Sedasi Setelah Henti JantungPasien dengan koma atau disfungsi
pernapasan setelah ROSC secara rutin diintubasi dan dipertahankan
dengan ventilasi mekanik dalam jangka waktu tertentu, yang
mengakibatkan ketidaknyamanan, nyeri, dan kecemasan. sedasi dan
atau analgesia secara intermiten atau kontinyu dapat digunakan
untuk mencapai tujuan tertentu. Pasien dengan disfungsi kognitif
pasca henti jantung mungkin terdapat agitasi atau frank delirium
dengan gerakan tanpa tujuan dan beresiko mencederai diri. Opioid,
anxiolytik, dan agen sedatif hipnotik dapat digunakan dengan
berbagai kombinasi untuk meningkatkan interaksi pasien-ventilator
dan menurunkan stres terkait lonjakan katekolamin endogen. Agen
lain dengan sedatif dan antipsychotic-tranquilizer properties,
seperti 2-adrenergik agonis,126 dan butyrophenones127 juga
digunakan berdasarkan keadaan klinis per individu pasien.Jika
agitasi pasien yang mengancam jiwa, agen neuromuscular blocking
dapat digunakan untuk interval singkat dengan sedasi yang adekuat.
Perhatian harus dipusatkan pada pasien dengan risiko tinggi kejang
meskipun terdapat monitoring electroencephalographic (EEG) secara
kontinyu. Agen sedatif umum harus diberikan hati-hati pada pasien
dengan gangguan sehari-hari dan dititrasi untuk efek yang
diinginkan. Tingkat sedasi128-133 dan tingkat aktivitas motorik134
dikembangkan untuk mentitrasi agen intervensi farmakologi ini untuk
tujuan klinis.Obat-obatan short acting yang dapat digunakan secara
bolus atau infus kontinu biasanya lebih disukai. Ada sedikit bukti
sebagai pedoman terapi sedasi / analgesia segera setelah ROSC.
Sebuah penelitian observasional135 menemukan hubungan antara
penggunaan obat penenang dan berkembangnya pneumonia pada pasien
intubasi selama 48 jam pertama terapi. Namun, penelitian ini tidak
dirancang untuk meneliti sedasi sebagai faktor risiko baik untuk
pneumonia atau kematian pada pasien dengan henti jantung.Meskipun
meminimalkan penggunaan sedasi memungkinkan perkiraan outcome
status neurologis yang lebih baik, sedasi, analgesia, dan kadang
kala pelumpuh otot secara rutin digunakan untuk menghambat
timbulnya hipotermia dan untuk menghilangkan menggigil. Durasi
penggunaan neuromuscular blocker harus diminimalkan dan kedalaman
blokade neuromuskular harus dipantau dengan stimulator renjatan
saraf.Cukup beralasan untuk mempertimbangkan penggunaan sedasi yang
dititrasi dan analgesia pada pasien sakit kritis yang membutuhkan
ventilasi mekanik atau supresi menggigil karena terinduksinya
hipotermia setelah serangan jantung (Kelas IIb, LOE C). Durasi agen
neuromuscular blocking harus dipertahankan ke level minimum atau
dihindari sama sekali. Sistem KardiovaskularACS adalah penyebab
umum dari henti jantung.14,16,34,35,134-147 Dokter harus
mengevaluasi 12-lead EKG pasien dan biomarker jantung setelah ROSC.
Sebuah 12-lead EKG harus dipasang sesegera mungkin setelah ROSC
untuk menentukan apakah ada ST elevasi akut (Kelas I, LOE B).
Karena tidak mungkin untuk menentukan status neurologis akhir
pasien koma pada jam-jam pertama setelah ROSC, tatalaksana agresif
terhadap ST-elevasi miokard infark (STEMI) harus dimulai
sebagaimana pada pasien non-cardiac arrest, terlepas dari koma atau
terinduksinya hipotermia. Karena tingginya insiden iskemia koroner
akut, pertimbangan angiografi koroner muncul, mungkin cukup
beralasan mskipun dengan tidak adanya STEMI.14,16 Utamanya, PCI,
sendiri atau sebagai bagian dari rangkaian perawatan, dikaitkan
dengan peningkatan fungsi miokard14 dan outcome neurologis.11,16
Hipotermia terapeutik dapat dikombinasikan dengan aman dengan PCI
primer setelah henti jantung yang disebabkan oleh AMI.11,31,33-35
Rincian lain dari tatalaksana ACS dibahas dalam Bagian 10.Pasien
dengan serangan jantung mungkin mendapat obat-obatan antiaritmia
seperti lidokain atau amiodaron selama resusitasi awal. Tidak ada
bukti yang mendukung atau menyangkal pemberian profilaksis atau
lanjutan obat-obat ini.7,148-152
Obat vasoaktif yang pada Pasien Post-Cardiac
ArrestVasopresorObat vasoaktif dapat diberikan setelah ROSC untuk
meningkatkan curah jantung, terutama aliran darah ke jantung dan
otak. Obat ini dapat dipilih untuk meningkatkan denyut jantung
(efek kronotropik), kontraktilitas miokard (efek inotropik), atau
tekanan arteri (efek vasokonstriksi), atau untuk mengurangi
afterload (Efek vasodilator). Sayangnya banyak obat adrenergik
tidak selektif dan dapat meningkatkan atau menurunkan denyut
jantung dan afterload, meningkatkan aritmia jantung, dan
meningkatkan iskemia miokard dengan menciptakan ketidaksesuaian
antara kebutuhan oksigen miokard dengan transportasinya. Iskemia
miokard, pada akhirnya, selanjutnya dapat menurunkan fungsi
jantung. Beberapa agen mungkin juga memiliki efek metabolik yang
meningkatkan glukosa darah, laktat, dan tingkat metabolisme.
Terdapat kekurangan data tentang obat vasoaktif mana yang pertama
sekali dipilih, meskipun dokter harus mengetahui efek samping yang
berbeda-beda terkait dengan obat-obatan ini, yang mungkin membuat
agen tertentu lebih atau kurang tepat untuk pasien tertentu.153
Tingkat infusi/serapan obat tertentu tidak dapat direkomendasikan
karena farmakokinetik (hubungan antara dosis obat dan konsentrasi)
dan farmakodinamik (hubungan antara konsentrasi obat dan efek) yang
berbeda pada pasien sakit kritis,154,155 sehingga biasanya
digunakan rentang dosis awal yang tercantum pada Tabel 2. Obat
vasoaktif harus dititrasi di samping tempat tidur untuk mendapat
efek diinginkan serta membatasi efek samping. Dokter juga harus
memperhatikan konsentrasi dibutuhkan dan sesuai dengan obat obatan
yang diberikan sebelumnya dan secara bersamaan Secara umum, obat
adrenergik tidak boleh dicampur dengan natrium bikarbonat atau
larutan alkali lainnya dalam infus karena terdapat bukti bahwa agen
adrenergik yang dinon-aktifkan dalam larutan alkali,156,157
Norepinefrin (levarterenol) dan katekolamin lainnya yang dapat
mengaktifkan reseptor -adrenergik dapat mengakibatkan nekrosis
jaringan jika terjadi ekstravasasi. Oleh karena itu, pemberian
melalui central line lebih disukai bila memungkinkan. Jika
ekstravasasi meluas, infiltrasi 5 sampai 10 mg phentolamine yang
diencerkan dalam 10 sampai 15 mL saline ke dalam area ekstravasasi
sesegera mungkin akan mencegah kematian jaringan dan
pengelupasan.Tabel 2. Common Vasoactive DrugsDrug Typical Starting
Dose (Then Titrate to Effect)
Epinephrine 0.1 0.5 mcg/kg/min (In 70-kg adult, 735 mcg/min)
Useful for symptomatic bradycardia if atropine and transcutaneous
pacing fail or if pacing is not available Used to treat severe
hypotension (eg, systolic blood pressure
