INFORMATICA “SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO COMO …

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

“SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO COMO FACTOR DE

RIESGO PARA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL Y

PREECLAMPSIA”

TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE:

BACHILLER EN MEDICINA

AUTOR: VÍCTOR MIGUEL LOZADA CASTILLO

ASESOR: DR. RICARDO SHIMAJUKO BAUTISTA

TRUJILLO – PERÚ 2014

Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT

Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/

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DEDICATORIA

A Dios, por guiar mi vida, a quién debo todo.

A mis Padres a quienes debo todo, gracias

por su amor, confianza y apoyo. A mi madre quien

con su fortaleza me impulsa a seguir adelante.

A mi padre por corregirme con bondad y tener

siempre un consejo oportuno.

A mi hermano por su cariño y comprensión,

gracias por compartir mis alegrías y

tristezas como propias.



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AGRADECIMIENTO

Al Dr. Ricardo Shimajuko, por su apoyo

desde el inicio de este trabajo,

por brindarme su tiempo y guiarme

durante la construcción de esta investigación.

A todas aquellas personas que me acompañaron

física o espiritualmente durante

el desarrollo de esta investigación.



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INDICE

I. RESUMEN………………………………………………………………………….05

II. ABSTRACT………………………………………………………………………..06

III. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………...07

IV.MATERIALY MÉTODOS….…………………………………………………….12

V. CONSIDERACIÓN ÉTICA……………………………………………………….22

VI. RESULTADOS……..…………………...………………………………………...23

VII. DISCUSIÓN…………………………..………...………………………………..28

VIII. CONCLUSIONES………………...………...…………………………………..32

IX. RECOMENDACIONES……………………………...…………………………..33

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………..34

X. ANEXOS DE LA TESIS…….…..…………………………………………………39

XI. ANEXOS 4 Y 5 DEL REGLAMENTO DE INVESTIGACION……………….40



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I. RESUMEN

Introducción: El síndrome de ovario poliquístico (SOP), es una endocrinopatía que

afecta a la población femenina, siendo una de las principales causas de infertilidad.

Se ha asociado a varias complicaciones en aquellas mujeres que consiguen el

embarazo, dentro de ellas la hipertensión gestacional y la preeclampsia. No obstante

la asociación no es del todo consistente, los resultados de diversas investigaciones

discordantes. En América Latina existe muy poca investigación al respecto. En Perú

no se han encontrado investigaciones al respecto. Objetivo: Determinar si el

síndrome de ovario poliquístico es un factor de riesgo para hipertensión gestacional –

preeclampsia. Materiales y método: Se contó con 97 casos y 194 controles, del

periodo Junio 2003- Junio 2013. Se obtuvo la base de datos del Sistema informático

del Hospital Belén de Trujillo y del SIP-2000 del mismo hospital, posteriormente se

procedió a la revisión de las historias clínicas. Se determinó la cohorte expuesta y

no expuesta por pareamiento por edad, IMC y gravidez, de acuerdo a los criterios de

inclusión y exclusión. Se determinó el Odds Ratio para la variable “síndrome de

ovario poliquístico” y las variables “hipertensión gestacional” y “preeclampsia”, con

un intervalo de confianza del 95%; además se realizó la prueba de asociación

estadística Chi-cuadrado. Se empleó el programa estadístico SPSS® 19 y STATA 9.0.

Resultados: El OR encontrado fue de 2.9 (IC 95%, 1.4 – 6.0) para hipertensión

gestacional y de 0.94 (IC 95%: 0.42-2.1) para preeclampsia. Conclusión: El Síndrome

de ovario poliquístico es un factor de riesgo de presentar hipertensión gestacional, y

no es un factor de riesgo para presentar preeclampsia.

* SIP-2000: Sistema informático perinatal peruano, IMC= Índice de masa corporal.

Palabras clave: Síndrome de ovario poliquístico, hipertensión gestacional,

preeclampsia.



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II. ABSTRACT

Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is an endocrine disease that affects the

female population, one of the leading causes of infertility. It has been associated with

several complications in women who achieved pregnancy within them gestational

hypertension and preeclampsia. But the association is not entirely consistent, the results

of various investigations discordant. In Latin America there is little investigation. In Peru

have found no investigations. Objective: To determine whether PCOS is a risk factor for

gestational hypertension - preeclampsia. Materials and Methods: We studied 97 cases

and controls in the period June 2003 - June 2013. Database of Computer System and SIP-

2000 Belén Hospital of Trujillo was obtained. Then proceeded to review the medical

records. The cohort exposed and unexposed cohort were determined by pairing for age,

BMI and gravidity, according to the inclusion and exclusion criteria. The relative risk for

the independent variable "PCOS" and dependent variables "gestational hypertension" and

"preeclampsia", respectively, were determined. With a confidence interval of 95%, then

the test of Chi-square statistical association was performed. SPSS ® 19 and STATA 9.0

statistical software was used. Results: The OR found was 2.9 (95% CI, 1.4 - 6.0) for

gestational hypertension and 0.94 (95% CI: 0.42-2.1) for preeclampsia. Conclusion:

Polycystic ovary syndrome is a factor of risk for gestational hypertension, and is not a

risk factor for preeclampsia.

*SIP-2000: Peruvian perinatal information system, BMI = body mass index.

Keywords: polycystic ovary syndrome, gestational hypertension, preeclampsia.



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III. INTRODUCCIÓN

Los trastornos hipertensivos del embarazo (THE), dentro de ellos la hipertensión

gestacional y la preeclampsia, son desórdenes comunes que complican el embarazo, que

continúan siendo una causa de mortalidad materna a nivel mundial, con una incidencia

de 0.66/100 000 mujeres embarazadas1, 2. Parece ser que la etiología de estos trastornos

es multifactorial 3, 4. La preeclampsia, en el Perú, es la segunda causa de muerte materna,

estimándose aproximadamente un 11% de las muertes en el tercer nivel de atención 5.

Según la última actualización de la ACOG (Asociación Americana de Obstetricia y

Ginecología), la hipertensión gestacional es definida como una presión arterial sistólica

≥140 mmHg y/o hipertensión arterial diastólica ≥90 mmHg en una mujer embarazada

previamente normotensa quién tienen una edad gestacional ≥20 semanas y no presenta

proteinuria o signos de daño de órgano blanco. Esta hipertensión gestacional puede

evolucionar a preeclampsia (si aparece proteinuria o daño de órgano blanco), e

hipertensión crónica (si permanece más allá de las 12 semanas post-parto); algunos

refieren el término “hipertensión transitoria del embarazo” si la presión retorna a valores

normales antes de las 12 semanas postparto, entonces el diagnóstico debería ser cambiado

en los registros de altas y en la historia clínica, sin embargo, como estos raramente se

modifican, el último grupo de trabajo de la ACOG recomienda no instituir esta última

terminología, manteniendo sólo el término de hipertensión gestacional 6. Las causas

exactas de los THE no son aún del todo conocidas, incluyen anormalidades

inmunológicas, genéticas y de placentación; todas estas contribuyen a la disfunción

endotelial característica de esta enfermedad 7.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una endocrinopatía frecuente, afecta a



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mujeres en edad reproductiva, su incidencia varía de acuerdo a los criterios tomados para

su diagnóstico7. La definición actual, más aceptada del SOP se basa en el Consenso de

Rotterdam del 2003, donde se define EL SOP como la presencia de dos de los siguientes

tres criterios: 1. Ovarios con 12 folículos o más, de 2-9 mm de diámetro; 2.

Hiperandrogenismo clínico o bioquímico y 3. Alteraciones menstruales con oligo o

anovulación 8.

Se ha postulado, ya desde hace varios años, que existe una relación causal entre el SOP y

los THE. No obstante es en estos últimos años es que se ha desarrollado la investigación

en este campo; con la finalidad de esclarecer el posible rol del SOP en la patogénesis de

los THE, diversos estudios han establecido que de las pacientes con SOP,

aproximadamente el 6-15% desarrollarán THE, no obstante la evidencia no es

concluyente 9. Datos relativamente recientes, sugieren que, alteraciones metabólicas,

como la resistencia a la insulina presente en el SOP, se encuentran asociadas a

hipertensión crónica esencial y puede tener un papel importante en el desarrollo, tanto de

hipertensión gestacional como de preeclampsia10, 11. Esta asociación, sería independiente

del IMC, afectando tanto a obesas, como no obesas, con una predominancia en las

primeras, en las cuales se produciría un efecto aditivo de la obesidad a la resistencia a la

insulina descrita en el SOP 12.

La etiología del SOP es aún indeterminada 13. En pacientes con SOP, el proceso que

normalmente coordina la secreción de andrógenos y estrógenos dentro del ovario

aparentemente es defectuoso, lo que devine en un exceso de andrógenos 14. Este exceso,

a nivel intraovárico, parece ser responsable de oligo o anovulación y la formación de

múltiples quistes en los ovarios (que en realidad son pequeños folículos ováricos en los

que está bloqueado el desarrollo hacia un folículo dominante). Existen diversas hipótesis

que intentan dilucidar si este proceso patológico es principalmente un trastorno de la



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secreción de gonadotropina hipofisaria o un trastorno de la estereidogénesis ovárica y/o

adrenal15. Se ha identificado, en el SOP, un aumento de la hormona luteinizante (LH) en

relación con la hormona folículo estimulante (FSH), ocurriendo en aproximadamente la

mitad de pacientes con esta patología, causando un aumento en la producción y secreción

de andrógenos por las células de la teca 16, es así que en pacientes con síndrome de ovario

poliquístico se evidencia aumento de la amplitud y la frecuencia de pulsos de LH 17. Por

otro lado, el aumento de LH puede ser el resultado de una retroalimentación de esteroides

sexuales anormal, más que la causa del exceso de andrógenos 18. Algunos autores

consideran que el SOP se debe a una disfunción ovárica intrínseca, esta hipótesis

considera que existe un hiperandrogenismo ovárico funcional primario (HOF). El nivel

intraovárico de andrógenos en el HOF es mayor que en la mayoría de las causas adrenales

de exceso de andrógenos. Esto se traduce en un crecimiento excesivo de pequeños

folículos ováricos con inhibición de maduración folicular y desarrollo del folículo

dominante, estimulando la luteinización prematura de células de la teca y de la granulosa,

junto con hiperplasia cortical y del estroma. Alrededor de dos tercios de los casos con

SOP, tienen un tipo funcionalmente típico de HOF en la que hay hiperreactividad de la

17-hidroxiprogesterona (17-HOP) e hipersensibilidad a la LH. Este tipo de HOF se

caracteriza por una elevación de 17-HOP sin evidencia de bloqueo androgénico19, 20, 21.

Las pacientes con SOP también tienen un tipo característico de disfunción adrenal; la

hiperreactividad e hipersensibilidad de la ACTH usualmente coexiste con el HOF, pero

puede ocurrir en ausencia de este. Este hiperandrogenismo funcional adrenal, consiste en

una respuesta moderadamente excesiva de andrógenos débiles, principalmente la

dehidroepiandrosterona (DHEA) y la 17-hidroxiprenenolona a la ACTH, sin evidencia de

un bloqueo en la esteroidogénesis 22, 23, 24.

Además, hay evidencia de que el SOP puede ser consecuencia, no sólo causa, de un



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trastorno metabólico que incluye resistencia a la insulina 25. La hiperinsulinemia es un

importante factor en la disregulación estereidogénica en el SOP, existiendo posiblemente

un estado en el cual la resistencia tejido selectiva es paradójicamente asociada con la

sensibilidad ovárica a la insulina. Distintos trastornos que cursan con estados extremos de

hiperinsulinemia con insulinoresistencia, de carácter genético, vienen acompañados con

SOP; esta hiperinsulinemia activa la vía de transducción del factor de crecimiento

parecido a la insulina en la célula tecal, lo que resulta en un incremento en la producción

de andrógenos por el bloqueo de la retroalimentación negativa de la respuesta a la LH.

Así también el SOP está asociado a trastornos con hiperinsulinemia moderada, como en

la diabetes mellitus. Se ha sugerido que la obesidad y presencia de tejido adiposo de

distribución central tendrían un papel importante en la patogénesis de la

insulinoresistencia 26. Así también, se ha propuesto que en el SOP existe un aumento del

estrés oxidativo, quizá producido o potenciado por la insulinoresistencia, que lleva a

disfunción vascular, condicionando la aparición de THE. 27

La resistencia a la insulina se incrementa normalmente durante el embarazo, su pico se

presenta en el tercer trimestre y rápidamente retorna a sus valores previos después del

parto. Las bases de la resistencia a la insulina vistas en el embarazo normal no son bien

entendidas. Varios cambios hormonales del embarazo han sido implicados, incluyendo

los niveles de cortisol, progesterona y estradiol. En las mujeres cuyos embarazos se

complican con hipertensión, parece presentarse exageración en la resistencia a la insulina

y en los cambios metabólicos asociados 28.

La evidencia sugiere que tanto la preeclampsia como la hipertensión gestacional pueden

asociarse con mayor grado de resistencia a la insulina que la observada en un embarazo

normal. Los mecanismos postulados mediante los cuales la resistencia a la insulina podría

incrementar la presión sanguínea en el embarazo, como en la hipertensión esencial,



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incluyen la activación del sistema nervioso simpático, retención renal de sodio,

incremento en el transporte de cationes, y disfunción endotelial asociada. Las

anormalidades lipídicas, características de la resistencia a la insulina, se acentúan en

mujeres con preeclampsia establecida o hipertensión gestacional. Estas anormalidades

incluyen triglicéridos séricos y ácidos grasos libres altos, y bajos niveles de colesterol

HDL 29. Más aún, algunos estudios sugieren que los niveles elevados de colesterol antes

del embarazo o en el primer trimestre de gestación, predicen el desarrollo de

preeclampsia. Un mecanismo potencial mediante el cual la hiperlipidemia puede

predisponer a hipertensión es alterando el balance de las prostaglandinas y causando

vasoconstricción. Lo que evidenciaría una asociación entre estos trastornos del

metabolismo lipídico y el SOP, pues pacientes con este síndrome pueden presentar

dislipidemia antes de la gestación 30.

Las investigaciones internacionales, que establecen relaciones de causa efecto entre SOP

e hipertensión gestacional y preeclampsia son relativamente pocas, algunas afirman una

asociación sin relevancia estadística, como Mikola et al (2001)31 (gg), Han et al (2011)32

(hh) y Reyes-Muñoz et al (2012)33, y otros, en investigaciones más recientes, demuestran

que esta relación existe, como Roos et al. (2011) 34 en su estudio de cohorte retrospectivo

muestra asociación entre SOP y preeclampsia, así como los meta-análisis realizado por

Kjerulff et al. (2011)35 y Qin et al (2013)36 que demuestran asociación entre SOP e

hipertensión gestacional y preeclampsia. Por otro lado la investigación sobre este tema en

américa latina es escasa, teniendo algunos alcances de; Santos-Bolívar et al (2008) 37

demuestra una asociación débil entre SOP y preeclampsia y Topete-Camarena et al.

(2011) 38, informa de una incidencia de 9.6% en un estudio descriptivo-transversal en

México. No obstante, no se encontró en la literatura nacional y regional, estudios

específicos sobre el tema.



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1. PROBLEMA

¿Es el síndrome de ovario poliquístico un factor de riesgo para hipertensión

gestacional y preeclampsia?

2. HIPÓTESIS

Hipótesis alterna:

o El síndrome de ovario poliquístico si es un factor de riesgo para

hipertensión gestacional y preeclampsia.

Hipótesis nula

o El síndrome de ovario poliquístico no es un factor de riesgo para

hipertensión gestacional y preeclampsia

3. OBJETIVOS

Objetivo general:

Determinar si el síndrome de ovario poliquístico es un factor de riesgo

para hipertensión gestacional y preeclampsia en el Hospital Belén de

Trujillo en el periodo Junio, 2003 – Junio, 2013.

Objetivos específicos:


para desarrollar hipertensión gestacional en el Hospital Belén de




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para desarrollar preeclampsia en el Hospital Belén de Trujillo en el

periodo Junio, 2003 – Junio, 2013.

Determinar las características clínico-epidemiológicas más

importantes de las gestantes, en el Hospital Belén de Trujillo en el

periodo Junio, 2003 – Junio, 2013, tanto en el grupo de expuestos como

en el de no expuestos.

IV. MATERIAL Y MÉTODOS

1. DISEÑO DEL ESTUDIO: Estudio de cohortes retrospectivo.

FIGURA 1: Gráfico del diseño de investigación

POBLACIÓN

Síndrome de ovario

poliquístico

No síndrome de

ovario poliquístico

Hipertensión gestacional -

Preeclampsia

No Hipertensión gestacional -

Preeclampsia

Hipertensión gestacional -

Preeclampsia

No Hipertensión gestacional -

Preeclampsia

INICIO DE

ESTUDIO



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2. DISEÑO DE CONTRASTACIÓN:

Contrastación de la variable “Síndrome de ovario poliquístico” y la

variable “Hipertensión gestacional”.

Enfermos No enfermos

Expuestos a b a + b

No expuestos c d c + d

a + c b + d N

TABLA 1: Diseño de contrastación de síndrome de ovario poliquístico e hipertensión gestacional

Siendo:

Celda A: Mujeres gestantes con diagnóstico de síndrome de ovario

poliquístico que desarrollaron hipertensión gestacional.

Celda B: Mujeres gestantes con diagnóstico de síndrome de ovario

poliquístico que no desarrollaron hipertensión gestacional.

Celda C: Mujeres gestantes que no tienen diagnóstico de síndrome de

ovario poliquístico que desarrollaron hipertensión gestacional.

Celda D: Mujeres gestantes que no tienen diagnóstico de síndrome de

ovario poliquístico que no desarrollaron hipertensión gestacional.

N: Total de la muestra



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Contrastación de la variable “Síndrome de ovario poliquístico” y la

variable “Preeclampsia”.

Enfermos No enfermos

Expuestos a b a + b

No expuestos c d c + d

a + c b + d N

TABLA 2: Diseño de contrastación de síndrome de ovario poliquístico y preeclampsia.

Siendo:

Celda A: Mujeres gestantes con diagnóstico de síndrome de ovario

poliquístico que desarrollaron preeclampsia.

Celda B: Mujeres gestantes con diagnóstico de síndrome de ovario

poliquístico que no desarrollaron preeclampsia.

Celda C: Mujeres gestantes que no tienen diagnóstico de síndrome de

ovario poliquístico que desarrollaron preeclampsia.

Celda D: Mujeres gestantes que no tienen diagnóstico de síndrome de

ovario poliquístico que no desarrollaron preeclampsia.

N: Total de la muestra



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Cálculo del riesgo:

Se calculó el Odds Ratio, para los casos anteriores, utilizando la

fórmula convencional.

a. OR= [ a / b ] / [ c / d ]

Donde:

OR= Odds ratio

a / b = Odds de enfermedad en expuestos

c / d = Odds de enfermar en no expuestos

3. POBLACIÓN

Universo: Mujeres gestantes atendidas en el Hospital Belén de


Población de estudio: Mujeres gestantes con diagnóstico de

síndrome de ovario poliquístico atendidas en el Hospital Belén de

Trujillo en el periodo Junio, 2003 – Junio, 2013; que cumplan con

los criterios de inclusión y que no tengan los criterios de exclusión.

Unidad de análisis: Gestante atendida en el Hospital Belén de

Trujillo en el periodo Junio, 2003 – Junio, 2013, que cumpla con

los criterios de inclusión y que no tengan los criterios de exclusión.

Unidad de Muestra: Historia clínica correspondiente a gestante

atendida en el Hospital Belén de Trujillo en el periodo Junio, 2003

– Junio, 2013, que cumpla con los criterios de inclusión y que no

tenga los criterios de exclusión.



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Tamaño muestral: Se calculó la muestra usando el programa

estadístico EPIDAT 4.0, utilizando el muestreo para contraste de

hipótesis en estudios de cohorte, con los siguientes valores:

Riesgo en expuestos: 9.7% 39

Riesgo en no expuestos: 1.5% 39

Razón de no expuestos/expuestos: 2

Nivel de confianza: 95%

Potencia: 80%

Encontrándose que la muestra necesaria es de 291, 97 expuestos, y 194 no

expuestos.

4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

Cohorte expuesta: Pacientes gestantes con diagnóstico de síndrome

ovario poliquístico que han sido atendidas en el hospital Belén de

Trujillo, el período junio, 2003- junio, 2013.

Cohorte no expuesta: Pacientes gestantes sin síndrome de ovario

poliquístico que han sido atendidas en el hospital Belén de Trujillo,

el período junio, 2003- junio, 2013.

5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

Pacientes con historias clínicas con datos incompletos para los

fines del estudio.

Mujeres con edad gestacional menor de 20 semanas.

Pacientes con diagnóstico de Hipertensión Arterial Previa.

Pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus 1 y 2

Pacientes con diagnóstico de Diabetes gestacional

Pacientes Multíparas



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Pacientes con diagnóstico de alcoholismo.

Pacientes con diagnóstico de tabaquismo.

Pacientes con diagnóstico de consumo de sustancias psicoactivas.

Pacientes con inmunodeficiencias.

Pacientes con diagnóstico falla renal aguda o enfermedad renal

crónica.

Pacientes con diagnóstico de anemia severa al momento del

diagnóstico de hipertensión gestacional o preeclampsia.

Pacientes con embarazo múltiple.

6. VARIABLES Y ESCALAS:

El tipo de las variables utilizadas en este estudio y su escala de medición se

detallan en la siguiente tabla:

VARIABLE TIPO ESCALA DE

MEDICIÓN

INDICADOR INDICES

Síndrome de


Independiente Categórica Nominal Historia clínica SI/NO

Hipertensión

gestacional

Dependiente Categórica Nominal Historia Cínica SI/NO

Preeclampsia Dependiente Categórica Nominal Historia clínica SI/NO

TABLA 3: Variables y escalas



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7. DEFINICIONES OPERACIONALES:

Las definiciones conceptuales y operacionales se detallan en la siguiente tabla:

VARIABLE DEFINICIÓN CONCEPTUAL DEFINICIÓN OPERACIONAL

Síndrome de


Presencia de dos de los siguientes

tres criterios8:

- Ovarios con 12

folículos o más, de 2-9

mm de diámetro.

- Hiperandrogenismo

clínico o bioquímico y 3.

- Alteraciones

menstruales con

anovulación.

Diagnóstico previo o durante el embarazo,

establecido según el CIE-10, registrado en el

sistema de estadística del Hospital Belén de

Trujillo.

Hipertensión

gestacional

Presión arterial sistólica ≥ 140

mmHg y/o presión arterial

diastólica ≥ 90 mmHg en una

mujer embarazada previamente

normotensos con edad gestacional

≥ 20 semanas de gestación y no

tiene proteinuria o signos de

disfunción de órganos diana6.

Diagnóstico basado en la historia clínica,

hallando un registro de presión arterial

sistólica mayor a 140 mmHg y/o diastólica

mayor a 90 mmHg, que apareció a partir de

las 20 semanas de gestación o en el curso de

las primeras 24 horas post-parto; sin registro

criterios contenidos en la definición

operacional de preeclampsia; en una gestante

que era normotensa previo al embarazo. Si no

es el primer evento de hipertensión

gestacional, se tomará como nuevo caso,

registrándose así en la base de datos.

Preeclampsia Presión arterial sistólica ≥ 140

mmHg y/o presión arterial

diastólica ≥ 90 mmHg en una

Diagnóstico basado en una historia clínica

compatible con la definición operacional de

hipertensión gestacional, que además



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mujer embarazada previamente

normotensos con edad gestacional

≥ 20 semanas de gestación, con

proteinuria o signos de disfunción

de órganos diana6.

contenga o debute con alguno de los

siguientes criterios clínicos:

- Presencia de proteinuria:

o Cuantitativa ≥0.3 g en 24 h

o y/o Cualitativa: 1+

o y/o Ratio

proteína/creatinina en

muestra de orina ≥0.3

(ambas medidas en mg/dL)

- Si no existiera proteinuria, uno de

las siguientes condiciones, de nuevo

inicio, servirán para constituir el

diagnóstico de preeclampsia.

o Plaquetas < 100 000 mm3

o Creatinina sérica > 1.1

mg/dL, o duplicación de su

valor en ausencia de otra

enfermedad renal.

o Elevación de las

transaminasas hepáticas al

menos dos veces el valor

normal del laboratorio.

o Edema pulmonar

o Alteraciones cerebrales

TABLA 4: Definiciones conceptuales y operacionales



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8. SELECCIÓN DE LA MUESTRA:

Selección de cohorte de expuestos: Se seleccionó de acuerdo a los

criterios de inclusión y exclusión, teniendo como base las historias clínicas

obtenidas en el proceso de captación de información detallado más

adelante.

Selección de cohorte de no expuestos: Se realizó un muestreo con

pareamiento por edad (<19 años, 19-35 años, >35 años), IMC (<18, 18-

24, 25-30, >30), y gravidez (primigesta, multigesta); con distribución de

expuestos y no expuestos en relación 1:2, previa aleatorización utilizando

el software estadístico STATA ® 9.0.

9. PROCESO DE CAPTACIÓN DE LA INFORMACIÓN:

Para la recolección de los datos se utilizaron los datos del Sistema Informático

Perinatal (SIP 2000), del servicio de estadística, y de las historias clínicas de cada

paciente del Hospital Belén de Trujillo, del período junio, 2003- junio 2013, que

cumplen con los criterios de inclusión y que no cuentan con los criterios de

exclusión, registrándose en el instrumento de recolección de datos (ANEXO 1).

10. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LA INFORMACIÓN:

Para el análisis estadístico se utilizó el programa SPSS 19®. Para analizar la

información se utilizará estadística descriptiva: se elaborarán cuadros de frecuencia

de doble entrada con sus valores absolutos y relativos. Las variables cuantitativas

serán definidas por las medidas estadísticas: media y desviación estándar. Las

variables cualitativas serán definidas mediante frecuencias y porcentajes. Para

calcular la significancia estadística de los resultados se aplicará el test de Chi-



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cuadrado con la corrección de continuidad de Yates, para un valor de significancia

del 95%, con una p<0.05. Se calculará el Odds ratio para determinar el riesgo entre la

variable independiente (Síndrome de ovario poliquístico) e hipertensión gestacional,

y entre la variable independiente y preeclampsia.

V. CONSIDERACIÓN ÉTICA:

El presente estudio se realizó teniendo en cuenta los principios de investigación con

seres humanos de la Declaración de Helsinsky II, para la investigación biomédica (no

terapéutica), así como el artículo 91 del código de ética del Colegio Médico del Perú,

además se contará con el permiso del Comité de investigación del departamento de

ginecología del Hospital Belén de Trujillo así como el Comité de Investigación de la

Facultad de Medicina de Universidad Nacional de Trujillo.



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VI. RESULTADOS

TABLA 5. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO E HIPERTENSIÓN

GESTACIONAL

*SOP: Síndrome de ovario poliquístico, X2: Chi-cuadrado de Pearson, p: Significancia bilateral, OR: Odds

ratio, IC: Intervalo de confianza.

Fuente: Historias clínicas de hospitalización del Servicio de Ginecología y Obstetricia del HBT,

del 1 de Junio del 2003 al 1 de Junio del 2013

Grupo de estudio

Con Hipertensión Gestacional Sin Hipertensión Gestacional

SOP* Nº % Nº %

Presencia 19 19.6 78 80.4 97

Ausencia 15 7.73 179 93.81 194

Total 54 100.00 237 100.0

2 = 8.8 p = 0.03 OR=2.90 (IC 95%, 1.4 – 6.0)



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FIGURA 2: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SÍNDROME DE OVARIO

POLIQUÍSTICO CON RESPECTO A LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN

GESTACIONAL

*SOP: Síndrome de ovario poliquístico

Fuente: Historias clínicas de hospitalización del Servicio de Ginecología y Obstetricia del HBT,

del 1 de Junio del 2003 al 1 de Junio del 2013.

19.6

80.4

7.7

92.3

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

SI NO

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

%

SOP SI SOP NO



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TABLA 6.- SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO Y PREECLAMPSIA.

Grupo de estudio

Con preeclampsia Sin preeclampsia TOTA

L

SOP* Nº % Nº %

Presencia 10 10.3 87 89.7 97

Ausencia 21 10.8 173 89.2 194

Total 37 100.00 252 100.0

2 = 0.018 p = 0.89 OR= 0.94 (IC 95%: 0.42-2.1)

*SOP: Síndrome de ovario poliquístico, X2: Chi-cuadrado de Pearson, p: Significancia bilateral, OR: Odds

ratio, IC: Intervalo de confianza

Fuente: Historias clínicas de consulta externa del Servicio de Ginecología y Obstetricia del HBT,

del 1 de Junio del 2003 al 1 de Junio del 2013.



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FIGURA 03: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SÍNDROME DE OVARIO

POLIQUÍSTICO CON RESPECTO A LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN

GESTACONAL

*SOP: Síndrome de ovario poliquístico

Fuente: Historias clínicas de consulta externa del Servicio de Ginecología y Obstetricia del

HBT, del 1 de Junio del 2003 al 1 de Junio del 2013.

10.3

89.7

10.8

89.2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

SI NO

PREECLAMPSIA

%

SOP SI SOP NO



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TABLA 7. CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICAS MÁS

IMPORTANTES DE LAS GESTANTES

Pacientes son SOP* Controles

Gestantes

Edad (Años) 25.4 ± 3.2 (media y DS) 23.6 ± 3.7 (media y DS)

IMC* antes del parto (Kg/m2) 23.2 ± 4.2 (media y DS) 22.8 ± 2.9 (media y DS)

Ganancia de peso (Kg) 12.4 ± 2.3 (media y DS) 10.7 ± 1.8 (media y DS)

Primigestas 40 (42.23%) 80 (42.23%)

Multigestas 57 (57.77%) 114 (57.77%)

Edad gestacional al

diagnóstico (Semanas)

37.2 ± 2.9 (media y DS) 38.6 ± 1.9 (media y DS)

Edad gestacional al parto

(Semanas)

37.8 ± 1.2 (media y DS) 39.1 ± 2.2 (media y DS)

*SOP: Síndrome de ovario poliquístico, IMC= índice de masa corporal



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VII. DISCUSIÓN

En base a diversos estudios a nivel internacional, en investigaciones respecto a síndrome

de ovario poliquístico (SOP) y su relación con hipertensión gestacional y preeclampsia,

se ha determinado una posible relación causal, sin embargo, observamos que esta

asociación entre las patologías mencionadas aún no está totalmente definida 35, 36 y más

aún en poblaciones como la nuestra, en donde no se han encontrado estudios publicados.

En esta investigación se obtuvo que en la cohorte expuesta el 19.6% de pacientes presentó

hipertensión gestacional y 10.3% presentó preeclampsia. Respecto a la cohorte no

expuesta el 7.7% de pacientes presentó hipertensión gestacional y 10.8% presentó

preeclampsia, (Tablas 5 y 6, Figuras 2 y 3). En base a estos datos se obtuvo un OR=2.90

(IC 95%, 1.4 – 6.0) para la variable hipertensión gestacional; es decir que las gestantes

con síndrome de ovario poliquístico tienen 2.90 veces más riesgo de presentar

hipertensión gestacional; para este mismo caso se empleó la prueba de Chi-cuadrado de

Pearson, resultando mayor de 1 (X2=8.8, p= 0.03), interpretándose como una asociación

estadísticamente significativa. En cuanto a la variable preeclampsia, se obtuvo un OR=

0.94 (IC 95%: 0.42-2.1) y un Chi-cuadrado de Person menor que 1 (X2=0.018, p= 0.89),

interpretándose como una asociación estadísticamente no significativa. Se puede

evidenciar que los expuestos y no expuestos presentaron características clínico-

epidemiológicas similares (Tabla 7), con la finalidad de disminuir el sesgo.

En cuanto al SOP como factor de riesgo para hipertensión gestacional, nuestros resultados

concuerdan con otros estudios, así tenemos que Boomsma et al (Holanda - 2006)40, en su

metaanálisis que comprende 720 mujeres con síndrome de ovario poliquísitico y 4505

controles. Las mujeres con SOP demostraron una probabilidad significativamente mayor

de desarrollar hipertensión gestacional, encontrando un OR = 3,67 cuando evaluaron



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todos los estudios, y un OR = 3,71 cuando evaluaron los estudios de mayor validez. Gupta

et al. (India - 2009) 41 realizaron un estudio retrospectivo en 56 mujeres embarazadas con

diagnóstico de SOP, comparadas con 56 controles, encontrando una incidencia de 14.2%

(8 pacientes) de hipertensión gestacional en los casos, en contraste con 7.1% (4 pacientes)

de los controles, con un OR de 2,16. Palomba et al (Italia – 2010)39 hizo un estudio

prospectivo, donde evaluó 93 mujeres con SOP y 69 controles, encontrando que 13.98%

de las expuestas presentaban hipertensión gestacional, en contraste con 4.34 % de las no

expuestas, con un OR = 3.58 (IC 95 %:0.98–13.08). En contraste, Han et al. (Corea del

sur - 2011) 32, en su estudio prospectivo, evaluó los resultados adversos en la gestación

de 336 mujeres con SOP que fueron sometidas a técnicas de reproducción asistida con

1003 controles que fueron sometidas a técnicas de reproducción por factor tubárico, no

encontrando relación significativa entre SOP e Hipertensión gestacional; resultados

contrarios a nuestra investigación, explicados posiblemente por la distribución fenotípica

del SOP a nivel mundial, donde en países asiáticos se presenta una menor resistencia a la

insulina, uno de los posibles factores predisponentes para hipertensión gestacional. Los

metanálisis más recientes, que abarcan la mayoría de estudios anteriormente comentados,

son el de Kjerulff et al (USA - 2011) 35, que implica un total de 2544 pacientes con SOP

y 89,848 controles, encuentra que existe asociación entre SOP e Hipertensión Gestacional

(OR, 4.07, 95% CI, 2.75– 6.02). Y el de Qin et al (China - 2013) 36, que envuelve 4982

mujeres con SOP y 119692 controles, encuentran que el SOP es un factor de riesgo para

hipertensión gestacional (OR 3.43; 95% CI: 2.49–4.74). Estos metaanálisis muestran

resultados congruentes con los resultados del presente estudio.

Con respecto al SOP como factor de riesgo para preeclampsia, encontramos estudios con

resultados acordes a los nuestros, como el de Mikola et al. (Finlandia - 2001) 31, quienes

no encontraron asociación entre SOP y preeclampsia, con un OR= 1.1, luego de un



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análisis multivariado. Así como el de Bagegni et al (USA - 2011)42 en un estudio

retrospectivo con 130 mujeres con SOP y 130 controles, en el cual, luego de un análisis

de regresión logística, no se encontró correlación estadística. A nivel latinoamericano,

encontramos el estudio de Reyes-Muñoz et al. (México 2012)33 con 52 casos y 52

controles, encontrando una incidencia de Preeclampsia de 9.6% en los casos y de 11.5%

en controles, con un OR=0.5 (CI 95%: 0.27–2.5), siendo una asociación no significativa.

En contraste, existen trabajos con resultados discordantes con los de este estudio, como

el de Bjercke et al. (Noruega – 2002)43 en un estudio de cohorte prospectivo, con 29

pacientes con SOP no insulino-resistentes, 23 con SOP si insulino-resistentes y un grupo

control de 355 mujeres, encontrando una relación significativa entre SOP y preeclampsia,

sólo en el grupo de pacientes con SOP e insulino-resistencia con un OR=2.05 (0.84–5.02).

Turhan et al. (Turquía – 2003) 44, en su estudio con 174 pacientes, 38 casos y 136

controles, encontró una asociación significativa entre SOP y preeclampsia, con un

OR=5.74 (0.92–35.71). En el mencionado metaanálisis de Boomsma et al. 40, las mujeres

con SOP demostraron una probabilidad mayor de desarrollar preeclampsia, OR = 3,47

(IC 95%:1.95-6 .17); no obstante, los estudios en los que se evaluó la relación entre SOP

y preeclampsia, reportaron una menor paridad, índice de masa corporal más alto o más

embarazos múltiples en las mujeres con SOP frente a los controles, por lo que los autores

no pudieron realizar un análisis de mayor calidad. Por otro lado, Aali et al. (Irán - 2010)45

en su estudio retrospectivo de casos y controles, con 75 casos de preeclampsia y 225

controles, apareadas por edad y paridad, encontrando que existe una relación significativa

entre SOP y preeclampsia, con una incidencia de 17.3% en mujeres preeclámpticas en

contraste con 8.3% en no preeclámpticas (OR = 2.27, p=0.04). Los metaanálisis más

recientes muestran también una asociación significativa entre SOP y preeclampsia, en el

de Kjerulff et al.35, se encontró que existe asociación entre SOP y preclampsia (OR, 4.07,



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95% CI, 2.75– 6.02); y en el de Qin et al. 36, también encuetran una asociación

significativa (OR 3.43; 95% CI: 2.49–4.74). Estos resultados, no compatibles con nuestro

estudio, se pueden explicar posiblemente debido a que se llevó a cabo una selección de

pacientes más estricta para eliminar factores que puedan causar sesgo, mientras que en la

mayoría de estudios incluidos en estos metaanálisis, no se hizo esta selección a priori, si

no, en algunos casos, mediante un análisis de regresión logística, ya que estos estudios no

se enfocaron específicamente en los transtornos hipertensivos del embarazo, si no en

muchos otros datos que podrían ser factores de confusión, como la diabetes gestacional,

la gravidez, el IMC, y la edad materna, factores que se tuvieron en cuenta para la selección

de la muestra en este estudio.

Los resultados de este estudio son controversiales, pues muestran que el SOP si es un

factor de riesgo para hipertensión gestacional, pero no es un factor de riesgo para

preeclampsia. Debido a las claras limitaciones de un estudio retrospectivo, no podemos

explicar estos resultados en base a las características de la población presentes en las

historias clínicas, pues no se tienen registros de la caracterización fenotípica del SOP, ni

se evaluó el grado de resistencia a la insulina presente en estos pacientes, factores que

podrían aclarar el panorama de los hallazgos de este estudio. Algo que queda pendiente

para futuras investigaciones.



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VIII. CONCLUSIONES

1. El síndrome de ovario poliquístico si es un factor de riesgo para hipertensión

gestacional.

2. El síndrome de ovario poliquístico no es un factor de riesgo para preeclampsia.



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IX. RECOMENDACIONES

- Realizar estudios prospectivos que evalúen el grado de resistencia a la insulina en

pacientes con SOP que presenten trastornos hipertensivos del embarazo.

- Realizar estudios que tengan en cuenta el fenotipo del SOP.

- Realizar estudios que se basen en los mismos criterios diagnósticos de SOP.



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X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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The possible link between gestational diabetes mellitus and hypertensive

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epidemiología. Vol. 15 N° 1 Abril, 2011

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Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 2013;

122:1122.

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polycystic ovary syndrome: prevalence and associate cardiovascular risk factors.

European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2014;

173:66-70

8. Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS):

the Amsterdam ESHRE/ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop

Group. Fertil Steril 2012;97:28-38



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35

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Human Reproduction Update 2004; 10:107.



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Rosenfield RL. Characterization of functionally typical and atypical types of

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resistant polycystic ovary syndrome and is not a variant of inherited HSD3B2

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36. Qin JZ, Pang LH, Li MJ, Fan XJ, Huang RD, Chen HY. Obstetric complications

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medicina, Universidad de los Andes – Venezuela. 2009; 17(2): 107- 110

38. Topete-Camarena VM, Balandra-Ortiz JI, Ortega Gonzales C, Reyes Muño E.

Resultados obstétricos y perinatales de mujeres mexicanas con síndrome de

ovarios poliquísticos. Perinatolología y Reproducción Humana 2011; 25 (2): 88-

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39. Palomba S, Falbo A, Russo T, Tolino A, Orio F, Zullo F. Pregnancy in women

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40. Boomsma CM, Eijkemans MJC, Huges EG, et al. A meta-analysis of pregnancy

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41. Gupta A, Raina K, Kalkkar T, Veer Y. Pregnancy Outcome In Women with the

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42. Bagegni NA, Blaine L, VanVoorish B, Dokras A. Risk Of Early & Late Obstetric

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43. Bjercke S, Dale PO, Tanbo T, Storeng R, Ertzeid G, Abyholm T. Impact of insulin

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ovary syndrome. Gynecologic and Obstetric Investigation 2002; 54:94-8.

44. Turhan NO, Seçkin NC, Aybar F, Inegöl I. Assessment of glucose tolerance and

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45. Aali BS, Mahdi SA, Makhaee N, Sobotipour S, Mehdizadeh A. Are Lean and

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Preeclampsia? International Journal of Fertility and Sterility 2010; 4 (1): 5-8



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XI. ANEXOS DE LA TESIS

ANEXO 1

INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

N° de historia clínica:

Fecha de recolección de datos

Edad

IMC antes del embarazo (Kg/m2)

Ganancia de peso hasta el

momento del parto (Kg)

Edad gestacional al momento del

diagnóstico de hipertensión

gestacional o preeclampsia

(semanas, días)

Gravidez: (Primigesta) (multigesta)

Síndrome de ovario poliquístico: (si) (no)

Preeclampsia: (si) (no)

Hipertensión gestacional: (si) (no)



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XII. ANEXOS 03 Y 04 DEL REGLAMENTO DE INVESTIGACIÓN

ANEXO Nº 03

EVALUACION DE LA TESIS

El Jurado deberá:

a. Consignar las observaciones y objeciones pertinentes relacionados a los

siguientes items

b. Anotar el calificativo final

c. Firmar los tres miembros del jurado

TESIS:.................................................................................................................................

..........................................................................................................................

1. DE LAS GENERALIDADES :

El Título:...........................................................................................................

Tipo de Investigación:.......................................................................................

2. DEL PLAN DE INVESTIGACIÓN :

Antecedentes:................................................................................................

Justificación:.................................................................................................

Problema:....................................................................................................................

Objetivos:....................................................................................................................

Hipótesis:.....................................................................................................................

Diseño de Contrastación:...........................................................................................

Tamaño Muestral:......................................................................................................

Análisis Estadístico:...................................................................................................



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3. RESULTADOS:............................................................................................................

4. DISCUSIÓN: ................................................................................................................

5. CONCLUSIONES:.......................................................................................................

6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:.......................................................................

7. RESUMEN:...................................................................................................................

8. RELEVANCIA DE LA INVESTIGACIÓN:

………………………………………………………………………………………….

9. ORIGINALIDAD: .........................................................................................................

10. SUSTENTACION

10.1 Formalidad: .......................................................................................

10.2 Exposición:........................................................................................

10.3 Conocimiento del Tema:..................................................................



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CALIFICACIÓN:

(Promedio de las 03 notas del Jurado)

JURADO: Nombre Código Firma

Docente

Presidente: Dr........................................ …………… …...………….

Grado Académico: ……………………………………………………………

Secretario: Dr....................................... …………… ……………...

Grado Académico: ……………………………………………………………

Miembro: Dr. .................................... …………… ……………..

Grado Académico: …………………………….………………………………



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ANEXO Nº 04

RESPUESTAS DE TESISTAS A OBSERVACIONES DEL JURADO

El Tesista deberá responder en forma concreta a las observaciones del jurado a

manuscrito en el espacio correspondiente:

9. Fundamentando su discrepancia

10. Si está de acuerdo con la observación también registrarla.

11. Firmar

TESIS:.................................................................................................................................

.............................................................................................................................................

1. DE LAS GENERALIDADES :

El Título:........................................................................................................................

Tipo de Investigación:...................................................................................................

2. DEL PLAN DE INVESTIGACIÓN :

Antecedentes:.................................................................................................................

Justificación:..................................................................................................................

Problema:.......................................................................................................................

Objetivos:.......................................................................................................................

Hipótesis:.......................................................................................................................

Diseño de Contrastación:.............................................................................................

Tamaño Muestral:........................................................................................................

Análisis Estadístico:.....................................................................................................

3. RESULTADOS: …………………………………………………………………....

4. DISCUSIÓN: .................................................................................................................



OFICI

NA D

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STEM

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INFO

RMAT

ICA

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5. CONCLUSIONES: .......................................................................................................

6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:.......................................................................

7. RESUMEN:....................................................................................................................

8. RELEVANCIA DE LA INVESTIGACIÓN: …........................................................

9. ORIGINALIDAD: .........................................................................................................

10. SUSTENTACION

10.1Formalidad:......................................................................................................

10.2 Exposición:.....................................................................................................

10.3 Conocimiento del Tema:................................................................................

................................................................................

VICTOR MIGUEL LOZADA CASTILLO



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INFORMATICA “SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO COMO …