Instituto Politécnico de Viana do Castelo Escola Superior ... · Agradecimentos ... de modo a conseguir integrar-me na metodologia de trabalho da equipa de enfermagem. Após o período

1

Instituto Politécnico de Viana do Castelo

Escola Superior Agrária de Ponte de Lima

INTOXICAÇÕES EM PEQUENOS ANIMAIS

Relatório de Final de Curso

Licenciatura em Enfermagem Veterinária

Fabiana Raquel Magalhães Oliveira

Ponte de Lima, Dezembro de 2009

i

ÍNDICE

Resumo ................................................................................................................................ iv

Agradecimentos ................................................................................................................... v

Lista de Abreviaturas......................................................................................................... vi

1.Introdução......................................................................................................................... 1

2. Revisão Bibliográfica ...................................................................................................... 2

2.1 Toxicologia – noções básicas.......................................................................................... 3

2.1.1 Metabolismo dos venenos..................................................................................... 4

2.1.2 Factores que afectam a actividade dos venenos.................................................... 6

2.2 Abordagem em caso de urgência .................................................................................... 8

2.3 Princípios terapêuticos .................................................................................................... 8

2.3.1Prevenção de absorção adicional ........................................................................... 9

2.3.2Tratamento de suporte e sintomático ................................................................... 20

2.3.3 Antídotos específicos .......................................................................................... 20

2.4 Diagnóstico toxicológico............................................................................................... 21

3. Fármacos tóxicos e Produtos Químicos....................................................................... 24

3.1 Moluscicidas/Metaldeído .............................................................................................. 24

3.1.1. Informação geral ................................................................................................ 24

3.1.2 Toxicidade e sintomatologia ............................................................................... 24

3.1.3Diagnóstico .......................................................................................................... 25

3.1.4. Diagnóstico diferencial ...................................................................................... 26

3.1.5Tratamento ........................................................................................................... 26

3.2 Acetaminofeno .............................................................................................................. 27

3.2.1 Informação geral ................................................................................................. 27


3.2.3 Diagnóstico ......................................................................................................... 30

3.2.4 Diagnóstico diferencial ....................................................................................... 30

3.2.5 Tratamento e monitorização ............................................................................... 31

3.3 Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs)................................................................... 32


ii


3.3.3Diagnóstico .......................................................................................................... 35

3.3.4Diagnóstico diferencial ........................................................................................ 35

3.3.5Tratamento e monitorização ................................................................................ 36

3.4 Intoxicação por amitraz................................................................................................. 37



3.4.3 Diagnóstico ......................................................................................................... 39

3.4.4 Diagnóstico diferencial ....................................................................................... 39


4.Casos clínicos .................................................................................................................. 41

4.1 Caso clínico nº 1 - Intoxicação por metaldeído............................................................. 41

4.1.1 Identificação animal............................................................................................ 41

4.1.2 História................................................................................................................ 41

4.1.3 Exame Clínico..................................................................................................... 41

4.1.4 Diagnóstico ......................................................................................................... 42


4.1.6 Acompanhamento do caso .................................................................................. 44

4.1.7 Discussão de resultados ...................................................................................... 45

4.2 Caso clínico nº 2 - Intoxicação por acetaminofeno....................................................... 47


4.2.2 História................................................................................................................ 47

4.2.3 Exame Clínico..................................................................................................... 47

4.2.4 Diagnóstico ......................................................................................................... 48




4.3 Caso clínico nº 3 - Intoxicação por AINE´s (Ibuprofeno)............................................. 52


4.3.2 História................................................................................................................ 52

4.3.3 Exame Clínico..................................................................................................... 52

4.3.4 Diagnóstico ......................................................................................................... 52

iii




4.4 Caso clínico nº 4 - Intoxicação por amitraz .................................................................. 55


4.4.2 História................................................................................................................ 55

4.4.3 Exame Clínico..................................................................................................... 55

4.4.4 Diagnóstico ......................................................................................................... 55

4.4.5 Tratamento .......................................................................................................... 55


5. Casuística ....................................................................................................................... 57

6. Conclusão ....................................................................................................................... 67

7. Bibliografia .................................................................................................................... 69

Anexos ................................................................................................................................ 70

Anexo 1 ............................................................................................................................A1.1

Anexo 2 ............................................................................................................................A2.2

iv

RESUMO

Toxicologia foi o tema eleito para expor neste relatório. Um dos aspectos tido em conta na

selecção do tema foi, essencialmente, o proveito que um enfermeiro veterinário pode tirar

para a sua profissão futura. Considerou-se ser de extrema importância um enfermeiro

veterinário saber quais as informações necessárias a dar ao proprietário, quando este liga

para a clínica muito preocupado sem saber o que fazer. Os casos de envenenamento são

frequentes em clínicas de pequenos animais, sobretudo as que se situam em centros

urbanos. A maior parte dos casos são acidentes e isso deve-se, sobretudo, ao facto de um

grande número de pessoas viver actualmente em apartamentos, onde os seus animais são

mais expostos aos produtos de limpeza e insecticidas e, consequentemente, correm maior

risco de intoxicação. Por ser frequente o surgimento de casos de envenenamento é

importante esclarecer o proprietário a respeito do perigo das intoxicações e os primeiros

socorros que este pode fazer em casa, enquanto não chega à clínica. Esta situação poderia

ser divulgada na primeira vez que o animal é levado ao veterinário, sendo geralmente na

primeira vacinação. Medicamentos, produtos de limpeza e venenos devem ser mantidos

fora do alcance das crianças assim como dos animais. Também se deve evitar o uso de

produtos de limpeza muito fortes que apenas através do olfacto já afectam o animal.

Durante o estágio presenciou-se vários casos clínicos de toxicidade, de entre os quais foi

seleccionado e, apenas, mencionado 4 casos que despertaram mais interesse: intoxicação

por metaldeído, por acetaminofeno, por ibuprofeno e por amitraz.

O presente relatório é constituído por três partes: revisão bibliográfica do tema em questão,

apresentação dos casos referidos no parágrafo anterior e casuística do hospital.

No final, é apresentada uma conclusão que abrange uma síntese das principais ideias do

relatório e as dificuldades encontradas durante o estágio.

Palavras-chaves: intoxicação, convulsões, êmese, antídoto e toxicidade.

v

AGRADECIMENTOS

Aos meus pais, Joaquim e Maria, que forneceram todas as condições necessárias para

terminar o curso e me apoiaram desde o inicio.

Aos meus irmãos, Sara e Joel, cujo carinho tornou esta longa caminhada repleta de

optimismo.

A toda a equipa do Hospital Veterinário Montenegro que promoveu a base para a minha

carreira profissional.

À enfermeira veterinária Carla Costa pelo incansável esforço que fez para me ajudar na

realização deste relatório.

Aos meus colegas de estágio, Marta, Joana e Milene, pela paciência e compreensão que

tiveram comigo.

À minha colega, Sara Santos, cuja motivação transformou-me numa enfermeira veterinária

mais confiante.

À minha amiga, Raquel, cujo encorajamento transmitiu-me força para ser ainda melhor.

A todos,

MUITO OBRIGADA.

vi

LISTA DE ABREVIATURAS

ALT - Alanina transaminase

AINEs - Anti-inflamatórios não esteroídes

BID - de 12 em 12 horas

CAD - Cetoacidose diabética

DAPP - Dermatite Alérgica à Picada da Pulga (DAPP)

DL50- Dose letal média

FA – Fosfatase Alcalina

FIV - Vírus de Imunodeficiência Felina

FeLV - Vírus de Leucemia Felina

FUS - Síndrome Urológica Felina

GABA - Ácido gama-aminobutírico

GGT - Gama-glutamiltransferase

GOT - Transaminase glutâmico-oxalacética

GPT - Transaminase glutâmico-pirúvico (GPT)

GVD - Torção gástrica

HVM - Hospital Veterinário Montenegro

ICC - Insuficiência Cardíaca Congestiva

IH - Insuficiência Hepática

IM - Via intramuscular

IR - Insuficiência Renal

IRC - Insuficiência Renal Crónica

IV - Via intravenosa

MAD - Membro anterior direito

MAE - Membro anterior esquerdo

vii

MPE - Membro posterior esquerdo

NAPQI - N-acetil-p-benzoquinona

OD - Olho Direito

OE - Olho Esquerdo

OVH - Ovariohisterectomia

PO - Via oral

QID - de 6 em 6 horas

RX - Radiografia

SAMe - S-adenosyl-metionina

SC - Via subcutânea

SNC - Sistema Nervoso Central

TID - de 8 em 8 horas

TFG - Taxa de filtração glomerular

TGI - Tracto gastrointestinal

1

1.INTRODUÇÃO

O estágio final de curso foi realizado no Hospital Veterinário Montenegro, o qual teve

início no dia 2 de Março e terminou a 30 de Junho de 2009. A razão da escolha deste local

para iniciar a pré-carreira foi este ser um hospital de referência com elevada casuística.

O principal objectivo do estágio curricular baseia-se na aplicação dos conteúdos teóricos

anteriormente adquiridos em situações práticas, o que nos permite a nós, estagiários,

tomarmos consciência das diversas funções que um enfermeiro veterinário pode adquirir

no seu ambiente de trabalho.

Em 4 meses de estágio, inicialmente, optou-se por analisar os principais procedimentos

realizados no hospital e observar atentamente tudo aquilo que as enfermeiras efectuavam,

de modo a conseguir integrar-me na metodologia de trabalho da equipa de enfermagem.

Após o período de adaptação, começou-se a realizar diversas tarefas, sendo as principais: o

atendimento telefónico e o contacto com os proprietários dos animais, contenção animal,

apoio nos meios complementares de diagnóstico (RX, ecografia, ecocardiografia,

mielografia), preparação e administração de fármacos prescritos pelo médico veterinário,

auxílio em intervenções cirúrgicas, trabalho de urgência com períodos de 24 horas,

preenchimento de fichas de internamento e, principalmente, monitorização de animais

internados.

Durante o estágio surgiram diferentes escalas de serviço e com elas presenciou-se casos

variados. A situação de nova aprendizagem que mais proveito usufruiu-se foram os turnos

de 24 horas, pois permitiram contactar com diferentes situações e adquirir mais sentido de

responsabilidade.

Através deste relatório pretende-se fazer uma revisão bibliográfica debruçada num tema

com a descrição pormenorizada de, pelo menos, quatro casos clínicos e mencionar todos os

casos que foram presenciados ao longo do estágio. A elaboração do presente relatório

permitiu reflectir acerca da evolução tanto a nível cognitivo e técnico como a nível

comunicacional e atitudinal.

2

2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

2.1 Toxicologia – noções básicas

A toxicologia consiste no estudo dos efeitos nocivos dos venenos sobre os sistemas

biológicos, incluindo as suas propriedades, acções e efeitos dos agentes. O agente

denomina-se substância tóxica. O termo toxina é utilizado para os venenos produzidos por

uma fonte biológica (por exemplo, venenos, produtos tóxicos); por vezes usa-se o termo

redundante biotoxinas. Os termos intoxicação e envenenamento são sinónimos e referem-

se a um transtorno provocado por um tóxico. O termo toxicidade (por vezes utilizado

erradamente em vez do termo envenenamento) refere-se à quantidade que uma substância

tóxica é necessária para causar efeitos nocivos. O termo risco descreve a probabilidade de

ocorrer envenenamento perante determinadas condições de uso (Fraser et al., 1991).

Se dois venenos actuam através de um mecanismo semelhante sobre os mesmos órgãos,

seus efeitos combinados podem ser aditivos (2+2=4) ou sinérgicos (2+2 ��

antagonismo é a inibição ou eliminação dos efeitos de um agente por outro (2+2 ��

antagonismo pode ser químico ou funcional (Fraser et al., 1991).

A acumulação e a biomagnificação dos intoxicantes ocorrem quando a absorção excede a

capacidade de o corpo destruir ou excretar um composto xenobiótico. Os termos aplicam-

se ao ambiente, ecossistema, espécie, etc. da mesma maneira, quando a presença de uma

substância aumenta devido ao aumento da sua aplicação e/ou a diminuição da sua

destruição. Estes elementos são utilizados em ecotoxicologia, sendo esta o estudo da

relação de agentes químicos potencialmente tóxicos em organismos vivos e o seu meio

ambiente. Quando se introduzem compostos residuais em espécies vegetais ou animais no

princípio da cadeia alimentar do ecossistema, as concentrações tendem a ser

sucessivamente maiores nas espécies seguintes que se alimentam da planta ou animal

contaminados; por exemplo, as aves de rapina, que se encontram no “final” da cadeia

alimentar, com frequência apresentam níveis maiores de certos agentes químicos residuais

(Fraser et al., 1991).

A tolerância é a capacidade de um organismo manifestar uma resposta reduzida a uma dose

específica de uma substância química com respeito a uma dose anterior; refere-se a uma

resistência adquirida, não inata (Fraser et al., 1991).

3

Expressões dosimétricas: provavelmente todos os efeitos tóxicos estão relacionados com as

doses. (de acordo com as normas usuais, os alérgenos ou substâncias que induzem reacções

idiossincráticas parecem constituir uma excepção; mas mesmo em doses demasiado

pequenas poderia causar danos aparentes.). Uma dose pode provocar efeitos

imperceptíveis, terapêuticos, tóxicos ou letais. Além disso, a dose eficaz pode variar no

nível da molécula, célula, órgão ou organismo (ou de feto a mãe). Geralmente, a dose

expressa-se como quantidade do composto por unidade de peso corporal, e das

concentrações de intoxicante ppm ou ppb. Estas expressões quantitativas geralmente

utilizam-se para concentrações na ração, água, ar, tecidos, etc. (Fraser et al., 1991).

A DL50 é a dose necessária para matar 50% dos indivíduos de um teste. E a expressão mais

usada frequentemente para avaliar a potência das substâncias tóxicas. Para predizer a

morbilidade ou a letalidade individual usam-se outras expressões, por exemplo, dose não

tóxica máxima (DNTM), dose máxima tolerada (DMT), dose letal aproximada (DLA)


Expressões de eliminação: a remoção ou o desaparecimento (devido a alterações

metabólicas) de uma substância química em um órgão ou corpo expressa-se em termos de

média de vida (t1/2), que é o tempo decorrido até a perda de metade do composto. A taxa de

eliminação em geral depende da concentração do composto: elimina-se uma fracção

constante por unidade de tempo (cinética de primeira ordem); ou a velocidade de

eliminação pode estar definida por uma reacção metabólica, no qual se elimina uma

quantidade constante por unidade de tempo (cinética de ordem zero). Os diversos

compartimentos do corpo podem ter distintas velocidades de eliminação. Recorre-se a um

sistema de 2 compartimentos para descrever a situação, depois da administração IV, na

qual a eliminação inicial é rápida (a partir de uma parte central) e posteriormente ocorrerá

mais lentamente (a partir de uma parte periférica, como por exemplo, fígado, rins) (Fraser

et al., 1991).

Intoxicação aguda alude aos efeitos observados durante as primeiras 24 horas. Os efeitos

provocados por uma exposição prolongada (3 meses ou mais) denomina-se intoxicação

crónica. Em certas condições para “cobrir” a diferença entre estes 2 conceitos utilizam-se

os termos sub-agudo e sub-crónico. Seja qual for o termo utilizado, a duração da exposição

pode afectar significativamente a toxicidade do agente, como reflectido no factor de

cronicidade (FC), ou seja, a relação entre a DL50 aguda e crónica. Depois de uma exposição

4

prolongada o sistema biológico pode tolerar uma dose maior (por exemplo, cianeto de

potássio, FC=0,04). Outros compostos metabolizam-se e eliminam-se de maneira uniforme

sem distinção da duração da exposição e a dose letal sensivelmente não varia (por

exemplo, cafeina, FC=1,3). Por outro lado, a exposição prolongada a um intoxicante pode

fazer com que a dose letal crónica seja muito menor que a dose letal aguda (por exemplo,

warfarina, FC=20), devido a uma sensibilização ou acumulação (Fraser et al., 1991).

2.1.1 Metabolismo dos venenos

A absorção realiza-se através do tracto gastrointestinal, a pele, os pulmões, os olhos, as

glândulas mamárias ou o útero, assim como dos locais de injecção. Os efeitos tóxicos

podem ser locais, mas é necessário que o veneno seja dissolvido e absorvido em certa

medida por uma célula afectada. A solubilidade é o factor primário que afecta a absorção.

Os sais insolúveis e os compostos ionizados absorvem-se pouco enquanto que as

substâncias lipossolúveis geralmente absorvem-se rapidamente, mesmo através da pele

intacta. Por exemplo, o bário é tóxico, mas o sulfato de bário pode ser usado em

radiografias por contraste do tracto gastrointestinal devido à sua baixa absorção (Fraser et

al., 1991).

A distribuição ou deslocamento hematogéneo (translocação) leva o intoxicante aos locais

de reacção e aos de depósito. O fígado recebe a circulação portal e é o órgão que mais

frequentemente participa nas intoxicações (e na sua desintoxicação). O depósito selectivo

de substâncias xenobióticas em distintos tecidos depende da presença de receptores. A

facilidade da distribuição de uma substância química depende em grande medida da sua

solubilidade em água. As substâncias hidrossolúveis são excretadas pelo rim; as

substâncias químicas lipossolúveis têm maior probabilidade de serem eliminadas pela bílis

e de se acumularem no tecido adiposo. A concentração máxima de um veneno num animal

não se observa necessariamente no órgão ou tecido de onde exerce seu efeito máximo

(órgão de destino). Por exemplo, o chumbo pode encontrar-se em maior concentração no

osso, não sendo este o seu o local de efeito tóxico e nem é um tecido adequado para

analisar em laboratório. O conhecimento das características de transporte de um veneno é

necessária para a selecção adequada dos órgãos a analisar (Fraser et al., 1991).

A maioria das substâncias tóxicas são metabolizadas ou biotransformadas em uma

“tentativa de desintoxicação”. Em alguns casos a substância xenobiótica metabolizada

5

pode ser mais tóxica que a original, fenómeno que recebe o nome de síntese letal. Este é o

caso de muitos insecticidas organofosforados que produzem metabólitos mais tóxicos que

os iniciais (ou progenitores) (Fraser et al., 1991).

Das duas fases de metabolismo, a fase I inclui mecanismos de oxidação, redução e

hidrólise. Estas reacções catalisadas pelas enzimas hepáticas, geralmente convertem os

compostos em derivados destinados à fase II, no entanto, os produtos da fase I podem ser

excretados como tal se a solubilidade polar é suficiente para a sua transferência. A fase II

implica principalmente conjugação ou reacções de síntese. Entre os conjugados mais

comuns estão os produtos de acetilação e a combinação com glicina. As substâncias

xenobióticas raramente seguem uma via metabólica. Geralmente excreta-se uma fracção

sem sofrer alteração e o resto é excretado (ou armazenado) em forma de metabólitos. Pode

haver diferenças significativas nos mecanismos metabólicos de uma para outra espécie. Por

exemplo, o gato carece de certas glucuroniltransferases, o que compromete a sua

capacidade de conjugar compostos como a morfina e os fenóis. Em alguns casos, a

tolerância subsequente deve-se à indução enzimática iniciada por exposição prévia (Fraser

et al., 1991).

A excreção da maioria das substâncias xenobióticas e os seus metabólitos realiza-se através

dos rins. Muitos compostos polares ou de alto peso molecular excretam-se através da bílis.

Estabelece-se um ciclo entero-hepático quando estas substâncias se excretam através do

fígado por intermédio da bílis e se reabsorvem no intestino para retornar para o fígado. O

leite pode também constituir uma via de excreção para alguns tóxicos, o que tem impacto

na saúde pública. A taxa de excreção pode ser de preocupação primária, uma vez que

algumas substâncias tóxicas podem causar resíduos violadores nos animais produtores de

alimentos. As taxas de excreção podem estar profundamente afectadas pela via de

administração, a dose e o estado do animal, assim como outros factores (Fraser et al.,

1991).

O mecanismo de acção da maioria dos venenos a nível molecular ainda não se conhece

bem. A maioria dos tóxicos interferem com sistemas enzimáticos desnaturalizando a

proteína da enzima ou juntando a molécula à enzima e inibindo a sua actividade (Fraser et

al., 1991).

6

2.1.2 Factores que afectam a actividade dos venenos

O desenvolvimento do envenenamento está determinado geralmente por uma variedade de

factores relacionados mais do que pela toxicidade do veneno. A absorção, o metabolismo e

a eliminação estão regulados por factores biológicos, químicos e relacionados com a

exposição, que influenciam sobre as consequências clínicas (se houver) (Fraser et al.,

1991).

2.1.2.1 Factores relacionados com a exposição

As doses são de interesse fundamental, se bem que raramente se conhece. A duração e

frequência de exposição são importantes. Os oligoelementos indispensáveis (Se, Cu, Zn, F,

etc.), podem tornar-se tóxicos à medida que as doses e a exposição aumentam. A via de

entrada afecta a absorção, transporte e, talvez, as vias metabólicas. O momento de

administração em períodos de stress ou de ingestão de alimentos, etc., também podem ser

um factor; por exemplo, depois da ingestão de alguns venenos pode ocorrer vómito se o

estômago estiver vazio, mas se o estômago estiver parcialmente cheio o veneno é retido e

pode ocorrer envenenamento. Os factores ambientais, como a temperatura, a humidade, a

pressão barométrica, afectam o ritmo de consumo e mesmo a existência do agente

intoxicante. Muitas micotoxinas e plantas venenosas estão correlacionadas com trocas

sazonais ou climáticas; por exemplo, os efeitos esquémicos do ergotismo observam-se

mais frequentemente durante o tempo frio, e as concentrações de nitrato nas plantas são

afectadas pela chuva (Fraser et al., 1991).

2.1.2.2 Factores biológicos

As distintas espécies e as raças dentro da espécie reagem de maneira distinta perante um

determinado veneno, devido a diferenças de absorção, metabolismo ou eliminação. As

diferenças funcionais nas espécies também podem afectar a probabilidade de

envenenamento (Fraser et al., 1991).

A idade e o tamanho do animal constituem factores primários de envenenamento. O

metabolismo e o transporte das substâncias xenobióticas nos animais jovens está

comprometido pela falta de maturidade do seu sistema enzimático microssómico. Existem

variações na permeabilidade das membranas e na capacidade de depuração hepática e renal

devido à idade. Geralmente, a quantidade de veneno necessária para causar envenenamento

está correlacionada com o peso corporal, mas frequentemente observa-se um aumento

7

desproporcionado da toxicidade (por unidade de peso corporal) de um composto quando o

peso corporal é muito alto. A superfície corporal pode ser mais estreitamente relacionado

com a dose tóxica; não há nenhum parâmetro que seja consistente para todas as situações


O sexo e o estado hormonal do animal podem afectar o metabolismo das substâncias

tóxicas e afectar as consequências da exposição. As fêmeas, por exemplo, são,

aparentemente mais sensíveis a certos insecticidas organofosforados que os machos, uma

vez que a síntese letal ocorre mais facilmente nas fêmeas (Fraser et al., 1991).

Os factores nutricionais e dietéticos, o estado de saúde, a patologia orgânica e os factores

de stress têm seus efeitos sobre o envenenamento. Os factores nutricionais podem actuar

directamente sobre a toxina (por exemplo, alterando a sua absorção) ou afectar

indirectamente os processos metabólicos ou a disponibilidade de locais receptores (a

interacção entre cobre, molibdênio e sulfato constituem um exemplo de ambas as

situações) (Fraser et al., 1991).

2.1.2.3 Factores químicos

A natureza química de uma substância tóxica determina a sua solubilidade, que por sua vez

influencia a sua absorção. As substâncias não polares ou lipossolúveis tendem a ser

absorvidas com mais facilidade do que as substâncias polares ou ionizadas. O veículo ou

portador da substância tóxica também podem afectar sua absorção. Os isómeros, incluindo

óptica, variam de toxicidade. Os coadjuvantes são factores farmacêuticos utilizados para

alterar o efeito tóxico do ingrediente activo (por exemplo, o butóxido de piperonila

aumenta a actividade insecticida de piretrinas). Os agentes ligantes, as camadas entéricas e

as formulações de libertação constante influenciam a absorção do ingrediente activo.

Geralmente, uma vez que se retarda a absorção, a toxicidade diminui. Os agentes

flavorizantes (aromatizantes) afectam o sabor e, portanto, a quantidade ingerida (Fraser et

al., 1991).

O tamanho da gotícula é importante nos sprays e banhos, uma vez que a dose aumenta em

relação com o tamanho da gota. Esta é uma de muitas razões para seguir à risca as

instruções e recomendações do rótulo. Só se devem usar as fórmulas destinadas aos

animais (Fraser et al., 1991).

8

Os contaminantes e impurezas podem afectar as intoxicações, ou seja, serem os

intoxicantes primários (por exemplo, dioxinas) (Fraser et al., 1991).

2.2 Abordagem em caso de urgência

As chamadas telefónicas de urgência devem ser avaliadas com rapidez pelo médico

veterinário já que o contacto inicial com o proprietário de um animal intoxicado é quase

sempre feito por telefone (Ettinger e Feldman, 1997; Gfeller e Messonnier, 2006). A falha

em fornecer informações vitais e adequadas ao proprietário podem afectar os casos de

intoxicações, de forma negativa, sendo o desfecho na maioria das situações a morte do

animal em questão (Gfeller e Messonnier, 2006).

A perda de tempo em casa tentando induzir o vómito atrasa a chegada do animal até a

clínica onde procedimentos eficazes podem ser implementados, considerando obviamente,

o tempo e a distância. Em determinadas situações, realizar uma lavagem gástrica para

remover um pesticida, pode colocar a vida do animal em risco (Ettinger e Feldman, 1997).

Para aliviar a dor de um cachorro que mastigou talos de cana-de-burro o melhor seria

colocar leite ou sumo de limão nas mucosas orais antes de levá-lo para o hospital. Durante

a manipulação do animal, o uso de luvas e um avental ajuda a reduzir a exposição da

pessoa (Ettinger e Feldman, 1997).

Deve-se instruir o proprietário a levar para a clínica vómitos, suspeita de materiais tóxicos,

a embalagem ou o rótulo (ou o que sobrou dela) (Ettinger e Feldman, 1997).

2.3 Princípios terapêuticos

No exame clínico pode ser aparente a necessidade de recorrer a medidas imediatas para

salvar a vida. O tratamento aplicado em casos de envenenamento compreende 3 princípios

básicos, apresentados a seguir (Fraser et al., 1991):

2.3.1Prevenção de absorção adicional

A prevenção de uma maior absorção do veneno ingerido exige a descontaminação, ou seja,

a remoção ou neutralização de substâncias tóxicas ou nocivas no organismo e o reforço da

sua eliminação, conforme descrito posteriormente (Ettinger e Feldman, 1997). Os venenos

podem ter acesso à circulação sistémica por meio de aplicações tópicas, inalação, injecções

9

ou ingestão (Gfeller e Messonnier, 2006). O processo de descontaminação deve ser

adaptado para atender às necessidades de cada animal (Morgan, 2008).

2.3.1.1Descontaminação gastrointestinal

A ingestão compreende a via mais frequente da maioria dos envenenamentos em pequenos

animais. Existe muita controvérsia sobre a conveniência e a efectividade dos vários

procedimentos usados para a descontaminação do tracto gastrointestinal. Se a exposição

tiver decorrido à mais de 2 horas, não existem razões para descontaminar o estômago, a

menos que o exame (físico ou radiográfico) revele que o estômago contém ingesta (Gfeller

e Messonnier, 2006).

a) Êmese

A êmese caracteriza-se por ser um dos métodos mais rápidos, seguros e fáceis para

remover substâncias do estômago. A eficácia do vómito depende das propriedades físicas

da toxina ingerida, tempo de ingestão de vómito, o volume de conteúdo gástrico, e o agente

emético utilizado. É importante assegurar que o estômago contém comida ou líquido antes

de induzir o vómito. Esta técnica permite recuperar o conteúdo gástrico (varia de 9 a 75%)

(Morgan, 2008).

NÃO INDUZIR a êmese se (Morgan, 2008):

- o animal já está a vomitar

- o animal estiver enfraquecido ou gravemente doente

- o nível de consciência do paciente estiver alterado (animais de estimação com

hiperexcitabilidade do SNC induzida por toxinas têm risco maior de convulsões)

- ingeriu produtos cáusticos ou corrosivos: podem causar necrose coagulativa ou

liquefactiva da mucosa e submucosa; queimaduras orais e esofágicas são possíveis, com

subsequente formação de estenose; detergentes catiónicos são surfactantes que

interrompem as paredes celulares

- têm convulsões ou pode vir a tê-las: a êmese pode induzir a apreensão e causar aspiração

- em espécies que não podem vomitar: coelhos e roedores

- ingeriu hidrocarbonos voláteis: evaporam rapidamente à temperatura e pressão ambiental;

entram na árvore pulmonar e podem causar bastantes mudanças rápidas, como por

exemplo, inflamação, edema e hemorragia

- se o animal tiver um problema médico pré existente que possa fazer vómitos perigosos

10

- se a exposição foi por via inalatória ou intravenosa

- se a exposição ocorreu mais de 2 horas com excepção de alguns materiais vegetais que

são digeridos lentamente e que nestes casos pode ser gratificante até 4 horas, caso não haja

sinais clínicos presentes

- em situações de perda do reflexo de deglutição

- a toxina for desconhecida: o risco de aspiração ou de repetir a exposição dos tecidos

esofágicos à toxina é muito grande comparado com a efectividade da êmese para justificar

a sua indução no caso de um intoxicante desconhecido (Fraser et al., 1991)

INDUZIR a êmese com:

- péroxido de hidrogénio a 3%: actua causando irritação gástrica, e pode ser administrada

por um veterinário ou proprietário; dose recomendada: 1 a 2 ml/kg PO para cães e gatos

(esta dose pode ser repetida se a êmese não tiver ocorrido no espaço de 20 minutos); a

agitação suave, como caminhar, também pode contribuir para o efeito (Morgan, 2008).

- cloridrato de apomorfina: age directamente sobre a zona quimiorreceptora; é geralmente

usado em cães; embora uma dose segura e eficaz, não foi estabelecida no gato, tem sido

usado com sucesso nesta espécie por parte de alguns médicos; administração por instilação

no saco conjuntival (a. Um comprimido ou parte do comprimido é colocado no saco

conjuntival inferior; b. apomorfina também pode ser dissolvida em água e instilada no

olho; c. depois da êmese, o comprimido ou resíduo é removido e a conjuntiva lavada);

administrar 0,03 a 0,04 mg/kg via intravenosa (IV) / 0,04 mg/kg a 0,08 mg/kg via

intramuscular (IM) e 0,08 mg/kg via subcutânea (SC). É possível depressão do SNC,

podendo ser revertida com naloxona (0,04 mg/kg IV, IM ou SC em cães e 0,05 a 0,1 mg/kg

IV em gatos) (Morgan, 2008)

- xilazina: tem sido recomendado como um emético em gatos em 0,44 mg / kg IM, mas

não é um emético de confiança em cães. Pode induzir vómitos em 5 a 10 minutos. A

xilazina causa bradicardia, sedação e depressão respiratória (Gfeller e Messonnier, 2006).

A sedação pode ser revertida com um �- 2 adrenérgico antagonista (por exemplo, ioimbina

0,1 mg/kg IV) (Morgan, 2008).

- xarope de ipeca: é muitas vezes vendido comercialmente em solução a 7%. Não é muito

recomendado, pois não é tão fiável como outros anti-eméticos. Este causa vómito através

da irritação gástrica ou através da estimulação da zona de quimioreceptores. Devido ao seu

sabor desagradável, normalmente requer uma administração através de um tubo no

11

esofágico. Dose no cão é de 1 a 2,5 ml/kg via oral (PO) e no gato 3,3 ml/kg PO, diluído

50:50 com água. O início do vómito deve ocorrer dentro de 10 a 15 minutos. A dose pode

ser repetida, caso o efeito desejado não se realize no espaço de 20 a 30 minutos (Morgan,

2008).

Os seguintes métodos de êmese NÃO SÃO RECOMENDADOS porque são ineficazes,

perigosos e é uma perca de tempo (Morgan, 2008):

- Cloreto de sódio (sal de mesa): êmese inconsciente, possível intoxicação com iões de

sódio

- Detergente de líquido da loiça: êmese inconsistente

- Colocar os dedos ou outros objectos na parte posterior da garganta: risco de prejuízo para

os humanos ou animais, resultados inconsistentes.

b) Lavagem gástrica

A lavagem gástrica continua a ser um meio efectivo para remover substâncias tóxicas

presentes a nível gástrico através da entubação gástrica e irrigação (ver anexo 1) (Morgan,

2008). Esta não deve ser efectuada nos casos em que já se passaram mais de 1 a 2 horas.

Recomenda-se a realização de exame radiográfico para averiguar a presença ou não de

ingesta no estômago. Se não for observado nada no estômago, não é necessário assumir os

riscos de uma lavagem gástrica (Gfeller e Messonnier, 2006).

Esta técnica está indicada caso a êmese tenha falhado, o animal exibe sinais clínicos, ou

outras condições que impedem a utilização segura dos eméticos (Morgan, 2008). As

substâncias cáusticas ou corrosivas são diluídas e retiradas por meio de um tubo, evitando-

se a reexposição do esófago à toxina (Gfeller e Messonnier, 2006).

Este método de evacuação de tóxicos permite a introdução de carvão activado dentro do

estômago de pacientes que não colaboram, contudo apresenta as seguintes desvantagens:

requer anestesia geral; possui risco de trauma de esófago ou estômago; perigo de aspiração

de carvão ou fluidos da lavagem/conteúdo gástrico (mesmo que o paciente esteja

entubado); geralmente não é eficaz em remover comprimidos não dissolvidos/digeridos e

quantidades grandes de ingesta ou pedaços grandes de comida (Gfeller e Messonnier,

2006).

12

c)Absorção gastrointestinal

Recorre-se a administração de certos adsorventes que impedem a absorção do tóxico,

quando este não pode ser extraído por meios físicos (Fraser et al., 1991)

Estudos recentes em seres humanos verificaram que administração de carvão activado

sozinho é mais eficaz na descontaminação gastrointestinal do que a êmese e a lavagem

gástrica (Gfeller e Messonnier, 2006).

O carvão activado é eficaz para adsorver uma grande variedade de compostos e geralmente

é o adsorvente de eleição quando se suspeita de envenenamento (Fraser et al., 1991). As

argilas de caolim e bentonita também podem ser usadas como adsorventes. No entanto,

estas são menos eficazes que o carvão activado, excepto na adsorção do paraquat (Gfeller e

Messonnier, 2006).

O carvão activado é um produto altamente poroso capaz de reter uma grande diversidade

de substâncias orgânicas, porém, nem todas as substâncias serão adsorvidas pelo mesmo

(ver quadro 2.1) (Gfeller e Messonnier, 2006).

Como em todos os fármacos, existem contra-indicações para o uso do carvão activado, tais

como: a substância ingerida representa um sério risco de aspiração (hidrocarbonos

voláteis), suspeita de perfuração esofágica ou gastrointestinal e o animal apresenta êmese

(Morgan, 2008).

Este produto deve ser administrado em pó, na dose recomendada de 1 a 2 g/kg PO,

misturado com 50 a 200 ml de água para fazer uma suspensão (preparações líquidas

também estão disponíveis e podem conter sorbitol; Toxiban Suspension tem sido

recomendada na dose de 10-20 ml/kg PO). A sua administração é repetida a cada 6 a 12

horas com metade da dose inicial para a libertação de substâncias atrasadas ou, para os

suspeitos, submete-los a uma extensa recirculação entero-hepatica (Morgan, 2008).

Se o animal exibir sinais, administrar carvão activado através de um tubo no estômago sob

sedação e com entubação endotraqueal. Este também pode ser administrado com uma

seringa ou conta-gotas para animais não anestesiados, embora isso aumente o risco de

aspiração. Alguns animais podem ingerir o carvão misturado com uma pequena quantidade

de alimento (Morgan, 2008).

Caso a administração não seja da forma mais correcta podem ocorrer complicações

pulmonares e distúrbios electrolíticos (hipernatremia) (Morgan, 2008).

13

NOTA: o carvão mancha roupa e superfícies, por isso considerar a sua administração numa

banheira ou numa área de fácil limpeza (Morgan, 2008).

Quadro 2.1: Exemplos de venenos que são insuficientemente adsorvidos pelo carvão activado

Venenos que são insuficientemente adsorvidos pelo carvão activado

Ácidos Etanol Metanol

Álcalis Etileno glicol Ácidos minerais

Clorato Sulfato ferroso Nitrato

Cloreto Fluoreto Paraquat

Cianeto Ferro Potássio

Detergentes Álcool isopropílico Sódio

Fonte: Gfeller e Messonnier, 2006

d)Lavagem entero-gástrica

Este procedimento é uma extensão da lavagem gástrica, com adicional descontaminação

intestinal (Morgan, 2008). É uma técnica recente e útil na remoção de toxinas do intestino.

É imprescindível, especialmente, para remover toxinas que são insuficientemente

adsorvidas pelo carvão activado (ver quadro 2.1) ou que são lentamente digeridas (por

exemplo, ferro, lítio ou preparações de libertação lenta) (Gfeller e Messonnier, 2006).

� Realizar a lavagem gástrica conforme descrito no anexo 1, deixando o tubo de

lavagem no local (Morgan, 2008)

� Realizar enema de água morna (ver Anexo 2) (Morgan, 2008)

e) Gastrotomia

Em casos raros em que ocorrer a ingestão de tóxicos de difícil remoção pode ser efectuada

uma gastrotomia, como por exemplo, a ingestão de poliuretano na qual outros métodos de

descontaminação são insuficientes (Morgan, 2008).

14

f) Acelerar a passagem do material através do tracto gastrointestinal (catárticos)

Existem poucos estudos para afirmar ou negar a eficácia dos catárticos na excreção das

toxinas do tracto gastrointestinal (TGI), no entanto grande parte da literatura continua a

defender o seu uso. Parece lógico que uma diminuição do tempo de trânsito do conteúdo

gastrointestinal limitaria o tempo de absorção e, portanto, seria benéfico (Gfeller e

Messonnier, 2006).

Os catárticos mais comuns incluem o sulfato de sódio (sal de Glauber), sulfato de

magnésio (sal de Epsom) e sorbitol (ver quadro 2.2). Estes são indicados para auxiliar a

passagem do composto de carvão activado, que adsorveram toxinas, ou a passagem de

toxinas que são insuficientemente adsorvidas pelo carvão activado (Gfeller e Messonnier,

2006).

Os catárticos estão contra-indicados quando o animal tem diarreia, apresenta-se

desidratado e a obstrução gastrointestinal está presente. Daí o seu cuidado na

administração para não piorar o quadro clínico (Morgan, 2008). O sulfato de magnésio

deve usado com precaução em animais com diminuição da motilidade ou com IR, em que

o excesso de magnésio pode ser absorvido. A absorção de magnésio pode agravar a

depressão do Sistema Nervoso Central (SNC) causada pelas toxinas. Portanto, catárticos

compostos de magnésio não são indicados para usar nos casos de venenos que causem

depressão do SNC. Os catárticos compostos de óleo (por exemplo, óleo mineral) também

não são indicados, uma vez que diminuem a eficácia do carvão activado e podem aumentar

a absorção de algumas toxinas como os insecticidas (por exemplo, hidrocarbonetos

clorados) (Gfeller e Messonnier, 2006).

O sorbitol é amplamente utilizado como aditivo nas preparações de carvão activado. Têm

sido relatados vómitos, naúseas e cólicas após a sua administração (Gfeller e Messonnier,

2006).

15

Quadro 2.2: Posologia para os catárticos mais utilizados Cães Gatos

Sulfato de magnésio

(deve ser misturado com 5 – 10 ml7kg de água e administrado

por via oral)

250 – 500 mg/kg 200 mg/kg

Hidróxido de magnésio (leite de magnésio)

(a dosagem pode ser repetida a cada 6-12h, de acordo com a

necessidade)

10 – 150 ml PO 15 – 50 ml PO

Sulfato de Sódio

(deve ser misturado com 5 – 10 vezes o volume de água e administrado oralmente

250-500 mg/kg 200 mg/kg

Sorbitol 4 g/kg PO 4 g/kg PO

Fonte: Gfeller e Messonnier, 2006

g) Acelerar a eliminação na urina

Existem métodos para aumentar a eliminação de drogas, químicos ou outras toxinas do

corpo (Gfeller e Messonnier, 2006).

� Diurese

As toxinas ou venenos que são eliminados do corpo essencialmente pelos rins (por

exemplo colecalciferol e etileno glicol) podem ser retirados da circulação mais

rapidamente se a taxa de filtração glomerular (TFG) for aumentada através da

administração de fluidos cristalóides e/ou diuréticos. Fluidos, como solução salina, Ringer

com Lactato, ou outras soluções cristalóides, são administrados a uma velocidade que

promova a produção urinária superior a 2 ml/kg/h (Gfeller e Messonnier, 2006).

Os diuréticos podem ser adicionados para aumentar a TFG, como o manitol a 20% na dose

de 5-10 mg/kg IV durante 30 minutos como dose única (Gfeller e Messonnier, 2006;

Morgan, 2008). Eventualmente pode-se recorrer à furosemida numa dose de 2-4 mg/kg IV

para aumentar a diurese (se não obtiver resposta dar uma segunda e terceira dose de 4-

8mg/kg) (Morgan, 2008). Também pode ser utilizado Dextrose a 10% em água (20 ml/kg)

alternado com 20 ml/kg de solução salina normal ou Ringer Lactato IV durante 6-8 horas

(Morgan, 2008). A dopamina na dose de 1 a 2 µg/kg/min foi considerada dilatadora das

16

arteríolas renais aferentes, resultando num aumento do fluxo sanguíneo renal e da TFG

(Gfeller e Messonnier, 2006).

Apesar disto tudo, a diurese promove uma fluidoterapia agressiva que não é muito eficaz

na remoção da maioria das toxinas e acarreta consigo o risco de complicações iatrogénicas.

O uso de diuréticos tem riscos de desidratação, desequilíbrios electrolíticos e ácido-base,

hipotensão e subsequente deficit de perfusão. Se o paciente estiver anúrico, o manitol não

deve ser utilizado (Gfeller e Messonnier, 2006).

A pressão venosa central (PVC) deve ser monitorizada regularmente para evitar sobrecarga

de volume ou super-hidratação (Gfeller e Messonnier, 2006).

NOTA: os diuréticos podem agravar o dano renal.

� Sequestro iónico

Existem tóxicos eliminados pela urina cujo grau de ionização pode ser manipulado

alterando o pH urinário. Ácidos e bases fracos estão presentes nas formas ionizadas e não

ionizadas no organismo. O equilíbrio entre as formas é estabelecido por limitações dentro

do organismo. As substâncias na forma ionizada não se difundem facilmente através das

membranas celulares, ou seja, os componentes ionizados são mal reabsorvidos pelos

túbulos renais. A incapacidade desses iões em se difundirem através das membranas do

lúmen dos túbulos renais é de particular importância. Este fenómeno pode ser usado para

aprisionar moléculas ionizadas na urina. Ajustando o pH da urina pode-se desviar o

balanço do equilíbrio (Gfeller e Messonnier, 2006).

Acidificação da urina: É realizada empregando-se cloreto de amónio para manter o pH da

urina entre 5,5 e 6,5. Este é administrado na dose de 100 mg/kg em cães ou 20 mg/kg em

gatos. Pode ser fornecido em preparações orais, duas vezes ao dia (Gfeller e Messonnier,

2006).

A urina ácida favorece desvio do equilíbrio de certas toxinas (bases fracas) para a forma

ionizada. Exemplos de toxinas, que podem ser eliminadas utilizando-se esta técnica, são

anfetaminas, fenciclidina e estricnina (Gfeller e Messonnier, 2006).

O paciente deve ser monitorizado atentamente para prevenir o desenvolvimento de acidose

metabólica. O uso de cloreto de amónio é contra-indicado nos pacientes que têm

insuficiência renal ou hepática. A toxicidade pela amónia caracteriza-se por depressão do

17

SNC ou coma, e pode-se desenvolver nos pacientes com funções renais e hepáticas

alteradas (Gfeller e Messonnier, 2006).

A acidificação urinária não é muito eficaz e pode agravar a lesão renal nos pacientes com

rabdomiólise, mioglobinúria ou hemoglobinúria (a estricnina é conhecida por causar

rabdomiólise de esforço.) (Gfeller e Messonnier, 2006).

Alcalinização da urina: Tem sido utilizada para tratar animais envenenados com salicilatos,

etileno glicol, ácido 2,4-diclorofenoxiacético e fenobarbital. Requer que o limiar renal para

o bicarbonato (24 mEq/L) seja excedido e para esse efeito é necessário efectuar

administrações de bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg IV a cada 3 a 4 horas.

Para melhores resultados a sua administração deve ser endovenosa contínua e lenta


O objectivo desta técnica é induzir pH urinário acima de 7. No entanto, os carnívoros têm

urina ácida e a administração de bicarbonato suficiente para provocar alcalinização urinária

pode acarretar alcalose metabólica (Gfeller e Messonier, 2006).

Hipocalemia, hipocloremia (a alcalinização sistémica resulta em perdas de cloro e

potássio) e alcalose metabólica são complicações comuns resultantes da tentativa de

alcalinizar a urina dos animais de estimação (Gfeller e Messonnier, 2006).

2.3.1.2 Descontaminação cutânea

Toxinas aplicadas topicamente também podem ser absorvidas através da pele intacta,

acarretando efeitos sistémicos. Para evitar lesões e absorção sistémica, a toxina deve ser

removida o mais rapidamente possível (Gfeller e Messonnier, 2006).

Antes de iniciar o banho é importante estabilizar o animal (Morgan, 2008). Proteger o

paciente das lesões ao longo da descontaminação. Se o paciente estiver agonizante, deve-se

proteger as vias aéreas para evitar aspiração. Se o paciente está activo, enquanto o animal é

escovado ou lavado, deve-se confirmar que este não ingeriu o tóxico (Gfeller e

Messonnier, 2006).

Deve-se proceder à lavagem completa do paciente com água morna e corrente (Gfeller e

Messonnier, 2006) e eventualmente com um detergente da loiça (Morgan, 2008). Não usar

champôs insecticidas, detergentes designados para máquinas de lavar loiça ou produtos de

18

limpeza. A água fria é de evitar pela possibilidade de provocar hipotermia nos animais

(Morgan, 2008).

Em algumas circunstâncias é necessário repetir o banho, seguido de secagem, como por

exemplo, se o odor da toxina persistir (Morgan, 2008).

Por vezes, apenas o banho pode não ser suficiente para algumas substâncias pegajosas ou

viscosas. Assim, pode ser considerada a hipótese de tosquiar o pêlo para remover a

substância nociva (Morgan, 2008).

Todos os procedimentos devem ser realizados sob a devida protecção através do uso de

luvas protectoras, aventais e protecção contra respingos (Gfeller e Messonnier, 2006).

Se o paciente foi exposto a uma toxina em pó, deve-se escovar suavemente com uma

escova de cerdas rígidas ou com um pedaço de papelão. CUIDADO para evitar que o pó

atinja os olhos ou o trato respiratório do paciente ou do clínico em questão (Gfeller e

Messonnier, 2006).

Não utilizar agentes neutralizantes sobre a pele. O calor gerado por estas reacções químicas

provavelmente causa mais efeitos maléficos do que benéficos (Gfeller e Messonnier,

2006).

2.3.1.3Descontaminação ocular

Os tecidos corneanos são muito sensíveis e lesionam, com rapidez, durante exposição a

toxinas. Se a toxina não for logo removida, o olho pode ser lesionado permanentemente

(Gfeller e Messonnier, 2006). Os efeitos clínicos podem variar desde uma leve irritação até

danos graves da córnea ou conjuntiva (Morgan, 2008).

O proprietário deve ser informado para lavar o olho do animal com água corrente durante

10 minutos antes de trazer o animal para a clínica. No entanto, a água da torneira é

incómoda aos tecidos sensíveis do olho, sendo a solução salina a melhor opção (Gfeller e

Messonnier, 2006). Por isso, o cliente pode ser instruído a fazer a solução salina

dissolvendo duas colheres de chá de sal por 250 ml de água e, uma vez preparada esta

solução, enxaguar a partir do canto medial do olho ao canto lateral, para evitar a

contaminação do olho oposto (Gfeller e Messonnier, 2006; Morgan, 2008). Esta solução

salina também pode ser adquirida comercialmente para se ter em mãos nestas emergências

e, assim, lavar o olho com menos desconforto (Gfeller e Messonnier, 2006).

19

Após a chegada à clínica, deve-se continuar a irrigar o olho com solução salina estéril pelo

menos durante 30 minutos. Para aliviar, a solução salina deve ser aquecida à temperatura

corporal. Anestésicos tópicos oftálmicos podem ser instilados para tornar o procedimento

mais confortável para o animal de estimação (Gfeller e Messonnier, 2006).

2.3.1.4Descontaminação de substâncias inaladas

A maioria das toxinas, que têm acesso à circulação sistémica através do sistema

respiratório, é inalada como gás. O paciente deve ser afastado da fonte da substância

nociva (Gfeller e Messonnier, 2006).

Deve-se proteger as vias aéreas, administrar oxigénio humidificado, entubar o animal e

ventilar se necessário (Gfeller e Messonnier, 2006).

2.3.1.5Descontaminação de substâncias injectáveis

A exposição mais comum a toxinas injectáveis é, principalmente, por picadas de abelhas,

vespas ou cobras. A injecção de toxinas através da pele intacta ocorre em quintas ou em

acidentes industriais com equipamentos pulverizadores de alta pressão (Gfeller e

Messonnier, 2006).

Alguns insectos, como as abelhas, picam e fixam o ferrão na pele da vítima, o que

promove a formação de uma bolsa de veneno. Esta contrai-se lentamente até que todo o

conteúdo seja evacuado na vítima. A remoção imediata da bolsa de veneno evitará

absorção adicional de veneno. Se o ferrão é encontrado, deve ser removido agarrando perto

da pele da vítima ou raspando-o com um cartão de crédito. Enquanto se remove o ferrão, a

bolsa de veneno não deve ser comprimida, pois isso pode introduzir mais veneno na vítima


Acidentes por injecção de alta pressão são raros. Equipamentos de pulverização de alta

pressão podem ser utilizados para aplicar insecticidas ou outros químicos em árvores ou

pomares. Também podem ser usados em alguns equipamentos para pintura. Se o animal de

estimação chegar perto do bico do pulverizador para o produto ser aplicado de maneira

substancial através da pele intacta, os líquidos que geralmente não são tóxicos podem

provocar sinais tóxicos se este não for descontaminado. A descontaminação de áreas que

foram submetidas a lesões por injecção de toxinas quase sempre necessitam de drenagem

cirúrgica ou desbridamento (Gfeller e Messonnier, 2006).

20

2.3.2Tratamento de suporte e sintomático

Os cuidados de suporte e tratamento sintomático são de particular importância na gestão de

intoxicação moderada a grave (Ettinger e Feldman, 1997). Este é necessário até que o

tóxico se possa metabolizar e eliminar. O tipo de suporte necessário para assegurar a vida

do animal após contacto com substâncias tóxicas perigosas depende do estado clínico do

animal e pode incluir o controlo das convulsões, a manutenção da respiração, o tratamento

de choque, a compensação da perca de electrólitos e líquidos, o controlo dos transtornos

funcionais cardíacos e o alívio da dor (Fraser et al., 1991). O controlo das convulsões é

essencial para evitar uma paragem respiratória e permitir assim o exame e tratamento, só

depois de o animal estar estabilizado é que se pode considerar a avaliação adicional do

quadro. O axioma, "tratar o paciente e não o veneno", esconde umas quantas verdades

(Ettinger e Feldman, 1997).

É necessário um acompanhamento do paciente até que este esteja fora de perigo. Os

anticonvulsivos e atropina devem ser mantidos no nível desejado de resposta até que não

haja ameaça de convulsões ou de recorrência de sinais parassimpáticos pronunciados. Os

animais envenenados com insecticidas organoclorados, como o endosulfan (Thiodan®) e

lindano podem parecer normais e de repente exibir convulsões mioclónicas intensas


2.3.3 Antídotos específicos

Os antídotos específicos são conhecidos para um número muito pequeno de venenos. Os

desintoxicantes gerais como a glicose, gluconato de cálcio e tiossulfato de sódio podem ser

benéficos em algumas situações. A utilização imediata de atropina como antídoto para a

intoxicação por insecticidas inibidores da colinesterase é um procedimento de emergência


Alguns dos antídotos formam complexos com os intoxicantes (por exemplo, as oximas

ligam-se aos insecticidas organofosforados, o EDTA forma compostos quelantes com o

chumbo); outros bloqueiam os receptores ou competem por estes (por exemplo, a vitamina

K compete com os receptores para anticoagulantes cumarínicos) e outros afectam o

metabolismo do intoxicante (Fraser et al., 1991).

21

2.4 Diagnóstico toxicológico

Como é o caso em qualquer enfermidade, o diagnóstico das intoxicações baseia-se num

histórico bem feito, uma boa anamnese, um atendimento rápido, sinais clínicos, lesões,

determinações de laboratório e, em alguns casos, procedimentos biológicos (inoculação

animal) (Fraser et al., 1991). Além disso, com o conhecimento dos principais produtos

tóxicos e seus respectivos antídotos, é possível salvar o animal. A falta de informações

precisas e o tempo são os principais factores que dificultam o trabalho levando à fatalidade

dos casos (Melki, s.d.).

Apesar da bibliografia referir que os veterinários devem “tratar o paciente, não o tóxico”, a

solução do problema está num diagnóstico correcto (Gfeller e Messonnier, 2006). A

identificação apropriada da substância agressora pode proporcionar o uso de antídotos

específicos ou de terapias que podem salvar vidas, evitar complicações ou acelerar a

recuperação. Diagnóstico preciso será inestimável nos casos médico-legais. Se a substância

agressora não é reconhecida, exposições futuras são possíveis. O diagnóstico preciso

também aumenta a probabilidade do veterinário reconhecer casos subsequentes de

envenenamento pela mesma substância (Gfeller e Messonnier, 2006).

O proprietário pode ser capaz de informar com perspicácia quais os agentes tóxicos que

podem estar no ambiente do animal, tal facto acontece quando eles testemunham o

envenenamento (ingestão após o proprietário colocar iscas moluscicidas) ou quando fazem

parte dele (lavam o animal e os sinais surgem após alguns minutos) (Gfeller e Messonnier,

2006). No entanto, nem sempre isto acontece. A falta de informações precisas do

proprietário, quanto a possível exposição a um produto tóxico, dificulta o trabalho do

veterinário, pois só com a determinação do agente tóxico é possível fazer um tratamento

correcto (Melki, s.d.). Todos os membros da família devem ser questionados para

averiguar o agente químico em causa que pode estar presente no ambiente (por exemplo:

alguém adubou as plantas? Alguém em casa está a tomar medicação para alguma doença

ou alergia?) (Gfeller e Messonnier, 2006).

Os indícios circunstanciais têm valor e devem ser registados cuidadosamente, mas nunca

devem substituir a realização minuciosa do exame clínico e da necrópsia. A maioria dos

antecedentes podem carecer de relação directa com o diagnóstico, mas podem ser

importantes no diagnóstico diferencial. Os dados anamnésicos obtidos através dos donos

dos animais podem enfatizar em factores óbvios no entanto omitir detalhes mais subtis mas

22

importantes. A “morte súbita” com frequência significa “observação tardia” (Fraser et al.,

1991).

Os dados pertinentes e as amostras devem submeter-se a um laboratório de diagnóstico.

Um dos passos mais importantes antes da recolha e envio da amostra é a comunicação do

veterinário com o laboratório de diagnóstico (Morgan, 2008).

Chegar a um diagnóstico toxicológico requer cooperação entre o proprietário, veterinário, e

toxicologista (Morgan, 2008).

A razão mais comum para um resultado analítico inadequado é a falta de uma amostra

adequada ou quantidade insuficiente de amostra, por isso a recolha das amostras deve ter

em conta a toxicocinética do agente (determina o tecido mais apropriado para apresentar) e

apresentar uma grande quantidade de amostra para permitir análises repetidas ou até para a

pesquisa de outras substâncias tóxicas. Enviar amostras refrigeradas ou congeladas o mais

rapidamente possível, e empacotar, armazenar e etiquetar cada tecido individualmente

(Morgan, 2008).

É necessária uma história completa e total para facilitar o esquema de investigação do

laboratório, sendo também valiosa em caso de litígio. A informação deve ser detalhada:

por exemplo, a expressão “sinais de SNC” é insuficiente, uma vez que a maioria dos

animais exibem algum tipo de sinais de SNC antes da morte (Morgan, 2008). Em vez disto,

devem incluir informações sobre a recente situação em torno da doença em questão, tais

como:

� raça, sexo, idade, peso e histórico médico relevante e actual medicação (Morgan,

2008);

� número total de animais no ambiente e o número de afectados (Morgan, 2008);

� se for conhecida, a substância ingerida, o tempo de ingestão, sinais notáveis, e a

resposta ao tratamento (devem identificar-se os medicamentos administrados para

evitar confundir as análises) (Morgan, 2008);

� resultados de ensaios clínicos patológicos (Morgan, 2008);

� factores ambientais, tais como fontes de alimento e água, e possível acesso a

substâncias perigosas (Morgan, 2008);

� relação dos proprietários com os outros, como vizinhos (Morgan, 2008);

23

� visitas recentes a casa que possam ter extraviado medicamentos (Morgan, 2008);

� estado vacinal do animal (Morgan, 2008);

� crianças em casa que podem ter inocentemente alimentado animais com as

substâncias inadequadas) (Morgan, 2008);

� descrição do estabelecimento (a imagem pode ser útil), o acesso ao lixo, máquinas,

etc.; localização recente e data de expedição (Fraser et al., 1991).

Fornecer a história de uma forma abrangente ajuda a afinar e priorizar a possível lista de

agentes tóxicos (Morgan,2008).

24

3. FÁRMACOS TÓXICOS E PRODUTOS QUÍMICOS

3.1 Moluscicidas/Metaldeído

3.1.1. Informação geral

Um moluscicida é muito usado nos jardins domésticos, especialmente durante a estação

chuvosa, para matar caracóis e lesmas (Ettinger e Feldman, 1997). Também pode ser

utilizado em pequenos aquecedores como fonte de combustível (Gfeller e Messonnier,

2006).

Este produto tóxico encontra-se disponível nas formas de pellets, grânulos, pó ou líquido

(Gfeller e Messonnier, 2006) e em marcas como Prazo, Prozap, Snarol, Turf King,

Eliminator, Terminide, Bug Ortho-Geta, e Soilserv Sevin (em combinação com carbaril,

um composto organofosforado). As formulações possuem 2% a 3% de ingrediente activo,

mas pode ser tão alta quanto 7,5% (Morgan, 2008).

Normalmente o metaldeído combina-se com farelos, quer seja granulado ou em flocos, e

apresenta um sabor delicioso para os cães e animais de quinta. Alguns produtos contêm

ainda arsénio ou carbamatos insecticidas que normalmente são menos tóxicos que o

metaldeído na dose utilizada (Fraser et al., 1991).

3.1.2 Toxicidade e sintomatologia

Todas as espécies são sensíveis ao metaldeído (dose tóxica de 0,3 a 0,8 mg/kg), no entanto

os cães são a espécie envenenada com maior frequência (Fraser et al., 1991). Tão pouco

como 1 colher de chá de isca pode ser letal para um cão de 2,5 kg (Morgan, 2008).

O metaldeído é um polímero cíclico de 4 unidades de acetaldeído que é hidrolizado em

ácido estomacal para formar polímeros de acetaldeído que entram facilmente no cérebro,

provocando sinais dentro de uma hora (Ettinger e Feldman, 1997). O mecanismo exacto

não está claro, no entanto, diminuiu as concentrações do ácido gama-aminobutírico

(GABA), serotonina e norepinefrina, podendo estar envolvidos no mecanismo tóxico de

metaldeído (Morgan, 2008). É mais provável a ocorrência de convulsões quando existem

reduções mais pronunciadas (Gfeller e Messonnier, 2006). Alterações na oxidase

monoamina e 5-hidroxitriptamina também podem estar envolvidos (Morgan, 2008).

25

A dose letal média (DL50) em cães é de 100 mg/kg, apesar de sinais clínicos graves

ocorrerem com doses muito menores (Gfeller e Messonnier, 2006).

Os sinais clínicos de envenenamento são similares em todas as espécies de mamíferos

(Ettinger e Feldman, 1997). Os animais de estimação geralmente começam a manifestar

sinais em 15 minutos a 3 horas após a ingestão das iscas de metaldeído (Gfeller e

Messonnier, 2006). O vómito pode ocorrer por irritação gástrica. Os sinais nervosos são

proeminentes e incluem hiperestesia, nistagmos, tremores musculares e falta de

coordenação. Opistotonus e convulsões tónicas contínuas verificam-se nas intoxicações

moderadas a graves. O nistagmo é mais grave e mais pronunciado nos gatos (Ettinger e

Feldman, 1997). Os sinais nervosos são menos exagerados por um estímulo que no caso de

envenenamento por estricnina, que pode ter aspectos clínicos semelhantes. Também se

observa hipersalivação, dor abdominal, polipneia, dispneia e taquicardia (Fraser et al.,

1991). É normal uma elevação significativa da temperatura corporal (Ettinger e Feldman,

1997). Em todas as espécies, no envenenamento, desenvolve-se acidose metabólica severa

resultante do metabolismo de metaldeído a acetildeído (Morgan, 2008). Os tremores

musculares são discreta e inconsistentemente induzidos por estímulos externos, em

particular pelo toque e raramente por estímulos visuais ou auditivos (Gfeller e Messonnier,

2006). Os sinais colinérgicos (especialmente constrição das pupilas) podem estar presentes

se o carbamato estiver incluído (Ettinger e Feldman, 1997).

A morte precoce deve-se à insuficiência respiratória (Fraser et al., 1991) enquanto os

sobreviventes podem sucumbir às complicações (incluindo insuficiência hepática) nos

próximos 3 a 5 dias (Gfeller e Messonnier, 2006).

3.1.3Diagnóstico

História de exposição, sinais clínicos consistentes, e análise em laboratório do conteúdo

gástrico para o acetaldeído ajudam a confirmar intoxicação por metaldeído (Morgan,

2008). O metaldeído também pode ser confirmado em uma amostra de isca ou detectado

no fígado, urina e plasma (Morgan, 2008).

Os sinais podem ser confundidos com as intoxicações causadas por estricnina, chumbo e

outros tóxicos (Ettinger e Feldman, 1997).

As lesões observadas na necrópsia incluem congestão e edema do fígado, rins e pulmões e

hemorragia intestinal. Ao abrir o estômago pode haver um odor leve semelhante ao

26

formaldeído, mas que depressa se perde em contacto com o ar. O conteúdo do estômago é

a amostra de eleição para análise devido à perca rápida do acetaldeído desde os tecidos


3.1.4. Diagnóstico diferencial

Este inclui qualquer substância tóxica que provoca convulsões: estricnina, compostos

organofosforados e carbamatos, micotoxinas tremorgênica, 1080 (fluoroacetato), fósforo

de zinco, Brometalina, insecticidas organoclorados, 5-fluorouracil (Efudex) (Morgan,

2008).

3.1.5Tratamento

O tratamento consiste em procedimentos de desintoxicação habituais e o controlo das

convulsões com diazepam, barbitúricos (apenas quando o animal não responde) ou

anestésicos inalantes (Ettinger e Feldman, 1997). A acepromazina (para efeito) (0,25 a 0,35

mg/kg) também pode ser útil à gestão de excitação do sistema nervoso central (SNC)

(Morgan, 2008) e ainda o metocarbamol (150 mg/kg IV em cães; 44,4 mg/kg IV em gatos),

a xilazina (1,1mg/kg), o fenobarbital ou o pentobarbital (Gfeller e Messonnier, 2006).

O diazepam (0,5 a 1 mg/kg IV com incrementos de 5 a 20 mg até produzir efeitos; 1 a 4

mg/kg via rectal em incrementos de 5 a 20 mg) é o eleito, uma vez que os barbitúricos

competem com uma enzima que metaboliza o acetaldeído (Morgan, 2008). Existem

autores que acreditam que uma dose baixa de acepromazina (0,05 a 0,15 mg/kg) seja mais

eficaz que o diazepam, principalmente quando usado em conjunto com metocarbamol


Se o paciente foi visto a ingerir iscas à menos de uma hora e está assintomático, deve-se

induzir a êmese. Pode-se fornecer leite ao animal antes da indução do vómito (não há

benefício em utilizá-lo, no entanto recomenda-se dar uma quantidade de alimento húmido,

uma vez que este favorecerá o esvaziamento gástrico quando o animal vomitar) (Gfeller e

Messonnier, 2006). Se o animal tiver ingerido uma grande quantidade de veneno,

aconselha-se a lavagem gástrica como alternativa (Morgan, 2008), seguida pela

administração de carvão activado e um agente catártico (Gfeller e Messonnier, 2006). É

relatado que a lavagem com leite ou bicarbonato de sódio reduz a absorção de metaldeído


27

Os pacientes envenenados por metaldeído frequentemente apresentam acidose metabólica.

Se o pH sanguíneo for inferior a 7,05, é necessário administrar bicarbonato de sódio

(Gfeller e Messonnier, 2006). A dose de bicarbonato de sódio é calculada de acordo com a

seguinte fórmula:

HCO3= 0,3 * peso corpóreo kg * excesso de base

Administrar ¼ a ½ da dose calculada por via endovenosa ao longo de 15 a 30 minutos e

reavaliar os gases e o pH sanguíneo (Gfeller e Messonnier, 2006).

Tratar a acidose com soluções cristalóides tamponadas (Ringer com lactato) (Gfeller e

Messonnier, 2006).

A actividade muscular excessiva pode causar hipertermia significativa, a qual deve ser

tratada agressivamente com um banho de água fria (Fraser et al., 1991).

Quando a frequência respiratória sofre depressão é necessário oxigénio e ventilação. É

importante acompanhar de perto o animal durante um período mínimo de 4 horas (Morgan,

2008).

Pode-se requerer fluidos cristalóides para o suporte hemodinâmico e/ou manutenção da

hidratação. O débito urinário deve ser monitorizado. A hipertermia pode induzir síndromes

de vazamento nos capilares. O paciente deve ser monitorizado para determinar se há

necessidade de suporte coloidal. Assim, deve-se observar a presença de edema, proteína

total inferior a 3,5g/dL e baixa pressão sanguínea apesar de fluidoterapia agressiva com

cristalóides (Gfeller e Messonnier, 2006).

Realizar testes de laboratório de referência para avaliar a função hepática, electrólitos e

situação ácido-base (Morgan, 2008).

Monitorizar os valores hepáticos para determinar a ocorrência de hepatotoxicidade tardia


3.2 Acetaminofeno

3.2.1 Informação geral

Acetaminofeno, também conhecido como paracetamol, é um fármaco com notáveis

propriedades antipiréticas e analgésicas. Fármacos como Ben-U-Ron®, Panadol®, Tylenol®

ou Panasorbe® são bem conhecidos da nossa farmácia doméstica e todos eles têm como

28

composto principal o paracetamol. Apesar de muito utilizado em medicina humana, este

fármaco nunca deve ser administrado a gatos, seja qual for a situação (HVP, 2005).

O acetaminofeno é um sintético, não-opiáceo derivado de p-aminofenol. Este é

rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, mas a absorção pode ser retardada por

outras drogas e alimentos ricos em hidratos de carbono que prolongam o esvaziamento

gástrico (Morgan, 2008).

Existem mais de 200 formulações de prescrição e não prescrição para este fármaco.

Também pode ser encontrado em combinação com anti-histamínicos, descongestionantes,

opiáceos, ou outros agentes (Morgan, 2008).

Os gatos podem ser facilmente intoxicados por paracetamol, porque os proprietários, não

sabendo da toxicidade do paracetamol, quando vêem o seu animal de companhia mais

parado ou adoentado, acham que o paracetamol vai, de alguma forma, fazer com que o

animal recupere (Pedroso, 2009). Portanto é sempre importante determinar o porquê de o

proprietário administrar o fármaco. Isso pode ajudar a estabelecer qual foi a anormalidade

original do animal (Gfeller e Messonnier, 2006).

Os gatos são mais susceptíveis que os cães a esta medicação, uma vez que os cães toleram

bem o paracetamol e, por isso, requerem uma dose muito maior para manifestarem sinais

de toxicidade, enquanto nos gatos um único comprimido pode induzir sinais de

envenenamento e dois ou mais comprimidos são potencialmente letais (Ettinger e Feldman,

1997).


Os gatos podem desenvolver toxicidade com doses de 10 mg/kg, enquanto nos cães a dose

tóxica é muito variável (é necessário 100 mg / kg para causar hepatotoxicidade e 200 mg/

kg para metemoglobinemia, as doses que excedam os 200 mg/kg são consideradas

definitivamente tóxicas) (Morgan, 2008; Gfeller e Messonnier, 2006).

Este medicamento, nos humanos bem como nos outros animais, é metabolizado

(eliminado) no fígado por determinadas proteínas denominadas de glucuronil transferases e

glutationa. Infelizmente, nos gatos, estas proteínas possuem uma actividade reduzida, o

que provoca uma acumulação de produtos intermediários, como o metabólito N-acetil-p-

benzoquinona (NAPQI) (Morgan, 2008), bastante tóxicos para o organismo do gato (HVP,

29

2005), uma vez que danificam as células hepáticas e os glóbulos vermelhos (Morgan,

2008).

Este metabólito reactivo liga-se, de preferência, com a glutationa compondo o ácido

mercaptúrico, um produto atóxico que é eliminado na urina (Gfeller e Messonnier, 2006).

As reservas da glutationa hepática são rapidamente esgotadas, o que permite ao NAPQI

vincular-se a grupos sulfidrila nas membranas das células hepáticas, causando a necrose

destas (Morgan, 2008).

A glutationa é um antioxidante essencial nos eritrócitos e quando seus níveis estão

esgotados (Gfeller e Messonnier, 2006), o metabólito oxida a hemoglobina em

metemoglobina, ocorre a hemólise e desenvolvem-se sinais de icterícia, anemia e

hemoglobinúria (Ettinger e Feldman, 1997).

Os gatos são muito mais sensíveis à constituição da metemoglobina em razão da diferença

na hemoglobina felina comparada com a canina. A hemoglobina do gato tem oito grupos

sulfa hidroxila reactivos e os cães têm quatro. Por conseguinte, a formação da

metemoglobina é responsável pelos sinais clínicos no gato. Os sinais clínicos associados

com metemoglobinemia iniciam-se quando os níveis de metemoglobina atingem 20% da

concentração da hemoglobina total. À medida que os níveis da metemoglobina aumentam,

mais sinais clínicos podem ser atribuídos à diminuição da distribuição do oxigénio (Gfeller

e Messonnier, 2006).

A oxidação de hemoglobina forma títulos de dissulfeto que precipita esta, o que leva à

formação de corpos de Heinz, impedindo o aporte de oxigénio às células. Assim acaba por

aparecer a hipóxia, o que justifica a coloração azulada das mucosas (Morgan, 2008).

Cianose (coloração azulada das mucosas) e edema subcutâneo da face e extremidades são

achados característicos (Ettinger e Feldman, 1997).

Nos cães a principal resposta é a hepatotoxicose que se desenvolve dentro de 24 horas


Além disto, esta intoxicação também apresenta como sinais clínicos a metemoglobinémia 2

a 4 horas pós-exposição em gatos (resultado da oxidação da hemoglobina), anemia por

corpos de Heinz, hipersalivação, vómito, taquicardia, taquipneia, hematúria, necrose

hepática aguda (mais comum em cães); queratoconjuntivite seca (KCS) (mais em cães de

raça pincher), falha renal aguda (Morgan, 2008) e hipotermia (Gfeller e Messonnier, 2006).

30

Os sinais podem progredir para coma, fraqueza e subsequentemente morte. Pode ser

observado aumento da alanina transaminase (ALT) em decorrência da lesão hepática


3.2.3 Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na anamnese e presença de comprimidos no conteúdo estomacal


A exposição ao agente é confirmada através da medição dos níveis plasmáticos de

paracetamol 4 horas após ingestão. Actualmente os hospitais de humanos podem executar

este teste (Morgan, 2008).

No esfregaço de sangue periférico podem observar-se corpos de Heinz, característicos

desta intoxicação (Morgan, 2008).

O aumento das enzimas hepáticas (ALT, AST e bilirrubina) e a presença de necrose

lobular central do fígado observada na histopatologia evidenciam toxicidade hepática

(Morgan, 2008).

3.2.4 Diagnóstico diferencial

A metemoglobinemia também pode ocorrer nas seguintes intoxicações: naftaleno, agentes

anestésicos locais, a droga oxidante (phenazopyridine [Pyridium]), cloretos, fenóis, cebolas

(Allium spp.) (Morgan, 2008).

A hepatotoxicidade pode estar presente em envenenamentos provocados por ferro,

micotoxinas, cogumelos, fósforo (P), tetracloreto de carbono, fenóis, nitrosaminas, plantas

alcalóides pirrolizidínicos, algas azuis-verdes (Morgan, 2008).

Sendo assim, todas as intoxicações referidas anteriormente, podem ser confundidas com a

intoxicação por acetaminofeno (Morgan, 2008).

3.2.5 Tratamento e monitorização

O tratamento deve ser imediato e consiste na administração de fluidos, por forma a tratar o

choque e promover a diurese (Gfeller e Messonnier, 2006), e assim acelerar a eliminação

dos compostos tóxicos que se encontram em circulação no organismo do gato (Pedroso,

2009).

31

O acetaminofeno é rapidamente absorvido e atinge níveis máximos dentro de 30 a 60

minutos. Induzir o vómito logo após a ingestão (se possível) e fornecer um agente catártico

salino (Gfeller e Messonnier, 2006). Administrar carvão activado 1 a 2 g/kg PO e repetir

em 6 a 8 horas (Morgan, 2008). Se a N-acetilcisteína for dada por via oral, a administração

do carvão activado deve ser retardada (Gfeller e Messonnier, 2006).

Em consequência dos metabólitos tóxicos se ligarem preferencialmente à glutationa do que

a macromoléculas celulares, a suplementação de precursores da glutationa é parte

importante do tratamento. A N-acetilcistéina fornece a cisteína necessária para a síntese de

glutationa e também eleva os níveis séricos de sulfatos, que supre o sulfato disponível para

a conjugação (Gfeller e Messonnier, 2006).

O antídoto, N-acetilcisteína (Mucomyst PO, Acetadote IV) deve ser administrado o mais

rapidamente possível numa dose de 140 a 280 mg/kg PO, IV, (Morgan, 2008) seguido por

70 mg/kg a cada 6 horas por 3 dias de tratamento, nos gatos. Nos cães a dose de indução é

de 280 mg/kg PO, seguido por 140 mg/kg a cada 4 horas (Gfeller e Messonnier, 2006). A

N-acetilcisteína, embora não aprovada para uso IV, pode ser administrada por esta via

(pura ou diluída em solução glicosada a 5%) se a substância for manejada de maneira

estéril. Caso o animal esteja consciente é preferível a via oral, pois a N-acetilcísteina é

absorvida com rapidez, do TGI, entrando em seguida na circulação portal (Gfeller e

Messonnier, 2006).

Se a dificuldade respiratória for acentuada, o animal deverá receber oxigénio (Morgan,

2008).

O ácido ascórbico, na dose de 30 mg/kg PO/SC ou 20 mg/kg IV de 12 em 12 horas (BID)

ou de 6 em 6 horas (QID) (Morgan, 2008), é utilizado para reduzir a metemoglobina em

hemoglobina. Este também é conhecido por ter propriedades antioxidantes e pode

suplementar a acção da glutationa na prevenção da ligação da NAPQI com as proteínas

hepáticas importantes (Gfeller e Messonnier, 2006).

Outra alternativa para os gatos é o sulfato de sódio em doses de 50 mg/kg IV como solução

em água estéril a 1,6% em intervalos de 4 horas por 6 tratamentos. A vitamina C pode

administrar-se em gatos (via IV ou SC 200mg/gato/8horas ou via oral 125 mg/gato/6horas)

como tratamento adicional para reverter metemoglobinemia. O uso de uma dose única de

32

azul de metileno foi recomendado como droga de escolha no tratamento da

metemoglobinemia felino. Seu uso foi restringido no passado porque as doses repetidas

induzem a metahemoglobinemia. Uma dose única de 1,5 mg / kg via IV inverte

rapidamente a metemoglobinemia, sem aumentar as células portadoras do corpo Heinz


Suplementar o tratamento com s-adenosyl-metionina (SAMe) 18 mg/kg PO para 1 a 3

meses para aumentar os níveis de glutationa hepática; e cimetidina 5 a 10 mg/kg PO de 8

em 8 horas (TID) a QID para reduzir o metabolismo do acetaminofeno (Morgan, 2008)

pelo sistema citocromo P-450 (Gfeller e Messonnier, 2006).

A administração de corticosteróides e anti-histamínicos, são dois fármacos contra-

indicados neste tipo de intoxicação (Morgan, 2008).

Nos casos de terapia hepática agressiva, pode ser necessário o uso de plasma fresco ou

recém-congelado para os defeitos de coagulação (Gfeller e Messonnier, 2006).

É fundamental monitorizar: a metemoglobinemia através de gota de sangue em papel filtro

branco e comparar com a cor do sangue de um animal normal; corpos de Heinz no

esfregaço de sangue periférico; hematócrito (ingestão de 60 mg/kg PO em gatos pode

produzir 21,7% metemoglobinemia em 4 horas); os testes iniciais de função hepática e

renal devem ser comparados com os testes realizados 72 horas mais tarde (Morgan, 2008).

Mesmo com um tratamento imediato, o prognóstico do gato é sempre muito reservado,

pois a destruição do fígado e dos glóbulos vermelhos pode ser de tal forma intensa que

impossibilite a sobrevivência do animal (Pedroso, 2009).

3.3 Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs)


Os AINEs são fármacos analgésicos, anti-piréticos e anti-inflamatórios. Em geral, os

AINEs têm uma estreita margem de segurança em cães e gatos (Morgan, 2008).

Existem AINEs apropriados para cães, tais como: carprofeno (Rimadyl® – 2,2 mg/kg PO

BID); meloxicam (Metacam® – 0,2 mg/kg PO, SC e depois para manutenção 0,1 mg/kg PO

SID; deracoxib (Deramaxx® 1 a 2 mg/kg PO SID); tepoxalin (Zubrin® 10 a 20 mg/kg PO,

33

depois para manutenção 10 mg/kg PO SID; cetoprofeno (Anafen® 2 mg/ kg PO e depois

para 4 dias 1 mg/kg PO SID); etodolac (EtoGesic® 10 a 15 mg/kg PO SID) (Morgan,

2008).

Não são aprovados AINEs orais para os gatos, apenas o meloxicam (Metacam® 0,3 mg/kg

SC) pode ser administrado (número limitado de AINEs nos EUA). No caso dos cães, o

piroxicam 0,3 mg/kg PO SID não é indicado, no entanto é utilizado frequentemente

(Morgan, 2008).

Os AINEs reduzem a síntese de prostaglandinas através da inibição da ciclogenase (COX –

1, COX – 2) (Morgan, 2008). Níveis reduzidos destas prostaglandinas acarretam fluxo

sanguíneo reduzido para o TGI, assim como diminuição da secreção de muco gástrico. A

inibição da prostaglandina também reduz o fluxo sanguíneo renal, o que possivelmente

origina necrose papilar renal e insuficiência renal aguda (Gfeller e Messonnier, 2006).

Estes fármacos causam uma diminuição dos efeitos citoprotectores GI, o que permite a

formação de úlceras gástricas (com potencial para hemorragias e perfuração), as quais

resultam da COX – 1 (Morgan, 2008). A hepatopatia idiopática pode ocorrer a partir da

interacção reactiva de metabólitos glucuronido com proteínas plasmáticas e

hepatocelulares, assim como de um ataque-imune contra as proteínas (Morgan, 2008).

Muitos dos AINEs são altamente ligados às proteínas, que podem predispor a interacções

medicamentosas. O ibuprofeno é 90-99% ligado às proteínas plasmáticas (homem),

portanto, o uso concomitante de drogas que estão vinculadas a proteínas plasmáticas nos

animais carregam o ibuprofeno excessivo na albumina, o que pode agravar o risco e a

gravidade da intoxicação. É metabolizado em metabólitos inactivos e excretados na urina,

principalmente como metabólitos ou glicuronídeo (Gupta, 2007).


Geralmente, a intoxicação é resultado de overdoses, embora o gato está mais predisposto a

intoxicação, especialmente no caso do paracetamol e a aspirina (ver quadros 3.1 e 3.2)

(Gupta, 2007).

34

Quadro 3.1: Doses tóxicas orais de AINEs em cães

AINEs Cães

Ibuprofeno

- Úlceras gástricas: 50 mg/kg

- Falha renal aguda e úlceras gástricas: 125 mg/kg

- Apreensões, ataxia, falha renal aguda e úlceras gástricas: 400 mg/kg

- Potencialmente letal: 600 mg/kg

Naproxen- Úlceras gástricas: 5 mg/kg por 7 dias

- Falha renal aguda: 25 mg/kg

Piroxicam Úlceras gástricas e falha renal aguda: 1 mg/kg

Indometacina Úlceras gástricas: 2 mg/kg

Carprofeno-Úlceras GI: 20 mg/kg

-Falha renal aguda: 40 mg/kg

Fonte: Morgan, 2008

Quadro 3.2: Doses tóxicas orais de AINEs em gatos

AINEs Gatos

Carprofeno- Úlceras gástricas: 4 mg/kg

- Falha renal aguda: 8 mg/kg

Fonte: Morgan, 2008

A hepatopatia idiossincrática não está relacionada com a dose. Em pequenos animais, não

está estabelecido doses mínimas tóxicas, para a maioria dos AINEs (Morgan, 2008).

Os AINEs provocam efeitos principalmente sobre o sistema digestivo (letargia, anorexia;

vómitos +/- sangue, diarreia, dor abdominal, melena), sistema nervoso central (ataxia,

coma) e nos rins (poliúria – menos frequente, polidipsia; isostenúria, oligúria, anúria)

(Gupta, 2007). Também podem surgir sinais hepatobiliares (icterícia) (Morgan, 2008). A

35

acidose metabólica pode ocorrer, sendo esta a responsável pelos vómitos e taquipnéia,

assim como a fraqueza e, eventualmente, choque (Gupta, 2007).

Nos cães, o ibuprofeno é actualmente a causa mais importante de nefropatias e danos

gástricos. A insuficiência renal induzida pelos AINEs é caracterizada por um início

abrupto de oligúria (Gupta, 2007). Os sinais clínicos associados com insuficiência renal

aguda incluem isostenúria, cilindros de células tubulares renais no sedimento urinário e/ou

glicosúria sem hiperglicemia. A gama-glutamiltransferase (GGT) urinária estará elevada.

Em seguida ocorrerão aumentos da ureia sanguínea e creatinina e desequilíbrios

electrolíticos. Às vezes pode-se observar aumento da alanina transaminase (ALT) e

fosfatase alcalina (FA) (Gfeller e Messonnier, 2006).

Os gatos são considerados duas vezes mais sensíveis que os cães em razão de sua limitada

capacidade de conjugação com o glicuronil (Gfeller e Messonnier, 2006).

3.3.3Diagnóstico

História de exposição ao agente é uma das informações, obtidas na anamnese, suficientes

para chegar a um diagnóstico final conclusivo rapidamente (Morgan, 2008).

Anormalidades na proteína total, enzimas hepáticas e testes de função renal indicam

intoxicação por ibuprofeno (Morgan, 2008).

Presencia-se hematúria, piúria, proteinúria e isostenúria na urianálise (Morgan, 2008).

Através da endoscopia podem observar-se úlceras gástricas (Morgan, 2008).

Verifica-se na histopatologia (Morgan, 2008):

- do tracto gastrointestinal: úlceras, inflamações e hemorragias

- dos rins: necrose papilar ou tubular renal, nefrite intersticial

- do fígado: multifocal, para colmatar a degeneração hepatocelular e necrose; inflamação

periportal, fibrose em ponte, hiperplasia biliar, retenção biliar.

3.3.4Diagnóstico diferencial

Várias patologias podem ser confundidas com este tipo de intoxicação, entre as quais:

acetaminofeno ou salicilatos; ingestão de cogumelos tóxicos; toxicidade de ferro; outras

36

causas de gastrites agudas ou gastrites hemorrágicas; ingestão de lírios; ingestão de uvas

ou passas; ingestão de arsénio; outras causas de falha renal aguda (Morgan, 2008).

3.3.5Tratamento e monitorização

Envolve prevenção ou correcção da ulceração e perfuração gastrointestinal, e da

insuficiência renal aguda. Não há antídoto específico para os anti-inflamatórios não

esteróides (AINEs) (Gfeller e Messonnier, 2006).

Aconselha-se a indução da êmese para ingestões recentes em animais assintomáticos

(Morgan, 2008).

Administrar carvão activado 1 a 2 mg/kg PO, e repetir dentro de 6 a 8 horas (Morgan,

2008) e protectores gastrointestinais, tais como (Morgan, 2008):

- sucralfato: cães - 0,5 a 1 g/25 kg PO BID para TID; gatos - 250 a 500 mg PO BID a TID

- famotidina: cães - 0,5 a 1 mg/kg PO SID a BID; gatos - 0,5 mg/kg PO SID

- omeprazol: cães - 0,5 a 1 mg/kg PO SID; gatos 0,7 mg/kg PO SID.

Dar um antagonista de receptores H2 (como a cimetidina [Tagamet ®]) numa dose de 5 -

10 mg / kg a cada 6 a 12 horas (Gupta, 2007).

O misoprostol (um análogo da prostaglandina E1) foi recentemente mostrado ser de valor

considerável na prevenção de úlceras gástricas induzidas por AINEs (Gupta, 2007). Este

deve ser usado somente em cães na dose de 2 a 5 µg/kg a cada 8 h PO (Gfeller e

Messonnier, 2006).

O tratamento também inclui fluidoterapia, por um período mínimo de 48 horas, para,

assim, instituir diurese. A escolha dos fluidos depende do momento do tratamento e

situação electrolítica (Morgan, 2008). Se houver suspeita de dano renal, deve-se tratar os

desequilíbrios ácido-base e electrolítico com fluidos cristalóides. Este fluido deve ser

administrado a uma taxa de pelo menos 2 a 3 ml/kg/h em cães e 1 ml/kg/h em gatos, para

assim manter a produção urinária (Gfeller e Messonnier, 2006).

Se existir acidose, administrar lentamente fluidos com bicarbonato. Este deve ser

continuado até o pH urinário atingir os 7-8; e mantidos para estabilizar o pH da urina neste

intervalo. Alcalinização da urina é recomendada para promover a eliminação de

37

ibuprofeno, embora muitos autores não apoiem por causa da alta percentagem de proteína

(Gupta, 2007).

Se houver suspeita de perfuração, esta deve ser confirmada com abdominocentese. No

entanto, mesmo se esta não for confirmada, deve-se ponderar a lavagem peritoneal. No

caso de resultado afirmativo, realizar cirurgia exploratória para reparar a perfuração e lavar

completamente o abdómen (Gfeller e Messonnier, 2006).

Monitorização: hemograma completo (repetir se a melena e hematoquézia estiverem

presentes); painel de bioquímica (repetir a 48 e a 72 horas); urianálise (repetir em 72 horas

depois de terminar os fluidos) (Morgan, 2008).

3.4 Intoxicação por amitraz


Amitraz é um agente antiparasitário do grupo das formamidinas frequentemente usado em

animais de pequeno porte para tratar sarnas (Morgan, 2008), e como repelente para as

carraças (carrapatos) em cães (Gupta, 2007). Também é usado como um agente de controlo

de pragas agrícolas (pesticida) (Morgan, 2008).

Os produtos conhecidos por conter amitraz são o Mitaban® e as coleiras Preventic® contra

as pulgas e carraças (Gfeller e Messonnier, 2006). Mitaban® (amitraz 19,9%) é aprovado

para cães e para o tratamento da demodicose generalizada em cães (Morgan, 2008).

Foi relatado, casos de intoxicação em gatos após a administração da preparação líquida no

canal auditivo externo. Portanto, o amitraz não está aprovado para uso em gatos (Gupta,

2007).

Os cachorros até 3 - 4 meses de idade parecem ser particularmente sensíveis a este produto

anti-parasitário, por isso as coleiras Preventic® (9% de amitraz) só devem ser utilizadas em

cães com mais de 12 semanas de idade, sendo que cada coleira de 25 cm de comprimento

tem na sua constituição 2500 mg de amitraz (Gupta, 2007; Morgan, 2008).

Os produtos indicados para usar em animais de grande porte, tais como Taktic® (12,5

amitraz) e Point-Guard (2% amitraz) podem ser diluídos e utilizados em cães (Morgan,

2008).

38

Após aplicação cutânea do amitraz líquido, tanto em cães como em gatos, é muito

frequente ocorrer intoxicação (Gfeller e Messonnier, 2006). A ingestão deste é rara e se

ocorre, normalmente coincide com intoxicação por exposição dérmica. A presença de

xileno na formulação pode induzir o vómito (Gupta, 2007).


Em cães, a absorção cutânea após o contacto com o produto resulta na maioria dos casos

em intoxicações. A ingestão de colares contendo amitraz, em cães, é cada vez mais

comum, o que torna a sua utilização mais difundida (Gupta, 2007).

O amitraz apresenta DL50 de 100 mg/kg, porém os sinais clínicos são observados em doses

de 10 a 20 mg/kg. Coleiras contra pulgas e carraças geralmente contêm amitraz suficiente

para provocar sinais em um cão que pesa 11 kg (Gfeller e Messonnier, 2006).

O amitraz exerce efeitos tóxicos, agindo como um agonista 2-adrenérgico, em que estes

danos clínicos podem ser mediados por receptores �� ção exacto

não é totalmente compreendido, contudo o amitraz inibe a monoaminaoxidase e possui

propriedades antagonistas da serotonina fraco. A inibição da contracção do músculo liso,

induz o íleo (Morgan, 2008).

Os sinais clínicos podem ocorrer com o uso adequado destes produtos que contêm amitraz

e incluem sedação, depressão, desorientação, ataxia, bradicardia, vómitos, hipomotilidade

gastrointestinal, hipotensão, hipotermia, hiperglicémia e convulsões. Estes sinais

geralmente surgem na altura da exposição (Gupta, 2007). Raças pequenas são mais

susceptíveis aos efeitos adversos com o uso adequado (Morgan, 2008).

A bradicardia e hipotensão arterial acontece �� -2 adrenérgicos

e são reversíveis com ioimbina (Gupta, 2007).

A hiperglicémia pode ocorrer pela supressão da libertação de insulina (Morgan, 2008).

Dado o risco de esta surgir, a utilização de amitraz em animais diabéticos deve ser feita

com precaução (Morgan, 2008)

Sinais clínicos também podem ser mais prováveis se o animal tem uma piodermite

profunda com ulceração cutânea (Morgan, 2008).

39

Além dos sinais mencionados anteriormente, uma overdose também podem causar

hipertensão ou hipotensão, coma, depressão respiratória e morte (Morgan, 2008).

3.4.3 Diagnóstico

O diagnóstico de intoxicação por amitraz baseia-se em uma história de exposição e

presença de sinais clínicos compatíveis (Morgan, 2008).

A pesquisa deste composto pode ser realizada na urina, plasma, pele, sangue ou do

conteúdo gástrico (Morgan, 2008).

3.4.4 Diagnóstico diferencial

Qualquer substância tóxica que causa depressão do SNC: álcool, etileno glicol,

avermectinas, maconha, benzodiazepínicos, barbitúricos, fenotiazinas (Morgan, 2008).

Outras causas de bradicardia: hipercale �� -adrenérgicos,

obstrução uretral, a ruptura da bexiga, intoxicação por bloqueadores dos canais de cálcio,

principais doenças cardíacas (Morgan, 2008).


O tratamento da intoxicação por amitraz é mais bem sucedido por descontaminação do

paciente e administração dos antídotos (ioimbina ou atipamezol) (Gfeller e Messonnier,

2006).

Nos animais assintomáticos está indicado provocar a êmese, se esta for segura, ou então

realizar lavagem gástrica (Gfeller e Messonnier, 2006) seguida da administração de

agentes catárticos (Gupta, 2007). No caso de intoxicação por Mitaban®, a indução da

êmese não é recomendada, uma vez que contém xileno, um solvente orgânico que causa

pneumonia por aspiração (Gfeller e Messonnier, 2006).

Pode ser necessária a remoção endoscópica ou cirúrgica de uma coleira que contêm

amitraz, dado o grave potencial de íleo e prolongada duração dos sinais de libertação

contínua do fármaco a partir da coleira (Morgan, 2008).

Nos animais sintomáticos podem ser utilizados ioimbina (yobine®) e atipamezol

(Antisedan®), que são -adrenérgicos, usados especificamente para reverter os efeitos

40

clínicos da intoxicação por amitraz (Morgan, 2008). A ioimbina é dada em 0,11 a 0,2 mg /

kg IV lentamente, devido à sua meia-vida curta (1,5 a 2 horas em cães), e pode ter de ser

repetido. O atipamezol é dado na dose de 50 µg / kg IM, e sua meia-vida (2 a 3 horas no

cão), permite a administração menos frequente que a ioimbina (Morgan, 2008).

Os cuidados de suporte, como a fluidoterapia IV e gestão de hipotermia são importantes

(Morgan, 2008). No entanto, os fluidos (IV) apenas devem ser administrados aos animais

hipotensos e com cuidados intensivos. Em situações de bradicardia acentuada ou

hipertensão está contra-indicada a fluidoterapia (Gupta, 2007).

No caso de existir convulsões, estas podem ser tratadas com diazepam (Morgan, 2008).

A atropina é contra-indicada para o tratamento da bradicardia, uma vez que a hipotensão

pode aumentar a severidade da isquémia miocárdica e, portanto, arritmias. Esta também

pode provocar uma acentuada estase intestinal e cólica (Gupta, 2007).

É fundamental o acompanhamento da frequência cardíaca, o ritmo e a pressão arterial. O

SNC também deve ser monitorizado, especialmente no caso do aparecimento de extrema

depressão e convulsões (Morgan, 2008).

A monitorização da glicose no sangue é necessária, devido à hiperglicémia (Morgan,

2008).

Para exposições dérmicas, deve-se lavar o animal com água morna e um detergente de

lavar louça (Morgan, 2008).

41

Figura 4.1: “Luna”

Fonte: da autora, 2009

4.CASOS CLÍNICOS

4.1 Caso clínico nº 1 - Intoxicação por metaldeído

4.1.1 Identificação animal

Espécie: Canino

Raça: Dálmata

Nome: Luna

Data de Nascimento: 22.04.2005 (4 anos)

Sexo: Fêmea; esterilizada

Cor: característica da raça (Preto e branco)

4.1.2 História

Teve o 1º cio em Janeiro de 2006 e daí resultou um prolapso vaginal, o qual aguardaram

que recolhesse. Passados dois meses, no dia 10 de Março de 2006, foi efectuada a

castração da “Luna” na clínica onde era seguida habitualmente.

No dia 25 de Março de 2006 apresentou-se para uma consulta de urgência no HVM com

história de hemorragia vaginal. Observou-se na ecografia abdominal uma bolsa de líquido

no coto uterino, tendo sido realizada uma ovariohisterectomia (OVH) correctiva.

Passados 3 anos, no dia 24 de Março de 2009, pelas 20h30m, a cadela “Luna” (figura 4.1)

deu entrada no HVM com convulsões tónicas, sintomatologia associada à ingestão de

tóxicos.

O proprietário relatou que tinha encontrado pelo chão veneno dos caracóis (moluscicidas),

contudo não soube quantificar o tóxico que o seu animal de estimação ingeriu.

4.1.3 Exame Clínico

Peso: 20,7 kg

Temperatura: 40,9 ºC

42

O exame clínico foi efectuado posteriormente, dado a emergência da situação clínica do

animal.

4.1.4 Diagnóstico

O diagnóstico foi baseado na anamnese realizada pelo veterinário, na qual a proprietária

afirmou a ingestão de moluscicidas pelo seu animal.

Foi efectuado um hemograma (ver quadro 4.1) e análises bioquímicas (ver quadro 4.2) ao

animal em questão para auxiliar o médico no diagnóstico.

Quadro 4.1: Hemograma da “Luna” efectuado no dia 24 de MarçoHematócrito

(26-56) %54%

Quadro 4.2: Análises bioquímicas efectuadas à “Luna” no dia 24 de MarçoGPT

(9-90) U/L187 U/L

GOT

(8-38) U/L>1000 U/L

FA

(29-250) U/L112 U/L

Glucose

(60-120) mg/dl69 mg/dl

Uréia

(24-72) mg/dl29,4 mg/dl

Creatinina

(0,6-2,0) mg/dl1 mg/dl

PT

(5,0-7,0) g/dl7,2 g/dl


A ingestão do veneno já tinha sido há mais de uma hora, pelo que não se provocou êmese.

43

Para controlar as convulsões foi administrado imediatamente 1 ml de Valium® (0,25

mg/kg) (diazepam) e, ainda um barbitúrico, o tiopental, numa mesma dose IV, uma vez

que o animal não respondeu ao Valium®.

Dado que a temperatura se encontrava elevada, os médicos com a ajuda dos enfermeiros

envolveram o animal em toalhas previamente molhadas em água fria.

A “Luna” foi colocada a soro com Lactato de Ringer a uma taxa de 60 ml / hora (dobro da

taxa de manutenção), para ajudar a eliminar os produtos tóxicos do organismo.

A paciente esteve sob vigilância, durante toda a noite, por uma enfermeira veterinária, a

qual realizou as seguintes tarefas instruídas pelo médico veterinário que estava de serviço:

- verificou e registou de hora em hora a temperatura corporal (40.3; 39.6; 37,1; 36.3; 36.7;

36.9; 37.6; 37.8; 37.9; 38.4; 38.4 – registadas desde as 21h até às 7h).

- às 22h e, novamente, às 4 horas administrou 5 ml de tiopental IV

- mudou de decúbito à 1h e às 5h da manhã

- colocou Lubrithal® em ambos os globos oculares (à 1h, 3h, 5h e 8h).

A mudança de decúbito e a aplicação do Lubrithal® eram efectuadas de 4 em 4 horas.

Tudo isto foi de extrema importância para manter esta dálmata o mais estável e confortável

possível.

No dia seguinte (dia 25) foi necessário administrar apenas uma vez tiopental numa dose de

6 ml IV pelas 10h.

Todos os dias, sem excepção, pelas 9 horas é efectuado um exame físico completo a todos

os animais internados no hospital, inclusive da “Luna” (quadro 4.3):

Quadro 4.3: Dados recolhidos durante a monitorização de vários parâmetros nos diferentes dias de internamento da “Luna”

Monitorização 25.03.2009 26.03.2009 27.03.2009

Temperatura 38.5ºC 38.6ºC 38.5ºC

Mucosas Rosadas Rosadas Rosadas

Tempo de Repleção Capilar Inferior a 2 segundos Inferior a 2 segundos Inferior a 2 segundos

Pulso Fraco Normal Normal

Frequência respiratória 52 44 48

44

Monitorização 25.03.2009 26.03.2009 27.03.2009

Frequência cardíaca 124 136 120

No dia 26 de Março de 2009 o enf. vet. colocou o conteúdo de uma lata de comida da

Hill´s® L/D pelas 9 horas, a qual foi devorada com muito apetite pela paciente. Repetiu-se

este acto de 4 em 4 horas.

Realizaram-se análises bioquímicas no dia 27 de Março, nas quais GPT e GOT se

encontravam elevadas (ambas >1000 U/L).

Após quatro dias de internamento, dia 28 de Março, teve alta com dieta hepática (Royal

Canin Hepatic Canine – 7 Kg) e Denosyl® 425 mg durante um mês.

4.1.6 Acompanhamento do caso

No dia 7 de Abril, após dez dias da alta, a “Luna” dirigiu-se ao hospital para realizar

novamente os testes de bioquímica (ver quadro 4.4) e, assim, comparar com os valores

anteriores.

Quadro 4.4: Análises bioquímicas efectuadas no dia 7 de Abril à “Luna”GPT

(9-90) U/L183 U/L

GOT

(8-38) U/L29 U/L

FA

(29-250) U/L414 U/L

4.1.7 Discussão de resultados

Deve-se induzir a êmese caso o paciente esteja assintomático e tenha ingerido o químico à

menos de uma hora (Gfeller e Messonnier, 2006) ou realizar uma lavagem gástrica como

alternativa se o animal tiver ingerido uma grande quantidade de moluscicidas (Morgan,

2008), mas como o animal já apresentava convulsões, estas técnicas não foram efectuadas.

Segundo Ettinger e Feldman (1997) a intoxicação do caso clínico apresentado é

considerada moderada a grave, uma vez que esta cadela manifestava convulsões tónicas

contínuas. Estas podem ser controladas com a administração de Valium® (diazepam) e, se

45

o animal não responder, com barbitúricos (Ettinger e Feldman, 1997). Para Morgan (2008)

é preferível o diazepam, uma vez que os barbitúricos, usados na indução da anestesia,

competem com uma enzima que metaboliza o acetaldeído. Nesta paciente, foi administrado

diazepam. No entanto, como este não foi eficaz, seguidamente administrou-se tiopental.

Segundo Gfeller e Messonnier (2006) os anti-convulsivos devem ser mantidos no nível

desejado de resposta até que não haja ameaça de convulsões, pelo que o tiopental foi

novamente administrado às 22 horas, 4 horas e 10 horas da manhã, mesmo sem ter

ocorrido convulsões.

A “Luna” apresentava uma temperatura elevada (T=40,9ºC), o que é normal nas

intoxicações por moluscicidas (Ettinger e Feldman, 1997). Por volta das 4 horas da manhã

a temperatura normalizou (37,8ºC).

A fluidoterapia de eleição para tratamento foi o Lactato de Ringer (solução cristalóide

tamponada), sendo esta a mais indicada para tratar a acidose metabólica (resulta do

metabolismo de metaldeído a acetildeído) muito frequente em casos de envenenamento

(Gfeller e Messonnier, 2006; Morgan, 2008). Os fluidos foram administrados a uma taxa

de 60 ml/kg (dobro da taxa de manutenção) para corrigir a desidratação (PT com uma

elevação pouco acentuada – ver quadro 4.2) e manter a função renal e, assim, acelerar a

eliminação do tóxico através da urina (Gfeller e Messonnier, 2006).

A mudança de decúbito era uma tarefa importante a realizar neste animal, pois este

encontrava-se imóvel. Esta mudança proporcionava maior conforto e evitava complicações

devido à imobilidade prolongada.

O Lubrithal® é um gel lubrificante ocular que ajuda na hidratação e manutenção da lágrima

(Vet UK Ltd, 2005). Este foi aplicado, uma vez que o animal foi anestesiado com tiopental

e durante a anestesia a produção de lágrima desce bastante, o que pode originar queratites.

O fígado sofre danos e diminuição da sua função ao eliminar os produtos tóxicos, sendo

por isso, importante, os animais envenenados terem uma alimentação adequada, isto é,

exclusiva para problemas hepáticos. A lata de comida Hill´s® L/D fornecida à “Luna”,

durante o internamento, foi criada especificamente para o maneio nutricional de

transtornos que causam redução da função hepática (petmeds.co.uk, 2006), assim como a

dieta hepática da Royal (Royal Canin Hepatic Canine).

46

Denosyl® 425 mg é um suplemento dietético, cuja finalidade consiste em ajudar a função

hepática. Este fármaco tem como constituinte o S- adenosyl-metionina (SAMe) que

participa na formação da glutationa hepática, um anti-oxidante que auxilia nos processos

de desintoxicação de diversos componentes ao torná-los solúveis e mais excretáveis. Os

cães com problemas hepáticos possuem baixos níveis de glutationa e com o Denosyl® estes

níveis aumentam e, consequentemente, mantêm e protegem a função hepática. Para uma

óptima absorção, é preferível administrar os comprimidos quando o animal tiver o

estômago vazio, pelo menos uma hora antes das refeições e preferencialmente da parte da

manhã (PetRX, 2009).

Nos exames realizados assim que a paciente é internada, pode-se observar no quadro 4.2

que as enzimas GOT (Transaminase glutâmico-oxalacética) e GPT (Transaminase

glutâmico-pirúvico) se encontram muito elevadas, assim como, passados dois dias. Por

outro lado, a enzima FA ainda se encontra dentro dos valores de referência (ver quadro

4.2). Apesar da FA ainda se encontrar normal, os valores de GPT e GOT confirmam que o

fígado está danificado.

Quando a “Luna” foi internada a FA não teve tempo suficiente de ser produzida (por isso

ainda estava normal), enquanto a GOT e GPT ascenderam rapidamente, logo no início.

No dia 7 de Abril, a situação reverte: a FA está acima do valor normal, a GOT baixa para

um valor dentro do normal e GPT também baixa, mas sem atingir o padrão de referência

(ver quadro 4.4). Obteve-se melhorias significativas nos resultados das análises, após o

tratamento com a dieta hepática e o Denosyl®, o que indica que este suplemento foi eficaz.

47

Figura 4.2: “Kasper”


4.2 Caso clínico nº 2 - Intoxicação por acetaminofeno


Espécie: Felino

Raça: Europeu

Nome: Kasper

Data de Nascimento: 01.04.2008 (1 ano)

Sexo: Macho; intacto

Cor: Bicolor (Branco e cinzento)

4.2.2 História

No dia 9 de Abril, por volta das 21 horas, o gato

“Kasper” (figura 4.2) deu entrada no hospital, referenciado da clínica veterinária da Lagoa.

Os donos viram que o seu animal de estimação apresentava rouquidão há uma semana e

tinha o membro posterior direito inchado e resolveram administrar Ben-U-ron®,

desconhecendo a sua toxicidade nos felinos.


P= 3 kg

O médico veterinário ao observar o jovem felino viu as mucosas orais cianóticas (figura

4.3), angioedema bem pronunciado (figura 4.4) e a salivar intensamente (figura 4.4),

sintomas estes característicos de intoxicação por paracetamol em gatos.

48

Figura 4.3: “Kasper” com as mucosas cianóticas


Figura 4.4: “Kasper” com angioedema e a salivar-se


4.2.4 Diagnóstico

O diagnóstico foi baseado na anamnese e, também, nos sinais clínicos presentes.

Realizou-se o hemograma (quadro 4.5) e análises bioquímicas (quadro 4.6) para averiguar

a função hépatica e renal.

Quadro 4.5: Hemograma do “Kasper” realizado no dia 9 de Abril

Hemácias

(4,0-9,0 mill./ul)9,79 mill./ul

Hematócrito

(24-45 %)51, 2 %

Hemoglobina

(9,5-15,0 g/dl)16,6 g/dl

Volume Corp. Médio

(35,5-55 fl)52,4 fl

Hem. Cor. Média

(16-24 pg)16,9 pg

Conc. Cor. Med. Hem

(28-40 g/dl)32,4 g/dl

Leucócitos

(5,0-18,0 mil./ul)45,83 mil./ul

Linfócitos

(1,2-9 mil./ul)6,1 mil./ul

49

Monócitos

(0-0,7 mil./ul)0,6 mil./ul

Plaquetas

(120-500 mil./ul)144 mil./ul

Quadro 4.6: Bioquímica realizada ao “Kasper” no dia 9 de AbrilUreia

(32-81) mg/dl20,1 mg/dl

Creatinina

(0,8-1,8) mg/dl0,6 mg/dl

GOT

(< 60) U/L37 U/L

FA

(32-155) U/L50 U/L

O edema do membro posterior direito, razão pela qual os proprietários deram o Ben-U-

ron® ao jovem felino, levou o médico veterinário a realizar um RX do mesmo, no qual não

se verificou nenhuma anormalidade.


O tratamento para este tipo de intoxicação consistiu na administração do antídoto,

Fluimicil® (N-acetilcisteína 300 mg). No início administrou-se uma dose de 140 mg/kg IV

(4 ml) durante 30 minutos. Passadas 4 horas, ou seja, à 1 hora da manhã, a dose passou

para 70 mg/kg IV (2 ml) durante 30 minutos. Esta última dose foi repetida de 4 em 4 horas

até completar 24 horas.

Forneceu-se fluidos NaCl a uma taxa de 6 ml/h, para manter a hidratação e promover a

diurese, o que faculta a eliminação da toxina.

No dia dez de Abril, iniciou-se:

- Hiperbiótico® - 0,3 ml IV de 8 em 8 horas

- Zantac® - 0,3 ml (2,5 mg/kg) SC a cada 12 horas

- Urbason 40® - 0,15 ml SC a cada 24horas

50

Figura 4.5: “Kasper” na jaula de internamento no dia da alta


O paciente “Kasper” todas as manhãs foi submetido a um exame físico, sendo este

registado na sua folha de internamento (ver quadro 4.7).

Quadro 4.7: Dados recolhidos relativos à monitorização do “Kasper” nos diferentes dias de internamento

Monitorização 10.04.2009 11.04.2009 12.04.2009 13.04.2009

Temperatura 40.3ºC 38.4ºC 38.3ºC 38.7ºC

Mucosas Cianóticas Cianóticas Rosadas Rosadas

Tempo de Repleção Capilar

Inferior a 2 segundos




Pulso Normal Normal Normal Forte

Frequência respiratória

30 28 33 40

Frequência cardíaca 200 212 164 200

No dia 13 de Abril, o paciente (figura 4.5) teve alta com Medrol® e Clavamox®.


Após oito dias da alta, o felino deveria fazer o controlo analítico do fígado, no entanto, este

não foi realizado no hospital, sendo o acompanhamento feito pela clínica, a qual veio

referenciado.

51


Segundo Morgan 2008, as proteínas responsáveis pela metabolização do paracetamol

(glucuril transferase e glutationa) possuem actividade reduzida nos gatos. Este facto

acarreta uma acumulação de produtos intermediários tóxicos, como o NAPQI, que oxidam

a hemogloblina em metemoglobina (Ettinger e Messonnier, 2006).

O tratamento consiste, principalmente, na administração da N-acetilcisteína. Esta funciona

como antídoto, reduzindo a toxicidade do paracetamol, ao fornecer a glutationa para

neutralizar o metabólito tóxico NAPQI, impedindo assim danos nos hepatócitos (Morgan,

2008). A dose para os gatos, segundo Morgan (2008) é de 140 a 280 mg/kg PO, IV seguido

por 70 mg/kg a cada 6 horas por 3 dias de tratamento. O hospital veterinário Montenegro

adaptou para um protocolo semelhante, em que apenas se modificou a administração para

cada 4 horas num período de 24 horas IV.

Segundo Gfeller e Messonnier (2006) a administração de fluidos é essencial para promover

a diurese, sendo esta realizada a uma taxa de 6 ml/h (fluido NaCl).

Para reduzir o metabolismo do acetaminofeno (Morgan, 2008), suplementou-se o

tratamento com o Zantac® (ranitidina - antagonista do receptor H2).

Iniciou-se a administração do Hiperbiótico® (antibiótico) e Urbason 40® (corticosteróide)

injectável devido ao edema do membro posterior direito e a uma ferida na almofada plantar

do membro anterior direito que surgiu depois.

Os parâmetros avaliados no exame físico durante o internamento estavam todos dentro dos

valores normais, excepto as mucosas cianóticas nos dois primeiros dias.

Relativamente às análises efectuadas ao “Kasper” pode-se dizer que vieram contradizer o

diagnóstico, pois a hemoglobina estava um pouco acima do normal a 16,6g/dl, enquanto o

valor de referência é de 9,5 a 15,0 g/dl (ver quadro 4.5). Segundo Morgan (2008) a

coloração azulada das mucosas resulta da hipóxia provocada pela oxidação da

hemoglobina, logo esta devia estar em valores baixos para justificar a presença das

mucosas cianóticas. Apenas apresentava uma leucocitose indicativa talvez da infecção do

membro posterior direito (ver quadro 4.5).

52

Figura 4.6: “Minie”


4.3 Caso clínico nº 3 - Intoxicação por AINE´s (Ibuprofeno)


Espécie: Canino

Raça: Chihuahua

Nome: Minie

Data de Nascimento: 01.10.2008

Sexo: Fêmea; intacta

Cor: Bicolor (Preto e branco)

4.3.2 História

A proprietária tinha uma embalagem de

Ibuprofeno 200 mg com 8 comprimidos, mas esta encontrava-se vazia, pelo que o mais

provável foi a “Minie” (ver figura 4.6) ter ingerido. Além disto, quando chegou a casa

encontrou vários vómitos. A hora de ingestão é desconhecida.


P= 5 kg

Não foi possível realizar o exame físico, uma vez que era uma cadela muito agressiva. No

entanto, aparentemente estava tudo bem. Estava activa e bem disposta.

4.3.4 Diagnóstico

O diagnóstico baseou-se na história de ingestão, no entanto efectuaram-se análises para

confirmar (ver quadro 4.8).

Quadro 4.8: Análises de bioquímica realizadas à “Minie” no dia 27 de JunhoGPT

(9-90) U/L126 U/L

53

FA

(29-250) U/L252 U/L

Bilirrubina Total

(0,1-1,0) mg/dl0,3 mg/dl


O tratamento estabelecido pelo médico veterinário no hospital foi a fluidoterapia a uma

taxa de 20 ml/h (dobro da taxa de manutenção) e administração de Zantac® de 12 em 12

horas (0,4 ml IV lento – 2 mg/kg).

Não comeu, talvez pelo stress do internamento.

Após 24 horas teve alta, uma vez que não vomitou durante o dia e estava bastante activa.


No dia da alta, quando chegou a casa, a proprietária ofereceu comida. A chihuahua comeu

sofregamente e vomitou. Pouco tempo depois ofereceu arroz com frango, mas também

vomitou. Voltou para o hospital e ficou novamente a fluidos e com o mesmo tratamento

aplicado anteriormente.

Neste dia (29.06.2009), os valores hepáticos já estavam normais (GPT baixou de 126 U/L

para 87 U/L) (ver quadros 4.8 e 4.9), assim como o ionograma (ver quadro 4.10).

Quadro 4.9: Teste de bioquímica realizado à “Minie” no dia 29 de JunhoGPT

(9-90) U/L87 U/L

FA

(29-250) U/L290 U/L

Creatinina

(0,6-2,0) mg/dl0,6 mg/dl

Quadro 4.10: Ionograma realizado à “Minie” no dia vinte e nove de JunhoCloro

(95-120) mmol/L104 mmol/L

Potássio

(4,0-6,0) mmol/L3,4 mmol/L

54

Sódio

(138-162) mmol/L140 mmol/L

No dia 30 de Junho foi para casa sem medicação, somente com ração hepática e Denosyl®.

Regressou no dia 6 de Julho e 11 de Agosto para realizar testes de função hepática para

controlar e comparar com os valores anteriores (ver quadro 4.11).

Quadro 4.11: Teste de função hepática realizado à “Minie” 06.07.2009 11.08.2009

GPT

(9-90) U/L46 U/L 47 U/L

FA

(29-250) U/L207 U/L 291 U/L

Bilirrubina Total

(0,1-1,0) mg/dl1,8 mg/dl 0,4 mg/dl


Deve-se induzir o vómito em ingestões recentes (Morgan, 2008), contudo neste caso não

foi provocado, uma vez que a dona não tinha conhecimento da hora de ingestão e a

chihuahua já estava a vomitar.

Estabelecer a fluidoterapia também faz parte do tratamento (Morgan, 2008). A “Minie”

ficou internada a fazer fluidos cristalóides a uma taxa de 20 ml/h. A selecção do fluido

derivou da suspeita de dano renal (Gfeller e Messonnier, 2006).

Segundo Morgan (2008), os AINEs provocam a formação de úlceras gástricas devido a

uma diminuição dos efeitos citoprotectores GI. Por esta razão, a paciente foi medicada com

Zantac®, a uma dose de 2 mg/kg, duas vezes ao dia.

Anormalidades nos testes de função hepática indicam intoxicação por Ibuprofeno®

(Morgan, 2008), como se pode verificar com os exames realizados no dia 27 de Junho

através do aumento das enzimas GPT e FA (ver quadro 4.8). Os restantes resultados não

tinham alterações de valor significativo.

55

Figura 4.7: “Duque”


Na reavaliação do caso, tanto no dia 6 como no dia 11 de Julho, os valores estavam dentro

dos limites de referência (ver quadro 4.11).

4.4 Caso clínico nº 4 - Intoxicação por amitraz


Espécie: Canino

Raça: Dogue Alemão

Nome: Duque

Data de nascimento: 01.01.2002

Sexo: Macho intacto

Cor: Bicolor (Preto e branco)

4.4.2 História

No dia 13 de Junho, o “Duque” (figura 4.7) veio ao hospital, pois, segundo o proprietário,

manifestava sintomas de intoxicação, tais como, tremores, fraqueza muscular e vómitos.

Isto ocorreu, desde que tomou banho com Taktic® e fez ivermectina injectável noutra

clínica.


P= 65 kg

Apresentava temperatura normal (T=38,5ºC) e lesões dispersas na pele compatíveis com

sarna sarcóptica.

4.4.4 Diagnóstico

O diagnóstico realizou-se através da história e dos sinais clínicos.

4.4.5 Tratamento

O tratamento da intoxicação por amitraz por exposição cutânea consistiu essencialmente

em dar um banho com água tépida e detergente da loiça. Enquanto se efectuou este banho

usou-se luvas.

56

O paciente teve a fazer fluidoterapia com NaCl a uma taxa de 85 ml/h. De 12 em 12 horas

administrou-se 6 ml de Primperam® (0,5 mg/kg) e Zantac® (2 mg/kg), ambos SC.

O “Duque” teve alta no dia 14 de Junho, uma vez que já não vomitava e estava muito bem.


O “duque” apresentava uma sarna sarcóptica e para o tratamento desta, o médico

veterinário de outra clínica recomendou banhos com Taktic® que tem como componente o

amitraz. Após o banho com este produto, o “Duque” começou a vomitar e a tremer. Isto é

muito comum acontecer, uma vez que o Taktic® é considerado tóxico para os animais de

pequeno porte mesmo quando usado adequadamente (Morgan, 2008).

O animal, no hospital, foi submetido a um banho com água tépida e detergente da louça

para impedir uma maior absorção cutânea do produto responsável pelos sinais clínicos

manifestados. Segundo Morgan (2008), é preferível usar detergentes da louça em vez de

champôs ou sabonetes de mão.

O indivíduo que fez este procedimento usou luvas para evitar a sua contaminação.

A fluidoterapia agressiva não deve ser utilizada em animais hipertensos (Gupta, 2007),

porque ao se realizar aumenta-se os fluidos dentro dos vasos e, consequentemente, também

a pressão hidrostática e pressão sanguínea. Em animais hipertensos já existe um excesso de

pressão arterial, e a última coisa que se quer é aumentar ainda mais a pressão, pois corre-se

o risco de ruptura de vasos sanguíneos e hemorragias (Gupta, 2007). No entanto, como a

hipotensão estava ausente, o dogue alemão fez fluidos com NaCl a uma taxa de

manutenção.

57

5. CASUÍSTICA

A casuística presente neste trabalho referente ao estágio efectuado no Hospital Veterinário

Montenegro é constituída por gráficos e quadros organizados por temas: os casos clínicos

(no total de 396 casos) dissociados de acordo com o sistema a que pertencem (gráfico 5.1 e

quadro 5.1), as cirurgias realizadas (ortopédicas, oftalmológicas e tecidos moles – gráfico

5.2 e quadro 5.2) e eutanásias assistidas (gráfico 5.3 e quadro 5.3).

Optou-se por não fazer a casuística relativa à prevenção (desparasitação interna e externa, e

vacinação) uma vez que apenas presenciou-se 4 vacinas a gatos. No entanto, efectuou-se

um quadro com os casos incidentes que surgiram (mordeduras, quedas e RTA) (quadro

5.4) e outra com os testes do Vírus de Imunodeficiência Felina (FIV) e do Vírus de

Leucemia Felina (FeLV) positivos (quadro 5.5).

Todos os quadros apresentados fazem distinção na espécie e no sexo.

Gráfico 5.1: Casos clínicos observados durante o estágio no HVM

58

Quadro 5.1: Casos clínicos observados ao longo do estágio no HVMCanino Felino

Totalmacho fêmea macho fêmea

Sistema dermatológico

Dermatite acral por lambedura 1 0 0 0 1

Dermatite Alérgica à Picada da Pulga (DAPP) 0 1 0 0 1

Dermatofitose 1 0 0 0 1

Pioderma 1 1 0 0 2

Sarna sarcóptica 1 0 0 0 1

Total 4 2 0 0 6

Sistema Gastrointestinal

Alterações gastrointestinais (vómito e diarreia) 28 18 15 8 69

Corpo Estranho no Intestino 7 3 1 0 11

Dilatação Gástrica 1 0 0 0 1

Edema da Vesícula Biliar 0 1 0 0 1

Enterite 0 0 0 1 1

Esofagite 1 0 0 0 1

Fecaloma 1 0 0 0 1

Fissura do Palato 0 0 1 3 4

Fistula Anal 0 1 0 0 1

Gastroenterite 2 0 0 0 2

Gastroenterite hemorrágica 1 0 0 0 1

Gastroenterite vírica 0 1 0 0 1

Indiscrição Alimentar 0 3 0 0 3

Insuficiência Hepática (IH) 2 0 1 0 3

Pancreatite 1 2 0 0 3

Parasitismo intestinal 0 0 1 1 2

Peritonite 1 0 0 3 4

Ruptura Esofágica 1 0 0 0 1

Torção Esplénica 1 0 0 0 1

Torção Gástrica (GVD) 6 1 0 0 7

Total 53 30 19 16 118

Sistema Músculo-Esquelético

Artrose 1 1 0 0 2

Discoespondilose 1 0 0 0 1

Displasia da anca 1 0 0 0 1

59

Canino FelinoTotal

macho fêmea macho fêmea

Encerramento precoce das placas de crescimento 1 0 0 0 1

Espongilose 1 0 0 0 1

Fractura do ancóneo do membro anterior direito (MAD) 0 0 1 0 1

Fractura da bacia 1 2 1 0 4

Fractura de costelas 0 0 1 0 1

Fractura dos dígitos em ambos os membros anteriores (MA) 0 0 1 0 1

Fractura do dígito do membro anterior direito (MAD) 0 0 1 0 1

Fractura do fémur 0 0 2 1 3

Fractura do húmero esquerdo 0 1 0 0 1

Fractura da mandíbula 1 0 0 0 1

Fractura de 4 metacarpos do membro anterior esquerdo (MAE) 1 0 0 0 1

Fractura rádio-cúbito 0 0 1 0 1

Fractura vertebral 1 0 0 0 1

Hérnia Diafragmática 0 0 1 0 1

Hérnia Discal 4 3 0 0 7

Hérnia Inguinal 0 1 0 0 1

Hérnia Perineal 1 0 0 0 1

Luxação da cabeça do rádio 1 0 0 0 1

Miosite 0 1 0 0 1

Não união do processo ancóneo 1 1 0 0 2

Osteopatia craneomandibular 1 0 0 0 1

Recessão da cabeça do fémur 2 0 0 0 2

Ruptura do ligamento cruzado 0 1 0 0 1

Traumatismo craneano 0 1 0 0 1

Total 19 12 9 1 41

Sistema Reprodutivo e Obstetrícia

Distócia 0 3 0 1 4

Hemometra 0 1 0 0 1

Nódulos mamários 0 8 0 0 8

Piómetra aberta 0 11 0 1 12

Piómetra fechada 0 1 0 0 1

Prolapso uterino 0 1 0 0 1

60

Canino FelinoTotal


Pseudogestação 0 2 0 0 2

Total 0 27 0 2 29

Sistema Oftalmológico

Conjuntivite 1 0 0 0 1

Laceração na pálpebra esquerda 1 0 0 0 1

Queratoconjuntivite seca 1 0 0 0 1

Sinéquias corneoconjuntivais 0 0 1 0 1

Úlcera na córnea 2 0 0 0 2

Total 5 0 1 0 6

Sistema Respiratório

Alterações Respiratórias (Dispneia) 6 4 2 2 14

Contusão pulmonar 1 1 0 1 3

Coriza 0 0 0 1 1

Edema pulmonar 1 2 1 0 4

Efusão pleural 2 1 2 1 6

Hemoabdómen 1 0 0 0 1

Hemotórax 0 1 0 0 1

Infecção respiratória 0 0 0 1 1

Nódulo Torácico 0 1 0 0 1

Paralisia da Laringe 1 0 0 0 1

Pneumonia por Aspiração 0 0 1 0 1

Pneumotórax 1 0 2 1 4

Total 13 10 8 7 38

Sistema Urinário

Sindrome Urológica Felina (FUS) 0 0 5 0 5

Glomerulonefrite imunomediada 0 1 0 0 1

Infecção Urinária 1 0 0 0 1

Insuficiência Renal Aguda (IRA) 5 6 4 10 25

Insuficiência Renal Crónica (IRC) 4 3 4 3 14

Obstrução uretral 2 0 3 0 5

Uroabdómen 0 0 1 1 2

Total 12 10 17 14 53

Sistema Cardiovascular

Cardiomiopatia dilatada 2 0 0 0 2

61

Canino FelinoTotal


Ducto arterioso persistente 0 1 0 0 1

Efusão do Pericárdio 2 0 0 0 2

Fibrilhação atrial 1 0 0 0 1

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 3 3 0 0 6

Total 8 4 0 0 12

Sistema Endócrino

Hipertiroidismo 0 0 0 1 1

Total 0 0 0 1 1

Hematologia

Babesiose 3 2 0 0 5

Hemabartonela 0 0 1 0 1

Leishmaniose 2 2 0 0 4

Suspeita de Leptospirose 0 1 0 0 1

Total 5 5 1 0 11

Sistema Neurológico

Alterações Neurológicas (ataxia, convulsões e sindrome vestibular) 11 9 0 1 21

Epilepsia 3 0 0 0 3

Suspeita de Meningite 1 0 0 0 1

Total 15 9 0 1 25

Sistema Odontológico

Fractura do canino esquerdo 0 0 1 0 1

Gengivite 0 1 3 1 5

Nódulo no lábio superior direito 0 1 0 0 1

Periodontite 1 0 0 0 1

Úlcera na Boca 0 1 0 0 1

Total 1 3 4 1 9

Oncologia

Fibrossarcoma 0 0 0 1 1

Hemangiossarcoma 1 1 0 0 2

Linfoma na Bexiga 1 0 0 0 1

Linfoma Intestinal 0 0 1 0 1

Melanossarcoma oral 1 0 0 0 1

Mixoma 1 0 0 0 1

62

Canino FelinoTotal


Osteossarcoma 0 1 0 0 1

Tumor no coração 0 1 0 0 1

Tumor hepático 0 1 0 0 1

Tumor intramural no intestino 0 1 0 0 1

Tumor no membro posterior esquerdo (MPE) 1 0 0 0 1

Tumor pulmões 0 1 1 0 2

Tumor nos testículos 1 0 0 0 1

Total 6 6 2 1 15

Sistema Otológico

Corpo Estranho no Ouvido (pragana) 1 1 0 0 2

Otohematoma 4 2 0 0 6

Total 5 3 0 0 8

Toxicologia

Intoxicação por água contaminada de adubos 1 0 0 0 1

Intoxicação por amitraz 1 0 0 0 1

Intoxicação por dicumarínicos 2 2 0 0 4

Intoxicação por ibuprofeno 0 1 0 0 1

Intoxicação por moluscidas –metaldeído 1 1 0 0 2

Intoxicação por paracetamol 0 1 1 0 2

Intoxicação por paracetamol + magnesiocard + medicamentos para

baixar o colesterol1 0 0 0 1

Processionária 1 1 0 0 2

Intoxicação por soda caustica 1 0 0 0 1

Intoxicação por triptofano (+vit B) 0 1 0 0 1

Total 7 8 1 0 16

Alterações metabólicas

Cetoacidose diabética (CAD) 3 2 0 0 5

Diabetes 0 1 0 0 1

Hipocalémia 0 1 0 0 1

Hipoglicémia 1 0 0 0 1

Total 4 4 0 0 8

Total de casos clínicos 157 133 62 44 396

63

Gráfico 5.2: Cirurgias efectuadas no estágio no HVM: percentagem em termos de categoria cirúrgica

Quadro 5.2: Cirurgias realizadas ao longo do estágio no HVMCanino Felino Total


Cirurgia de tecidos moles

Cesariana - 2 - 2 4

Cistectomia 0 0 1 0 1

Cistotomia 1 0 0 0 1

Destartarização 6 5 3 0 14

Enterectomia 1 0 0 0 1

Enterotomia 1 0 0 0 1

Esplenectomia 6 5 0 0 11

Excisão de Nódulos 10 3 0 1 14

Extracção de Corpo Estranho (CE) Intestinal 7 3 1 0 11

Extracção de dentes 1 1 1 0 3

Gastrectomia parcial 4 0 0 0 4

Gastropexia 8 2 0 0 10

Laterização das cartilagens da laringe 1 0 0 0 1

64

Canino Felino Total


Mastectomia - 11 - 0 11

Orquiectomia 6 - 8 - 14

Ovariohisterectomia - 22 - 17 39

Pancreectomia parcial 0 1 0 0 1

Pericardiectomia 0 2 0 0 2

Remoção da Vesícula Biliar 0 1 0 0 1

Resolução do ducto arterioso persistente 0 1 0 0 1

Resolução da Hérnia Diagrafmática 0 0 1 0 1

Resolução da Hérnia Inguinal 0 1 0 0 1

Resolução da Hérnia Perineal 1 0 0 0 1

Resolução do Prolapso Uterino - 1 - 0 1

Resolução da Ruptura Esofágica 1 0 0 0 1

Uretrostomia 3 0 3 0 6

Uretrostomia Pré-Escrotal 1 0 0 0 1

Total 58 61 18 20 157

Cirurgia Ortopédica

Amputação do MAD 1 1 0 0 2

Amputação do membro anterior esquerdo (MAE) 0 2 0 0 2

Extracção dos fixadores externos 1 0 1 0 2

Hemilaminectomia 4 3 0 0 7

Resolução da fractura do ancóneo do MAD 0 0 1 0 1

Resolução da fractura da bacia 1 1 1 0 3

Resolução de encerramento precoce das placas de crescimento

1 0 0 0 1

Resolução da fractura dos dígitos em ambos osMA

0 0 1 0 1

Resolução da fractura do dígito do MAD 0 0 1 0 1

Resolução da fractura do fémur 0 0 2 1 3

Resolução da fractura do húmero esquerdo 0 1 0 0 1

Resolução da fractura da mandíbula 1 0 0 0 1

Resolução da fractura rádio-cúbito 0 0 1 0 1

Resolução da fractura de 4 metacarpos do MAE 1 0 0 0 1

Resolução da ruptura do ligamento cruzado 0 1 0 0 1

Osteotomia da cabeça do fémur 2 0 0 0 2

Osteotomia do cúbito 1 1 0 0 2

Total 13 10 8 1 32

65

Canino Felino Total


Cirurgia Oftalmológica

Desobstrução de ductos lacrimais 1 0 0 0 1

Enucleação do Olho Direito (OD) 0 1 0 0 1

Enucleação do Olho Esquerdo (OE) 0 1 0 0 1

Resolução da Laceração da Pálpebra 1 0 0 0 1

Total 2 2 0 0 4

Total de Cirurgias 73 73 26 21 193

Quadro 5.3: Eutanásias realizadas durante o estágio no HVM

Eutanásias

Canino FelinoTotal

Macho Fêmea Macho Fêmea

12 8 3 1 24

66

Gráfico 5.3: Eutanásias assistidas durante o estágio no HVM. Distribuição gráfica do número de casos entre as populações canina e felina.

Quadro 5.4: Casos de acidentes que surgiram ao longo do estágio no HVMCanino Felino

TotalMacho Fêmea Macho Fêmea

Mordeduras 2 1 1 1 5

Quedas 0 1 6 5 12

Atropelamentos (RTA) 7 3 3 0 13

Quadro 5.5: Teste FIV e FeLV considerados positivos ao longo do estágio no HVM

TesteFelino

TotalMacho Fêmea

FIV + 6 4 10

FELV + 1 3 4

67

6. CONCLUSÃO

Em toxicologia clínica, o veterinário é confrontado com um processo suspeito de

intoxicação, este tem normalmente carácter agudo. Assim, e dada muitas vezes a

inespecificidade do quadro sintomático apresentado, pode definir-se uma estratégia geral

de tratamento das intoxicações, sem prejuízo da sua alteração em tempo útil caso a

etiologia seja entretanto identificada. Numa primeira fase deve-se tentar garantir a

estabilização dos sinais de forma a preservar a vida do animal e assim ganhar tempo para

depois desenvolver as estratégias necessárias para desintoxicar o animal.

O tratamento inclui 3 princípios terapêuticos: prevenção da absorção adicional de agentes

tóxicos (descontaminação), tratamento de suporte e sintomático e o uso de antídotos

específicos quando conhecidos (Fluimicil® em intoxicações por paracetamol).

O diagnóstico toxicológico baseia-se essencialmente numa boa anamnese e, em

determinadas situações, também nos sinais clínicos, como é o caso do angiodema e das

mucosas cianóticas provocadas pelo paracetamol em gatos.

Relativamente à casuística, conclui-se que os sistemas afectados com maior ocorrência no

Hospital Veterinário Montenegro foram o gastrointestinal e o urinário com uma

percentagem de 30% e 13%, respectivamente, sendo o primeiro com maior incidência nos

cães do que nos gatos e o segundo vice-versa.

Neste estágio algumas dificuldades foram deparadas. A primeira esteve relacionada com a

adaptação ao ritmo de trabalho presente no hospital, principalmente o facto de fazer noites,

pois a falta de segurança e o medo de errar, eram dois obstáculos a ultrapassar. Apesar

disso, este medo foi superado e a capacidade de realizar certas tarefas também. Para tal, foi

decisivo o acompanhamento por parte dos profissionais.

No início, a interacção com a equipa do hospital também foi uma das dificuldades sentidas.

Foi preciso ter noção da importância de determinados encargos para, assim, adquirir

destreza e nivel técnico.

Esta oportunidade de contactar no dia-a-dia com aquilo que será as funções de um

enfermeiro permite adquirir alguma experiência e algumas aptidões que serão importantes

para o desenvolvimento profissional.

68

As actividades desempenhadas no percurso de todo o estágio criaram novas situações de

aprendizagem, as quais, possibilitaram adaptar os conhecimentos teóricos à situação em

questão, de forma a efectuar uma boa prestação de cuidados.

Ao longo deste estágio, de uma forma geral, os objectivos propostos foram atingidos. No

entanto, ainda existe um longo caminho a percorrer, sobretudo a nível técnico, atitudinal,

cognitivo e comunicacional.

Quanto ao hospital onde foi realizado estágio, sem dúvida alguma, que não podia ter

escolhido melhor local. A equipa do Hospital Veterinário Montenegro mostrou

disponibilidade, compreensão e simpatia. A melhor forma de retribuir ao HVM esta

oportunidade que foi dada é exercer a função de enfermeiro veterinário com o máximo de

dedicação.

69

7. BIBLIOGRAFIA

Ettinger, S. J. e Feldman, E. C., 1997. Tratado de Medicine Interna Veterinária –Enfermedade del perro e el gato. Intermédica, 4ª Ed., Colombia, 377-388; 392.

Fraser, C. M., Bergeron, J. A. e Aiello, S. E., 1991. El Manuel Merk. Merk & Co., Inc. Oceano / Centrum, 4ª Ed., Spain, 1877-1884; 1928-1929.

Gfeller, R. W. e Messonnier, S. P., 2006. Manual de Toxicologia e Envenenamento em Pequenos Animais. Roca, 2ª Edição, Brasil, 23-43; 52-55; 63-65; 150-153; 194-197.

Gupta, R. C., 2007. Veterinary Toxicology – Basic and Clinical Principles. Academic Press, United States of America, 514-521.

Hospital Veterinário do Porto (HVP), 2005. Intoxicação por acetaminofeno/paracetamol. Site disponível: URL: http://www.hospvetporto.pt/servicos/areas_detalhe/121.html. Consultado em 15 de Setembro de 2009

Melki, R. S. B., s.d.. Intoxicação e envenenamento por agentes químicos. Site disponível: URL: http://www.becodosgatos.com.br/intoxica.htm. Consultado em 13 de Outubro de 2009

Morgan, R. V., 2008. Handbook of Small Animal Practice. Saunders Elsevier, 5ª Ed., United States of America, 1187-1190; 1197; 1200-1201; 1213-1216.

Pedroso, C., 2009. Intoxicação por paracetamol em gatos. Site disponível: URL: http://caninosegrandes08.wordpress.com/2009/05/03/intoxicacao-por-paracetamol-em-gatos/. Consultado em 15 de Setembro de 2009

Petmeds.co.uk, 2006. Hill´s® L/D. Site disponível: URL: http://www.petmeds.co.uk/p-231-hills-canine-ld.aspx. Consultado em 17 de Novembro de 2009

PetRX, 2009. Denosyl for dogs 425 mg. Site disponível: URL: http://www.petrx.com/index.asp?PageAction=VIEWPROD&ProdID=1554. Consultado em 17 de Novembro de 2009

Vet UK Ltd, 2005. Lubrithal Eye Gel 10 G Tube. Site disponível: URL: http://www.vetuk.co.uk/index.php?main_page=product_info&products_id=1064. Consultado em 17 de Novembro de 2009

70

ANEXOS

A 1.1

Anexo 1

Procedimentos da lavagem gástrica (Morgan, 2008)

1. O animal deve estar inconsciente ou anestesiado.

2. Entubar o paciente com um tubo endotraqueal; a extremidade deverá prolongar-

se 2 polegadas (5 cm) além dos dentes incisivos para evitar aspiração laringotraqueal;

mante-lo a oxigenioterapia e anestesia apropriada (volátil, injectável); ventilar o paciente,

se necessário.

3. Manter o paciente em decúbito lateral e a mesa inclinada de forma que a cabeça

fique mais baixa do que o peito do animal.

4. Colocar um tubo no estômago de grande calibre (pelo menos do mesmo tamanho

do tubo endotraqueal) depois de pré-medido até à cartilagem xifóide.

5. Colocar água doce morna no estômago (temperatura corporal) através do tubo

estomacal (enxaguar com aproximadamente 5 a 10 ml/kg do fluido e permitir que água

misture com o conteúdo do estômago). Não colocar quantidades excessivas de fluidos, para

assim, não causar distensão gástrica evidente (um estudo recente encontrou que quando o

estômago foi distendido durante a lavagem, cerca de 25% de fluido da lavagem passou

para o duodeno levando as toxinas ingeridas com ele). Volume de 5 ml/kg geralmente não

causam distensão gástrica. A agitação externa suave do estômago ajuda a misturar e

remover o conteúdo gástrico e permite, ainda, a monitorização frequente da distensão

gástrica (Gfeller e Messonnier, 2006).

6. A drenagem do fluido do tubo permite recuperar a quantidade aproximada que

foi administrada. Repetir a lavagem, quantas vezes necessárias, até que a água saia

transparente.

7. Administrar carvão activado antes da remoção do tubo, depois ocluir no final

do tubo e retirá-lo.

8. Para minimizar a hipótese de aspiração, restabelecer o paciente com a sonda

endotraqueal colocada e o balonete inflado até que o reflexo de deglutição retorne.

9. Os fluidos recuperados são guardados para futuros testes toxicológicos.

A 2.2

Anexo 2

Procedimento do enema

- anexar tubo de enema a uma torneira com adaptador (Morgan, 2008)

- deixar a água correr continuamente no cólon a baixa pressão, enquanto isso, aplicar

pressão digital leve em torno do ânus (para evitar fugas) (Morgan, 2008)

- os intestinos irão encher com água (Morgan, 2008)

- atropina 0,02 mg/kg IV pode ser requerida para relaxar o músculo liso do intestino

(Morgan, 2008)

- os pacientes conscientes ou levemente anestesiados expelirão o conteúdo quando o cólon

se distender (Gfeller e Messonnier, 2006)

- a eficácia dos enemas ainda não está bem definida. Certamente, em alguns casos eles

ajudam a descontaminar o TGI inferior, mas na maioria, as toxinas já foram absorvidas

antes que elas chegassem ao intestino (Gfeller e Messonnier, 2006).

- as desvantagens dos enemas incluem desconforto do paciente, cólica e náusea (Gfeller e

Messonnier, 2006).

Documents

Instituto Politécnico de Viana do Castelo Escola Superior ... · Agradecimentos ... de modo a conseguir integrar-me na metodologia de trabalho da equipa de enfermagem. Após o período