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INFLAMACION CRONICA Prof. Dra. Elsa Zotta [email protected]

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INFLAMACION CRONICA

Prof. Dra. Elsa [email protected]

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TUBERCULOSIS

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TUBERULOSIS

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Las células gigantes de Langhans son de gran tamaño, formadas por la

fusión de células epitelioides (macrófagos activados) que contienen

varios núcleos dispuestos en la periferia con una forma de herradura. Se los

encuentra en los granulomas. Aunque anteriormente se las relacionaba

directamente con la tuberculosis, en la actualidad se sabe que está

presente en cualquier enfermedad granulomatosa, independientemente de

su etiología.

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TUBERCULOSIS

• Infección bacteriana crónica causada por MycobacteriumTuberculosis.

• Formación de granulomas en tejidos.

• Hipersensibilidad mediada por células.

• Vía respiratoria.• Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro)

• 87% de las manifestaciones pulmonares.

• No tratamiento Cronicidad Muerte

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• Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores delóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulosinferiores.

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• Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo escaso y nopurulento, frecuentemente acompañado de estrías sanguinolentas.

• 8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de países endesarrollo.

• 2 millones de personas mueren al año.

• A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg alguien en elmundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una nuevainfección.

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TRANSMISION

• Persona – persona, vía respiratoria.

• Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las gotas delíquidos expulsados al toser, estornudar o hablar.

• Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente, los bacilosdesecados persisten en el aire largo tiempo.

• Infección de un huésped susceptible se produce cuando alguno de estosbacilos son inhalados.

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PATOGENIA

• Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca reaccióninflamatoria aguda inespecífica que rara vez es advertida y suele ser pocosintomática.

• Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por macrófagosalveolares antes de producir lesión alguna.

• Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o cicatrizar antes deser detectables en la radiografía.

• Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar, sembrandobacilos en la sangre y la linfa.

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PATOGENIA

• En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados pormacrófagos

• En cuyo interior permanecen

• Se replican aproximadamente cada 25 horas

• En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos enmultiplicación

• Progreso de infección es limitado por inducción de inmunidadadaptativa (respuesta celular Linfocitos T)

• Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen multiplicaciónbacilar

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TUBERCULOSIS PRIMARIA

• Primoinfección suele ser asintomática.

• Típica aparición neumonitis zonas inferiores pulmones.

• Crecimiento ganglionar; en los niños pueden producir obstrucciónbronquial.

• Áreas escasa prevalencia, suele producirse en edad adulta y dar lugardirectamente a clínica de reinfección.

• En estos individuos es frecuente que se presente como una neumoníasubapical.

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TUBERCULOSIS LATENTE

• Forma más frecuente de infección M. tuberculosis

• 90% de todos los casos

• Origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o extrapulmonaren adulto

• Diagnóstico

• Identificación grupos de riesgo: contacto paciente bacilífero,inmunodeficiencia, drogodependencia, hacinamiento

• Revisión clínica

• Radiografía de tórax PA y lateral

• Estudio baciloscópico

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TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS

• Asintomático, esto le distingue de la mayoría de infecciones bacterianasdel pulmón.

• Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio del parénquimapulmonar.

• Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de exudados ysecreciones que han pasado a los bronquios desde las lesionesparenquimatosas.

• Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele resultar excesivani molesta para el paciente.

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TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS

• Hemoptisis: ocasionalmente, TB parece clínica y bacteriológicamenteinactiva, bajo un tratamiento considerado correcto.

• No curso favorable ; importante puede obligar a la resección.

• Dolor torácico: inflamación pleural localizada.

• Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con posturasque limitan la movilidad del área afectada.

• Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy extensas ocomplicadas por derrame pleural, neumotórax o enfermedad pulmonarobstructiva avanzada.

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TB MILIAR

• Enfermedad por linfohematógena generalizada, con formación de granulomasmúltiples

• Expresión de TB primaria

• Se desarrolla en los primeros 6 meses

• Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales

• Ocupación alveolar Necrosis

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TB GANGLIONAR

• Linfadenopatía tuberculosa (TBL)

• Más frecuente, representa 50% de formas extrapulmonares.

• Raros síntomas de enfermedad sistémica

• PPD > 10 mm induración en 30% - 70% de los casos.

• Manifestaciones clínicas

• Aumento de tamaño ganglionar paulatino e indoloro

• Cadenas ganglionares cervicales son más afectadas

• Seguidas de las axilares, inguinales y supraclaviculares.

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TB SNC (MENGITIS)

• Invasión de SNC por diseminación linfohematógena

• Cualquier edad, más frecuente preescolares

• Elevada mortalidad y secuelas neurológicas

• Patogenia

• Diseminación mediante tubérculos que se localizan en regiónsubependimaria y en superficie de la corteza cerebral

• Se rompen Liberación M. tuberculosis Antígenos originanmeningitis Exudados y fibrosis Hidrocefalia (bloqueo de cisternasinterpendiculares)

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FORMAS CLINICAS

• TB renal

• TB genital

• TB peritoneal

• TB osteoarticular

• TB ocular

• TB en oído

• TB cutánea

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Un granuloma de cuerpo extraño se caracteriza por la presencia

de un material exógeno o endógeno identificable, alrededor del cual

se disponen histiocitos, células gigantes multinucleadas derivadas

de la fusión de histiocitos y un número variable de otras células

inflamatorias.

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Células gigantes de cuerpo extraño

▪ más grandes que las células gigantes de Langhans

▪ núcleos dispersados al azar por toda su citoplasma.

▪ intento del cuerpo de eliminar o aislar material extraño

demasiado grande para permitir la fagocitosis de los macrófagos.

▪ se forma a partir de la fusión de macrófagos

▪ Estudios recientes muestran que la fusión de los macrófagos, la

formación de células gigantes y la respuesta al cuerpo extraño

requieren una metaloproteinasa de matriz (MMP-9).

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Tejido de granulacion

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