Embed Size (px)
Citation preview
ĐIỀU TRỊ XƠ GAN
Võ Thị Mỹ Dung
ÐẠI CƯƠNG
CHẨN ĐOÁN
PHÂN LOẠI
ÐIỀU TRỊ
TIÊN LƯỢNG
MỤC TIÊU
Trình bày chế độ ăn trong điều trị xơ gan
Trình bày điều trị báng bụng do xơ gan
Trình bày điều trị viêm phúc mạc nhiễm
khuẩn nguyên phát trong xơ gan
Trình bày điều trị hội chứng gan thận
Trình bày điều trị bệnh não gan
Trình bày điều trị phòng ngừa XHTH do
vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
ĐẠI CƯƠNG
Bệnh gan mạn tính
- mô xơ khắp gan
- nốt tân sinh
- không có chức năng gan
Căn nguyên
- Bệnh gan do rượu
- Nhiễm virus mạn
- NASH
Kết quả cuối cùng như nhau
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán Xơ gan dựa vào
1. Lâm sàng
Suy tế bào gan
Tăng áp cửa
2. Cận lâm sàng
Classification of cirrhosis
– Stage 1 & 2: compensated cirrhosis
– Stage 3 & 4: decompensated cirrhosis
· stage 1: no varices, no ascites
· stage 2: varices, no ascites
· stage 3: ascites, varices ( )
· stage 4: bleeding, ascites ( )
D’Amico G. Esophageal varices: from appearance to rupture; natural history and prognostic indicators. In: Groszmann
RJ, Bosch J, editors. Portal hypertension in the 21st century. Dordrecht: Kluwer; 2004. p.147–154
Xơ gan
còn bù
Xơ gan
mất bù XHTH
Báng bụng
Bệnh não gan
Vàng da
Tổn thương thận cấp
VPMNKNP
HCGT
BIẾN CHỨNG CỦA XƠ GAN MẤT BÙ
TALTMC
Suy gan
ĐIỀU TRỊ
Xơ gan: bệnh đe dọa đời sống
Không có trị liệu nào
chữa lành xơ gan hoặc
phục hồi mô sẹo ở gan
Điều trị nhằm
làm chậm tổn thương gan
ngăn ngừa biến chứng
ĐIỀU TRỊ
Điều trị nguyên nhân
Tránh làm tổn th ương gan
Không uống rượu bia−
Chủng ngừa HAV, HBV, phế cầu, cúm−
Tránh các thuốc độc gan−
Điều trị nâng đỡ: dinh dưỡng
Phòng ngừa & điều trị biến chứng
Ghép gan
ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
9
ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
Rượu bia: ngừng uống rượu bia
Viêm gan HBV: nucleoside, nucleotide
− Lamivudine – Adefovir
− Entecavir – Tenofovir
Viêm gan HCV genotype 1-6
− Phác đồ dựa Interferon
− Sofosbuvir/Ledipasvir ± Ribavirin (1)
− Sofosbuvir + Ribavirin (2)
NHU CẦU DINH DƯỠNG
11
Nhu cầu dinh dưỡng
Bệnh gan NL cơ bản
Đạm Năng lượng % CHO % Béo
XG không BC 1-1,5 30-40 67-80% 20-33%
XG có biến chứng
Suy dinh dưỡng
Ứ mật
Bệnh não gan
Độ 1 - 2
Độ 3 - 4
1-1,8
1-1,5
0,4-1,2
0,4
40-50
30-40
25-40
20-35
72%
73-80%
75%
75-86%
28%
20-27%
25%
14-25%
Chế độ ăn · Xơ gan không biến chứng:
chế độ ăn đủ năng lượng & đạm
· Có ứ dịch: hạn chế natri, giảm muối ăn
- lý tưởng: 2 g muối/ngày
- vừa phải: 4,6-5,2 g muối/ngày
- dùng muối kali, có thê gây ↑ kali máu
· Hạn chế nước: hạ natri máu do pha loãng
· Cung cấp a-xít amin chuỗi ngắn
· Bổ sung vitamin
ĐIỀU TRỊ BÁNG BỤNG
14
Điều trị báng bụng
Báng bụng: dịch > 25 mL
Lâm sàng: lượng rất ít
bụng chướng to
Chọc dò
· chẩn đoán: báng bụng lần đầu
· nghi ngờ báng bụng ác tính
· nghi ngờ VPMNKNP
· chọc dò điều trị
SAAG 1,1 g/dl: tăng áp cửa
Biến chứng: xuất huyết, thủng
Điều trị báng bụng
Mục đích điều trị
Giảm− lượng dịch trong ổ bụng
Giảm− phù chân
Phòng− ngừa tái tích tụ sau điều trị
Điều trị báng bụng
Thuốc lợi tiêu
− bắt đầu cùng với hạn chế muối
− sử dụng đến khi kiêm soát báng bụng
− ngừng khi creatinine máu tăng
− mục tiêu: giảm cân
Thuốc lợi tiêu
Mục tiêu
▪ cân 300-500 g/ngày: báng bụng
▪ cân 0,8-1 kg/ngày: báng bụng + phù
Đánh giá đáp ứng
▪ Không đáp ứng: <2 kg/tuần
▪ Không dung nạp thuốc: tác dụng phụ
Lựa chọn thuốc lợi tiêu
1 thuốc lợi tiêu: Spironolactone
- Báng bụng độ 2-3, lần đầu
- Na niệu >30 mEq/L: Spironolactone
2 thuốc lợi tiêu
- Báng bụng độ 2-3, tái phát
- Na niệu 10-30 mEq/L
2 thuốc lợi tiêu + chọc tháo dịch báng
- Báng bụng ảnh hưởng hô hấp
- Na niệu <10 mEq/L
Thuốc lợi tiêu
Spironolactone (kháng aldosterone)
▪ 50-100 mg/ngày, uống 1 lần, sáng
▪ tăng liều dần mỗi lần 100 mg/7 ngày
- kiêm soát giảm cân
- liều tối đa 400 mg
- theo dõi tác dụng phụ
▪ tác dụng phụ: K+ máu, nữ hóa vú
Lợi tiêu quai: Furosemide
- 20-40 mg/ngày, uống 1 lần, sáng
- tăng liều dần mỗi lần 40 mg
- liều tối đa 160 mg/ngày
- phối hợp: Spiro/Furo = 100:40
- tăng bắt giữ Na ở ống lượn xa, góp
Thuốc lợi tiêu
Giữ kali: Amiloride, Triamterene
− nếu bị nữ hóa tuyến vú & đau
Thải kali: Bumetanide
− 0,5 đến 2 mg/ngày, uống
− phối hợp Spironolactone
Thuốc lợi tiêu
Phối hợp kháng viêm nonsteroid
▪ giảm tác dụng lợi niệu
▪ tăng nguy cơ suy thận
Biến chứng
▪ tổn thương thận cấp
▪ bệnh não gan
▪ hạ natri máu
▪ co thắt cơ
▪ vú to & đau
Thuốc lợi tiêu
Chọc tháo: hiệu quả, ít tốn kém
· tiếp tục lợi tiêu đê tránh BB tái phát
· chọc tháo dịch báng lượng lớn
- báng bụng lượng nhiều
- báng bụng ảnh hưởng đến hô hấp
- khó chữa với thuốc lợi tiêu
- không dung nạp được tác dụng phụ
· biến chứng
- rối loạn chức năng tuần hoàn
- rối loạn chức năng thận
- bệnh não gan
- chảy máu, dò…
Điều trị báng bụng
Truyền Albumin 6-8 g/lít dịch báng
- trong vòng 6 giờ chọc tháo
- tổn thương thận cấp
- báng bụng không phù chân
Truyền huyết tương tổng hợp
- kém hiệu quả
- không cải thiện sống còn
Chọc tháo dịch báng lượng lớn
Peritoneovenous shunts
TIPS: Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt
▪ Chỉ định
- báng bụng kháng trị
- chọc tháo dịch lượng lớn >2-3 lần/tháng
▪ Chống chỉ định
- bilirubin >3 mg% - >70 tuổi
- Child-Pugh >11 - suy tim
Điều trị báng bụng
TIPS
· Biến chứng
- tắc nghẽn stent
- chảy máu
- nhiễm trùng
- tổn thương tim phổi
- bệnh não gan
Điều trị báng bụng
VIÊM PHÚC MẠC NHIỄM KHUẨN
TỰ PHÁT (NGUYÊN PHÁT)
28
Dịch tễ học
10· -30% bệnh nhân nằm viện
1,5· -3,5% bệnh nhân điều trị ngoại trú
vi khuẩn th· ường gặp
- Escherichia coli
- Klebsiella
- Streptococcus pneumoniae
hiếm nhiễm trùng nhiều loại vi khuẩn·
VIÊM PHÚC MẠC NHIỄM KHUẨN TỰ PHÁT
Lâm sàng
Xơ gan báng bụng kèm
− đau bụng – bệnh não gan
− sốt – choáng nhiễm trùng
− nôn – tiêu chảy
− xuất huyết tiêu hóa
VPMNKNP: không có dấu hiệu nhiễm trùng
Triệu chứng xấu hơn chọc dò dịch báng
VPMNKNP
Chẩn đoán VPMNKNPCận lâm sàng
Bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐN)
trong dịch báng > 250 /mm3
BCĐN
dịch báng
Cấy
dịch báng
VPMNKNP cấy (+)
VPMNKNP cấy (–)
Du khuẩn báng
> 250/mm3
> 250/mm3
< 250/mm3
(+)
(–)
(+)
10-20% trường hợp nhuộm gram phát hiện vi khuẩn
Kháng sinh theo kinh nghiệm▪
Thời gian: ▪ 5 - 7 ngày
Cephalosporin thế hệ ▪ 3 tiêm mạch
- Ceftriaxone 1-2 g tiêm mạch/ ngày
- Cefotaxime 1-2 g tiêm mạch/ 6-8 giờ
- Cefotaxime 1 g tiêm mạch/ 12-24 giờ
Điều trị VPMNKNP
▪ Ofloxacin uống 400 mg hai lần/ngày
- bệnh nhân nội trú
- không tiền căn sử dụng quinolone
- không nôn
- không sốc
- không có bệnh não gan độ II-IV
- creatinine máu ≤ 3 mg/dl
Điều trị VPMNKNP
▪ Chọc dò dịch báng kiêm tra
- thời điêm: sau 48-72 giờ
- lâm sàng không cải thiện
- điều trị hiệu quả: BCĐNTT ít nhất 50%
▪ Yếu tố nguy cơ suy thận
- thời điêm chẩn đoán, có chỉ định truyền
albumin: 1,5 g/kg cân nặng
VPMNKNP
PHÒNG NGỪA
VIÊM PHÚC MẠC NHIỄM KHUẨN
TỰ PHÁT (NGUYÊN PHÁT)
35
Chỉ định phòng ngừa VPMNKNP
Sau điều trị VPMNKNP
Xuất huyết tiêu hóa
Nguy cơ cao VPMNKNP
- Protein dịch báng <1,5 g/dl
▪ Bilirubin máu >3 mg/dl
Creatinine máu >1,2 mg/dl
BUN 25 mg/dl
▪ Natri máu 130 mEq/l
- Protein dịch báng 1 g/dl
Thời gian phòng ngừa VPMNKNP
Sau đợt điều trị VPMNKNP
- không xác định
- hết báng bụng
Đang bị xuất huyết tiêu hóa
- 7 ngày
Bệnh nhân nguy c ơ cao
- trong thời gian nằm viện
Kháng sinh phòng ngừa
VPMNKNP
Sau đợt điều trị VPMNKNP
Norfloxacin − 400 mg/ngày
Ciprofloxacin − 500-1.000 mg/ngày
Trimethoprim− -Sulfamethoxazole 960mg/ngày
Đang bị XHTH
Norfloxacin − 400 mg X 2 lần/ngày X 7 ngày
Ceftriaxone − 1 g tiêm mạch/ngày X 7 ngày
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
39
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
40
Theo Hội báng bụng quốc tế (ICA) 2015
Định nghĩa TTTC trong XG:
Creatinine HT tăng ≥0,3 mg/dl trong 48 giờ
hoặc
tăng ≥50% so với giá trị cơ bản được biết
hoặc giả định trong 7 ngày
SUY THẬN TRONG XƠ GANXơ gan còn bù Xơ gan mất bù
Tăng kháng trở
mạch máu trong gan
Tăng áp cửa trung bình
Giãn động mạch tạng
thể tích máu hữu hiệu
1 cung lượng tim
2 thể tích
huyết tương
1 2
Phục hồi thê tích
tuần hoàn hữu hiệuSuy thận
Xơ hóa gan tiến triển
Tăng áp cửa nặng
Sự chuyển chỗ vi khuẩn
Giãn nặng động mạch tạng
thể tích máu hữu hiệu
Kích hoạt hệ co mạch
Giữ natri, nước
Hình thành báng bụng
Kích hoạt hệ co mạch
Suy giảm chức năng tim
Nguồn: Gines P, Schrier RW. (2009).
Renal failure in cirrhosis. N Engl J
Med, 361(13), 1279-1290
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN TRONG XGMB
Xơ gan tăng áp cửa
Giãn động mạch tạng &
Giảm thê tích tuần hoàn hữu hiệu
Giữ natri-nước Co mạch ngoài tạng
Tổn thương thận cấp
Tăng cung lượng tim
Nhiễm trùng, Hạ áp, XHTH, Thuốc độc thận
Kích hoạt RAAS, SNS, ADH
Quá tải thể tích
Báng bụng
Giảm tưới máu thận
Hồi phục cân
bằng nội môi
tạm thời
Nguồn: Russ KB, Stevens TM & Singal AK.
(2015). Acute Kidney Injury in Patients with
Cirrhosis. J Clin Transl Hepatol,3(3),195-204
Bệnh cơ tim do xơ gan
TTTC giai đoạn 1 TTTC giai đoạn 2 và 3
Theo dõi sát•
Loại bỏ yếu tố thúc đẩy (ngừng •
thuốc độc thận, thuốc giãn mạch,
NSAID, giảm/ngừng thuốc lợi tiêu,
điều trị nhiễm trùng)
Tăng thê tích huyết t• ương, nếu có
giảm thê tích
Ngừng thuốc lợi tiêu (nếu
trước đó chưa ngừng) và
tăng thê tích huyết tương
bằng albumin (1 g/kg)
trong 2 ngày
Hồi phục Ổn định Tiến triên
Có Không
Đáp ứng tiêu chuẩn HCGT
Không CóTheo dõi sát
Thuốc co mạch
và albumin
Điều trị đặc hiệu
đối với thê TTTC
Tiếp tục điều trị
TTTC
Đáp ứng
Các bước điều trị tổn thương thận cấp theo ICA
HỘI CHỨNG GAN THẬN
44
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCGT
Hội báng bụng quốc tế 1996
HEPATOLOGY January 1996
Tiêu chuẩn chính (tất cả các tiêu chuẩn chính)
Độ lọc cầu thận thấp, biểu hiện creatinine máu >1,5
mg/dL hoặc độ thanh thải creatinine 24 giờ <40 ml/phút
Không: bị sốc, nhiễm khuẩn và mất dịch, điều trị với
thuốc độc thận
Không có sự cải thiện bền vững chức năng thận (giảm
creatinine máu <1,5 mg/dL hoặc tăng độ thanh thải
creatinine >40 ml/phút) sau khi ngưng thuốc lợi tiểu và
tăng thể tích huyết tương
Protein niệu ít hơn 500 mg/ngày và không có bằng
chứng của bệnh nhu mô thận hoặc tắc nghẽn đường
niệu trên siêu âm
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCGT
Hội báng bụng quốc tế 1996
Tiêu chuẩn phụ (không cần thiết, nhưng cung cấp
bằng chứng hỗ trợ)
thể tích nước tiểu ít hơn 500 ml/ngày
nồng độ natri niệu ít hơn 10 mEq/L
độ thẩm thấu nước tiểu > độ thẩm thấu huyết
tương
số lượng hồng cầu trong nước tiểu ít hơn 50/quang
trường phóng đại
nồng độ natri huyết thanh lớn hơn 130 mEq/L
HEPATOLOGY January 1996
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCGT
EASL 2010 & AASLD 2011
Xơ gan có báng bụng
Creatinine máu >133 mmol/l (1,5 mg/dl)
Creatinine máu không cải thiện (giảm đến nồng độ 133
mmol/l) sau ít nhất 2 ngày ngừng điều trị lợi tiểu & tăng thể
tích huyết tương bằng albumin – 1 g albumin /ngày/kg P, tối
đa 100 g albumin /ngày
Không bị sốc
Không sử dụng thuốc độc thận
Không có bệnh nhu mô thận mạn được xác định dựa vào đạm
niệu >500 mg/ngày, tiểu máu vi thể (>50 hồng cầu/ quang
trường phóng đại) và/hoặc không có bất thường ở thận trên
siêu âm
Salerno F, Gerbes A, Gines P, et al (2007). Diagnosis, prevention and treatment ofhepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 56(9),1310-1318
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCGT
Hội báng bụng quốc tế 2015
Chẩn đoán xơ gan kèm báng bụng
Chẩn đoán TTTC theo tiêu chuẩn TTTC của ICA
Không đáp ứng sau 2 ngày liên tục ngừng thuốc lợi tiểu và
tăng thể tích huyết tương với albumin 1 g/kg cân nặng
Không sốc
Không sử dụng các thuốc độc thận (NSAID,
aminoglycoside, thuốc cản quang…)
Không có dấu hiệu của tổn thương thận cấu trúc, như
không có protein niệu (>500 mg/ngày), không có tiểu máu
vi thể (>50 hồng cầu/quang trường phóng đại), thận bình
thường trên siêu âm
ICA 2015
Hội chứng gan thận
Hội chứng gan thận type I
suy thận thiêu niệu tiến triên nhanh (<− 2 tuần)
không đáp ứng với truyền dịch−
− gấp đôi Cre/máu ban đầu đến >2,5 mg/dl
− ClCr 50% đến mức <20 ml/phút
Hội chứng gan thận type 2
tiến triên chậm h− ơn nhưng liên tục
thường báng bụng kháng trị lợi niệu−
ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG GAN THẬN
ĐIỀU TRỊ HIỆN TẠI
Điều trị hàng đầu
Ghép gan
Terlipressin kèm Albumin
Điều trị hàng thứ hai
Các thuốc co mạch khác + Albumin
Noradrenaline
Midrodrine
TIPS
Điều trị thay thế thậnJournal of Hepatology 2010 vol. 53; 1135–1145
ĐIỀU TRỊ TƯƠNG LAI
Terlipressin truyền liên tục
Terlipressin sau TIPS
Hệ thống hỗ trợ gan ngoài
cơ thể
Điều trị HCGT týp 1
Thuốc co mạch: Terlipressin
Nên điều trị sớm, ▪ thời gian điều trị 5–15 ngày
Liều ▪ 1 mg/4–6 giờ tiêm tĩnh mạch, tăng dần đến
2 mg/4–6 giờ sau 3 ngày nếu không đáp ứng
▪ Đáp ứng khi creatinine HT giảm ≥25% so với
trước khi điều trị hoặc <1,5 mg/dl
Giảm đáp ứng khi creatinine HT >▪ 5 mg/dl
Khả năng loại bỏ HCGT tốt nhất khi creatinine ▪
HT <3 mg/dl, áp lực động mạch trung bình 12–
24 giờ tăng 10 mmHg
Dự báo không hiệu quả: creatinine HT >▪ 7 mg/dl,
tăng hoặc không giảm sau 72 giờ
Điều trị HCGT týp 1
Albumin
Albumin truyền tĩnh mạch đ▪ ược sử dụng đồng
thời với thuốc co mạch
Li▪ ều 1 g/kg/ngày đầu tiên, sau đó 20–40g /ngày
BỆNH NÃO GAN
53
Hội chứng rối loạn ý thức &
thay đổi hoạt động thần kinh cơ
Thường xảy ra ở trong suy tế bào gan cấp
hoặc mạn hoặc có thông nối cửa chủ
Cơ chế bệnh sinh còn tranh cãi &
có sự tham gia của nhiều chất trung gian
Bệnh não gan
Độ I: thay đổi chu kì ngủ, hơi lú lẫn,
dễ bị kích thích, run vẫy
Độ II: ngủ lịm, mất định hướng, thái
độ bất thường, run vẫy
Độ III: lơ mơ, lú lẫn nặng, hung
hăng, run vẫy
Độ IV: hôn mê
Phân độ BNG
Tăng urê huyết▪
Thuốc an thần, thuốc hướng tâm thần▪
Dẫn xuất á phiện▪
Xuất huyết tiêu hóa▪
▪ kali máu & kiềm máu (lợi tiêu, tiêu chảy)
Chế độ ăn nhiều đạm, bón▪
Nhiễm trùng▪
Rối loạn chức năng gan tiến triên▪
Thông nối cửa chủ (phẫu thuật, TIPS)▪
Yếu tố thúc đẩy BNG
Biêu hiện đa dạng▪
Thay đổi tâm thần kinh nhẹ hôn mê
Run vẫy▪ : bệnh não gan độ I-III,
không đặc hiệu
EEG:▪ sóng ba pha, chậm, biên độ cao
Định lượng ▪ NH3 máu
không nhạy & không đặc hiệu
Chẩn đoán bệnh não gan
Nhận biết & điều trị
nguyên nhân & yếu tố thúc đẩy
Giảm sản xuất – hấp thu NH3 & các độc
chất khác từ ruột:
- giảm & thay đổi đạm trong chế độ ăn
- thay đổi vi khuẩn đường ruột
- thay đổi môi trường đường ruột
- làm trống đường ruột
Thay đổi dẫn truyền thần kinh
Mục tiêu điều trị BNG
Tránh sử dụng thuốc an thần
Chống chỉ định Morphine, Paraldehyde
Không sử dụng acid amin dạng uống
Không dùng thuốc lợi tiêu
Bổ sung kali
Bổ sung kẽm
XHTH: cầm máu, loại bỏ máu
Điều trị yếu tố thúc đẩy
Chế độ ăn
Kháng sinh
Lactulose
Thụt tháo
Giảm sản xuất – hấp thu NH3
Cơn cấp: đạm giảm còn 20 g/ngày
Lượng calo > 25-35 kcal/kg: miệng, tĩnh mạch
Nếu hồi phục , tăng dần 10 g đạm /ngày
Nếu tái phát, trở lại mức điều trị trước
Đạm thực vật
nếu không dung nạp đạm động vật−
ít sinh − NH3, methionine, acid amin thơm
nhuận trường hơn & tăng lượng chất xơ−
tăng sự hợp nhất &− thải trừ nitơ qua phân
gây đầy hơi, tiêu chảy & nhiều phân−
Chế độ ăn trong điều trị BNG
Neomycin sản xuất NH3 đường tiêu hóa
− Liều: 500-1000 mg mỗi 6 giờ
thụt giữ 100-200 mL dung dịch 1%
− Thời gian: 5-7 ngày
− Phối hợp Lactulose có tác động hiệp lực
− 1-3% hấp thu, nguy cơ suy thận & độc tai
Kháng sinh trong điều trị BNG
Metronidazole 250 mg uống mỗi 6-8 giờ
hiệu quả nh− ư neomycin
độc tính trên hệ thần kinh trung ương−
Rifaximin
không được hấp thu−
hiệu quả đối với bệnh não gan độ − 1-3
liều − 400 mg uống 3 lần mỗi ngày
Vancomycin 250mg X 4 /ngày
sử dụng khi kháng lactulose−
Kháng sinh trong điều trị BNG
-1,4-galactosido-fructose – dissacharide
vi khuẩn ở ruột phân hủy thành a-xít lactic
giảm pH của phân, phân có tính a -xít
tăng khả năng thẩm thấu của đại tràng
tạo thuận lợi cho sự phát triên của vi khuẩn
lên men lactose
ức chế vi khuẩn tạo NH3
giảm quá trình ion hóa & hấp thu NH3
rút ngắn diễn tiến bệnh của BNG sau XHTH
Lactulose trong điều trị BNG
Liều đầu: 15-45 ml uống 2-4 lần/ngày
Liều duy trì điều chỉnh đê
tiêu phân mềm 3-5 lần /ngày
Không sử dụng khi liệt ruột, tắc ruột
Tác dụng phụ
đầy h− ơi, tiêu chảy, đau bụng
tiêu chảy nặng: −
• Na, K & kiềm máu
thê tích máu • , suy thận
Lactulose trong điều trị BNG
Bệnh não gan do bón:
giảm khi đi tiêu trở về bình thường
Dịch thụt tháo: trung tính hoặc có tính acid đê làm sự hấp thu NH3
Thụt tháo bằng lactulose tốt hơn nước
300 mL lactulose + 700 mL nước nhỏ giọt
Thụt tháo bằng MgSO4: tăng Mg máu
Thụt tháo với Phosphate an toàn hơn Mg
Thụt tháo trong điều trị BNG
Benzoate natri & L-ornithine-L-aspartate
Benzoate natri làm tăng bài tiết NH3 niệu
L-ornithine-L-aspartate thúc đẩy gan loại NH3
kích thích hoạt động chu trình urea gan−
thúc đẩy tổng hợp glutamine−
− thuốc: uống, tiêm tĩnh mạch
→ nồng độ NH3 & cải thiện bệnh não
Thay đổi dẫn truyền thần kinh
Levodopa & Bromocriptine
Bệnh não có thông nối cửa chủ
Levodopa
tiền thân của Dopamine−
gây tình trạng thức tỉnh−
Bromocriptine
chất đối vận thụ thê Dopamine đặc hiệu−
cải thiện khả năng tâm thần & EEG−
Thay đổi dẫn truyền thần kinh
Flumazenil
đối kháng thụ thê Benzodiazepine−
cải thiện rõ tình trạng thần kinh & EEG−
thời gian hoạt động rất − ngắn
Thay đổi dẫn truyền thần kinh
Các a-xít amin chuỗi ngắn
Xơ gan
− Các AA chuỗi ngắn , các AA thơm
− Tỉ lệ AA chuỗi ngắn / thơm
Truyền dịch AA chuỗi ngắn nồng độ cao
→ kết quả khác nhau, do khác biệt về:
− Thành phần của các dung dịch AA
− Cách sử dụng
− Đối tượng nghiên cứu
Thay đổi dẫn truyền thần kinh
Điều trị Bệnh não gan
Những biện pháp khác
Các ph ương pháp hỗ trợ gan tạm thời
phức tạp−
không thích hợp với BNG do xơ gan −
Ghép gan
trị liệu cuối cùng−
PHÒNG NGỪA
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO
VỠ TĨNH MẠCH THỰC QUẢN
72
Phòng ngừa XH do vỡ GTMTQNội soi
Thắt TMTQ giãn−
Chích x− ơ TMTQ giãn
Thuốc chẹn beta
Thuốc chẹn beta không chọn lọc
ức chế thụ thê beta trên các mạch máu tạng−
cung lượng tim, dòng máu tĩnh mạch cửa
áp tĩnh mạch cửa
− kháng trở bàng hệ quanh hệ cửa dòng
máu bàng hệ
− xuất huyết khi nhịp tim 25% nhịp cơ bản
− nguy cơ xuất huyết tiên phát khoảng 50%
khoảng − 1/3 bệnh nhân không dung nạp thuốc
không ngăn ngừa hình thành giãn tĩnh mạch−
Chỉ định
chức năng gan tốt (Child A, B)−
tuân thủ điều trị−
Thuốc chẹn beta không chọn lọc
Chống chỉ định
hen, bệnh phổi tắc nghẹn mạn (COPD)−
nhịp tim chậm <− 50 lần/phút
hội chứng suy nút xoang −
blốc nhĩ thất độ − 2 hoặc 3
sốc, hạ huyết áp nặng−
suy tim sung huyết không kiêm soát đ− ược
Thuốc chẹn beta không chọn lọc
Dược động học thuốc propranolol
hấp thu nhanh & hoàn toàn−
đạt nồng độ đỉnh − 1-3 giờ sau uống
hoạt tính sinh học tăng khi bị suy gan−
thời gian bán hủy − 3-4 giờ
có ái lực với mô mỡ−
− 4-hydroxypropranolol – chất chuyên hóa,
cũng có hoạt tính dược lý, thời gian bán
hủy 5,2-7,2 giờ
Thuốc chẹn beta không chọn lọc
Tác dụng phụ
− Buồn nôn, tiêu chảy
− Co thắt phế quản, khó thở
− Lạnh đầu chi, hội chứng Raynaud nặng hơn
− Chậm nhịp tim, hạ huyết áp, suy tim
− Mệt mỏi, chóng mặt, thị lực bất thường
− tập trung, ảo giác, mất ngủ, ác mộng
− Rối loạn chuyên hóa glucose & lipid
Thuốc chẹn beta không chọn lọc
Thuốc Liều đầu /
ngày
Liều điều trị /
ngày
· Propranolol
· Nadolol
· Timolol
· Isosorbide
5-mononitrate
20 mg x 2
40 mg
10 mg
20 mg x 2
40-180 mg
40-160 mg
5-40 mg
20 mg x 3-4
Phòng ngừa XHTH do vỡ giãn TMTQ
Isosorbide mononitrate (ISMN)
tr ường hợp không dung nạp ức chế beta
cơ chế giảm áp lực trong gan chưa rõ
phối hợp thuốc ức chế beta & ISMN
Phòng ngừa XHTH do vỡ giãn TMTQ
Ghép gan
Hy vọng duy nhất đối với bệnh xơ gan
Đa số bệnh nhân xơ gan do rượu không đủ
tiêu chuẩn đê ghép do
· suy kiệt
· có bệnh nội khoa khác kèm
- suy tim
- suy thận
- ung thư gan
Tỉ lệ sống 3-5 năm sau ghép gan: 80-85%
TIÊN LƯỢNG
Yếu tố tiên lượng
· Bất thường chức năng thận
· Rối loạn huyết động
· Mức độ đáp ứng điều trị
Tiên lượng
Tiên l ượng xơ gan có báng bụng
· <50% sống 2 năm sau đợt báng đầu
· Sống >10 năm: rất hiếm
· Thời gian sống trung vị
- 2-5 năm: xơ gan có báng bụng
- 6 tháng: báng bụng khó chữa
- 2 tuần: hội chứng gan thận type 1
Nguy cơ phẫu thuật Child-Turcotte-Pugh
Nhóm A B C
Điểm 5-6 7-9 ≥ 10
Tỉ lệ tử vong 0-10% 4-31% 19-76%
Nguy cơ phẫu thuật Child-Turcotte-Pugh
Nhóm A B C
Điểm 5-6 7-9 ≥ 10
Tỉ lệ tử vong 0-10% 4-31% 19-76%
Khả năng
phẫu thuật
tốt có thể kém
Dự trữ gan thích hợp trung bình tối thiểu
Khả năng sống còn
Child-Turcotte-Pugh
Điểm Nhóm Khả năng
sống 1 năm
Khả năng
sống 2 năm
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
Tiên lượng sống – Nguy cơ phẫu thuật
Child-Turcotte-Pugh
CTP A5-6 điểm
CTP B7-9 điểm
CTP C10-15 điểm
Tuổi thọ (năm) 15-20 4-14 1-3
Tử vong chu phẫu (%) 10 30 80
Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis 2008
Điều trị Xơ ganĐiều trị nguyên nhân
Tránh làm tổn thương gan
Điều trị nâng đỡ
Điều trị biến chứng
Ghép gan
Võ Thị Mỹ Dung
