Ischemická choroba srdečníepfyziol.upol.cz/doc/prezentace/Ischemicka_nemoc_srdecni.pdf · 2007. 11. 9. · ANGINA PECTORIS AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM BEZ ELEVACE ÚSEKU ST S ELEVACÍ

E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na Lékařské fakultě Univerzity Palackého

CZ.04.1.03/3.2.15.3/0438http://epfyziol.upol.cz

UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA

Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky

Ischemická

choroba srdeční

Jaroslav VeselýÚstav patologické

fyziologie LF UP

2


FYZIOLOGIE SRDEČNÍHOSVALU

3


Základ elektrické

aktivity –

(re)polarizace

ATPáza

Na+

K+

2K+

(5 mmol/l)K+

(150 mmol/l)

3Na+

(137 mmol/l)Na+

(20 mmol/l

4


Myofilamenta

srdečního svalového vlákna

Tlustá

filamenta

jsou tvořena myosinem.Jeho dvě

hlavičky (lehké

řetězce) mají

ATPázovou

aktivitu.Tenká

filamenta

jsou z tropomyosinu,

aktinu

a troponinu

(TN). TN-I inhibuje interakci mezi aktinem

a myosinem,

dokud se na TN-C nenavážou ionty Ca2+. Vazba Ca2+

odblokuje inhibici interakce.

Ca2+

(SR)

Tropomyosin

AktinTN-CTN-I

Ca2+

Myosin

Svalové

vláknomyokardu

Ca2+

Myoglobin

CK-MB

5


Fosforylace

a defosforylace

myosinu

Aktivace stahuKomplex kalmodulin-Ca2+

aktivuje kinázu. Lehké

řetězce myosinu

se

fosforylují. Fosfatáza

zprostředkuje defosforylaci,Ca2+

(SR)ATP

Ca2+

Svalové

vláknomyokardu

Ca2+

Myosin

Cal

mod

ulin

Kináza

Fosfatáza

PP

6


Srovnání

akčních potenciálů

0

-1000 500

Vlákno myokardu

Nervové

vlákno

Čas (ms)

Mem

ebrá

nvý

pote

nciá

l (m

V)

Za podstatně

delší

trvání

akčního potenciálu (stahu) svalového vlákna oproti nervu je odpovědná

hlavně

účast iontů

Ca2+

7


Hlavní

aktivní

transportní

systémy Ca2+

Hlavní

primární

a sekundární aktivní

transportní

systémy

pro odstraňování

Ca2+

z cytoplazmy svalového vlákna myokardu

Ca2+

(SR)

Svalové

vláknomyokardu

Ca2+

-ATP

-áza

Na+

Na+/Ca2+-antiport

Ca2+ Ca2+

Ca2+

Ca2+Ca2+

Ca2+Ca2+

8


DEFINICE ICHS

•

Hypoxie/ischémie myokardu na podkladě

zúžení

průsvitu věnčité

tepny zásobující

příslušnou oblast

•

Synonyma: koronární

nemoc, nemoc věnčitých tepen

9


Srovnání

spotřeby kyslíku v orgánech

OrgánSpotřeba O2

(ml O2

/min/100 g tkáně)Mozek 3Ledviny 5Kůže 0,2Kosterní

sval

V klidu 1Při námaze 50

SrdcePři zástavě 2Klidový srdeční

výdej 8

Těžká

námaha 70

10


Srovnání

A-V diference v různých orgánech

Orgán A-V diference O2 (obj. %)

Kůže 1 –

2Ledviny 2 –

3

Kosterní

sval v klidu 2 –

5Střevo 4 –

6

Srdce 10 –

12

11


Průtok krve myokardem v průběhu cyklu

125

80230

00 0,8Čas (s)

Tlak

v aortě(mm Hg)

Průtok koronárními

cévami(ml/min/100 g

tkáně) DiastolaDiastola

Isom

etric

Isot

onic

Systola

12


Rovnováha mezi spotřebou a přívodem O2

O2 ve tkáni Spotřeba

Průtok krvevěnčitými tepnami

Koncentrace O2v arteriální

krvi

Dodávka O2++ ––

++

13


Zdroje ATP v srdečním svalu

Aerobní

Anaerobní

Tvorba Spotřeba

ATP

14


Glykolýza

vs. β-oxidace

Glukóza

Glukóza-6-fosfát

Fruktóza-6-fosfát

Fruktóza-1,6-bisfosfát

2 Glyceraldehyd-3-fosfát

2 1,3-Bisfosfoglycerát

2 3-Fosfoglycerát

2 2-Fosfoglycerát

2 Fosfoenolpyruvát

2 Pyruvát

2 ATP

2 ATP

ATP

2 P

ATPGLYKOLÝZA O2

ATP

β-OXIDACE

NADH.H+

KETOLÁTKY

Mastné

kyseliny

NADH.H+

15


Spotřeba kyslíku v myokardu

•

Vzrůst spotřeby kyslíku nejtěsněji koreluje s napětím svalu ve fázi isometrické

kontrakce (vnitřní

práce)

16


Ukazatel spotřeby kyslíku v srdciTl

ak v

kom

oře

g

f

Systolický volum

(Podle

Ukazatel

spotřeby kyslíku –

plocha systolický tlak-objem –

roste i při

zvýšení

dotížení, a koreluje se spotřebou O2

Je za to odpovědný nárůst vnitřní práce při vzrůstu dotížení, zatímco

vnější

práce sama může při vzrůstu dotížení

klesat

Vnitřní

práce vzrůstá

i zvýšení kontraktility, a to rovněž

koreluje se

spotřebou kyslíku

Objem komory

Vnější

práce srdce

Nový systolickývolum

Vnitřní

práce srdce

Zvýšené

dotížení

17


Řízení

spotřeby kyslíku a průtoku krve

•

Lokání

autoregulace–

Adenosin

–

NO–

Eikosanoidy

(PGI2

, PGE2

x TxA2

)–

Endotelin

–

Vasoaktivní

peptidy

•

Nervové

vlivy–

Katecholaminy

18


PŘÍČINY ICHS

19


Intaravaskulární

katetrs ultrazvukovou sondou

Céva

Plocha skenovanáDopplerovým

efektem

Vztah aterosklerózy a trombózy k ischémii

Koncentrická

hypoxie, ischémie, nebo infarkt

Trombotická

anebo trombembolická

okluzeSpasmus arterie

(Ne)stabilní

plát

Ateroskleróza.Čerstvá

trombotizacena plátu, drobící

se plát; 95 % případů!

Embolie ze srdce (vzácně)

20


Přehled příčin ICHS

•

Ateroskleróza–

Je příčinou zúžení

a ischémie v 95 % případů

–

Nejčastější

bezprostřední

příčinou ischémie je vznik trombu na aterosklerotickém

podkladě

•

Může vést k nekróze (infarktu)

•

Vzácně:–

Spasmy koronárních cév

–

Embolie–

Arteritis

–

Trombóza v koronární

tepně

bez aterosklerózy –

velice vzácně

21


Průtok krve cévou za zúžením

0 20 40 60 80 1000

20

40

60

80

100

Průřez cévy (% maxima)

Tok

krve

za z

úžen

ím (%

max

ima)

Teprve více než

60% zúžení

průsvitu cévy (téměř

2/3) znatelně

redukuje průtok krve (o více než

25 %)

22


Rizikové

faktory ICHS

•

Arteriální

hypertenze•

Obezita, růst

LDL, pokles HDL cholesterolu

•

Diabetes mellitus•

Kouření

(i pasivní)

•

Nízká

tělesná

aktivita•

Hyperfibrinogenémie, hyperhomocysteinémie, inhibitor aktivátoru plasminogenu

(PAI-1), lipoprotein

(a) –

Lp(a)

23


Pláty a jejich klinické

projevy

d. Nestabilní

plát, nástup trombózy~

Akutní

koronární

syndrom-

Nestabilní

angína-

AIM (forma non-Q-AIM)e. Stabilní

plát anebo fibrotizovaný

nástěnný trombus ~

Angína pectoris-

Stabilní-

Spastickáf. Masivní

trombóza, okluze~

Akutní

koronární

syndrom- forma Q-AIM

d

e f

Podle: Harrison’s Principles

of

Medicine, 15th Ed. McGraw-Hill, 2001.

24


Postup okluze

•

Lokální

dysbalance

faktorů–

Podíl endoteliální

dysfunkce (snížení

NO, PGI2

)–

Podíl zánětu

•

Mikroskopická

fisura, ruptura nebo exulcerace

plátu•

Aktivace destiček–

Koagulace, agregace destiček

(zvýšení

TxA2

, vazba fibrinu na glykoproteinový

receptor GP IIb/IIIa

trombocytů)

•

Neúplně

obturující

trombus•

Úplně

obturující

trombus

•

Podíl spasmu arterie

25


FORMY ICHS, KLASIFIKACE

26


Klasifikace ICHS –

přehled

•

Angina pectoris (AP)

–

Stabilní

(stabilní

plát)–

Variantní

(spastická

neboli Prinzmetalova

–

spasmy

koronárních tepen)

•

Akutní

koronární

syndrom (ACS)

–

zahrnuje nestabilní anginu pectoris a

–

infarkt myokardu

(AIM)•

Non-STE-AIM, non-Q-AIM

•

STE-AIM, non-QAIM, Q-AIM

27


Klasifikace ICHS –

schéma

ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ

ANGINA PECTORIS AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM

BEZ ELEVACE ÚSEKU ST S ELEVACÍ ÚSEKU ST

STABILNÍ AP

VARIANTNÍ AP

NESTABILNÍ AP Q-AIMNon-Q-AIM

Pozitivní

biochemickémarkery

Negativní

biochemickémarkery

(jen 15 % !)


of


28


EKG

•

Citlivost EKG záznamu v 1 cyklu klesá

zezadu dopředu –

nejcitlivější

částí

záznamu je vlna T (repolarizace,

potřeba ATP)–

Proto se hypoxie

zobrazí

nejdříve ve vlně

T EKG záznamu

–

Teprve hypoxie

těžšího stupně

se zobrazí

v úseku ST–

Na začátku záznamu (patologické

Q) se zobrazí

až

nejtěžší

změny (zánik svalových vláken)•

EKG známky ischémie jsou:

–

Změny vlny T (inverze)–

Změny v úseku ST (deprese, elevace)

–

Patologické

Q

29


EKG: Inverze a deprese ST (non-STE-ACS)

I; aVR, aVL; V1-V6STD

Deprese ST

EKG němý

AIM Inverze T

II, III; aVF

30


EKG: Deprese a elevace ST

V přítomnosti STE je deprese ST ve svodech, které

jsou protilehlé

(reciproční) k umístění

ložiska v myokardu

Elevace

ST je přítomna ve svodech ležících na hrudní

stěně

nad ložiskem

v myokardu

31


EKG: STE-ACS (STE-AIM, Q-AIM), reciproční

svody

RecipročníI; aVR, aVL; V1-V6

II, III; aVF

R

Q

STE

I; aVR, aVL; V1-V6

R

Q

STE

STD

STD

RecipročníII, III; aVF

32


Proud z poškození

Proud z poškození

+ + + - - -- - - + + +

EKG: Proud z poškození

+ + + + + +- - - - - -

- - - - - -+ + + + + +

- - - + + ++ + + - - -

ST

Proud z poškození

Proud z poškození

33


Známky nekrózy

1a. Q ≥

0,04 s1b. Q ≥

¼ R

2. Snížení

R

1. Q

2. R

EKG: Patologické

Q

Normální

myokard

R

q < 0,04 sq <

¼

R

R

q

34


DIAGNÓZA ACS: BIOCHEMICKÉ

MARKERY

•

Myoglobin–

2 –

12 hod., negativita ještě

po 4 hodinách od vzniku

bolestí

není

v souladu s dg. AIM•

Troponin

I, troponin

T

– specifičnost

–

pozitivní

po 4 hodinách od vzniku bolestí–

perzistence 7 –

10 dní

–

korelace s prognózou•

CK-MB–

pozitivní

po 4 hodinách od vzniku bolestí

35


Diagnostická

okna hlavních biochemických markerů

AIM

CK-MBTroponin

I (TnI)

Myo

glob

in

Nás

obky

nor

mál

ních

hla

din

Dny od začátku infarktu1 4 52 3 6 7 8 90

0

1,0

2,5

5,0

10

25

50

36


ANGINA PECTORIS

Angina pectoris

Stabilní Variantní(spastická, Prinzmetalova)

37


Stupně

angina pectoris

Omezení

činností

Stupeň

1 Bolest pouze při usilovné

námaze, ne při chůzi a chůzi do schodů

Stupeň

2 Bolest při rychlé

chůzi do schodů, do kopce, chůzi do schodů

krátce po jídle, při chladném počasí

nebo větru, při emočním vypětí

Stupeň

3 Bolest při chůzi normální

rychlostí

po rovině

po 100 –

200 m, při stoupání

do schodů

z jednoho odpočívadla na druhé

Stupeň

4 Bolest při jakékoliv běžné

námaze, bolest i v klidu

38


Riziko zvratu do AIM při angina pectoris

Riziko AIM Příznaky

ZvýšenéBolest nastupuje při menší

námaze, nebo dříveZvyšující

se frekvence, trvání, nebo intenzita záchvatů

bolestiZáchvaty bolesti jsou nové, poprvé

se objevily v době

< 2 měsíce

Vysoké

Omezení

stupně

3 –

4Bolesti v klidu, bolesti v nociDeprese ST ≤

1 mm v několika svodechVěk >

65 let

Velmi vysoké

Dlouhotrvající

(>

10 min) klidová

bolestPříznaky srdečního selhání: hypotenze, nový systolický šelest, S3Dynamické

změny EKG: Nové

hluboké

inverze T, ST ≥

1mm,Pozitivní

biochemické

markery

39


AKUTNÍ

KORONÁRNÍ

SYNDROM (ACS) (1)

•

1. Nestabilní

angina pectoris –

Přechodná

skupina, přechodná

fáze vývoje ischemické

nemoci–

V zásadě

totéž

jako při non-STE-AIM, ale ataky jsou

kratší, takže nevzniká

nekróza–

Proto negativní

biochemické

markery

40


AKUTNÍ

KORONÁRNÍ

SYNDROM (ACS) (2)

•

2. Non-STE-AIM

(akutní

infarkt myokardu bez elevace ST úseku, ale s pozitivními biochemickými markery)–

EKG němý AIM

–

S inverzí

vln T–

S depresí

úseku ST

•

3. STE-AIM (STE-koronární

syndrom) (akutní

infarkt myokardu s elevací

ST úseku a pozitivními

biochemickými markery)–

Jen 15 % všech atak

–

Non-Q-AIM–

Q-AIM

41


AKUTNÍ

KORONÁRNÍ

SYNDROM (shrnutí)


of


Akutní

koronární

syndrom

Bez ST elevace S ST elevací(STE-ACS)

Nestabilní

angína Non-Q-AIM Q-AIM

non-STE-ACS

(jen 15 %)

Minimálně2 –

4 hodiny !

42


Patofyziologie ACS: VÝVOJ ZMĚN V ČASE

43


ACS: Klinicko-patologické

změnyČAS ZMĚNY

0

5 s

6 s

15 s

20 s

25 s

Uzávěr tepny

Porucha relaxace stěny komory (= repolarizace; chybí

ATP!)

Porucha kontraktility

stěny komory

Pokles ejekční

frakce

Počáteční

změny v EKG

Klinické

příznaky anginy

pectoris

6 min

20 min

Růst laktátu v koronárním sinu

Rozpad buněk (Růst troponinů

a myoglobinu

v koronárním sinu)

2 –

4 hod

4 –

6 hod

Začátek růstu troponinů, myoglobinu, CK-MB v periferní

krvi

Pozitivní

tetrazoliová

reakce v myokardu

44


Změny a hlavní

klinické

projevy –

shrnutí

ČAS ZMĚNY

20 sPokles ejekční

frakce, pokles arteriálního tlaku, bolest, úzkostAktivace sympatiku: studený pot, tachykardie, bledostPočáteční

změny v EKG

20 min Doba přežívání

buněk: zánik

buněk

2 –

4 hod Vzestup markerů

v periferní

krvi

6 –

12 hod Prostup nekrózy stěnou

myokardu

45


ACS: Dysfunkce a remodelace

myokardu

•

Časná

dysfunkce: za 5-6 s

•

Hypokineze až

akineze

–

snížení

až

vymizení

kontrakcí v ischemické

části

•

Dyskineze

–

paradoxní

systolické

vyklenování•

Hyperkineze

–

kompenzační

(v okolí)

↓

5 –

6 s !

46


ACS: Následky časné

dysfunkce

•

15 s•

Pokles ejekční

frakce

> 55 % = normální45-55 %

= lehce snížená

35-45 % = výrazně

snížená< 35 % = velký rozsah infarktu, špatná

prognóza

15-20 % = hodnoty typické

pro kardiogenní

šok

↓

EF: 15 s !

47


ACS: Doba přežívání

svalových buněk

•

Doba přežívání

buněk myokardu po uzávěru věnčité tepny = 20 min

–

Do té

doby je zachována schopnost regenerace–

Teprve potom se vyplavují

biochemické

diagnostické

markery

20 minut

!

48


ACS: Postup nekrózy stěnou myokardu

•

Postup nekrózy od endo-

k epikardu a od centra povodí příslušné

tepny k periférii trvá

průměrně

6 hodin

(4-12,

výjimečně

24 hodin).•

Makroskopicky patrné

patologické

změny vznikají

až

po

6 hodinách; –

Pokud nemocný umírá

dříve, je pro průkaz ischémie

zapotřebí

speciální

barvení

4 –

12 hodin !

49


ACS: Hlavní

nitrobuněčné

změny

•

Pokles ATP•

Výstup K+

z buněk

–

částečná

až

úplná

depolarizace•

Vstup Ca2+

do cytoplasmy

–

kalciové

přetížení

buněk•

Hromadění

laktátu,

–

intra-

a extracelulární

acidóza•

Nekróza

50


Ischemické

poškození

buňky myokardu

↓

Na+/K+-ATPáza↓

Ca2+-ATPáza

Ztráta K+, ↑

Na+

Ztráta elektrické

aktivity

Bobtnání

buněkZměna morfologie Hromadění

Ca2+

Glykolýza

Uvolnění

ribozomůz ER

↓

Syntéza proteinů

↑

Akumulacelipidů

↓

pH

Shlukováníchromatinu

Aktivace lysozomů↓

RNP (↓

bazofilie)Degradace proteinůRozpad jádra

Degradace fosfolipidůPoškození

membránZměny cytoskeletuPoškození

organel

Poklestvorby ATP

Zánik buněkUvolnění

markerů

Kritické

nahromadění

Ca2+

v mitochondriíchZměna permeabilityUvolnění

cytochromu

CROS

REVERZIBILNÍ

20 min

IREVERZIBILNÍ

51


Dysfunkce a spirála kardiálního šoku


of


Diastolická

↑

LVEDPMěstnání

v plících

↑

LVEDPProgredující

dysfunkce

Hypoxémie

↓

SV, ↑

LVEDP

Hypotenze

↓

Perfúzemyokardu

↓

Periferníperfúze

↑

SympatikusLedviny

↑

SCPT

Ischémie

Dysfunkce myokardu

Systolická

52


ACS: Remodelace

komory

•

Ložisková

dilatace

(aneurysma)•

Celková

dilatace

komory

•

Prognosticky nepříznivé

•

Opatření: –

Včasná

rekanalizace

cévy (zachránit alespoň

subepikardiální

vrstvy)–

Snížit nitrokomorový

(hl. systolický) tlak

53


Remodelace

a spirála kardiálního šoku


of


Diastolická

↑

LVEDPMěstnání

v plících

↑

LVEDPProgredující

dysfunkce

Hypoxémie

↓

SV, ↑

LVEDP

Zvýšené

napětí

stěny

Nepostižený myokard:

Lokální

hypertrofie

REMODELACE↓

SV, ↑

LVEDPDILATACE

Ischémie

Dysfunkce myokardu

Systolická

Ischemickýmyokard:

Aneurysma

54


ZÁNĚT PŘI AIM

55


Rozvoj zánětu při AIM

Tkáňovémakrofágy

(min)

Ložisko

Invaze neutrofilů(~ 1 hod

a násl.)

Neutrofilie(několik hod)

Monocyty(dny -

týdny)

1. Obranná

linie

2. Obranná linie

3. Obranná

linie

Kostní dřeň

(týdny - roky)

4. Obranná linie

(neúčastní se AIM)

56


Zánětlivá

infiltrace ischemického

ložiska

Tkáňové

makrofágyEdém

Neutrofily

Monocyty/Makrofágy

Infil

trace

Dny1 2 3

57


SMRTÍCÍ

KOMPLIKACE AIM

58


Komplikace podle prevalence

•

Arytmie•

Srdeční

selhání

(edém plic)

•

Nitrosrdeční

tromby a systémové

embolizace•

Dysfunkce papilárních svalů

•

Kardiogenní

šok (systémový oběh)•

Ruptura myokardu

•

Žilní

trombóza

59


Arytmie

•

Maligní

arytmie v prehospitalizační

fázi –

nejčastější příčina úmrtí

pacientů

s MI

•

Sekundární

arytmie –

terminální

vyvrcholení

těžkého srdečního selhání, kardiogenního

šoku, ruptury

myokardu apod.

60


Srdeční

selhání

•

Pokles srdečního výdeje pro nedostatečnou funkci srdce –

Při postižení

asi 30 % hmoty

–

Odlišovat od oběhového selhání

•

Selhání–

dopředné

(hypotenze, šok)

–

zpětné

(městnavé)•

Kardiogenní

plicní

edém

–

Tlak v zaklínění

> 25 mm Hg

↓

EF30 %

61


Další

komplikace AIM

•

Ruptura papilárního svalu –

Insuficience chlopně

(ECHO a chirurgie !)

•

Ruptura volné

stěny–

Srdeční

tamponáda

•

Ruptura septa–

Pravolevý zkrat (ECHO a chirurgie !)

•

Pseudoaneurysma

62


Reperfúzní

jevy

•

Kyslíkový paradox –

tvorba volných radikálů

(ROS)

•

Kalciový paradox –

obnova kanálů

pro vstup Ca2+

předchází

restituci pump

aktivního transportu –

další

přetížení

kalciem

63


Reaktivní

radikály O2

(ROS)

Tvorba ROS přesahuje kapacitu

ochranných mechanismů

Glutathionperoxidáza

Cytosolové

enzymyMitochondrieEnzymy

ERPeroxisomy

Poškození

azánik buněk

O2

CYP 450NADPH-oxidázaXanthin-oxidáza

H2

O2 OH·

+ OH¯ H2

O

H2

O

2 GSH

GSSG

Fe3+Fe2+SOD

Kataláza Glutathionreduktáza

O2 O2

BUŇKA

O2

¯·

O2

¯·

Peroxidace

lipidůModifikace a štěpení

proteinůModifikace a zlomy v NK

64


Kalciová

hypotéza: Přetížení

ionty kalcia

Ca2+

(SR)

MitochondrieCa2+

Poškození

buňky(hypoxií

nebo jiné)

Nárůst

koncentrace Ca2+

Ca2+

Inhibicetvorby ATP

Fosfolipázy:Štěpení

membrán

Proteázy:Štěpení

proteinů

Endonukleázy:Štěpení

NK

65


ACS: DIAGNÓZA

66


Anamnéza

•

Výskyt >

10 min epizody stenokardií

v posledních 24 hodinách

•

Charakteristické

znaky bolesti (nemusí

být vždy!)

•

Studený pot

•

Slabost, nevolnost, nauzea, zvracení

•

Úzkost

•

Tachykardie

•

POZOR: –

Klinicky němé

infarkty

–

EKG němé

infarkty (30 % !!!)

67


ACS: Non-STE-ACS (Non-Q-AIM)

•

Němý

(často při postižení

v povodí

ramus circumflexus levé věnčité

tepny)

•

Inverze T

> 3 mm –

často při izolované

stenóze věnčité

tepny

•

Deprese anebo

elevace ST

>

1 mm a mizící

do 24 hodin

(= přechodné), nebo naopak zcela stacionární

–

krátkodobá

trombotická

okluze věnčité

tepny–

nestabilní

angina pectoris Prinzmetallova

typu

68


ACS: STE-ACS (STE-AIM, Q-AIM)

•

Patologické

Q•

Elevace ST–

trvající

déle než

24 hodin

–

postupně

se vyvíjející

v čase (= dynamické)

69


Postupný vývoj změn na záznamu STE-AIM

Normální 20 s ––

hodiny

–

dny Dny –

měsíce Týdny –

1. rok Roky

Akutní

stádium Přechodné

stádium Chronické

stádiumStarý

infarkt

STT

Q

70


Srovnání

rizika úmrtí

pacientů

s ACS podle přítomnosti známek v úseku ST

ST deprese

Inverze T

Mor

talit

a(%

)

Dny sledování30 9060 120 150 1800

0

1

2

3

4

6

7

ST elevace5

8

9

71


Srovnání

rizika úmrtí

pacientů

podle vzestupu hladiny troponinu

Mor

talit

a(%

)

Násobky normálních hodnot cTnIn 1x –

2x 2x –

5x více než

5x

0

1

2

3

4

6

7

5

8

9

72


Význam biochemické

diagnózy ACS

•

Stanovení

laboratorních ukazatelů

má

zásadní

význam pro diagnózu i terapii –

EKG němé

AMI, non-STE-AIM

•

AIM je život ohrožující

stav•

Nekróza srdeční

tkáně, nejčastěji ischemická

•

Různá

velikost–

Vzestup markerů

a délka jeho trvání

v korelaci s velikostí

ložiska –

Vzestup a délka trvání

v reciproční

korelaci s prognózou

•

Nevýhoda: vzestup až

po 2 –

4 hodinách –

EKG: 20 s; 30 % AIM však je EKG němých

73


Potřeba nových markerů

ACS

•

V současnosti není

v klinické

praxi žádné

vyšetření, které

by signalizovalo přítomnost vážné

myokardiální

ischémie a hrozící

AIM ještě

před vznikem nekrózy (tj. před uvolněním rutinních markerů)

•

Běžná

diagnostika může selhávat:–

AIM:

2 –

5 % AIM není

dg

–

AIM:

typické

elevace ST má

pouze 15 % ze všech osob s bolestmi na hrudi, včetně

těch, kdo skutečně

mají

AIM–

ACS: 50 % hospitalizovaných nakonec nemá

ACS

•

zbytečná

hospitalizace•

chybí

spolehlivý dg marker

74


Preinfarktový

stav

•

Existuje „preinfarktový

stav“–

Diagnostika je založena na přítomnosti oxidačního stresu, jenž

vyvolává

poškození

–

V praxi se zkouší

měřit produkty oxidačního stresu nebo produkty jeho působení

•

V krvi •

V poškozených tkáních

75


Hledání

dalších markerů: MPO

•

Myeloperoxidáza

(MPO, enzym granulocytů)–

Existuje vztah mezi oxidačním stresem, MPO, zánětem a KV onemocněními

•

Při ACS se aktivnují

leukocyty, uvolňují

granula•

Při ACS infiltrují

monocyty

a neutrofily

praskliny plátů

•

To vede k destabilizaci plátů

aktivací

proteáz–

Hodnoty MPO bývají

zvýšeny u jedinců

s rupturami

malých, vulnerabilních

plátů, signalizují

destabilizaci plátů•

U jedinců

s angiograficky

prokázanou stenózou jsou

běžné

zvýšené

hodnoty MPO•

MPO je marker

vulnerability

plátu

76


Vazebná

kapacita albuminu pro kobalt: ACB

•

Ischemií

modifikovaný albumin (IMA) (N-konec řetězce)•

IMA zvyšuje vazbu kobaltu (stejně

jako mědi anebo

niklu) už

v několika minutách po vzniku ischémie •

IMA a ACB

klesají

do několika desítek minut po

odeznění

ischémie

•

V posledních letech se stanovení

ACB využívá

v diagnostice různých klinických stavů

spojených s

tkáňovou ischémií

77


CK-MB

Význam ACBN

ásob

ky n

orm

ální

ch h

ladi

n

TnIMyo

Začátek rozpadu buněk (nekróza)Vznik ischémie

ACB

Kombinace stanovení

Tn

+ ACBvýznamně

zlepšuje diagnózu ACS

6 –

24 hod

78


TERAPIE ACS/AIM

79


Akutní

opatření

•

Zklidnění

pacienta, odstranění

bolesti•

Antikoagulancia–

kys. acetylsalicylová

–

rozžvýkat

•

Kyslík po dobu trvání

dušnosti anebo bolesti•

Atropin při bradykardii

•

Beta-blokátor

při tachykardii•

Nitráty

80


Farmakoterapie

Faktor Opatření

Bolest Tišení

bolesti: analgetika

Příčina Trombolýza, antikoagulancia

Komplikace Léčba arytmií, léčba srdečního selhání

Prevence zhoršeníPrevence náhlé

smrti

Prevence remodelace

komory

Další

faktoryPrevence reperfúzního

poškození

Stabilizace plátůPodpora intervenční

léčby

81


Intervenční

terapie

•

Závod s časem•

Rekanalizace:–

Trombolýza

(streptokináza)

–

PTCA

82


Terapie kardiogenního

plicního edému

•

Kyslík•

Poloha vsedě

•

Snížení

stresu (útlum sympatiku) –

morfin

•

Další

snížení

žilního návratu–

Furosemid

–

Tři rotující

gumové

podvazy končetin (15 min)–

Vazodilatancia

•

Digitalis, aminofylin•

Terapie příčiny

83


PCI, CABG

•

PCI = Perkutánní

koronární

intervence (percutaneous coronary

intervention)

•

CABG = koronární

arteriální

náhradní

štěp (coronary arterial

bypass

grafting)

84


Aplikace výstuže

pomocí

dilatačního balónku

1.

2.

3.

4.

85


Děkuji za pozornost

Documents

Ischemická choroba srdečníepfyziol.upol.cz/doc/prezentace/Ischemicka_nemoc_srdecni.pdf · 2007. 11. 9. · ANGINA PECTORIS AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM BEZ ELEVACE ÚSEKU ST S ELEVACÍ