Tomasz Kłopotowski

Gazy duszące fizycznie

Gazy duszące chemicznie – gazy toksyczne

Gazy drażniące

Pozbawione są jakiegokolwiek działania chemicznego na organizm ludzki; nie łączą się z metalami, hemoglobiną ani żadnymi enzymami.

Efekt szkodliwy zależy od wielkości konkurencyjnego zmniejszania stężenia tlenu w

powietrzu

Azot 78,094%Tlen 20,946%Argon 0,934 %Gazy szlachetne 0,6%CO2 0,035%CO powyżej 10-5

Ozon powyżej 10-5

Gazy duszące fizycznie zastępują miejsce tlenu w

mieszance oddechowej, co skutkuje zmniejszonym

dowozem tlenu do płuc. Efektem tego jest hipoksemia.

Mniejsza ilość tlenu dostarczana jest do tkanek, co

prowadzi do zwiększonego metabolizmu beztlenowego.

Narządami szczególnie wrażliwymi na niedotlenienie są:

serce i OUN.

Z toksykologicznego punktu widzenia istotne znaczenie mają

azot, argon, hel, neon.

Pozostałe gazy zanim osiągną stężenie duszące tworzą z powietrzem mieszaniny wybuchowe (2 – 20%):

acetylen, metan, etan, propan, butan, wodór, gaz ziemny.

Jeżeli stężenie gazów duszących spowoduje spadek

stężenia tlenu do 16% to saturacja hemoglobiny wynosi około 95%.

Przy dalszym zmniejszeniu ilości tlenu w powietrzunarasta hipoksja tkankowa,

pojawiają się objawy głodu tlenowego, objawy kliniczne.

tlen – 16% - 13% - zawroty głowy, tachypnoe, tachykardia, zaburzenia koncentracji, uwagi, precyzji ruchów.

tlen – 13% - 10% - chwiejność emocjonalna, błędne rozumowanie, szybkie męczenie się, brak poczucia bólu przy urazach, zaburzenia oddechu – oddech Cheyne – Stokesa.

tlen – 10% - 6% - nudności, wymioty, upośledzenie poruszania się, apatia, zaburzenia świadomości – zgon.

spadek tlenu poniżej 6% - śpiączka, spadek ciśnienia tętniczego, drgawki, zaburzenia oddechu - zgon

usunąć chorego ze skażonej atmosfery;

tlenoterapia – 10 – 15 l/minutę przez maskę lub okulary donosowe;

przy bezdechu lub zaburzeniach oddechowych – oddech wspomagany aparatem Ambu, ewentualnie respiratoroterapia;

zaburzenia krążeniowe ustępują po natlenieniu pacjenta

- stanowi – 0,035% atmosfery;- gaz duszący fizycznie – w wysokim stężeniu – gaz

toksyczny.- przechowywany ciekły w butlach lub jako suchy lód w

postaci stałej;- gromadzi się w miejscach gdzie przebiegają procesy

fermentacji – kopalnie, silosy, wytwórnie drożdży, kwaszarnie, magazyny zbożowe, przy produkcji wód gazowanych, w przemyśle tekstylnym, skórzanym, chemicznym, przy produkcji suchego lodu, w chłodniach.

powyżej 6% - duszność, tachypnoe, tachykardia, upośledzenie postrzegania, bóle głowy, niepokój ruchowy, skóra spocona, spojówki przekrwione, drżenie drobnowłókienkowe – w wyniku obniżenia pH;

8% - 15% - po kilkunastu minutach bóle głowy, ucisk w klatce piersiowej, senność lub stan upojenia z halucynacjami, duszność, wymioty, utrata przytomności, drgawki, śmierć;

powyżej 20% - szybki zgon na skutek działania narkotycznego na ośrodek oddechowy OUN poprzedzony zamroczeniem, drżeniami, drgawkami, niekiedy zaburzeniami kardiologicznymi pod postacią migotania przedsionków;

powyżej 30% - zgon natychmiastowy – porażenie ośrodka oddechowego.

zgon może wystąpić po kilku, kilkunastu dniach w wyniku uszkodzenia mózgu spowodowanego niedotlenieniem;

długotrwałe oddychanie powietrzem zawierającym około 1,5% prowadzi do zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego aż do bloku całkowitego

Tlenek węgla (CO)

Cyjanowodór (HCN)

Arsenowodór

Fosforowodór

Siarkowodór (H2S)

tlenek węgla, cyjanowodór, siarkowodór – mają działanie chemiczne duszące prowadzące do niedotleniania – powodują duszenie wewnętrzne na poziomie tkankowym i komórkowym;

arsenowodór i fosforowodór zaburzają czynność enzymów i procesy oksydoredukcyjne;

siarkowodór – gaz z pogranicza – w małych stężeniach wykazuje działanie drażniące, w wysokich toksyczne;

tlenek węgla jest trzecim pod względem częstości czynnikiem toksycznym w przypadku ostrych zatruć.

zatrucia przewlekłe są kwestią sporną.

Wszechobecny gaz zanieczyszczający środowisko, będącyproduktem niezupełnego spalania związków węgla; pozbawiony barwy, pozbawiony zapachu, lżejszy od powietrza, miesza się z powietrzem we wszystkich proporcjach.

- Trzeci pod względem częstości czynnik toksyczny;- Wysoka śmiertelność zatruć – 18 – 22%;- 60% zatruć zawodowych;- Ciężkie powikłania oraz nieodwracalne zmiany w OUN,

wysoka absencja chorobowa, inwalidztwo u ludzi w pełni sił zawodowych

  

niesprawna instalacja lub niewłaściwa obsługa pieców węglowych

niesprawny system wentylacji łazienek

nieostrożna obsługa urządzeń gazowych, przebywanie w pomieszczeniach źle wentylowanych,

w których uruchomione są silniki spalinowe

awarie instalacji gazowej i przesyłowej gazów np. koksowniczych

dym pożarowy dym tytoniowy czad gaz świetlny gaz silników spalinowych gaz pieców hutniczych

0,1 – 3,0% 3,0 – 6,0% 0,1 – 7,0% 6,0 – 15,0% 4,0 – 13,0% 9,0 – 25,0%

Zawartość tlenku węgla w powietrzu: 0,000001%

Normatywy higieniczne dla tlenku węgla:NDS NDSCh

30 mg/m3 180 26 ppm 157 0,0026 % 0,0157

  

Stężenie toksyczne w powietrzu :

1% - możliwy natychmiastowy zgon

0,5% - natychmiastowa utrata przytomności

wchłaniany w drogach oddechowych <1% utleniane endogennie do dwutlenku węgla

wydalany w 99% w postaci niezmienionej przez płuca

CO przenika przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową w płucach - 85% wiąże się z żelazem grup hemowych hemoglobiny - powstaje COHb.

CO wykazuje 240 razy większe powinowactwo do Hb niż tlen wypierając tlen zHb prowadzi do względnej anemii.

Przyłączenie się CO do tylko jednego z czterech miejsc hemowych powoduje konformacyjną zmianę tetramerycznej budowy cząsteczki hemoglobiny –przez co pozostałe grupy hemowe są silniej wiązane z tlenem – dochodzi do ograniczenie podaży tlenu do tkanek - hipoksja

(przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo).

Hipoksja - wzrost wentylacji minutowej – zwiększenie pobierania CO w miejscu

narażenia - poziomu COHb.

15% CO wiąże się z białkami zawierającymi grupę hemową

Generowanie wolnych rodników peroksydacja lipidów

Uwalnianie neurotransmiterów

mioglobina hemoproteiny cytochromu P-

450 cyklaza guanylowa syntaza tlenku azotu hydroperoksydaza oksydaza cytochromowa

endogenna produkcja 0.4 - 0.7% kobieta ciężarna 0.4 - 2.6% noworodek 0.5 - 4.7% dorosły 1- 5% anemia hemolityczna do 6% palacz tytoniu /1 paczka dz./ 3 - 7% (10%)

1% CO jest utleniane endogennie do CO2

Stopień nasilenia zmian chorobowych zależy od :1. stężenia CO w powietrzu oddechowym,2. czasu trwania narażenia,3. aktywności ruchowej pacjenta w okresie narażenia, 4. współwystępowania innych toksycznych gazów,5. indywidualnej wrażliwości - ogólnego stanu zdrowia (choroby serca, choroby układu oddechowego), tempa przemian metabolicznych.5. wieku - płód, dzieci, ludzie starsi.

Stopień zatrucia tlenkiem węgla jest tym cięższy im:

Stężenie tlenku węgla w powietrzu wdychanym jest wyższe,

Czas narażenia na tlenek węgla dłuższy, Aktywność fizyczna większa, praca cięższa, Pacjent starszy z większym zaawansowaniem zmian

miażdżycowych, Wyższy był poziom mleczanów a tym samym większy

poziom kwasicy mleczanowej

COHb <10%

10-20%

20-30%

30-40%

40-70%

70-80%

80-90% > 90%

brak objawów lub pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia myślenia logicznego

uczucie ucisku w okolicy czołowej, bóle głowy, zaczerwienienie skóry, duszność wysiłkowa

ból głowy, uczucie zmęczenia, zawroty głowy,

nudności, osłabienie, silne bóle i zawroty głowy, zaburzenia orientacji, nudności, wymioty, spadek CTK

znaczne nasilenie wymienionych objawów, wzrost tętna, zaburzenia rytmu serca, przyśpieszenie oddechu, sinica, lęk, zaburzenia świadomości, śpiączka, drgawki, zwolnienie akcji serca i oddechu, możliwa śmierć

tętno napięte, spowolnienie oddechu, śmierć w ciągu kilku godzin

zgon do godziny zgon w ciągu paru minut

Objawy kliniczne - podmiotowe:

bóle głowy, ogólne osłabienie, zmęczenie, nudności, wymioty, zaburzenia równowagi, wzroku, słuchu, drętwienia kończyn, bicie serca, bóle w klatce piersiowej, uczucie niepokoju, apatia, trudności z koncentracją uwagi, porywczość, nie trzymanie kału lub stolca.

przedmiotowe –

układ sercowo - naczyniowy

    wystąpienie lub nasilenie dusznicy bolesnej i/lub zawału serca

zaburzenia rytmu : częstoskurcz zatokowy, migotanie i trzepotanie przedsionków, dodatkowe skurcze komorowe, migotanie komór.

  EKG - zmniejszenie wysokości załamka R, zmiany w zakresie

odcinka ST (uniesienie lub obniżenie), odwrócenie załamka T, bloki A-V, bloki odnogi pęczka Hissa,

     znaczny spadek ciśnienia tętniczego krwi

Osoby z chorobą mięśnia sercowego są szczególnie wrażliwe na kardiotoksyczne działanie tlenku węgla.

układ nerwowy i stan psychiczny

zmiany zapalne mikrogleju do martwicy mieliny - uszkodzenia dotyczą wyłącznie substancji białej głównie w zakresie płatów czołowych i ciemieniowych oraz jąder podkorowych,

zastój w krążeniu żylnym (wzrost ciśnienia płynu mózgowo – rdzeniowego) - obrzęk mózgu,

częściowe lub całkowite zniesienie odruchów ścięgnistych, rogówkowych, źrenicznych, połykowych, rozlane obniżenie napięcia mięśniowego.

inne : zaburzenia pamięci („amnestic confabulatory state”), zmiany osobowości, euforia, zaburzenia zdolności osądu, abstrakcyjnego myślenia, słaba koncentracja, agnozja wzrokowa, afazja nominalna, dysgrafia, porażenie połowicze, sztywność pozapiramidowa, akinezja, ślepota korowa, pląsawica.

układ oddechowy przepuszczalności kapilar płucnych + otwarcie anastomoz tętniczo-

żylnych – niekardiogenny obrzęk płuc (ew. uszkodzenie mięśnia sercowego - ostra niewydolność lewokomorowa –

kardiogenny obrzęk płuc); poza tym: stany zapalne krtani, oskrzeli, płuc, zespół Mendelsona.

wątroba toksyczne uszkodzenie wątroby podwyższenie poziomu AspAT, ALAT,

bilirubiny, objawy skazy krwotocznej, upośledzenie czynności metabolicznej hepatocytów obniżenie aktywności

AChE, poziomu protrombiny.

mięśnie i nerki martwica mięśni - mioglobinuria - ostra przednerkowa niewydolność nerek

wysoka aktywność CPK, AspAT, LDH

 

narząd słuchu niedosłyszenie, szum w uszach, oczopląs, ataksja

 narząd wzroku

zmniejszenie ostrości wzroku, obniżenie wzrokowego progu percepcji światła, stała lub czasowa ślepota, ubytki w polu widzenia, krwotoki do siatkówki.

 skóra

rumień, pęcherzyki, pęcherze, głęboka martwica, wiśniowe zabarwienie skóry i błon śluzowych w ciężkich zatruciach

 działanie spermatotoksyczne

 spontaniczna hipertermia

Rozpoznanie :1. Udokumentowane narażenie2. Objawy fizykalne3. Oznaczenie poziomu COHb, mleczanów

4. Badanie gazometryczne krwi (kwasica, pO2 w normie, saturacja tlenem obniżona)

5. Oznaczenie poziomu glukozy – (hiperglikemia)6. Oznaczenie poziomu leukocytów – (hiperleukocytoza )7. Oznaczenie poziomu: AspAT, ALAT, bilirubiny, czynników krzepnięcia, AChE, LDH, CPK, CK-MB, troponiny 

Dalsza diagnostyka : badania biochemiczne- hipokaliemia, wzrost hematokrytu, mózg - EEG, KT, NMR wątroba - scyntygrafia serce – EKG, echo, scyntygrafia, badanie holterowskie, próba

wysiłkowa (nie w ostrej fazie choroby) płuca – rtg

Leczenie - Pomoc przedlekarska

1. wynieść chorego ze skażonego środowiska

2. zapewnić drożność dróg oddechowych, ułożyć chorego w pozycji bezpiecznej.

3. zapewnić dopływ świeżego powietrza

4. skierować do szpitala 

1. tlenoterapia - przez szczelną maskę - 100% tlenem, aż do spadku poziomu COHb poniżej wartości 7%, następnie podawać mieszankę tlenu 50% przez ok. 6 godzin, następnie z przerwami mieszankę tlenu 30% przez 24 godziny.

2. komora hiperbaryczna (HBO) stężenie tlenu fizycznie rozpuszczonego w surowicy zależy od

stężenia tlenu w mieszance oddechowej i ciśnienia atmosferycznego:

przy oddychaniu 21%tlenem, 1ATA 0.3 vol%0.3 vol%

przy oddychaniu 100%tlenem, 1ATA 2,0 vol%2,0 vol%

przy oddychaniu tlenem pod ciśnieniem 2.5ATA 5.6 vol%5.6 vol%

doprowadza do skrócenia czasu rozpadu karboksyhemoglobiny do około 23 minut;

zwiększa fizyczne rozpuszczenie tlenu w osoczu z 0,25% do 5,6%;

zabezpiecza przed obrzękiem mózgu, zapobiega wystąpieniu powikłań neurologicznych;

dzięki działaniu parasympatykomimetycznemu działa korzystnie na chorych w stanie wstrząsu, niewydolności krążenia, zabezpiecza przed zaburzeniami rytmu oraz uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Leczenie - Pomoc lekarska cd.

3. leczenie objawowe:   kwasica metaboliczna - 8.4% Natrium bicarbonicum,   obrzęk mózgu - badanie neurologiczne z badaniem dna oka,

20% Mannitol, sterydy,  zmiatacze wolnych rodników - vit.C i E, Allopurinol - blokuje oksydazę ksantynową, która utlenia hipoksantyny do

ksantyny, a następnie ksantyny do kwasu moczowego,    obrzęk płuc - rozważyć intubację + PEEP,  monitorowanie pracy serca- wykonanie EKG i oznaczenie enzymów:

CPK, LDH, AspAT, AlAT, troponina,  Rozważenie ewentualnych innych przyczyn u pacjentów u których nie

stwierdza się dobrej odpowiedzi na zastosowane leczenie (zatrucie cyjankami, substancjami methemoglobinotwórczymi, encefalopatii, współistniejącego urazu),

   unikanie wysiłku fizycznego i spoczynkowy tryb życia przez okres 2- 4 tygodni.

Hospitalizacja

Należy rozważyć nasilenie objawów, poziom stężenia HbCO, oraz indywidualną wrażliwość na zatrucie!

1. pacjenci z objawami klinicznymi zatrucia ze stężeniem HbCO > 25%

   2. pacjenci cierpiący na chorobę mięśnia sercowego ze stężeniem

HbCO >15%

         3. kobiety ciężarne ze stężeniem HbCO > 10%

    4. pacjenci którzy w wywiadzie utracili przytomność, z bólami w klatce

piersiowej, u których stwierdza się nieprawidłowości w badaniu

neurologiczno- psychiatrycznym

5. pacjenci u których stwierdza się obniżoną temperaturę ciała, kwasicę

metaboliczną, hipoksję, nieprawidłowości w zapisie EKG lub w zdjęciu

RTG klatki piersiowej, z mioglobinurią.

Objawyból głowy, ból brzucha,osłabienie, łatwe męczenie się, zaburzenia koncentracji, obniżenie funkcji poznawczychzaburzenia widzenia  w fazie ostrej mogą wystąpić dolegliwości stenokardialne oraz

chromanie przestankowe, podwyższenie temperatury ciała, wzrost wartości ciśnienia tętniczego krwi, w badaniu dna oka- obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i

wybroczyny w siatkówce, badania laboratoryjne mogą wskazywać na zwiększenie się liczby

erytrocytów i leukocytów; może wystąpić białkomocz i cukromocz

1. Często długo niezidentyfikowane.2. Manifestuje się jak grypa, przewlekające się

zmęczenie.3. Często choruje wiele osób równocześnie.4. Objawy mijają po zmianie miejsca, w którym jest

narażenie.5. Prawie zawsze jest mylnie rozpoznawane.6. Objawy mogą dotyczyć też zwierząt (koty, psy)..

1. Długotrwała wzmożona senność, zmęczenie, ból głowy,2. Długotrwałe poczucie „choroby”, która jest niepodatna

na prowadzone postępowanie objawowe,3. Objawy ulegają poprawie po zmianie miejsca, w którym

odbywa się narażenie,4. Wiele przypadków zachorowań w jednym miejscu,5. Zachorowalność/śmiertelność zwierząt domowych.

„Zdrowy rozsądek może zastąpić prawie każdy stopień

wykształcenia ale żadne wykształcenie nie zastąpi

zdrowego rozsądku”

Artur Schopenhauer

Cyjanowodór i jego pochodne są używane w wielu procesach przemysłowych, w produkcji włókien syntetycznych i mas plastycznych, w galwanizacji, metalurgii, w pozyskiwaniu złota i srebra z rud metali, w procesach fotograficznych, w laboratoriach, jako środki dezynfekcyjne i nawozy sztuczne.

Szereg związków może uwalniać cyjanki spontanicznie, po podgrzaniu (np.cyjanogen - osoby narażone na dym w pożarach zamkniętych pomieszczeń, przy spalaniu tworzyw sztucznych i włókien poliakrylowych), w trakcie metabolizmu (nitroprusydek sodu), na skutek reakcji zachodzących w przewodzie pokarmowym po spożyciu cyjanogennych glikozydów (np. amygdalinę zawartą w nasionach jabłek, migdałów, pestkach śliw, wiśni, moreli, która jest metabolizowana do cyjanowodoru).

Drogi narażenia: inhalacyjna, doustna, przez nieuszkodzoną skórę.

Cyjanowodór jest bezbarwną cieczą o zapachu gorzkich migdałów.

Najczęściej spotykanymi związkami cyjanowymi są sole cyjanowe, tzw. cyjanki.

LD50 wynosi ok. 2mg/kg m.c., a zażycie 50 – 75mg powoduje w ciągu kilku minut omdlenie i zaburzenia oddechowe.

Chlorowcowe pochodne związków cyjanowych są gazami drażniącymi i wywołują łzawienie, ślinotok, podrażnienie dróg oddechowych aż do obrzęku płuc.

TOKSYKODYNAMIKA

Niekompetycyjnie blokuje oksydazę cytochromową, doprowadzado hipoksji histotoksycznej.

Cyjanki wiążą się z enzymami zawierającymi żelazo lub miedź, ale połączenie z Fe3+ oksydazy cytochromowej w mitochondriach ma znaczenie fundamentalne.Przerywają transport elektronów w łańcuchu oddechowym;Upośledzają utylizację tlenu przez komórki (zahamowanie

fosforylacji oksydatywnej w komórce);Zahamowanie syntezy ATP - metabolizmu anaerobowego, który

nie jest wystarczający by pokryć zapotrzebowanie energetyczne komórek;

produkcji mleczanów = kwasica metaboliczna ze zwiększoną luką anionową.

PATOFIZJOLOGIA

W pierwszej kolejności dochodzi do uszkodzenia tkanek, których metabolizm jest wybitnie tlenowy - pozyskują energię z fosforylacji oksydatywnej (serce i układ nerwowy).

Wiązanie cyjanków z oksygenazą cytochromową jest procesem odwracalnym – w ustroju występuje enzym, który katalizuje wiązanie cyjanków z siarką tworząc o wiele mniej toksyczny jon tiocyjanianowy.

PRZEBIEG ZATRUCIA

Szybko występujące zaburzenia które zagrażają życiu – śpiączka, drgawki, wstrząs, niewydolność oddechowa; (szybciej występują po inhalacji, niż spożyciu doustnym).

Utrata przytomności po kilku oddechach w skażonym miejscu.

Po doustnym spożyciu ilości zagrażających życiu, groźne objawy występują po 30-60min.

Objawy po 1-12h od narażenia występują przy narażeniach na cyjanogeny (np. cyjanek alkilowy, amygdalina).

Wczesne objawy zatrucia: niepokój, ból i zawroty głowy, przyspieszenie akcji serca i oddechu, łagodne nadciśnienie.

Późne objawy zatrucia: nudności i wymioty, tachykardia lub bradykardia, niedociśnienie, drgawki uogólnione, śpiączka, szerokie źrenice, zatrzymanie oddechu, nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu serca, bloki AV, niedotlenienie mięśnia sercowego (EKG), zatrzymanie krążenia, niekardiogenny obrzęk płuc (może wystąpić nawet po narażeniu doustnym).

Zapach gorzkich migdałów – cecha uwarunkowana genetycznie (!).

Sinica początkowo nie występuje - jest objawem późnym.

Znacznego stopnia zwolnienie akcji oddechowej przy jednoczesnym braku sinicy nasuwa podejrzenie zatrucia cyjankami.

Oznaczenie stężenia cyjanków w pełnej krwi wymaga czasu, jest więc mało przydatne w zatruciach cyjankami.

Pomocne badania labolatoryjne: ◦ RKZ (pO2 krwi żylnej >40mmHg, saturacja krwi żylnej >70%)◦ Mniejsza niż normalnie różnica pomiędzy saturacją krwi

tętniczej, a saturacją krwi z żył centralnych (norma ~ 70%). Saturacja krwi tętniczej <90% nie wyklucza zatrucia cyjankami!◦ rodanki wydalane są z moczem – stężenie we krwi do 1,4mg/dl,

w moczu do 40mg/l.◦ stężenie mleczanów – kwasica mleczanowa◦ luka anionowa = c(Na+) - c(Cl-) + c (HCO3-)

norma = 12-16mmol/l

LECZENIE

Pacjenci demonstrujący niepokój, zmęczenie bądź przyspieszenie oddechu wymagają tlenoterapii i bacznej obserwacji.

U chorych u których rozwiną się bardziej poważne objawy wymagają leczenia z użyciem odtrutek specyficznych.

Pomoc przedszpitalna obejmuje: dekontaminację skażonej skóry i oczu prowadzenie tlenoterapii 100% tlenem (jeśli konieczne po intubacji)

Uwaga! Unikać sztucznej wentylacji chorego metodą usta-usta! założenie centralnego wkłucia leczenie wstrząsu, wyrównywanie kwasicy ( Natrium bicarbonicum!) leczenie zaburzeń rytmu serca i drgawek (typowo) Podać azotyn amylowy inhalacyjnie (30 s inhalacji na każdą minutę; co

3-4 min używać nowej ampułki azotynu).

LECZENIE cd.

Płukanie żołądka efektywne do godziny od spożycia. Niektórzy autorzy zalecają podanie węgla aktywowanego w dawce 1g/kg

m.c. – brak potwierdzenia skuteczności takiego postępowania. Korzystne działanie tlenoterapii 100% O2

fizycznie rozpuszczony tlen we krwi może być wystarczający do nieenzymatycznej konwersji zredukowanego cytochromu do

utlenionego; nie wykluczone, że wypiera związek cyjanowy z oksydazy cytochromowej; korzystny przy współistniejącej MetHb.

Leczenie tlenem w komorze hiperbarycznej (OHP) zaleca się w przypadku braku efektu przy tlenoterapii pod normalnym ciśnieniem oraz w wypadku osób zatrutych tlenkiem węgla, które podejrzane są o jednoczesne zatrucie cyjankami.

LECZENIE cd.

ODTRUTKI SPECYFICZNE

MetHb wykazuje większe powinowactwo do związków cyjanowych niż oksydaza cytochromowa.

MetHb wiąże wolne związki cyjanowe, jak również powoduje dysocjację kompleksu: związek cyjanowy-oksydaza cytochromowa.

MetHb wiąże się ze związkiem cyjanowym tworząc cyjanoMetHb CyjanoMetHb wchodzi w reakcję z tiosiarczanem - powstaje mało

toksyczny tiocyjanian, który jest wydalany przez nerki.

LECZENIE cd.

ODTRUTKI SPECYFICZNE

Hb + azotyn amylowy (lub sodowy)  MetHb

HCN + MetHb cyjanoMetHb

MetHb + zw.cyjanowy-oksydaza cytochromowa

cyjanoMetHb + oksydaza cytochromowa

cyjanoMetHb + tiosiarczan tiocyjanian + siarczan + MetHb

LECZENIE cd.

ODTRUTKI SPECYFICZNE Dawka podawanego azotynu amylu: 0.03 – 0.05g Azotyn sodu podaje się dożylnie: 0.02g iv.

konieczna kontrola CTK i poziomu MetHb! MetHb nie powinna przekraczać 40%!!

Po podaniu azotynu podaje się tiosiarczan sodu (10-25%) iv.: 2.5ml/min w ilości 15g jednorazowo.

Kelocyanor (dwukobaltowy wersenian sodowy): 300-600mg iv.kobalt tworzy trwały kompleks z jonem cyjanowym

4-Dimethyloaminophenol (4-DMAP): 3-4mg/kg m.c.w ciągu 30s, następnie tiosiarczan sodowy: 50-100mg/kg m.c. Iv.

Hydroksykobalmina – wit. B12A (Cyanokit) – łączy się z cyjankami – powstaje cyjanokobalmina – 2 x 5g i.v.

zatrucia w hutnictwie metali kolorowych , powstaje podczas działania kwasów nieorganicznych na metale zanieczyszczone arsenem oraz podczas działania wody na żelazokrzemiany i zgary hutnicze zawierające arsenki żelaza, wapnia i sodu

W erytrocytach powoduje hamowanie katalazy i tworzenie nadtlenku wodoru, w wyniku wzmożenia procesów utleniania dochodzi do powstania methemoglobiny, wybitnej hemolizy; arsenowodór utlenia się do arszeniku.

Poziom arsenu w moczu powyżej 200µg/l świadczy o wchłonięciu dawki toksycznej

Objawy zatrucia: - w 4 godziny od zatrucia – bóle głowy, ból w klatce piersiowej,

dreszcze, ból w nadbrzuszu i w okolicach lędźwiowych; wymioty, biegunka; mocz – ciemnoczerwony;

- w kolejnych godzinach – skóra i spojówki żółto-brązowe, nasilenie niedokrwistości; hepato-spenomegalia; hemoglobinuria – powoduje zatkanie kanalików nerkowych – skąpomocz – bezmocz;

- hemoliza wewnątrznaczyniowa z hipoksemią sprzyja wystąpieniu ostrej niewydolności kory nadnerczy, zaburzeniom krążenia i czynności OUN;

- zgon może być następstwem mocznicy, toksycznego obrzęku płuc lub ostrej niewydolności krążenia.

Po przebyciu ostrego zatrucia arsenowodorem mogą wystąpić: - zapalenia wielonerwowe nie wycofujące się; - objawy uszkodzenia nerek; - zmiany hematologiczne; - cerebrastenia; - rzadziej uszkodzenie wątroby.

W badaniach laboratoryjnych: - niedokrwistość hemolityczna; - erytrocyty z nakrapianiami zasadochłonnymi oraz ciałkami Heinza-

Ehricha; - leukocytoza; - hiperkalemia, ↑ żelaza we krwi, ↑wolnej hemoglobiny.

Leczenie:

przy hemolizie wewnątrznaczyniowej płyny z alkalizacją, sterydy parenteralnie;

Sulfactin (dimerkaptopropanol) – 2,5mg/kg c.c./dawkę przez dwa dni co 4 godziny; 3 dzień – co 6 godzin; przez 10 dni co 12 godzin.

DMPS – dimerkaptopropanosulfon (Unithiol) – 50mg/10kg i.m. lub i.v. – 1 doba – 3 – 4x; 2 doba – 2 – 3x; 3 – 7 doba – 1- 2x.

gaz o działaniu toksycznym jak i drażniącym;

występuje w przemyśle chemicznym przy produkcji kwasu siarkowego i solnego, dwusiarczku węgla, barwników; w fabrykach sztucznego jedwabiu i celulozy; w przemyśle naftowym, gumowym. metalurgicznym, w koksowniach, gazowniach, garbarniach, cukrowniach.

występuje w wysokich stężeniach w nieprzewietrzanych kanałach i zbiornikach ściekowych, studzienkach kanalizacyjnych, silosach;

gaz bezbarwny, palny, wybuchowy, cięższy od powietrza o woni zgniłych jaj, która wyczuwalna jest jedynie przy niewielkich stężeniach, przy dużych stężeniach zapach jest niewyczuwalny z uwagi na porażenie zakończeń węchowych;

działa drażniąco na błony śluzowe i drogi oddechowe

działanie toksyczne wynika z blokowania żelaza oksydazy cytochromowej – jednocześnie anion HS tworzy kompleks z grupami żelazawymi hemu – powstaje sulfmethemoglobina

Objawy zatrucia: - przy stężeniach poniżej 0,3mg/l – objawy podrażnienia spojówek,

suchy kaszel, ból gardła, tchawicy, duszność – może dojść do rozwinięcia się toksycznego obrzęku płuc;

- 0,3 – 1,2mg/l – osłabienie, tachykardia, duszność, zaburzenia równowagi, zaburzenia ilościowe świadomości, drgawki, zgon;

- 1,2 – 1,8mg/l – nagłe porażenie ośrodka oddechowego; z uwagi na utrzymywanie się akcji serca – usunięcie i właściwa akcja reanimacyjna może być efektywna

Ciężkim zatruciom może towarzyszyć:

- wielopostaciowe uszkodzenie układu nerwowego pod postacią: polineuropatii, zespołu parkinsonowskiego, zaburzeń psychicznych z upośledzeniem pamięci i afektu, niekiedy demencja oraz encefalopatia toksyczna,

- toksyczne uszkodzenie wątroby.

I – dobrze rozpuszczalne w wodzie, ulegające szybkiej hydrolizie – działają głównie na spojówki, górne drogi oddechowe:

amoniak – wodorotlenek amonu; formaldehyd – kwas mrówkowy; kwas chlorowodorowy; kwas fluorowodorowy; kwas siarkowy; kwas octowy; kwas solny; pochodne węglowodorów.

II - gazy o miernej rozpuszczalności w wodzie o uogólnionym działaniu na drogi oddechowe:

chlor – chlorowodór; brom – bromowodór; fluor – fluorowodór; siarkowodór; dwutlenek siarki – kwas siarkawy; tlenek etylenu; akroleina; chloropikryna; dichloronitroetan.

III – gazy słabo rozpuszczalne w wodzie o działaniu na ściany pęcherzyków płucnych:

tlenki azotu – kwas azotowy, -awy, azotyny; fosgen – chlorowodór; trójtlenek fosforu; chlorki fosforu; ozon.

Najbardziej toksyczne są:

- dwutlenek azotu (NO2),

- czterotlenek azotu (N2O4),

- tlenek azotu.

• Mniej toksyczne są:

- trójtlenek azotu (N2O3),

- pięciotlenek azotu (N2O5).

- NDS – 5,0mg/m3

Charakteryzują się gryzącą, przenikliwą wonią, Dymy mają barwę od żółtej poprzez brunatną do czerwonej.

Mają zastosowanie w: przemyśle chemicznym, powstają w czasie działania kwasu azotowego na metale, przy rozkładzie materiału roślinnego, np. w silosach, podczas spalania mteriałów wybuchowych oraz nitrocelulozy, w czasie spalania paliw w wysokich temperaturach, w łuku elektrycznym; są składnikiem gazów spawalniczych a także smogu.

Tlenki azotu rozpuszczając się tworzą kwas azotowy, -awy a czas konieczny tych reakcji tłumaczy istnienie bezobjawowego okresu utajenia pomiędzy wchłonięciem tlenków a pierwszymi objawami klinicznymi podrażnienia dróg oddechowych.

Część powstałych kwasów łączy się z alkaliami zawartymi w wydzielinie śluzowej, w wyniku tego powstają azotyny prowadzące do powstania odwracalnej methemoglobinemii.

Tlenki azotu prowadzą do wzrostu aktywności peroksydaz kwasów tłuszczowych, fosfatazy alkalicznej, dehydrogenazy mleczanowej i aldolazy.

Okresy przebiegu ostrego zatrucia tlenkami azotu: 1) okres podrażnienia – nieżyt spojówek, nosa i gardła z suchym,

napadowym kaszlem, nudnościami i odczuciem znużenia; 2) okres utajenia – bezobjawowy, może trwać od 5 do 72 godzin; 3) okres ciężkich objawów klinicznych –rozpoczyna się od złego

samopoczucia, niepokoju, męczącego kaszlu z narastającą dusznością, odkrztuszaniem pienistej wydzieliny – rozwija się toksyczny obrzęk płuc; narasta przekrwienie żylne, sinica. W wyniku anoksji i zagęszczenia krwi występuje spadek ciśnienia tętniczego, zaburzenia świadomości. Po kilku godzinach na skutek asfiksji następuje zgon. W pozostałych przypadkach rozwijają się powikłania infekcyjne prowadzące do rozlanego zapalenia oskrzeli często o charakterze krwotocznym.

Toksyczny obrzęk płuc:

W wyniku uszkodzenia włośniczek i śródbłonka pęcherzyków płucnych

następuje przemieszczenie się treści surowiczej z kapilarów do światła

pęcherzyków płucnych i przestrzeni międzypęcherzykowych.

Gromadzeniu się wydzieliny sprzyja ujemne ciśnienie wdechowe

wewnątrz pęcherzyków, wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach oraz utrudnione jego wchłanianie do naczyń chłonnych

na skutek ucisku spowodowanego pogrubieniem błony pęcherzykowo-włośniczkowej. Dalszą konsekwencją są zaburzenia

elektrolitowe, zagęszczenie i wzrost krzepliwości krwi oraz hipoksemia z hyperkapnią.

Toksyczny obrzęk płuc: pozycja ciała półsiedząca, tlenoterapia bierna, Codeinum, Furosemid – 20 – 40mg do 400mg/dobę, RR≥80mmHg – MRF – 5 – 15mg i.v.,

Dolargan – 25 – 50mg i.v.,

NLA,

Relanium i.v., RR≥ 100 - NTG 0,5mg s.l. lub we wlewie i.v. RR wysokie – Nifedypine 10mg s.l.

Captopril – 25mg s.l.

Theophillinum – 2 x 300mg i.v., HCT – 1200 – 2000mg/dobę lub Dexaven – 24 – 32mg/dobę, Calcium antybiotyki o szerokim spektrum działania ew. sztuczna wentylacja z wysokim PEEP, ew. mechaniczne wspomaganie krążenia.

Cardiaca vera – nie.

ARDS

Adult Respiratory Distress Syndrome

zespół zaburzeń oddechowych dorosłych

najcięższa postać ostrej niewydolności oddechowej

zatrucie gazami drażniącymi wstrząs septyczny

ogólnoustrojowe zakażenie bakteriami, wirusami, grzybami zatrucie lekami

zachłyśnięciu treścią wymiotną – zespół Mendelsona

Późne następstwa ostrego zatrucia tlenkami azotu: Przewlekłe zapalenie spojówek; Owrzodzenie, perforacja rogówki; Przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa, gardła, krtani, tchawicy; Perforacja przegrody nosa; Przewlekłe zapalenie oskrzeli; RADS – zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych; Astma oskrzelowa; Zarostowo-włokniste zapalenie oskrzelików; Rozlane zwłóknienie płuc; Rozedma płuc; PRZEKLEKŁA NIEWYDOLNOŚC ODDECHOWA.

RADS – zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych,

jest przewlekłym zespołem obturacji oskrzeli, do którego dochodzi w

następstwie krótkotrwałej, jednorazowej ekspozycji wziewnej na

drażniące czynniki chemiczne w bardzo wysokich stężeniach

przekraczających wielokrotnie normatywy higieniczne.

Czynniki etiologiczne w rozwoju RADS: izocyjaniany, chlor, lodowaty kwas octowy, sześciofluorek uranu, hydrazyna, dwutlenek siarki, dymy pożarowe – fosgen, gazy spawalnicze – tlenki azotu, farby w aerozolu – chlorowodzian glinu, amoniak, uszczelniacze do podłóg – etylobenzen, toluen, ksylol.

Kryteria diagnostyczne RADS:

1) Brak schorzeń układu oddechowego przed wystąpieniem duszności,

2) Początek po jednorazowej ekspozycji wziewnej,

3) Narażenie na bardzo wysokie stężenie czynników drażniących,

4) Współistnienie innych objawów działania drażniącego – toksyczny obrzęk płuc, podrażnienie spojówek, śluzówek,

5) Początek choroby w ciągu 24 godzin po zadziałaniu bodźca i utrzymywanie się objawów przez co najmniej 3 miesiące,

6) Zespół klinicznych objawów astmatycznych,

7) Zaburzenia wentylacji o charakterze obturacyjnym,

8) Utrzymująca się nadreaktywność oskrzeli,

9) Wykluczenie innych przyczyn zespołu astmatycznego.

Leczenie: reżim łóżkowy – 3 dniowy, tlenoterapia bierna, płyny dożylne, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, kortykosteroidy i.v., antybiotykoterapia, Calcium, leki p/kaszlowe – kaszel suchy, napadowy, leki mukolityczne, wykrztuśne – kaszel wilgotny,