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Anatomía del corazón:
a) Cavidades
b) Capas
Fisiología del corazón:
a) Sístole y diástole
b) Despolarización y repolarización
Insuficiencia Cardíaca:
Es la incapacidad del corazón para bombear sangre
en cantidad suficiente para suplir las demandas del
organismo.
Causas:
a) HTA
b) Cardiopatía Isquémica
c) Miocardiopatías
d) Valvulopatías
e) Enfermedades metabólicas
f) Enfermedades de depósito
Fisiopatología:
Lesión inicial (IM, HTA, Miocarditis
< GC > PFD
< FSR
Activación Neurohormonal
Adrenalina, NA, RAA
Remodelado Cardíaco > RPT, > Stress miocardio
> Reabsorción Na y Agua
> Consumo O2 miocardio > Pre y poscarga
Dilatación Cardíaca
Tratamiento de la IC:
a) Medidas no farmacológicas
Agudo: Dieta, Reposo, Ejercicio
Crónico: Dieta, Ejercicio
b) Medidas farmacológicas
Diuréticos, IECAs
Beta-bloqueantes: Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol Inotrópicos:
Digitálicos
Dopamina
Dobutamina
Inhibidores de la Fosfodiesterasa
Farmacocinética de Digoxina:
Biodisponibilidad 60-85%
t ½ 40 horas Eliminación: Riñón 80%
Depuración (70 Kg): 130 cc/min
Vol. Distribución (70 Kg): 640 lts
Concentración plasmática terapéutica: 0,5-2 ng/ml
Dosis mantenimiento: 0,125-0,5 mg/día.
Efectos cardíacos:
Mecánico > Contractilidad, > GC, < tamaño fin de
Diástole y sístole.
Efectos eléctricos:
> Duración del PR, aplanamiento onda T, inversión on
da T (cubeta digitálica), depresión del ST.
Usos:
IC con corazones dilatados y FE baja.
IC con FA con RVR
Antiarrítmico (FA con RVR)
Contraindicación:
a) IR
b) Hipocalemia
c) Recién nacidos prematuros
d) Ancianos
e) Pacientes debilitados
RAM’s:
Psiquiátricas: delirio, fatiga, malestar general, confu-
sión, desvanecimiento sueños anormales. VisualesAlteración de la visión de color, halos
GIAnorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal Respiratoriorespuesta aumentada a hipoxia
CardíacoProarritmia
INTERACCIONES
Fármaco I. Farmacocin. I. Farmacodi.
Colestiramina - 0
Antiácidos - 0
Antiarrítmicos + 0
Tiroxina - 0
Eritromicina + 0
Tetraciclina + 0
Adrenérgicos 0 +
Calcioantagonista + +
Diuréticos a. K 0 +
Captopril + 0
Factores que predisponen a la toxicidad:
• IR, < K
• Niños y ancianos • < Mg, > Ca
• Drogas simpaticomiméticas
• Hipotiroidismo
Tratamiento:
• Suspender digoxina
• aumentar el K
• Antiarrítmicos
• Fragmentos Fab
Simpaticomiméticos:
DobutaminaAgonista y . > Inotropismo, > Vol/min
< Poscarga por vasodilatación.
Usada en ICC aguda en UCI.
Dopamina agonista , y dopa.
Dosis dopa (2-10 g/ml) dilata arterias renales y mes.
Dosis beta (8-15 g/ml) >FC y GC Dosis alfa (15-30 g/ml) vasoconstricción arterial
Usada en ICC aguda en UCI.
Inhibidores de la Fosfodiesterasa:
Milrinona, Amrinona, Pimobendan, Vesnarinona
Inhiben isoenzima III de fosfodiesterasa:
> AMPc > [Ca] i Vasodilatación
Otros efectos:
• Inotropismo positivo
• Broncodilatación
• Bloquean agregación plaquetaria
• Estimulan lipólisis
• Proarritmia
Acciones de Enfermería:
1) Evaluar FC, si es < 60 ppm no administrar digital
2) Vigilar dosificación adecuada (estrecho margen)
3) Evitar toxicidad en pacientes con:
a) Hipopotasemia
b) IR
c) Edades extremas