Upload
denia-haritsa-apriliani
View
256
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
winangun
PENDAHULUAN Sakit .... Kerusakan atau gangguan
terdapat pada sel dan jaringan tubuh atau faal yang menyimpang dan terganggu
2
PENDAHULUAN Agar dapat berfungsi dengan normal, jaringan
membutuhkan sirkulasi darah yang baik, keseimbangan cairan tubuh intra dan ekstravaskular, dan konsentrasi zat-zat dalam cairan yang tetap, termasuk elektrolit.
Pada tubuh yang normal, hal ini diselenggarakan oleh endotel kapiler.
Membran sel hidup sangat penting untuk distribusi cairan tubuh. Membran ini mempunyai permeabilitas yang selektif.
3
4
“LINGKUNGAN KITA”PENUH KUMAN
SEDIKIT YANG BENAR-BENARMENYEBABKAN KITA JADI SAKIT pada Dewasa muda......Normal flora ?•Pada Manula sbg besar sakit
5
•Kuman di desain untuk bertahan dalam kondisi yang extrem, mampu hidup
• sampai 10.000 m didalam tanah•Beberapa ribu kaki diudara •Dalam gunung berapi•Dalam debu spora Cl. tetani
Virus influenza
Radang adalah reaksi setempat dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (cedera atau jejas).
Radang atau inflamasi adalah stimulus (rangsang) eksogen dan endogen yang sama yang menyebabkan jejas sel juga menimbulkan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki vaskularisasi.
Dalam arti sederhana inflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal.
7
LOKAL SISTEMIK Meningkatkan aliran
darah ke jaringan yang terinfeksi
Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah lokal
Infiltrasi neutrofil ke sumber infeksi
Menimbulkan rasa nyeri
Peningkatan aliran darah ke daerah yang terinfeksi
Peningkatan produksi neutrofil, monosit, dan makrofag
9
“LINGKUNGAN TROPIK INFEKSI”
• Infeksi adalah masuknya kuman dalam tubuh host sampai timbul reaksi penyakit dg g/ dan tanda infeksi, kalor, rubor, tumor , fungsio lesia upaya organisme tuk bertahan hidup
• Virus tanpa sitoplasma• Kemenangan bersifat sementara• perubahan adalah abadi• serangga sebagai penghuni terbesar • iklim yang mendukung sepanjang tahun
KARAKTERISTIK PENYAKIT LANSIA Etiologisebab dari suatu penyakit MUTIPEL Patogenesismekanisme terjadinya penyakit KOMPLEK Manifestasi klinis dan patologis paparan struktur dan fungsional
penyakit
Komplikasi dan cacat keadaan sistemik berikutnya atau konsekuensi yang luas dari penyakit
Prognosis antisipasi jalannya penyakit dalam terminologi sembuh, berkurang atau kematian penderita
Epidemiologi insidens dan distribusi penyakit dalam masyarakat/populasi
10
Invasi bakteri
Jika bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi.
Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut.
Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong.
Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses.
Hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut.
abses
Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun di bawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.
Abses bisa terbentuk di seluruh bagian tubuh, termasuk otak, paru-paru, payudara, serta organ-organ di abdomen khususnya hati.
INFEKSI PADA USIA LANJUT
• USIA LANJUT DAYA TAHAN TURUN INFEKSI • INFEKSI MORBIDITAS & MORTALITAS
• ANGKA KEMATIAN DI AMERIKA : PNEUMONIA : LANSIA 3 X USIA MUDA SEPSIS : 3 X USIA MUDA ISK : 5 – 10% APPENDISITIS 15 – 20 % KOLESISTITIS : 2 – 8 X USIA MUDA ENDOKARDITIS INFEKSIOSA : 2 – 3 X USIA MUDA
PREDISPOSISI INFEKSI PADA USIA LANJUT• INFEKSI :
MIKROORGANISME DALAM JARINGAN TUBUH “HOST” DAN MENGALAMI REPLIKASI
INTERAKSI KUMAN (AGENT), HOST (PEJAMU) DAN LINGKUNGAN
• FAKTOR PREDISPOSISI/RESIKO : FAKTOR USIA LANJUT :
o MALNUTRISIo PENURUNAN IMUNITAS TUBUHo PROSES PATOLOGIK ( KO – MORBID)
FAKTOR KUMAN :o JUMLAH KUMANo VIRULENSI
FAKTOR LINGKUNGAN :o DIDAPAT DI MASYARAKATo RUMAH SAKITo PANTI WREDA
IMUNITAS PENURUNANFISIOLOGIS
NUTRISI PROSESPATOLOGIS
LANSIA
JUMLAH VIRULENSI
KUMANLINGKUNGAN :
MASYARAKATRUMAH SAKIT
PANTI RAWAT WREDA
INTERAKSI FAKTOR PREDISPOSISI INFEKSI PADA LANSIA
PENURUNAN FISIOLOGIS :GINJAL, HATI, PARU, OTAK, JANTUNG, DLL.
IMUNITAS :KULIT, MUKOSA, LIMFOSIT B & T, MAKROFAG, DLL.
NUTRISI :Hb, ALBUMIN, Cu, Zn, HIDRASI
PROSES PATOLOGIS :DM, MALIGNANCY, PPOM, DEKOMPENSASIO KORDIS, DLL.
18
‘FAKTOR KUMAN’
HARUS PUNYA KEMAMPUAN:
• Melakukan invasi • Multiplikasi • Menyebar dari satu ke individu lain
agen penyakit Bordetella pertussis
Pertussis toxin (PT),also known aslymphocytosis-promoting factor (LPF)
Filamentous hemagglutinin (FHA)
Pertactin (PRN), also known as 69 kilodalton protein
Fimbrial agglutinogens (FIM)
19
© J/B Woolsey Associates.
FAKTOR PADA PENDERITAFAKTOR NUTRISI :• NUTRISI PADA LANSIA SERING TIDAK BAIK AWITAN,
PERJALANAN DAN AKIBAT AKHIR DARI INFEKSI• KLINIK : HIDRASI, KADAR HEMOGLOBIN, ALBUMIN,
MIKRONUTRIEN PENTING (Cu, Zn, Vitamin)FAKTOR IMUNITAS TUBUH :• IMUNITAS ALAMIAH : KULIT, SILIA, LENDIR MUKOSA,
DLL. KWALITAS & KWANTITAS • IMUNITAS HUMORAL & SELULER : IMUNOGLOBULIN,
SITOKIN & NETROFIL, MAKROFAGFAKTOR PERUBAHAN FISIOLOGIS :• PARU, GINJAL, HATI, PEBULUH DARAH FUNGSI • FUNGSI OROFARING GERAKAN KONTRA PERISTALTIK
ASPIRASI SPONTAN FLORA KUMAN KE SALURAN NAFAS BAWAH.
FAKTOR LINGKUNGAN
• MASYARAKAT RUMAH SAKIT PANTI WREDA• VIRULENSI KUMAN BERBEDA PADA MASING-2 TEMPAT
FAKTOR KUMAN
INFEKSI = JUMLAH KUMAN X VIRULENSI
MEKANISME DAYA TAHAN TUBUH
Piramida infeksi dan pencegahan sakit
23
sakit
agen agen penyakit penyakit
hoshostt
lingkungalingkungan n
imunisasi
imunisasi
antimikroba
Polusi biologik & kimiawi
transmisitransmisi
Polusi biologik & kimiawi
24
Proses MASUKNYA kuman
• menempel, merusak epitel • inflamasi• langsung masuk • tertelan•Terhirup maupun lewat mucosa
25
‘PENYEBARAN / TRANSMISI KUMAN’
HORISONTAL, melalui udara, air, makanan, vektor
-VERTIKAL, ibu ke bayi melalui plasenta, ASI
26
PERISTIWA YANG TERJADI SETELAH MASUKNYA KUMAN
27
CARA KUMAN INFEKSI:
Kuman
- Menempel permukaan epitel INVASI
- Memasuki tubuh melalui gigitan serangga
- masuk setelah terjadi kerusakan epitel
ANCHORING
DOCKING
29
PERTUMBUHAN KUMAN DALAM EPITEL
• Infeksi virus respiratoar, • biofilm, EFL (epithelial fluid lining)• Tidak terjadi invasi virus ke jaringan di bawahnya, • Faktor nonimunologi (innate immunity/physical barrier) • infeksi berhenti
Bacterial Uropathogenicity – E coli
32
INVASI SUB-EPITEL
• Terjadi akibat EFL atau sel epitel rusak• invasi kedalam • ditahan membrana basalis epitel sebagai penapis• membran rusak karena inflamasi & kerusakan sel• kuman mengadakan invasi ke jaringan sub-epitel
33
DI JARINGAN SUB-EPITELKUMAN MENGHADAPI 3 SISTEM
1. - CAIRAN JARINGAN
2. - SISTEM LIMFE
3. - SEL FAGOSIT
34
1. CAIRAN JARINGAN
= Mengandung protein plasma termasuk imunoglobulin
= Merupakan media biakan kuman
= Kuman mengadakan multiplikasi,mengeluarkan berbagai produk , menyulut respons inflamasi
35
CAIRAN JARINGAN
= Terdapat lebih banyak Ig, komplemen, faktor serum lain ( bersifat antikuman)
= Mengandung bahan anti kuman dari trombosit, PMN, makrofag
36
2. Sistem SALURAN dan KELENJAR LIMFE:
= Di bawah lapisan epitel terdapat jaringan limfatik
= Kuman masuk sal limfe dan di bawa ke kel limfe
= Kel limfe: penapis, dan tempat respon imun, merupakan conference room untuk kuman dan zat pertahanan tubuh untuk berkomunikasi
37
3. SEL FAGOSIT:
= Yang beredar: makrofag, granulosit
= Makrofag lokal = histiosit
= dendritic cell
* Berasal dari sel monosit darah, ekstravasasi makrofag
38
PERTEMUAN KUMAN - FAGOSIT
Fagosit: Segera beraksi terhadap kuman dalam jaringan subepitel terdapat histiosit, PMN ( sesudah tersulut respon inflamasi)
Sel Inflamasi: meliputi juga Monosit dan Limfosit
Fagositosis saja belum cukup: ‘up take’ kuman proses mematikan dan mencerna kuman di dalam sel
Fagosit dilengkapi “persenjataan” antara lain: enzim lisosom
39
CARA MELAWAN FAGOSIT
- Mematikan fagosit
- Tidak menarik perhatian fagosit
- Menghindar di fagositosis
- Difagositosis, tetap hidup, justru hidup dalam fagosit
40
PENYEBARAN KUMAN
- Masuk saluran limfe kel limfe (kel limfe: penapis dan tempat sistem imun) Kadang-kadang tidak menghadang justru menyebarkan
-Langsung masuk pembuluh darah
-Mengeluarkan bahan, melancarkan penyebaran
MANIFESTASI INFEKSI PADA LANSIAGEJALA TIDAK KHAS :
GEJALA INFEKSI PADA ORANG MUDA SERING TAK ADA GEJALA YANG SERING DIJUMPAI :
KESADARAN TURUN/KONFUSIO INKONTINENSIA JATUH ANOREKSIA ATAU KELEMAHAN UMUMDEMAM TIDAK TINGGI
DEMAM : • TIDAK MENCOLOK/TIDAK SELALU ADA• GLICKMAN &HILBERT (1982) : 20% SEPSIS HIPOTERMI• BATASAN DEMAM (YOSHIKAWA) (MUNGKIN INFEKSI) :
PENINGKATAN SUHU MENETAP > 2o F ( PENINGKATAN SUHU ORAL > 37,2oC ATAU R REKTAL > 37,8
REKTAL > 37,5oC
GEJALA AKIBAT PENYAKIT PENYERTA (KO-MORBID) :• SERING TERDAPAT PADA LANSIA• SERING MENUTUPI, MENGACAUKAN, MENGHILANGKAN
GEJALA KHAS AKIBAT PENYAKIT UTAMANYA
BERBAGAI INFEKSI PENTING PADA LANSIA• PNEUMONIA :
PENYEBAB UTAMA † AKIBAT INFEKSI PADA LANSIA (THE OLD MEN’S FRIEND)
• INFEKSI SALURAN KEMIH :PENYEBAB UTAMA BAKTEREMIA/SEPSIS PD LANSIA
• INFEKSI INTRA ABDOMINAL :GANGREN APENDIK & VESIKA FELEA, DIVERTIKULITIS
• INFEKSI JARINGAN LUNAK :DEKUBITUS & LUKA PASCA OPERASI
• BAKTEREMIA/SEPSIS :40% PADA LANSIA 60% KEMATIAN
KUMAN PENYEBAB PADA BEBERAPA INFEKSI LANSIA DIBANDINGKAN DEWASA MUDA
JENIS PENYAKIT
KUMAN PADA DEWASA MUDA
KUMAN ETIOLOGI PADA LANSIA
Pneumonia di masyarakat
Str. pneumonia Str. Pneumonia, H. influenzae, Staf. Aureus, batang gram (-)
Infeksi saluran kemih
E. coli E. coli, Proteus spesies, Kleibsela spes, kuman batang gram (-0
Meningitis Virus , Str. Pneumonia Sama + batang gram (-) lain
Endokarditis infeksiosa
Str. viridans Enterokoki, Str. Pneumonia, Str. Viridans
Sepsis Gram (-), Str. aureus Gram (-), M. subkutis, Str. aureus
Haematogenous infection Staphylococcus
Escherichia coli
Ascending infectionEscherichia coli
ProteusEnterobacter
Obstruction enhances
Deranged vesicoureteral junction
Vesicoureteral reflux
Intrarenal reflux
Bacteremia
Direct spread (urethrovaginal fistule)
Modified from Reilly FR, Perazella MA. Urinary Tract Infection in Nephrology in 30 Days. 2005. McGraw-Hill
Ascending infection most UTI beyond the newborn period are the result of ascending infection
Descending infection
4 - 9 percent of children with UTI are bacteremic
Mechanisms Allowing Ascent of Infection Up the Urinary Tract
Acute Uncomplicated Cystitis
PENATALAKSANAAN INFEKSIPADA USIA LANJUT
DIAGNOSIS : (DENGAN ASSESMEN GERIATRI)
• PENYAKIT INFEKSI YANG TERDAPAT
• PENYAKI KO-MORBID YANG MENYERTAI
• GANGGUAN MENTAL/KOGNITIF YANG MUNGKIN MEMPERSULIT PENGOBATAN
• SUMBER DAYA SOSIAL/MANUSIA YANG ADA UNTUK PENATALAKSANAAN JANGKA PENDEK ATAU PANJANG
50
PENYEMBUHAN INFEKSI
Multiplikasi kuman di stop1. kuman tidak menyebar2. jumlah kuman berkurang3. kuman mati
Merapikan jaringan rusak• membersihkan sisa kuman• merapikan • rekonstruksi • sembuh
TERAPI ANTIBIOTIKA :• DIBERIKAN BILA SEMUA SPESIMEN PEMERIKSAAN
TELAH DIKIRIM KE LABORATORIUM • DIBERIKAN ANTIBIOTIKA SPEKTRUM LUAS SECARA EMPIRIS
• ANTIBIOTIKA SPEKTRUM SEMPIT DIBERIKAN SETELAH ADA HASIL KULTUR & SENSITIFITAS (CATATAN : SPESIMEN DARI SALURAN NAFAS BAWAH SERING SUKAR DIDAPAT PERBAIKAN KLINIK JADI PEDOMAN)
•ANTIBIOTIKA DIBERIKAN LANGSUNG DENGAN DOSIS PENUH
TERAPI SUPORTIF : GIZI KURANG (MUDAH INFEKSI) PERBAIKAN GIZI :
DIET DENGAN KAOLRI DAN PROTEIN CUKUP (ENTERAL PARENTERAL)
VITAMIN DAN MINERAL HIDRASI YANG CUKUP
5. Pilih obat yang paling tepat, dosis dan cara pemberiannya. Pertimbangkan faktor berikut:
1. Organisme 2. Pasien: usia, alergi, fungsi ginjal & hati, rapuhnya
ketahanan terhadap infeksi (malnutrisi, keganasan, imunosupresi, termasuk akibat kortikosteroid), kehamilan, atau faktor genetis
3. Keparahan infeksi4. Lokasi infeksi5. Adanya benda asing, seperti katup jantung prostetis atau
sepotong gelas pada luka kulit6. Monitor keberhasilan terapi secara klinis
atau mikrobiologis dengan kultur ulang sesuai kebutuhan, terkadang dibutuhkan konsentrasi plasma.
52
7. Kombinasi antibiotik terkadang dibutuhkan:
1. Infeksi campuran2. Kombinasi menghasilkan efek sinergis3. Organisme penyebab belum diketahui
dan diperlukan segera spektrum luas4. Untuk menghindari timbulnya resistensi
terhadap antibiotik tunggal.8. Antibiotik digunakan untuk profilaksis:
1. Durasi singkat (biasanya ≤24 jam)2. Pilihan obat berdasar pengalaman
sebelumnya akan kemungkinan kuman penyebab.
53
ANJURAN TERAPI ANTIBIOTIK EMPIRIK PADA PNEUMONIA USIA LANJUT
ASAL INFEKSI PATOGEN YANG MUNGKIN
ANTIBIOTIKA ANJURAN
MASYARAKAT Str. Pneumonia, H. influenza,Klebseila Sp, Staf. Aureus, Legionela Sp
Sefalosporin generasi II, Tikarsilin/Klavulanat, Eritromisin dan kuinolon (atau Astreonam)
RUMAH SAKIT Kleibsela Sp, E. coli, Enterobacter Sp, Pseudomonas aeroginosa, Staf. Aureus, Str. Pneumonia, bakteri anaerob
Sefalosporin generasi III, Tikarsilin/Klavulanat, Ampisilin/Sulbaktam, Ampisilin atau Eritromisin + kuinolon atau Aminoglikosida
PANTI RAWAT WREDA
Kleibsela Sp, E. coli, Str. pneumonia
Sefalosporin generasi II atau III, Tikarsilin/Klavulanat, Ampisilin + kuinolon
Antibiotic Dose (Oral Formulation) Frequency
TMP-SMX 160/800 mg Twice daily
TMP 200 mg Twice dailyNorfloxacin 400 mg Twice dailyCiprofloxacin 250–500 mg Twice dailyLevofloxacin 250–750 mg Once dailyNitrofurantoin 100 mg Twice dailyAmoxicillin 250–500 mg Three dailyAmoxicillin/Clavulanate 500–875 mg Twice dailyCephalexin 250–500 mg 4 times dailyCefuroxime 250–500 mg Twice daily
Treatment Options for Complicated Acute Cystitis
Bader et al; 2010
Severe of Infection
Empiric Antibiotic Treatment
MildOral fluoroquinolones (ciprofloxacin IR, ER or levofloxacin)
Avoid in patients with risk factors for resistance, such as recent exposure to fluoro-quinolone class; Avoid when local resistance patterns indi-cate high level resistance; Do not administer with divalent/ trivalent cations, as efficacy will be reduced; Dose adjustment required in renal dysfunction
Bader et al; 2010
Severe of Infection
Empiric Antibiotic Treatment
Moderate
Oral fluoroquinolones (ciprofloxacin IR, ER or levofloxacin)
Avoid in patients with risk factors for resistance, such as recent exposure to fluoroquinolone class; Avoid when local resistance patterns indicate high level resistance; Dose adjustment required in renal dysfunction
Cefazolin, ceftriaxone, cefotaxime
Dose adjustment required in renal dysfunction for cefazolin and cefotaxime only
Ampicillin + gentamicin Avoid use of combination in renal dysfunction or elderly; Dose adjustment required in renal dysfunction
Severe of Infection
Empiric Antibiotic Treatment
Severe Intravenous fluoroquinolones (ciprofloxacin or levofloxacin)
Use when expected resistance to fluoroquinolones is very low, otherwise do not use as empiric monotherapy; Dose adjustment required in renal dysfunction
Ceftriaxone or ceftazidime ± intravenous fluoroquinolones
Dose adjustment required in renal dysfunction for ceftazidime and fluoroquinolones only
Ampicillin + gentamicin Avoid use of combination in renal dysfunction or elderly; Dose adjustment required in renal dysfunction
Piperacillin-tazobactam Dose adjustment required in renal dysfunction
Imipenem Meropenem Doripenem
Use with risk factors for resistant organisms such as AmpC β-lactamases and ESBL-producing organisms; Consider de-escalation when culture and sensitivity results available; Dose adjustment required in renal dysfunction
59
MENCEGAH ISK dengan banjir KENCING
T