebzeler içinde en önemli omega-3 kay-na¤›d›r.

• Patates yüksek fleker içerdi¤inden yenilmemelidir. K›-zartmas› ise hiç tüketilmemelidir.

• Zerdeçal, kimyon, karabiber, tarç›n, kiflnifl, k›rm›z› bi-ber, karanfil, zencefil, ginger, nane, kakule, susam,safran kafur, meyankökü, hardal demirhindi, biberiye,çörek otu gibi baharatlar›n kullan›lmas›n›n kanser ko-runmas›nda önemli rolleri vard›r.

• Sar›msak hücreleri paslanmaktan koruyan (antioksi-dan) en önemli yiyeceklerden biridir. Her gün en az ikidifl yenilmeli. Sar›msa¤› ezin (yutmay›n) ve en geç 1saat içinde tüketin. Sar›msak haplar›n›n kokusu yokturfakat do¤al flekli kadar faydal› de¤ildir. So¤an da en azsar›msak kadar de¤erlidir.

• Kay›s›, üzüm, muz, gibi fleker içeri¤i yüksek meyveleryasak olmamakla birlikte s›n›rl› yenmelidir. Az flekerlimeyveler daha çok yenilebilir (tazesi tercih edilmeli).

• Nohut, fasulye, mercimek, bezelye, börülce vb hafta-da 2-3 kereden fazla yenmemelidir. Baklagiller 12 sa-atte bir suyu de¤ifltirilmek üzere 48 saat suda bekletil-meli ve a¤›r ateflte (mümkünse güveçte) piflirilmeli.

• Günde iki difl sar›msak ve/veya 1 bafl kuru so¤an tüketin.• Kabuklu kuruyemifller ceviz, f›nd›k, f›st›k, ayçiçe¤i,

kabak çekirde¤i, badem vb. kuruyemifller yenilebilir;lif ve minerallerden zengindir. Ceviz omega-3’denzengindir. Günde 1-2 avuç (50-100 gram kadar) ol-dukça yararl›d›r. Kuruyemifller afl›r› yenilmedikçe flifl-manlatmaz. Çi¤ ve az tuzlu olan› tercih edilmelidir.

• Kefir, yo¤urt, turflu, sirke, nar ekflisi ve boza gibi pro-biyotiklerden (faydal› mikroplar) zengin g›dalarla bes-lenin.

• Filizler= Çimler (bu¤day, mercimek, nohut, fasulyevb), yosunlar (klorella, spirullina, deniz kaday›f›) vedeniz börülcesi yüksek klorofil içerikleri ile kanserekarfl› koruyucudur.

Bitkisel östrojenler

• Soya söylendi¤i gibi sa¤l›kl› bir yiyecek de¤ildir. Bafl-l›ca yan etkileri flunlard›r; Protein sindirimini bozar,ba¤›rsaktan kalsiyum, demir ve çinko emilimini azal-t›r (fitatlar), tiroit hormonu sentezini bozar, erken er-genlik belirtilerine, k›s›rl›¤a ve adet düzensizliklerineneden olur; D vitamini eksikli¤i, osteoporoz, haz›m-s›zl›k, ba¤›fl›kl›k yetersizli¤i, kanser ve kalp kas› has-tal›¤›na yol açabilir.

• Piyasada sat›lan ve yüzlerce yiyece¤in içinde bulunansoyan›n (tofu, soya sütü, soya yo¤urdu, soya dondur-mas›, soya proteininden yap›lm›fl salam, sosis gibi etçeflitleri) ço¤u fermente de¤ildir. Paketinin üzerindeaç›kça yazmamas›na karfl›n birçok haz›r g›dan›n içeri-sinde giydirilmifl olarak soya bulunmaktad›r.

• Baflta hamileler, çocuklar ve kanserliler olmak üzereherkes soya preparatlar›ndan uzak tutulmal›d›rlar. So-ya çok az yenilmeli, miso, soya salças›, natto, tempehvb gibi fermente soya ürünleri rahatl›kla yenilebilir.Soya filizi ise yenmemelidir.

• Keten tohumu bal›k ya¤›ndan sonra ikinci önemliomega-3 kayna¤›d›r. Önce hafifçe kavurun ve kahvede¤irmeninde ö¤üttükten sonra günde 1 tatl› kafl›¤› ye-meklere, yo¤urda veya salatalara serpin. Keten tohu-munun lif oran› da yüksektir. Menopozdaki kad›nlar›ngünde 2-3 tatl› kafl›¤› tüketilmesi önerilir.

Çay-kahve-meflrubat-su

• Bütün çay çeflitleri çok yararl›d›r, fakat flekersiz içil-melidir. Çaylar 5-10 dakika demlendikten sonra he-men tüketilmelidir. Daha fazla beklerse antioksidande¤eri azal›r. Makine çaylar› içilmemeli. Sark›tma çaytercih edilmemelidir.

• Yeflil çayda bol miktarda kateflinler ad› verilen flavo-noidler bulunur. Siyah çay yeflil çay›n harmanlanmas›ile elde edilir. Yeflil çay (kateflinler) ile siyah çay›n (te-

aflavinler) antioksidan kapasitesi aras›nda bir fark bu-lunamam›flt›r.

• Kahve-nestkahve-kapuçino büyük ölçüde yasakt›r; fa-kat arada bir içilebilir. Günde 1-2 fincan klasik usulleyap›lm›fl Türk kahvesi tüketilebilir.

• ‹çme suyu olarak ilk seçenek çeflitli minerallerdenzengin olan do¤al kaynak sular›d›r. Sular a¤›r metallerve toksinlerle bulaflm›fl olabilir. E¤er bu tahliller yap›l-mam›flsa suyunuzu filtreden geçirin. E¤er bunlar ol-muyorsa kerhen ifllenmifl sular› kullanabilirsiniz.

• Sanayi tipi meflrubat›n her türlüsü yasakt›r. Evde yap›-lan taze meyve suyu (posas› ile birlikte) içilebilir.Meflrubat olarak ayran, kefir, boza, flalgam suyu veyameyan kökü suyu için.

Genel ö¤ütler

• Streslerden uzak durun• Çevresel toksinlerden ve sigaradan uzak durun, çocuk-

lar›n›z› bu ortamlara sokmay›n.• Yeteri derecede egzersiz yap›n• Tuzu azalt›n, mümkünse kaya tuzunu kullan›n.

Is›tma-Piflirme kaplar›

• Yiyeceklerinizin büyük bir bölümünü çi¤ olarak tüke-tin. Etler ve di¤er yemekler kendi suyunda a¤›r a¤›r pi-flirilmeli; geleneksel yöntemler (bu¤ulama, buhardapiflirme) yan›nda turbo f›r›nlar da kullan›labilir. Böy-lece besin ö¤eleri fazla zarar görmez.

• K›zartmalardan, tütsülerden ve mikrodalga f›r›ndanmümkün oldu¤unca kaç›n›n.

• ‹llaki k›zartma yenilecekse tereya¤›, zeytinya¤›, veyaf›nd›k ya¤› ile yap›lmal›.

• K›zartmalar›n zararl› etkilerini azaltmak istiyorsan›zyan›nda sar›msakl› yo¤urt ve yeflillik yiyin.

• Teflon, alüminyum ve kalays›z bak›r kaplar kullanma-y›n.

• S›cak yemeklerin alüminyum folyo ve streç ile temasetmesine izin vermeyin.

• Maliyeti düflürmek ve daha çok kâr elde edebilmekiçin üretilen “çok ince” plastik bardak ve tabaklar 70-90 derece s›cakl›¤›ndaki s›v›lar içine kondu¤unda teh-like yarat›r. S›cak s›v›, plastik malzemeyi eritir. Toksikmaddeler ilk önce s›v›ya sonra a¤›z yoluyla vücudageçer ve kansere yol açabilir. Ka¤›t bardaklar için tok-sinlerin s›cak suya geçme ihtimali düflüktür.

• Dünya z›mba telli poflet çaylar› terk etmesine ra¤men(z›mba yerine poflete, ip, do¤al yap›flt›r›c› ya da dikiflile tutturuluyor) Türkiye’de hâlâ metal z›mbal› pofletçaylar› sat›l›yor. Metal z›mbal› poflet çay, s›cak suyun

içine girdi¤inde ve uzun süre bekletildi¤inde, çay po-fletindeki metal çözünüyor. Bu da vücutta metal biriki-mine yol aç›yor. Vücutta biriken a¤›r metal iyonlar›karaci¤er, beyin, akci¤erde çeflitli sorunlara ve kanse-re neden oluyor.

Difl temizli¤i

• Her yemekten sonra, mümkün de¤ilse yatmadan öncediflinizi 2-3 dakika f›rçalay›n›z ve macunu yutmay›n›z

• Çocuklarda yutmayacaklar›ndan emin oluncaya kadarflorlu difl macunu kullanmay›n›z.

• Sodyum florür toksik oldu¤u için çocuklara flor table-ti takviye etmeyin.

• Yiyecek ve içeceklerdeki flor (kalsiyum florür) do¤alolup, toksik de¤ildir.

• Florun difl çürüklerini azaltmad›¤›n› gösteren çok sa-y›da araflt›rma vard›r.

• Difl çürüklerinin en önemli nedeninin unlu ve flekerlig›dalar oldu¤unu unutmay›n.

• Yar› sert ve sert g›dalar› yemenin çocuklardaki difl ge-liflimini olumlu yönde etkiledi¤ini ve s›v› g›dalar›n isesa¤lam difl geliflimini önledi¤ini unutmay›n.

Hareket• Günde en az yar›m saat h›zl› yürüyüfl yap›lmal› ya da

yavafl koflulmal› ve merdivenler çift çift ç›k›lmal›. • Günde en az 3-5 dakika kültür fizik hareketleri yap›l-

mal› (özellikle bel ve boyun kaslar›n› çal›flt›r›n). • Yorgun düflüren hareketlerden kaç›n›lmal›. Egzersiz

a¤›rl›¤› tedricen art›r›lmal›. • Hedefinizi iyi seçin. Birkaç dakikada olsa her gün ya-

pabilece¤iniz egzersizleri yap›n. • Hava kirlili¤i olan yerlerden mümkün oldu¤unca

uzaklafl›n. • Derin temiz hava soluyarak hücrelerinizdeki oksijeni

art›rarak onlar› gençlefltirin.

Günefllenme

• Amaç günefl ›fl›¤›n› yavafl ve dengeli bir flekilde almakya da hafllanmamakt›r. Sürekli ve dengeli olarak günefl›fl›nlar›na maruz kalanlarda kanser riski çok düflüktür.

• Yaz›n mayo ile günefllenirken bafllang›çta güneflte 10-15 dakikadan fazla kalmay›n (özellikle 11.00-15.00aras›). Di¤er zamanlarda gölgede oturun, ya da uzunkollu ve bacaklar›n›z› örten giyecekler giyin. Bafl›n›z-da genifl bir flapka olsun. Bronzlaflt›kça günler ve haf-talar içinde güneflte kalma sürenizi artt›rabilirsiniz.

• E¤er ya¤ sürülecekse, 10-15 dakika günefllendiktensonra yap›lmal› ve yeterli D vitamini sentezine izinverilmelidir.



• K›fl›n güneflli havalarda yüz ve eller aç›k en az yar›msaat (gözlüksüz olarak) günefle maruz kal›nmal› (yaz›naksine, ›fl›nlar e¤ik geldi¤inden tercihen 11.00-13.00aras›).

• Bunlar› yapam›yorsan›z kan düzeyinizi 40-120ng/dLaras›nda tutacak flekilde D vitamini takviyesi al›n›z(En iyisi 100ng/dL düzeylerinde kalmakt›r).

KAYNAKLAR

Girifl

• Donaldson MS. Nutrition and cancer: A review of the evidence foran anti-cancer diet Nutrition Journal 2004, 3:19doi:10.1186/1475-2891-3-19

• Doll R, Peto R.The causes of cancer:quantitative estimate of avo-idable risks of cancer in the United States today. J Natl Cancer ›nst1981;66:1191-1308.

• Hursting SD, Contwell MM, Sansbury LB, Forman MR. Nutritionand Cancer prevention: Targets, strategies and the importance ofearly life interventions. Nestle Nutr Workshop Ser Ped Program2006; 57:153-202

• Finch CE, Tanzi RE. Genetics of aging. Science. 1997;278(5337):407-11.

• Haber D. Roads leading to breast cancer. N Engl J Med. 2000;343(21):1566-8.

• Herskind AM, McGue M, Holm NV et al. The heritability of humanlongevity: a population-based study of 2872 Danish twin pairs born1870-1900. Hum Genet. 1996;97(3):319-23.

• Hart RW, Setlow RB. Correlation between deoxyribonucleic acidexcision-repair and life-span in a number of mammalian species.Proc Natl Acad Sci U S A. 1974 Jun;71(6):2169-73.

• John Pickrell, National Geographic News, 13 Temmuz 2004• Prasad KN, Cole WC, Kumar B, Prasad KC. Scientific rationale for

using high-dose multiple micronutrients as an adjunct to standardand experimental cancer therapies. J. Am. Coll. Nutr. 2001; 20(5,Suppl.): 450S-463S

• Quilin P, Quilin N. Beating Cancer with Nutrition. Nurtition TimesPress, Carlsbad, 2001

• Strauss B, Turkington E, Wang J, et al. Mutagenic consequences ofthe alteration of DNA by chemicals and radiation. Adv Exp Med Bi-ol. 1991;283:211-23

• Seo YR, Sweeney C, Smith ML. Selenomethionine induction ofDNA repair response in human fibroblasts. Oncogene. 2002;21(23):3663-9.

fieker-Kanser

• Attia N, Tamborlane WV, Heptulla R et al. The metabolic syndromeand insulin-like growth factor I regulation in adolescent obesity. JClin Endocrinol Metab 1998; 83: 1467–1471.

• Berrington de Gonzalez A, Sweetland S, Spencer E. A meta-analy-sis of obesity and the risk of pancreatic cancer. Br J Cancer2003;89:519 –23

• Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ: Over-weight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studi-ed cohort of U.S. adults. N Engl J Med 2003, 348:1625-1638.

• Dirx MJ, Zeegers MP, Dagnelie PC, van den Bogaard T, van denBrandt PA: Energy restriction and the risk of spontaneous mammarytumors in mice: a meta-analysis. Int J Cancer 2003, 106:766-770.

• Harvell DM, Strecker TE, Xie B, Pennington KL, McComb RD,

Shull JD: Dietary energy restriction inhibits estrogen-induced mam-mary, but not pituitary, tumorigenesis in the ACI rat. Carcinogene-sis 2002, 23:161-169.

• Hursting SD, Lavigne JA, Berrigan D, Perkins SN, Barrett JC: Ca-lorie restriction, aging, and cancer prevention: mechanisms of acti-on and applicability to humans. Annu Rev Med 2003, 54:131-152.

• Matsuzaki J, Yamaji R, Kiyomiya K, Kurebe M, Inui H, Nakano Y.Implanted tumor growth is suppressed and survival is prolonged insixty percent of food-restricted mice. J Nutr 2000, 130:111-115.

• Demetrakopoulos GE,Brennan MF. Tumoricidal potential of nutri-tional manipulations. Cancer Res. 1982;42(2 Suppl):756s-765s

• Ferry RJ, Cerri RW, Cohen P. Insulin-like growth factor bindingproteins: new proteins, new functions. Horm Res. 1999; 51: 53–67.

• Gupta K, Krishnaswamy G, Karnad A, Peiris AN. Insulin: a novelfactor in carcinogenesis. Am. J. Med Sci 2002;323:140–145.

• Fisher WE, Boros LG, Schirmer WJ. Insulin promotes pancreaticcancer: evidence for endocrine influence on exocrine pancreatic tu-mors. J Surg Res1996; 63:310 –3

• Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overwe-ight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studiedcohort of U.S. adults. N Eng J Med 2003;348(17): 1623-4

• FDA (Food and Drug Administration). 1981. Aspartame: commis-sioner's final decision. Fed Reg 46:38285-38308.

• http://www.dorway.com/peerrev.html • Henderson JR, Daniel PM, Fraser PA. The pancreas as a single or-

gan: the influence of the endocrine upon the exocrine part of thegland. Gut1981; 22:158 –67.

• Ishii H, Koshimizu T, Usami S, Fujimoto T. Toxicity of aspartameand its diketopiperazine for Wistar rats by dietary administration for104 weeks. Toxicology 1981;21:91-94.

• Kuska B. Calories and cancer: can we starve our way to health? JNatl Cancer Inst. 2000;92(18):1466-9. JAMA 2004; 291:1226-1230.

• Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, StampferMJ, Fuchs CS. Physical activity, obesity, height and the risk of pan-creatic cancer. JAMA2001; 286:921-9.

• Onat A, Sansoy V. Halk›m›zda Koroner Hastal›¤›n Baflsuçlusu Me-tabolik Sendrom: S›kl›¤›, Unsurlar›, Koroner Risk ile ‹liflkisi veYüksek Risk Kriterleri Türk Kardiyol Dern Arfl 2002;30:8-15

• Robertson RP. Chronic oxidative stress as a central mechanism forglucose toxicity in pancreatic islet beta cells in diabetes. J BiolChem 2004; 279:42351-4

• Quilin P, Quilin N. Beating Cancer with Nutrition. Nurtition TimesPress, Carlsbad, 2001

• Secreto G, Zumoff B. Abnormal production of androgens in womenwith breast cancer. Anticancer Res 1994;14: 2113–2117.

• Santisteban GA, Ely JT, Hamel EE, Read DH, Kozawa SM. LinksGlycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of bre-ast cancer. Biochem Biophys Res Commun. 1985;132(3):1174-9.

• Soffritti M, Belpoggi F, Esposti DD, Lambertini L. Aspartame indu-ces lymphomas and leukaemias in rats. Eur J Oncol. 2005; 10 (2):107-16

• Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956;123:309-14 • Winick M. Calories and cancer. Hematol Oncol Clin North Am.

1991;5(1):1-6.

Ya¤lar-Kanser

• Ali AA, Maddukuri, Han H, Karas RH. Effect of the Magnitude ofLipid Lowering on Risk of Elevated Liver Enzymes, Rhabdomyoly-sis, and Cancer. J Am Coll Cardiol, 2007; 50:409-418, doi: 10.1016/j.jacc.2007.02.073

• Anticancer-omega-3 fatty acids. http://www.cancerstory.com/serv-lets/canceroils.jsp

• Bosetti C, La Vecchia C, Talamini R, Negri E, Levi F, Dal Maso

L, Franceschi S. Food groups and laryngeal cancer risk: a case-control study from Italy and Switzerland. Int J Cancer. 2002;100:355-60.

• Bosetti C, Negri E, Franceschi S, Talamini R, Montella M, Conti E,Lagiou P, Parazzini F, La Vecchia C. Olive oil, seed oils and otheradded fats in relation to ovarian cancer (Italy). Cancer Causes Con-trol. 2002;13:465–70.

• Bartoli R, Fernandez-Banares F, Navarro E, Castella E, Mane J, Al-varez M, Pastor C, Cabre E, Gassull MA. Effect of olive oil on earlyand late events of colon carcinogenesis in rats: modulation of arac-hidonic acid metabolism and local prostaglandin E(2) synthesis.Gut. 2000;46:191–9.

• Bougnoux P. n-3 polyunsaturated fatty acids and cancer. Curr. Opin.Clin. Nutr. Metabolic Care, 1999; 2: 121-126

• Budiyanto A, Ahmed NU, Wu A, Bito T, Nikaido O, Osawa T, Ue-da M, Ichihashi M. Protective effect of topically applied olive oilagainst photocarcinogenesis following UVB exposure of mice. Car-cinogenesis. 2000;21:2085–90.

• Campbell MJ, Esserman LJ, Zhou Y et al. Breast Cancer GrowthPrevention by Statins. Cancer Res 2006; 66: 8707-14

• de Deckere EA. Possible beneficial effect of fish and fish n-3 pol-yunsaturated fatty acids in breast and colorectal cancer. Eur. J. Can-cer Prev., 1999;8: 213-21

• Durmufl M. Manifesto: Çarm›ha gerilen molekül ve modern biliminkolesterol masallar›. Platin Yay›nlar›. fiubat. Ankara, 2007. ISBN978-9944-137-07-2

• Fabiani R, Bartolomeo A, Rosignoli P, Servili M, Selvaggini R, Gi-an Montedoro F, Di Saverio C, Morozzi G. Virgin Olive Oil PhenolsInhibit Proliferation of Human Promyelocytic Leukemia Cells(HL60) by Inducing Apoptosis and Differentiation. J. Nutr.2006;136:614-619

• Fortes C, Forastiere F, Farchi S, Mallone S, Trequattrinni T, AnatraF, Schmid G, Perucci CA. The protective effect of the Mediterrane-an diet on lung cancer. Nutr Cancer. 2003;46:30–7.

• Garcia-Palmieri MR, Sorlie PD, Costas R Jr, Havlik RJ An apparentinverse relationship between serum cholesterol and cancer morta-lity in Puerto Rico. Am J Epidemiol. 1981;114(1): 29-40.

• Hiatt RA, Fireman BH. Serum cholesterol and the incidence of can-cer in a large cohort. J Chronic Dis. 1986;39(11):861-70.

• Hawk E, Viner JL. Statins and Cancer -- Beyond the "One Drug,One Disease" Model. NEJM 2005;352: 2238-9

• Henyan NN, Kluger J, White CM. Statins and cancer risk: a meta-analysis. JAMA. 2006;295(1):74-80

• Hodge AM, English DR, McCredie MR, Severi G, Boyle P, HopperJL, Giles GG. Foods, nutrients and prostate cancer. Cancer CausesControl. 2004;15:11–20.

• Kagan A, McGee DL, Yano K, Rhoads GG, Nomura A. Serum cho-lesterol and mortality in a Japanese-American population: the Ho-nolulu heart program. Am J Epidemiol. 1981 Jul;114(1):11-20.

• King IB, Kristal AR, Schaffer S, Thornquist M, Goodman GE. Se-rum trans-fatty acids are associated with risk of prostate cancer inbeta-Carotene and Retinol Efficacy Trial. Cancer Epidemiol Bio-markers Prev. 2005;14(4):988-92.

• Kritchevsky SB. Dietary Lipids and the Low Blood Cholesterol-Cancer Association. American Journal of Epidemiology Vol.1992;135 (5): 509-520

• Kohlmeier L. Biomarkers of fatty acid exposure and breast cancerrisk. Am J Clin Nutr 1997;66:1548–56S.

• Larsson SC, Kumlin M, Ingelman-Sundberg M, Wolk A. Dietarylong-chain n–3 fatty acids for the prevention of cancer: a review ofpotential mechanisms. Am J Clin Nutr, 2004;79(6): 935-945

• La Vecchia C, Negri E, Franceschi S, Decarli A, Giacosa A, Lip-worth L. Olive oil, other dietary fats, and the risk of breast cancer(Italy). Cancer Causes Control. 1995;6:545–50.

• Martin-Moreno JM, Willett WC, Gorgojo L, Banegas JR, Rodrigu-ez-Artalejo F, Fernandez-Rodriguez JC, Maisonneuve P, Boyle P.

Dietary fat, olive oil intake and breast cancer risk. Int J Cancer.1994;58:774–80.

• McMichael AJ, Jensen OM, Parkin DM, Zaridze DG. Dietary andendogenous cholesterol and human cancer. Epidemiol Rev.1984;6:192-216..

• Pearce ML, Dayton S. Incidence of cancer in men on a diet high inpolyunsaturated fat. Lancet. 1971; 6;1(7697):464-7.

• Ravnskov U. Statins increase the risk of cancer among the elderly.Lakartidningen. 2003;100(11):974

• Rose DP. Dietary fatty acids and cancer. Am J. Clin. Nutr., 1997; 66:998S-1003S, 1997.

• Stoll BA. Essential fatty acids, insulin resistance, and breast cancerrisk. Nutr. Cancer, 1998;31: 72-7

• Sorlie PD, Fienleib M. The serum cholesterol-cancer relationship:an analysis of time trends in the Framingham Study. J Natl CancerInst. 1982;69(5):989-96

• Schatzkin A, Hoover RN, Taylor PR, Ziegler RG, Carter CL, LarsonDB, Licitra LM. Serum cholesterol and cancer in the NHANES Iepidemiologic follow up study. Lancet. Lancet. 1987;2(8554):298-301.

• Slattery ML, Benson J, Ma KN, Schaffer D, Potter JD. Trans-fattyacids and colon cancer. Nutr Cancer 2001;39:170–5.

• Slattery ML, Curtin K, Ma K, et al. Diet, activity, and lifestyle as-sociations with p53 mutations in colon tumors. Cancer EpidemiolBiomarkers Prev 2002;11:541–8.

• Stoneham M, Goldacre M, Seagroatt V, Gill L. Olive oil, diet andcolorectal cancer: an ecological study and a hypothesis. J Epidemi-ol Community Health. 2000;54:756–60.

• Solanas M, Hurtado A, Costa I, Moral R, Menendez JA, Colomer R,Escrich E. Effects of a high olive oil diet on the clinical behaviorand histopathological features of rat DMBA-induced mammary tu-mors compared with a high corn oil diet. Int J Oncol. 2002;21:745–53.

• Thuy NT, He P, Takeuchi H. Comparative effect of dietary olive,safflower, and linseed oils on spontaneous liver tumorigenesis inC3H/He mice. J Nutr Sci Vitaminol. 2001;47:363–66.

• Trichopoulou A, Katsouyanni K, Stuver S, Tzala L, Gnardellis C,Rimm E, Trichopoulos D. Consumption of olive oil and specific fo-od groups in relation to breast cancer risk in Greece. J Natl CancerInst. 1995;87:110–6.

• Wolk A, Bergstrom ER, Hunter D et al. A prospective study of as-sociation of monounsaturated fat and other types of fat with risk ofbreast cancer. Arch Int Med, 1998;158:41-45.

Et- Kanser• Bartsch H, Ohshima H, Pignatelli B, Calmels S. Endogenously for-

med N-nitroso compounds and nitrosating agents in human canceretiology. Pharmacogenetics1992; 2:272 –7.

• Bryan GT. The pathogenesis of experimental bladder cancer. CancerRes 1977; 37:2813 –6.

• Key TJ, Fraser GE, Thorogood M, Appleby PN, Beral V, Reeves G,Burr ML, Chang-Claude J, Frentzel-Beyme R, Kuzma JW, Mann J,McPherson K. Mortality in vegetarians and non-vegetarians: a col-laborative analysis of 8300 deaths among 76,000 men and womenin five prospective studies. Public Health Nutr. 1998;1(1):33-41.

• Lijinsky W. N-Nitroso compounds in the diet. Mutat Res1999;443:129 –38.Michaud DS, Holick CN, Giovannucci E, StampferMJ. Meat intake and bladder cancer risk in 2 prospective cohort stu-dies. Am J Clin Nutr. 2006;84(5):1177-83.

• Nair J, Ohshima H, Nair UJ, Bartsch H. Endogenous formation ofnitrosamines and oxidative DNA-damaging agents in tobacco users.Crit Rev Toxicol1996; 26:149 –61.

• Stickler DJ, Chawla JC, Tricker AR, Preussmann R. N-nitrosaminegeneration by urinary tract infections in spine injured patients. Pa-raplegia1992; 30:855 –63.



• Scanlan RA. Formation and occurrence of nitrosamines in food.Cancer Res 1983; 43:2435S –40S.

• Wilkens LR, Kadir MM, Kolonel LN, Nomura AM, Hankin JH.Risk factors for lower urinary tract cancer: the role of total fluidconsumption, nitrites and nitrosamines, and selected foods. CancerEpidemiol Biomarkers Prev 1996; 5:161 –6.

• Weyer PJ, Cerhan JR, Kross BC, Hallberg GR, Kantamneni J, Breu-er G, Jones MP, Zheng W, Lynch CF. Municipal drinking water nit-rate level and cancer risk in older women: the Iowa women's healthstudy. Epidemiology. 2001;11(3):327-338.

• Yücel A, Ça¤›fl N: Et teknolojisinde nitrat ve nitritin rolü ve halk sa¤-l›¤› yönünden önemi. Et ve Bal›k Endüstrisi Derg 1987(40): 27-34.

Süt/Kanser• Axelsson G, Rylander R. Diet as risk for lung cancer: a Swedish ca-

se-control study. Nutr Cancer. 2002;44(2):145-51• Bastian SE, Dunbar AJ, Priebe IK, Owens PC, Goddard C. Me-

asurement of betacellulin levels in bovine serum, colostrum andmilk. J Endocrinol. 2001 Jan;168(1):203-12.

• Black RE, Williams SM, Jones IE, Goulding A. Children who avo-id drinking cow milk have low dietary calcium intakes and poor bo-ne health. Am J Clin Nutr 2002;76:675–80.

• Blanaru JL, Kohut JR, Fitzpatrick-Wong SC, Weiler HA. Dose res-ponse of bone mass to dietary arachidonic acid in piglets fed cowmilk–based formula. Am J Clin Nutr 2004;79:139–47.

• Cevikbas A, Yemni E, Ezzedenn FW, Yardimici T. Antitumoural, an-tibacterial and antifungal activities of kefir and kefir grain. Phytot-her Res, 1994; 8: 78-82.

• Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, Gann PH, Gaziano JM, GiovannucciEL. Dairy products, calcium, and prostate cancer risk in the Physi-cians' Health Study. Am J Clin Nutr. 2001 Oct;74(4):549-54.

• Challa A, Rao DR, Chawan CB, Shackelford L. Bifidobacteriumlongum and lactulose suppress azoxymethane-induced colonic aber-rant crypt foci in rats. Carcinogenesis 1997;18:517–21.

• Cold S, Hansen S, Overvad K, Rose C.A woman's build and the riskof breast cancer. Eur J Cancer 1998; 34: 1163–1174.

• Corella Piquer D, Cortina Greus P, Coltell Simon O. [Nutritionalfactors and geographic differences in pancreatic cancer mortality inSpain]Rev Sanid Hig Publica (Madr). 1994 May-Jun;68(3):361-76.

• Decarli A, La Vecchia C. Environmental factors and cancer morta-lity in Italy: correlational exercise. Oncology. 1986;43(2):116-26

• Epstein SS. Unlabeled milk from cows treated with biosyntheticgrowth hormones: A case of regulatory abdication. International Jo-urnal of Health Services, 1996; 26(1):173-185.

• Fairfield KM, Hunter DJ, Colditz GA, Fuchs CS, Cramer DW, Spei-zer FE, Willett WC, Hankinson SE. A prospective study of dietarylactose and ovarian cancer. Int J Cancer. 2004 Jun 10;110(2):271-7

• Farmer RE, Shahani KM, Reddy GV. Inhibitory effect of yoghurtcomponents upon the proliferation of ascites tumor cells. J Dairy Sci1987;58:787–8.

• Furukawa N, Matsuoka A, Yamanaka Y. Effects of orally administe-red yogurt and kefir on tumor growth in mice. J. Japan. Soc. NutrFood Sci, 1990;43: 450-3.

• Gao X, LaValley MP, Tucker KL. Prospective studies of dairy pro-duct and calcium intakes and prostate cancer risk: a meta-analysis.J Natl Cancer Inst. 2005 Dec 7;97(23): 1768-77.

• Ghadirian P, Thouez JP, PetitClerc C. International comparisons ofnutrition and mortality from pancreatic cancer. Cancer Detect Prev.1991; 15(5):357-62.

• Giovannucci E, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC. A prospectivestudy of calcium intake and incident and fatal prostate cancer. Can-cer Epidemiol Bio-markers Prev. 2006 Feb;15(2):203-10

• Goldin BR, Gualtieri LJ, Moore RP. The effect of Lactobacillus GGon the initiation and promotion of DMH-induced intestinal tumorsin the rat. Nutr Cancer 1996;25:197–204.

• Gunnell D, Oliver SE, Peters TJ, et al. Are diet-prostate cancer as-sociations mediated by the IGF axis? A cross-sectional analysis ofdiet, IGF-I and IGFBP-3 in healthy middle-aged men. Br J Cancer2003;88:1682-6.

• Hara N, Sakata K, Nagai M, Fujita Y, Hashimoto T, Yanagawa H.Statistical analyses on the pattern of food consumption and digesti-ve-tract cancers in Japan. Nutr Cancer. 1984;6(4):220-8

• Hebert PR, Hebert PR, Ajani U et al. Adult height and incidence ofcancer in male physicians (United States). Cancer Causes Control1997;8:591–597.

• Hislop TG, Coldman AJ, Elwood JM, Brauer G, Kan L. Childhoodand recent eating patterns and risk of breast cancer. Cancer DetectPrev. 1986;9(1-2):47-58.

• http://www.thepaleodiet.com/newsletter/newsletters/PDNCourier-Vol2No5.pdf

• http://members.tripod.co.uk/AllThingsChildren/MilkCancer.htm• Juskevich JC. Guyer CG. Bovine growth hormone: human food sa-

fety evaluation. Science, 1990; 249:875-84 • Jirapinyo P, Wongarn R, Limsathayourat N, et al. Adolescent height:

relationship to exercise, milk intake and parents' height. J Med As-soc Thai 1997; 80:642–6.

• Kampman E, Goldbohm RA, van den Brandt PA, van't Veer P. Fer-mented dairy products, calcium, and colorectal cancer in the Nether-lands cohort study. Cancer Res 1994;54:3186–90.

• Khandwala HM, McCutcheon IE, Flyvbjerg A, Friend KE. The ef-fects of insulin-like growth factors on tumorigenesis and neoplasticgrowth. Endocr Rev 2000;21:215–44.

• Kneller RW, McLaughlin JK, Bjelke E, Schuman LM, Blot WJ, Wa-cholder S, Gridley G, CoChien HT, Fraumeni JF Jr. A cohort studyof stomach cancer in a high-risk American population. Cancer. 1991Aug 1;68(3):672-8.

• Kuriki K, Tajima K. The increasing incidence of colorectal cancerand the preventive strategy in Japan. Asian Pac J Cancer Prev. 2006Jul-Sep;7(3):495-501.

• Li XM, Ganmaa D, Sato A. The experience of Japan as a clue to theetiology of breast and ovarian cancers: relationship between deathfrom both malignancies and dietary practices. Med Hypotheses.2003 Feb;60(2):268-75

• Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Milk, milk products and lactose in-take and ovarian cancer risk: a meta-analysis of epidemiologicalstudies. Int J Cancer. 200615;118(2):431-41.

• Le MG, Moulton LH, Hill C, Kramar A. Consumption of dairy pro-duce and alcohol in a case-control study of breast cancer. J NatlCancer Inst. 1986 Sep;77(3):633-6.

• Malhotra SL. Dietary factors in a study of cancer colon from cancerregistry, with special reference to the role of saliva, milk and fer-mented milk products and vegetable fibre. Med Hypotheses 1977;3:122–34.

• McPherson RJ, Wagner CL. The effect of pasteurization on transfor-ming growth factor alpha and transforming growth factor beta 2concentrations in human milk. Adv Exp Med Biol 2001;501: 559-66.

• Mepham TB, Schofield PN, Zumkeller W, Cotterill AM. Safety ofmilk from cows treated with bovine somatotrophin. The Lancet,1994; 344(16):197-98

• Mettlin CJ, Schoenfeld ER, Natarajan N. Patterns of milk con-sumption and risk of cancer.Nutr Cancer. 1990;13(1-2):89-99.

• Murofushi M, Shiomi M, Aibara K. Effect of orally administeredpolysaccharide from kefir grain on delayed-type hypersensitivityand tumor growth in mice. Japan J Med Sci Biol, 1983;36: 49-53.

• Peters RK, Pike MC, Garabrant D, Mack TM. Diet and colon can-cer in Los Angeles County, California. Cancer Causes Control1992;3:457–73.

• Price WA. Nutrition and physical degeneration, New York, Paul B.Hoeber, Inc., 1939

• Playford RJ, Macdonald CE, Johnson WS. Colostrum and milk-de-

rived peptide growth factors for the treatment of gastrointestinal di-sorders. Am J Clin Nutr 2000;72:5–14.

• Renehan AG, Harvie M, Howell A. Insulin-like growth factor(IGF)-I, IGF binding protein-3, and breast cancer risk: eight yearson. Endocr Relat Cancer 2006;13:273–8.

• Rogers I, Emmett P, Gunnell D, Dunger D, Holly J. Milk as a foodfor growth? The insulin-like growth factors link. Public Health Nutr2006;9:359–68.

• Rowland IR, Rumney CJ, Coutts JT, Lievense LC. Effect of Bifido-bacterium longum and inulin on gut bacterial metabolism and carci-nogen-induced aberrant crypt foci in rats. Carcinogenesis 1998;19:281-5.

• Sekine K, Toida T, Saito M, Kuboyama M, Kawashima T. A newmorphologically characterized cell wall preparation (whole pepti-doglycan) from Bifidobacterium infantis with a higher efficacy onthe regression of an established tumor in mice. Cancer Res1985;45:1300–7.

• Shiomi M, Sasaki K, Murofushi M, Aibara K. Antitumor activity inmice of orally administered polysaccharide from kefir grain. JapanJ Med Sci Biol, 1982; 35: 75-80.

• Smith GD, Hart C, Upton M et al. Height and risk of death amongmen and women: aetiological implications of associations with car-diorespiratory disease and cancer mortality. J Epidemiol CommunHealth 2000; 54:97–103.

• Takahashi E. Secular trend in milk consumption and growth in Ja-pan. Hum Biol 1984; 56:427–37.

• Talamini R, La Vecchia C, Decarli A, Franceschi S, Grattoni E, Gri-go-letto E, Liberati A, Tognoni G. Social factors, diet and breastcancer in a northern Italian population. Br J Cancer. 1984 Jun;49(6):723-9.

• Thouez JP, Ghadirian P, Petitclerc C, Hamelin P. Internationalcomparisons of nutrition and mortality from cancers of the oesopha-gus, stomach and pancreas. Geogr Med. 1990;20:39-50.

• Tseng M, Breslow RA, Graubard BI, Ziegler RG. Dairy, calcium,and vitamin D intakes and prostate cancer risk in the National He-alth and Nutrition Examination Epidemiologic Follow-up Study co-hort. Am J Clin Nutr. 2005 May;81(5):1147-54.

• Ursin G, Bjelke E, Heuch I, Vollset SE. Milk consumption and can-cer incidence: a Norwegian prospective study. Br J Cancer. 1990Mar;61(3):456-9

• van’t Veer P, Dekker JM, Lamers JM et al. Consumption of fermen-ted milk products and breast cancer: a case-control study in the Net-herlands Cancer Res 1989;49:4020-3

• Yimsel S. Dikkat hormonlu sütler kanser yapabilir! http://www.bes-lenmebulteni.com/beslenme/modules.php?name=News&new_to-pic=65

• Young, TB, Wolf DA. Case-control study of proximal and distal co-lon cancer and diet in Wisconsin. Int J Cancer 1988;42:167–75.

• Zhang J, Kesteloot H. Milk consumption in relation to incidence ofprostate, breast, colon, and rectal cancers: is there an independenteffect? Nutr Cancer. 2005;53(1):65-72

Sebze-meyve-vitaminler-mineraller-kanser• Aggarwal BB, Kumar A, Bharti AC. Anticancer potential of curcu-

min: preclinical and clinical studies. Anticancer Res. 2003;23(1A):363-98.

• Alkhenizan A, Hafez K.The role of vitamin E in the prevention ofcancer: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann SaudiMed. 2007;27(6):409-14.

• Albanes D. ß-Carotene and lung cancer: a case study. Am J ClinNutr 1999;69(suppl):1345S–50S.

• Anonymous: Alpha-Tocopherol and Beta-Carotene Cancer Preven-tion Study Group. The effect of vitamin E and ß-carotene on the in-cidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl JMed 1994;330:1029–35.

• Belman S. Onion and garlic oils inhibit tumor promotion. Carcino-genesis. 1983;4:1063–5.

• Block G, Patterson B, Subar A: Fruit, vegetables, and cancer pre-vention: a review of the epidemiological evidence. Nutr Cancer1992, 18:1-29.

• Blumenthal RD, Lew W, Reising A et al. Anti-oxidant vitamins re-duce normal tissue toxicity induced by radio-immunotherapy. Int. J.Cancer 2000; 86: 276-80.

• Carter CA, Pogribny M, Davidson A, Jackson CD, McGarrity LJ,Morris SM. Effects of retinoic acid on cell differentiation and rever-sion towards normal in human endometrial adenocarcinoma (RL95-2) cells. Anticancer Res. 1996; 16: 17-24.

• Chen D, Daniel KG, Kuhn DJ et al. Green tea and tea polyphenolsin cancer prevention. Front Biosci. 2004;9:2618-31.

• Chernomorsky S, Segelman A, Poretz RD: Effect of dietary chlo-rophyll derivatives on mutagenesis and tumor cell growth. TeratogCarcinog Mutagen 1999, 19:313-322.

• Choi SW, Mason JB. Folate status: effects on pathways of colorec-tal carcinogenesis. J Nutr 2002;132:2413S-8S.

• Cole WC, Prasad KN. Contrasting effects of vitamins as modulatorsof apoptosis in cancer cells and normal cells: a review. Nutr Cancer1997; 29: 97-103.

• Dietrich M, Traber MG, Jacques PF, Cross CE, Hu Y, Block G. Do-es gamma-Tocopherol Play a Role in the Primary Prevention of He-art Disease and Cancer? A Review J Am Coll Nutr. 2006;25(4):292-

• Donaldson MS. Nutrition and cancer: A review of the evidence foran anti-cancer diet. Nutrition Journal 2004; 3:19doi:10.1186/1475-2891-3-19

• Egner PA, Wang JB, Zhu YR, Zhang BC, Wu Y, Zhang QN, QianGS, Kuang SY, Gange SJ, Jacobson LP, Helzlsouer KJ, Bailey GS,Groopman JD, Kensler TW: Chlorophyllin intervention reduces af-latoxin-DNA adducts in individuals at high risk for liver cancer.Proc Natl Acad Sci U S A 2001, 98:14601-14606.

• Fukushima S, Takada N, Hori T, Wanibuchi H. Cancer preventionby organosulfur compounds from garlic and onion. J Cell BiochemSuppl. 1997; 27:100–5.

• Ghadirian P, Maisonneuve P, Perret C, Kennedy G, Boyle P, Krews-ki D, Lacroix A: A case-control study of toenail selenium and can-cer of the breast, colon, and prostate. Cancer detect Prev 2000; 24:305-13.

• Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA et al. Multivitamin use,folate and colon cancer in women in the Nurses’ Health Study. AnnIntern Med 1998;129:517-24.

• Gupta S, Hastak K, Ahmad N, Lewin JS, Mukhtar H. Inhibition ofprostate carcinogenesis in TRAMP mice by oral infusion of greentea polyphenols. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001; 28;98(18):10350-10355.

• Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, et al. Lack of effect of long-term supplementation with ß-carotene on the incidence of malignant ne-oplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med 1996;334: 1145-9.

• Holmes MD, Liu S, Hankinson SE, Colditz GA, Hunter DJ, WillettWC: Dietary carbohydrates, fiber, and breast cancer risk. Am J Epi-demiol 2004, 159:732-739.

• Hunter DJ, Morris JS, Stampfer MJ, Colditz GA, Speizer FE, Wil-lett WC: A prospective study of selenium status and breast cancerrisk. JAMA 1990; 264:1128-1131.

• Jacobs EJ, Connell CJ, Patel AV, et al. Multivitamin use and coloncancer mortality in the Cancer Prevention Study II cohort (UnitedStates). Cancer Causes Control 2001;12:927-34]

• Ji BT, Chow WH, Hsing AW, et al. Green tea consumption and the riskof pancreatic and colorectal cancers. Int J Cancer. 1997;70(3): 255-8.

• Jatoi A, Daly BD, Kramer, G, Mason JB. A cross sectional study ofvitamin intake in postoperative non small cell lung cancer patients.J Surg Oncol 1998; 68(4): 231-6.

• Jaakkola K, Lahteenmaki P, Laakso J, Harju E, Tykka H, MahlbergK. Treatment with antioxidant and other nutrients in combination



with chemotherapy and irradiation in patients with small-cell lungcancer. Anticancer Res. 1992; 12: 599-606.

• Jeune MA, Kumi-Diaka J, Brown J. Anticancer activities of pomeg-ranate extracts and genistein in human breast cancer cells. Angioge-nesis. 2003; 6(2):121-8.

• Kim YI. Role of folate in colon cancer development and progressi-on. J Nutr 2003;133(suppl):3731S–9S.

• Kavanagh KT, Hafer LJ, Kim DW, Mann KK, Sherr DH, RogersAE, Sonenshein GE. Green tea extracts decrease carcinogen-indu-ced mammary tumor burden in rats and rate of breast cancer cellproliferation in culture. J Cell Biochem. 2001; 82(3):387-98.

• Limtrakul P, Lipigorngoson S, Namwong O, Apisariyakul A, DunnFW, Inhibitory effect of dietary curcumin on skin carcinogenesis inmice. Cancer Lett.1997; 116:197–203.

• Lee IM, Cook NR, Manson JE, Buring JE, Hennekens CH. ß-Carote-ne supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disea-se: the Women's Health Study. J Natl Cancer Inst 1999; 24: 2102–6.

• Lamm DL, Riggs DR, Shriver JS. et al. Megadose vitamins in blad-der cancer: a double blind clinical trial. J. Urol. 1994; 151(1): 21-6.

• Malik A, Mukhtar H. Prostate cancer prevention through pomegra-nate fruit. Cell Cycle. 2006; 5(4):371-3.

• Mehta R, Lansky EP. Breast cancer chemopreventive properties ofpomegranate (Punica granatum) fruit extracts in a mouse mammaryorgan culture. Eur J Cancer Prev. 2004;13(4):345-8.

• Narisawa T, Fukaura Y, Hasebe M, Nomura S, Oshima S, Sakamo-to H, Inakuma T, Ishiguro Y, Takayasu J, Nishino H. Prevention ofN-methylnitrosourea-induced colon carcinogenesis in F344 rats bylycopene and tomato juice rich in lycopene. Jpn J Cancer Res. 1998;89(10):1003-8.

• Nishino H, Iwashima A, Itakura H, Matsuura T, Fuwa T. Antitumorpromoting activity of garlic extracts. Oncology 1989;46:277-80

• Niukian K, Schwartz J, Shklar G. In vitro inhibitory effect of onionextract on hamster buccal pouch carcinogenesis. Nutr Cancer. 1987;10:137–44.

• Omenn GS, Goodman GE, Thorquist MD, et al. Effects of a combi-nation of ß-carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascu-lar disease. N Engl J Med 1996; 334:1150–5.

• Pastori M, Pfander H, Boscoboinik D, Azzi A. Lycopene in associ-ation with alpha-tocopherol inhibits at physiological concentrationsproliferation of prostate carcinoma cells. Biochem Biophys ResCommun. 1998; 250(3):582-5.

• Peto R, Doll R, Buckley JD, Sporn MB. Can dietary ß-carotene ma-terially reduce human cancer rates? Nature 1981;290:201–8.

• Prasad KN, Kumar R: Effect of individual antioxidant vitamins alo-ne and in combination on growth and differentiation of human non-tumorigenic and tumorigenic parotid acinar cells in culture.

• Prasad KN, Cole WC, Kumar B, Prasad KC. Scientific rationale forusing high-dose multiple micronutrients as an adjunct to standardand experimental cancer therapies. J Am Coll Nutr. 2001; 20(5,Suppl.): 450S-463S; discussion, 473S-475S.

• Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Garland L, Turnbull BW, Clark LC,Marshall JR: Selenium supplementation and lung cancer incidence:an update of the nutritional prevention of cancer trial. Cancer Epi-demiol Biomarkers Prev 2002, 11;1285-91.

• Saleem M, Adhami VM, Siddiqui IA, Mukhtar H. Tea beverage inchemoprevention of prostate cancer: a mini-review. Nutr Cancer.2003;47(1):13-23.

• Schaffer EM, Liu JZ, Green J, Dangler DA, Milner JA. Garlic and as-sociated allyl sulfur components inhibit N-methyl-N-nitrosourea indu-ced rat mammary carcinogenesis. Cancer Lett. 1996;102:199-204.

• Slatore CG, Littman AJ, David H. Au DH, Satia JA, Emily White E.Long-Term Use of Supplemental Multivitamins, Vitamin C, Vita-min E, and Folate Does Not Reduce the Risk of Lung Cancer. Am JRespir Crit Care Med. 2008;177:470-471, 524-30.

• Slattery ML, Curtin KP, Edwards SL, Schaffer DM: Plant foods, fi-ber, and rectal cancer. Am J Clin Nutr 2004; 79:274-281.

• Steinmetz KA, Potter JD: Vegetables, fruit, and cancer prevention:a review. J Am Diet Assoc 1996; 96:1027-39.

• Toi M, Bando H, Ramachandran C et al. Preliminary studies on theanti-angiogenic potential of pomegranate fractions in vitro and invivo. Angiogenesis. 2003; 6(2):121-5

• Takacs P, Rodriguez L. High folic acid levels and failure of single-dose methotrexate treatment in ectopic pregnancy. Int J GynaecolObstet 2005;89:301–2.

• Wargovich MJ, Woods C, Eng VW, Stephens LC, Gray K. Chemop-revention of N-nitrosomethylbenzylamine-induced esophageal can-cer in rats by the naturally occurring thieother, diallyl sulfide. Can-cer Res. 1988; 48:6872–5.

• Van Erk MJ, Teuling E, Staal YCM et al. Time- and dose-dependenteffects of curcumin on gene expression in human colon cancer cells.J Carcinog. 2004;3(1):8.

• van den Brandt PA, Goldbohm RA, van't Veer P, Bode P, Dorant E,Hermus RJ, Sturmans F: Toenail selenium levels and the risk of bre-ast cancer. Am J Epidemiol 1994; 140:20-6.

Kanser-C vitamini• Agus DB, Vera JC, Golde DW. Stromal cell oxidation: a mechanism

by which tumors obtain vitamin Cancer Res 1999; 59:4555–4558.• Casciari JJ, Riordan NH, Schmidt TL, Meng XL, Jackson JA, Rior-

dan HD. Cytotoxicity of ascorbate, lipoic acid, and other antioxidantsin hollow fibre in vitro tumours. Br J Cancer 2001; 84:1544-1550.

• Cameron E, Pauling L, Leibovitz B. Ascorbic acid and cancer: a re-view. Cancer Res 1979; 39:663–681.

• Cameron E, Campbell A. The orthomolecular treatment of cancer.II. Clinical trial of high-dose ascorbic acid supplements in advancedhuman cancer. Chem Biol Interact. 1974; 9:285-315.

• Cameron E, Pauling L. Supplemental ascorbate in the supportivetreatment of cancer: reevaluation of prolongation of survival timesin terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 1978;75:4538-42.

• Creagan ET, Moertel CG, O'Fallon JR, Schutt AJ, O'Connell MJ,Rubin J et al. Failure of high-dose vitamin C (ascorbic acid) therapyto benefit patients with advanced cancer. A controlled trial. N EnglJ Med. 1979;301:687-90.

• Gonzalez MJ, Miranda-Massari JR, Mora EM, Guzman A, RiordanNH, Riordan HD, Casciari JJ, Jackson JA, Roman-Franco A. Ortho-molecular oncology review: ascorbic acid and cancer 25 years later.Integr Cancer Ther. 2005;4(1):32-44

• http://orthomolecular.org/library/ivccancerpt.shtml, Ron Hunning-hak, Intravenous Vitamin C And Cancer

• Henson DE, Block G, Levine M. Ascorbic acid: biologic functionsand relation to cancer. J Natl Cancer Inst 1991;83:547–50.

• Jensen NH. Reduced pain from osteoarthritis in hip joint or knee jo-int during treatment with calcium ascorbate. Ugeskr Laeger 2003;165:2563–6.

• Khanzode SS, Muddeshwar MG, Khanzode SD, Dakhale GN. Anti-oxidant enzymes and lipid peroxidation in different stages of breastcancer. Free Radic Res 2004;38:81–85

• Lee JG, Chung HW, Lee KH, Ahn HS. Antioxidant vitamins and li-pid peroxidation in patients with cervical intraepithelial neoplasia. JKorean Med Sci 2005;20:267–72.

• Leung PY, Miyashita K, Young M, Tsao CS. Cytotoxic effect of as-corbate and its derivatives on cultured malignant and nonmalignantcell lines. Anticancer Res. 1993;13:475-80.

• Levine M, Conry-Cantilena C, Wang Y, Welch RW, Washko PW,Dhariwal KR, et al. Vitamin C pharmacokinetics in healthy volun-teers: evidence for a recommended dietary allowance. Proc NatlAcad Sci U S A. 1996;93:3704-9.

• Levine M, Wang Y, Padayatty SJ, Morrow J. A new recommendeddietary allowance of vitamin C for healthy young women. Proc NatlAcad Sci U S A. 2001; 98:9842-6.

• Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, Rubin J, O'Connell MJ, AmesMM. High-dose vitamin C versus placebo in the treatment of patientswith advanced cancer who have had no prior chemotherapy. A rando-mized double-blind comparison. N Engl J Med. 1985; 312: 137-41.

• Padayatty SJ, Sun H, Wang Y, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A,Wesley RA, Levine M. Vitamin C pharmacokinetics: implicationsfor oral and intravenous use. Ann Intern Med 2004; 140:533–537.

• Padayatty SJ, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A, Hoffer LJ, LevineM. Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: threecases CMAJ 2006; 174 (7). doi:10.1503/cmaj.050346

• Sakagami H, Satoh K, Hakeda Y, Kumegawa M. Apoptosis-indu-cing activity of vitamin C and vitamin K. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2000; 46:129-43.

• Tamayo C, Richardson MA. Vitamin C as a cancer treatment: stateof the science and recommendation for researchAltern Ther HealthMed 2003; 9:94–101.

• Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956;123:309-14• Wang X, Liu J, Yokoi I, Kohno M, Mori A. Direct detection of cir-

culating free radicals in the rat using electron spin resonance spec-trometry. Free Radic Biol Med. 1992; 12:121-6.

• Yeom CH, Jung GC, Song KJ. Changes of terminal cancer patients'health-related quality of life after high dose vitamin C administrati-on. J Korean Med Sci. 2007;22(1):7-11

D vitamini-Günefl-Kanser• And›ran N, Yordam N, Özon A. The risk factors for Vitamin D De-

ficiency in Breast-fed Newborns and their mothers. Nutrition2002;18:47-50

• Ayd›n A, Il›kkan B, Haktan M, Kavuno¤lu G. Do¤um s›ras›nda an-nelerdeki D vitamini düzeyi ve bu düzeylerin mevsimlerle iliflkisi.XXVII. Türk Pediatri Kongresi Kitab›, Ünal Ofset 1988: 53.

• Braun MM, Tucker MA. A role for photoproducts of vitamin D inthe etiology of cutaneous melanoma? Med Hypotheses. 1997;48(4):351-4.

• Dennis LK, Beane Freeman LE, VanBeek MJ. Sunscreen use andthe risk for melanoma: a quantitative review. Ann Int Med. 2003;139(12):966-78.

• Di Mambro VM, Fonseca MJ. Assays of physical stability and anti-oxidant activity of a topical formulation added with different plantextracts. J Pharm Biomed Anal. 2005; 37(2):287-95.

• Elwood J, Gallagher R. Body site distribution of cutaneous malig-nant melanoma in relationship to patterns of body exposure. Int JCancer, 1998. 78(3): 276-80.

• Erol M, ‹flman FK, Kucur M, Hac›bekiro¤lu E. Annede D vitaminieksikli¤inin de¤erlendirilmesi. Turk Ped Arfl. 2007; 42: 29-32

• Grant W. An estimate of premature cancer mortality in the USA du-e to inadequate dose of solar UV-B radiation. Cancer 2002;94:1867-75.

• Guyton KZ, Kensler TW, Posner GH. Cancer chemopreventionusing natural vitamin D and synthetic analogs. Annu Rev Pharma-col Toxicol. 2001;41:421-42.

• Hanchette CL, Schwartz GG. Geographic patterns of prostate can-cer mortality. Evidence for a protective effect of ultraviolet radiati-on. Cancer 1992;70:2861–9.

• Huang MT, Newmark HL, Frenkel K. Inhibitory effects of curcuminon tumorigenesis in mice. J Cell Biochem Suppl. 1997;27:26-34.

• Haywood R, Wardman P, Sanders R, Linge C. Sunscreens inadequa-tely protect against ultraviolet-A-induced free radicals in skin: imp-lications for skin aging and melanoma? J Invest Dermatol.2003;121(4):862-8.

• Holick M: Vitamin D; A millennium Perspective. J Cell Biochem.2003;88:296-307.

• Liu G, Bibus DM, Bode AM, Ma WY, Holman RT, Dong Z. Ome-ga 3 but not omega 6 fatty acids inhibit AP-1 activity and cell trans-formation in JB6 cells. PNAS 2001; 98(13): 7510-5.

• Majewski S, Kutner A, Jablonska S. Vitamin D analogs in cutaneo-us malignancies. Curr Pharm Des. 2000;6(7): 829-38.

• Morley N, Clifford T, Salter L, et al. The green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate and green tea can protect human cellularDNA from ultraviolet and visible radiation-induced damage. Photo-dermatol Photoimmunol Photomed. 2005;21(1):15-22.

• Pehlivan ‹, Hatun fi, Aydo¤an M Babao¤lu K, Türker G, Gökalp AS.Maternal serum vitamin D levels in the third trimester of pregnancy.Turk J Med Sci 2002;32:237-241.

• Phan TT, See P, Lee ST, Chan SY. Protective effects of curcuminagainst oxidative damage on skin cells in vitro: its implication forwound healing. J Trauma. 2001;51(5):927-31.

• Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M,Nessa A, Lu X, Surdulescu GL, Swaminathan R, Spector TD, AvivA. Higher serum vitamin D concentrations are associated with lon-ger leukocyte telomere length in women. Am J Clin Nutr. 2007;86(5):1420-1425.

• Roy AM, Baliga MS, Elmets CA, Katiyar SK. Grape seed proant-hocyanidins induce apoptosis through p53, Bax, and caspase 3 path-ways. Neoplasia. 2005;7(1):24-36.

• Sarkar D, Sharma A, Talukder G: Chlorophyll and chlorophyllin asmodifiers of genotoxic effects. Mutat Res 1994, 318:239-247. Sar-veiya V, Risk S, Benson HAE. Liquid chromatographic assay forcommon sunscreen agents: application to in vivo assessment of skinpenetration and systemic absorption in human volunteers. Journal ofChromatography B. 2004;803(2): 225-31

• Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-bi-ochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

• Sunlight, Nutrition And Health Research Center [http://www.sunarc.org]

• Veierod MB, Thelle DS, Kaake P. Diet and risk of cutaneous malig-nant melanoma: a prospective study of 50,757 Norwegian men andwomen. Int J Cancer. 1997;71: 600-4.

• Yokota T, Nishio H, Kubota Y, Mizoguchi M. The inhibitory effectof glabridin from licorice extracts on melanogenesis and inflamma-tion. Pigment Cell Res. 1998;11(6):355-61.

• Zittermann A: Vitamin D in preventive medicine: are we ignoringthe evidence? Br J of Nutr. 2003;89:552-572

Enflamasyon-Enfeksiyon-kronik iltihabi hastal›klar-kanser• http://www.thenutritionreporter.com/remedies_for_inflammation.

html• Balkwill F, Mantovani A. Inflammation and cancer: back to Virc-

how? Lancet. 2001;357:539-45.• Dvorak HF, Tumors: wounds that do not heal, N Engl J Med 315

(1986; 315:1650–9.• Moore R, Owens Dand G Stamp et al., Tumour necrosis factor-a de-

ficient mice are resistant to skin carcinogenesis, Nat Med 1999;5:,828-31.

• Hudson JD, Shoaibi MA, Maestro R, Carnero A, Hannon GJ, BeachDH, A proinflammatory cytokine inhibits p53 tumor suppressor ac-tivity, J Exp Med 1999; 190:1375-1382.

• RD Leek, RJ Landers, AL Harris and CE Lewis, Necrosis correlateswith high vascular density and focal macrophage infiltration in in-vasive carcinoma of the breast, Br J Cancer 1999; 79:991–5.

Bitkisel östrojenler-Kanser• Beral V, Bull D, Reeves G. Endometrial cancer and hormone-repla-

cement therapy in the Million Women Study. Lancet 2005;365:1543-1551

• Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer, Breastcancer and hormone replacement therapy: collaborative reanalysisof data from 51 epidemiological studies of 52705 women with bre-



ast cancer and 108411 women without breast cancer, Lancet 1997;350:1047-1059.

• Dees C, Foster JS, Ahamed S, Wimalasena J Dietary estrogens sti-mulate breast cells to enter the cell cycle. Eviron Health Perspect1997; 105 Suppl 3:633-6.

• http://en.wikipedia.org/wiki/Lignan• http://www.mercola.com/2004/apr/21/soy_health.htm• Mazur, W, Adlercreutz H. Overview of naturally occurring endocri-

ne-active substances in the human diet in relation to human health.Nutrition 2000; 16:654-658.

• McCann2 SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Saxon Graham S. Riskof Human Ovarian Cancer Is Related to Dietary Intake of SelectedNutrients, Phytochemicals and Food Groups. J. Nutr. 2003;133:1937-1942,

• Nagata C. Ecological study of the association between soy productintake and mortality from cancer and heart disease in Japan. Inter-national J Epidemiol 2000; 29(5):832-6.

• Newbold RR, Banks E, Bullock B. Jefferson WNUterine adenocar-cinoma in mice treated neonatally with genistein. Cancer Res.2001;61:4325-4328

• Messina MJ, Persky V, Setchell KD, Barnes S. Soy intake and can-cer risk: a review of the in vitro and in vivo data. Nutr Cancer.1994;21(2):113-31.

• Petrakis NL, Barnes S, King EB, Lowenstein J, Wiencke J, LeeMM, Miike R, Kirk M, Coward L. Stimulatory influence of soy pro-tein isolate on breast secretion in pre- and post-menopausal women.Cancer Epid Bio Prev 1995;5: 785-794

• Peeters PH, Keinan-Boker L, van der Schouw YT, Grobbee DE.Phytoestrogens and breast cancer risk: review of the epidemiologi-cal evidence. Breast Cancer Res Treat. 2003; 77:171-183.

• Sarkar FH, Li Y. Soy isoflavones and cancer prevention. Cancer In-vest. 2003; 21:744-757.

• Magee PJ, Rowland IR. Phyto-oestrogens, their mechanism of acti-on: current evidence for a role in breast and prostate cancer. Br JNutr. 2004; 91:513-531.

• Serkan Yimsel. Do¤ru Beslenmeyle ‹lgili Yanl›fl Bildiklerimiz.Hayy Yay›nlar›, ‹stanbul 2006

• Yuan JM, Wang QS, Ross RK, Henderson BE, Yu MC. Diet and bre-ast cancer in Shanghai and Tianjin, China. Br J Cancer. 1995;71(6):1353-8.

• Weyer PJ, Cerhan JR, Kross BC, Hallberg GR, Kantamneni J, Breu-er G, Jones MP, Zheng W, Lynch CF. Municipal drinking water nit-rate level and cancer risk in older women: the Iowa women's healthstudy. Epidemiology. 2001; 11(3):327-338.

• Yücel A, Ça¤›fl N: Et teknolojisinde nitrat ve nitritin rolü ve halk sa¤-l›¤› yönünden önemi. Et ve Bal›k Endüstrisi Derg 1987(40): 27-34.

Toksik maddeler-kanser

• Anonim. Teflon tavalar kanser mi yap›yor? 22 Temmuz 2005 Cuma,Vatan

• Breinholt V, Arbogast D, Loveland P, et al. Chlorophyllin chemop-revention in trout initiated by aflatoxin B(1) bath treatment: An eva-luation of reduced bioavailability vs. target organ protective mecha-nisms. Toxicol Appl Pharmacol. 1999;158(2):141-51.

• Breinholt V, Arbogast D, Loveland P, et al. Chlorophyllin chemop-revention in trout initiated by aflatoxin B(1) bath treatment: An eva-luation of reduced bioavailability vs. target organ protective mecha-nisms. Toxicol Appl Pharmacol. 1999;158(2):141-51.

• Chang ET, Hedelin M, Adami HO, Gronberg H, Balter KA. Alcoholdrinking and risk of localized versus advanced and sporadic versusfamilial prostate cancer in Sweden. Cancer Causes Control.2005;16(3):275-84.

• Dumitrescu RG, Shields PG. The etiology of alcohol-induced breastcancer. Alcohol. 2005;35(3):213-35.

• Egner PA, Wang JB, Zhu YR, et al. Chlorophyllin intervention re-duces aflatoxin-DNA adducts in individuals at high risk for livercancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(25):14601-6.

• http://www.heartland.org/Article.cfm?artId=10645• Dashwood R, Yamane S, Larsen R. Study of the forces of stabilizing

complexes between chlorophylls and heterocyclic amine mutagens.Environ Mol Mutagen. 1996; 27(3):211-8.

• Egner PA, Wang JB, Zhu YR, et al. Chlorophyllin intervention re-duces aflatoxin-DNA adducts in individuals at high risk for livercancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001; 98(25):14601-6.

• Kensler TW, Groopman JD, Roebuck BD. Use of aflatoxin adductsas intermediate endpoints to assess the efficacy of chemopreventiveinterventions in animals and man. Mutat Res. 1998; 402(1-2):165-72.

• http://www.cspinet.org/new/bromate.html• http://www.eastparkresearch.com/benzoyl_peroxide_warning.htm• http://www.gidaraporu.com/hormonlu-sebze-meyve_p.htm• http://www.thehealthnews.org/tr/news/1935/hormonlu_gidalar.htm• Morita M, Oyama T, Kagawa N, et al. Expression of aldehyde dehy-

drogenase 2 in the normal esophageal epithelium and alcohol con-sumption in patients with esophageal cancer. Front Biosci. 2005;10:2319-24.

• Lee J. Fluoridation and osteosarcoma. (Editorial). Fluoride 1993;26:79-82.

• Lieber CS. Alcohol and health: a drink a day won’t keep the doctoraway. Cleve Clin J Med. 2003; 70(11):945-3.

• Martinez ME. Primary prevention of colorectal cancer: lifestyle,nutrition, exercise. Recent Results Cancer Res. 2005; 166:177-211.

• Madrigal-Bujaidar E, Velazquez-Guadarrama N, Diaz-Barriga S. In-hibitory effect of chlorophyllin on the frequency of sister chromatidexchanges produced by benzo[a]pyrene in vivo. Mutat Res. 1997;388(1):79-83.

• Randi G, Altieri A, Gallus S, et al. History of cirrhosis and risk ofdigestive tract neoplasms. Ann Oncol. 2005 May 26.

• Terry PD, Lagergren J, Wolk A, et al. Dietary intake of heterocyclicamines and cancers of the esophagus and gastric cardia. Cancer Epi-demiol Biomarkers Prev. 2003;12(9):940-4.

• Turesky RJ. Heterocyclic aromatic amine metabolism, DNA adductformation, mutagenesis, and carcinogenesis. Drug Metab Rev.2002;34(3):625-50.

• Takahashi K, Akinawa K, Narita K. Regression analysis of cancerincidence rates and water fluorides in the USA based on IACR/IARC (WHO) data (1978-1992) International Agency for Researchon Cancer. J. Epidemiol 2001;11 (4):170-9.

• Tsugane S, Sasazuki S, Kobayashi M, Sasaki S.Salt and salted foodintake and subsequent risk of gastric cancer among middle-aged Ja-panese men and women. Br J Cancer. 2004;90(1):128-34.

• Yücel A, Ça¤›fl N: Et teknolojisinde nitrat ve nitritin rolü ve halksa¤l›¤› yönünden önemi. Et ve Bal›k Endüstrisi Derg 1987(40): 27-34.

• Waldbott GL. The fluoride-cancer controversy. (Editorial). Fluoride1977; 10:95-101.

• Weyer PJ, Cerhan JR, Kross BC, Hallberg GR, Kantamneni J, Breu-er G, Jones MP, Zheng W, Lynch CF. Municipal drinking water nit-rate level and cancer risk in older women: the Iowa women's healthstudy. Epidemiology. 2001; 11(3):327-338.

• Zheng W, Gustafson DR, Sinha R, et al. Well-done meat intake andthe risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1998; 90(22):1724-9.

• Voigt MD. Alcohol in hepatocellular cancer. Clin Liver Dis. 2005;9(1):151-69.

• Yiamouyiannis J, Burk D. Fluoridation and cancer, age-dependenceof cancer mortality related to artificial fluoridation. Fluoride 1977;10:102-24.

Documents

Kanser ve Beslenme112 Kanser ve Beslenme 1355 Bildi¤imiz gibi PET taramalar› için hastaya radyoaktif madde ile iflaretlenmifl glükoz verilir. Çünkü iflaretlenmifl glükoz