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Infections sévères aux
urgences pédiatriques
Yoann Maréchal
Soins intensifs pédiatriques,
Hôpital Universitaire des enfants Reine Fabiola
SEMIN
AIRE
S IRIS
Plan
• Introduction
• Présentation clinique
• Examens complémentaires
• Prise en charge thérapeutique
• Fièvre chez l’enfant de mois de 3 mois de vie
• Méningites
• Conclusions SEMIN
AIRE
S IRIS
1. Introduction
SEMIN
AIRE
S IRIS
1.a. Références principales
J. Brierley et al., Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the american college of critical care medecine. Critical care medecine 2009; 37 (2): 666-688
Jacques Lacroix. Urgences et soins intensifs pédiatriques. 2ème édition. Montréal, éditions du CHU de Saint-Justine, 2007. 1368p. ISBN 978-2-89619-084
David G. Nichols. Roger’s textbook of pediatric intensive care. 4ème édition. Philadelphie, Lippincott Williams and Wilkins, 2008. 1839p; ISBN 978-0-7817-8275-3
SEMIN
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1.b. Définitions
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): réaction inflammatoire (associée ou non à une infection), 2 critères parmi les suivants:
Température centrale >38.5°C ou <36°C
Tachycardie (FC moyenne >2DS pour l’âge sans autre cause de tachycardie) ou bradycardie pour les enfants < 1 an (sf stim vague, malformation cardiaque, prise de β-bloquants)
Tachypnée (RR moyen > 2DS pour l’âge)
GB augmentés ou diminués pour l’âge ou >10% formes immatures
SEPSIS : SIRS associé à infection prouvée ou suspectée
SEPSIS GRAVE : sepsis associé à ARDS ou dysfonction cardiovasculaire ou ≥ 2 dysfonctions organiques (neurologique, hématologique, rénale ou hépatique)
CHOC SEPTIQUE: sepsis grave avec dysfonction cardiovasc. malgré expansion volémique et/ou agents vaso-actifs
B. Goldstein et al, Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8
SEMIN
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1.b. Définitions
4 groupes d’âge
Nouveau-né : 0 à 1 mois
Nourrisson : 1 mois à 1 an
Enfant : 2 ans à 12 ans
Adolescent et jeune adulte : 13 à 18 ans
Etiologie différente
Physiopathologie différente
Présentation clinique, normes variables
Traitement antibiotique différent
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1.c. Epidemiologie
Sepsis sévère pédiatrique: 0,56 cas/1000/an
<1 an: 5,16 cas/1000/an
10–14 ans: 0,2 cas/1000/an
Mortalité: 10 %
½ cas pathologie chronique
Infections respiratoires (37%) et bactériémies (25%)
Diminution importante de l’incidence des sepsis à
BGN
Watson et al., Am J Respir Crit Care Med 2003
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S IRIS
1.c. Epidemiology
Watson et al., Am J Respir Crit Care Med 2003
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1.d. Facteurs de risque
Nouveaux–nés <1 mois
Immunodépression
Oncologie et chimiothérapie
HIV
Asplénie
immunodéficience congénitale
Antibiothérapie chronique
Malnutrition
Drépanocytose
Cardiopathie congénitale
Malformations urologiques
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1.e. Particularités physiologiques
Fonction cardiaque: masse myocardique faible à naissance Qc dépend essentiellement de FC
Mécanisme compensateur : RVS
Immaturité tissu conduction
Transport d’oxygène DO2= CaO2 x Q CaO2= Hb x 1,34ml O2/g Hb x SaO2 Hb
Mécanismes d’adaptation plus limités VO2 basale élevée (6-8 ml/kg/min)
DO2 élevé au niveau basal
Réserve cardiaque plus faible
Maturation incomplète système nerveux sympathique
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1.e. Particularités physiologiques
Nouveaux –nés Choc non hyperdynamique (RVS)
Fonction myocardique altérée
Enfants Hypovolémie toujours sévère (expansion volémique)
Bas débit cardiaque associé avec mortalité et pas une diminution des RVS
Hypotension artérielle tardive
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1.e. Particularités physiologiques
50 enfants avec choc septique réfractaire ( plus de
60 ml/kg la 1ère h + dopamine)
58% : bas Qc avec RVS élevées
22%: bas Qc avec RVS basses
20%: haut Qc avec RVS basses
Présentations changent dans les 48ères heures
Choc persistant chez 33% patients
Mortalité réduite d’un facteur 3-5 avec l’utilisation
d’une réanimation liquidienne aggressive
Ceneviva et al., Pediatrics 1998; 102 e19
Maitland et al., Clin Inf Dis 2005; 40: 538
Choc froid
SEMIN
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2. Présentation clinique
SEMIN
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2.a. Présentation clinique
Altération état conscience
TRC > 2 sec ( choc froid) ou immédiat (choc chaud)
Pouls périphériques (choc froid) ou bondissants
(choc chaud)
Peau froide et marbrée
Oligurie < 1 ml/kg/heure
L’hypotension artérielle est tardive mais sa présence
confirme le diagnostic SEMIN
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2.b. Evaluer l’insuffisance
circulatoire (FC+ 4P) Fréquence cardiaque
Pression artérielle
Volume des Pouls
Perfusion périphérique
Précharge
EPLS 2006
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2.b. Evaluer l’insuffisance
circulatoire (FC+ 4P) Pression artérielle systolique (PAS)
EPLS 2006
Age PAS normale
(mmHg)
PAS, limite inférieure
(mmHg)
0 –1 mois 60 50-60
1 – 12 mois 80 70
1 – 10 ans 90 + 2x âge 70 + 2x âge
> 10 ans 120 90
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2.b. Evaluer l’insuffisance
circulatoire (FC+ 4P)
GFRUP 1995
< 1 J < 1 mois < 2 ans < 10 ans
RR/min > 60 > 40
> 30
> 20
FC/min > 180
> 160
> 130
> 120
PAS
(mmHg) < 50 < 65 < 70 < 80
PAM
(mmHg) <35 <45 <50 <60
PAD
(mmHg) < 30 < 35 < 40 < 50
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2.c. Cas particuliers
Purpura fulminans
Syndrome de choc toxique (TSS)
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2.c. Purpura fulminans
Diagnostic clinique
Lésions pétéchiales ou d’emblée purpuriques
Choc septique
CIVD
Majoritairement causé par Neisseria meningitidis
Mortalité très élevée
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2.c. TSS
Syndrome de choc toxique (TSS)
S. aureus via enterotoxine
Streptocoque β–hémolytique du groupe A (GAS) via
exotoxine A et B
Les toxines agissent comme des superantigènes se liant au
TCR-β des lymphocytes T CD4 et au MHC-II et induisent
une production inappropriée de cytokines pro-
inflammatoires.
SE
MINAIRE
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2.c. TSS à S. aureus
critères diagnostics (probable si 5/6, conf. si 6/6)
Température> 38.9°C
Éruption cutanée
Desquamation
Hypotension artérielle
Atteinte multisystémique (≥3 parmi les suivants) Tube digestif, Reins, Foie, Sang, SNC, muqueuses
Résultats négatifs sur les examens suivant Hémocultures (pfs S. aureus isolé)
Culture de frottis de gorge et LCR
Sérologies leptospirose, rickettsia et rougeole
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2.c. TSS à S. aureus
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2.c. TSS à GAS
critères diagnostics (probable si 1b et 2 et pas d’autre
cause trouvée, conf. si 1a et 2)
1. Isolement de GAS
a. D’un site normalement stérile (hémoc, biopsie,…)
b. D’un site non-stérile (gorge, peau, vagin)
2. Signes cliniques de gravité, hypotension artérielle et 2/6
signes suivants
a. Syndrome de détresse respiratoire aigüe
b. Coagulopathie (PLT<1e5/μlou CIVD)
c. Atteinte hépatique (transaminases ou bilirubinémies tot>2x limite
supérieure de la normale pour l’âge)
d. Atteinte rénale (créatininémie> 2x la limite supérieure de la normale
pour l’âge)
e. Eruption maculaire érythémateuse généralisée qui peut desquamer
f. Nécrose des tissus sous-cutanés, incluant une fasciite nécrosante,
une myosite ou une gangrène)
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2.d. Diagnostic différentiel du
choc septique chez l’enfant
Autres causes de choc
Choc cardiogénique
Choc hypovolémique (hémorragique ou pas)
Choc distributif (anaphylaxie, choc spinal, intoxication)
Décompensation aigüe d’une maladie métabolique
Choc hémorragique avec encéphalopathie
(nourrisson)
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3. Examens complémentaires
Biologie initiale:
hémato, CRP, ionogramme, protéines, albumine, fonction
rénale et hépatique, NT-proBNP, procalcitonine
Gazométrie
Hémocultures
EMU et culture
Radiographie de thorax
PL contre-indiquée
Ces examens ne doivent pas retarder la prise en
charge thérapeutique
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4. Prise en charge thérapeutique
SEMIN
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4. Prise en charge thérapeutique
Niveau d’évidence dans les recommandations
thérapeutiques
Niveau 1, justifié de manière convaincante sur évidences
scientifiques
Niveau 2, justifié de manière raisonnable sur bases
scientifiques et supporté par l’opinion d’experts
Niveau 3, données scientifiques adéquates manquantes
mais largement supporté par un faisceau de données et
l’opinion d’experts. SEMIN
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4. Prise en charge thérapeutique
ABC, la première heure de réanimation aux urgences
But (niveau 3)
Protéger ou restaurer l’ouverture des voies Aériennes
B (breathing), FiO2 de 0.4 à 1.0, maintenir une SpO2 >95%,
intubation précoce et ventilation mécanique.
Restaurer une Circulation sanguine adaptée, accès vasculaire
rapidement disponible
Objectifs cliniques (niveau 3)
Temps de recoloration capillaire <2sec
Pouls normaux sans différence entre pouls centraux et
périphériques avec une pression artérielle normale
Extrémités chaudes
Diurèse >1ml/kg/h
Etat mental normal chez le patient non-sédaté
Glycémie et calcium sanguin ionisé normaux
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4. Prise en charge thérapeutique
Surveillance
SpO2
Monitoring cardio-respiratoire et pression artérielle
Température
Diurèse
Glycémie, calcémie
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4. Prise en charge thérapeutique
A et B (niveau 3)
Modifications parfois rapides de la compliance et du travail
respiratoires
Altérations de la conscience
40% du débit cardiaque sont utilisés pour respirer.
Intubation rapide
SEMIN
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4. Prise en charge thérapeutique
A et B, Intubation
Expansion volémique à administrer avant ou pendant
intubation si possible et catécholamines en réserve
Kétamine 1-2mg/kg et atropine 0.02mg/kg
Curare de préférence non-dépolarisant, seulement lorsqu’on
s’est assuré de pouvoir ventiler efficacement au masque et
au ballon
Etomidate à proscrire (risque d’insuffisance surrénalienne)
Sédation et analgésie ultérieure par midazolam-morphine
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4. Prise en charge thérapeutique
Abord vasculaire (niveau 2)
Arrêt cardiorespiratoire, enfant inconscient: intubation rapide
et voie intraosseuse
Choc, primordial d’obtenir un accès important en maximum 5
minutes:
90 secondes/essai abord périphérique
Voie intraosseuse si échec
Eviter les zones métaphysaires des os longs
<6 ans: face antéro-interne du tibia, jonction 1/3 proximal-1/3
moyen (2-3 cm sous la tubérosité tibiale)
>6 ans: surface plane du tiba, 3 cm au dessus de la malléole
interne
Face latérale du fémur, 3cm au-dessus du condyle externe
Complications: Extravasation, embolie graisseuse, infection,
syndrome des loges, fractures, nécroses cutanées
EPLS 2006
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4. Prise en charge thérapeutique
Expansion volémique
Administration rapide en bolus de 20ml/kg
En moyenne 40-60ml/kg durant la première heure
Pas d’avantage des colloïdes ou des cristalloïdes
Eviter l’utilisation de lactate Ringer
Surveiller cliniquement la surcharge vasculaire
(hépatomégalie, turgescence jugulaire, râles crépitants
pulmonaires)
SEMIN
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4. Prise en charge thérapeutique
Catécholamines si expansion volémique insuffisante
(niveau 2)
VVC et cathéter artériel
Pas d’évidence quant à la molécule de première ligne entre
dopamine et noradrénaline
Préparer dès que 40 ml/kg d’expansion volémique
Prévenir une unité de soins intensifs pédiatrique pour
organiser la prise en charge
En l’absence de réponse En cas de choc froid: adrénaline entre 0.1 et 1 μg/kg/min
En cas de choc chaud: noradrénaline si pas encore instaurée
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4. Prise en charge thérapeutique
Dopamine Métabolisme hépatique, rénal, plasmatique et neurologique
(noradrénaline, variable avec l’âge)
Effets thérapeutiques (théoriques),
1-5 μg/kg/min, stimule les récepteurs dopaminergiques D1 et D2
5-10 μg/kg/min, effet β-adrénergique
10-20 μg/kg/min, effet α-adrénergique
Possible augmentation de mortalité chez l’adulte (Sakr et al., Crit Care Med
2006; 34:589)
Perfusion périphérique
Noradrénaline Effet thérapeutique entre 0.1 et 5.0 μg/kg/min
α1-adrénergique et β1-adrénergique
Requiert une voie centrale
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4. Prise en charge thérapeutique
Antibiothérapie empirique
Administration retardée augmente la mortalité de 12% /
heure
Choix empirique selon âge, pari bactérien en fonction d’un
éventuel foyer et facteurs de co-morbidité
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4. Prise en charge thérapeutique
Pari bactérien et antibiothérapie
<1 mois de vie (GBS, BGN, Listeria)
Ampicilline (200mg/kg/j q6h), Cefotaxime (200 mg/kg/j
q6h), Amikacine (15mg/kg/j)
1-6 mois de vie: Cefotaxime (200 mg/kg/j q6h)
>6 mois: ceftriaxone 100mg/kg en charge puis 100mg/kg/j
q12h
Suspicion de TSS (S. aureus ou GAS)
Ceftriaxone, oxacilline (100mg/kg/j q6h) et clindamycine
(40mg/kg/j q12h)
Patient immunocompromis (BGN, Pseudomonas, candida
albicans, S. aureus)
Cefepime, Vancomycine, Fluconazole
SEMIN
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4. Prise en charge thérapeutique
Hypoglycémie
Bolus de G10% (2ml/kg)
Hypocalcémie, corriger les valeurs de calcium ionisé
CaCl2 IVL ou IO (10-20mg/kg)
SEMIN
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4. Prise en charge thérapeutique
Corticoïdes
Risque d’insuffisance surrénalienne et choc réfractaire
Purpura fulminant
Hyperplasie congénitale des surrénales
Administration récente de corticoïdes
Anomalies de l’axe hypothalamo-hypophysaire
Hydrocortisone
Dose de stress: 2mg/kg en charge
Dose d’entretien: 4mg/kg/j q6h, max 300mg/j
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J. Brierley et al.,
Crit Care Med 2009;
37: 666-88
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5. Fièvre chez le nourrisson de
moins de 3 mois de vie <1 mois, température sans foyer
Clinique pauvre, considérer comme infection grave jusqu’à
preuve du contraire (sepsis, ménigite), quelle que soit la
clinique
Prélèvements tout azimuth (pas de PL si AEG)
Couverture antibiotique jusqu’à obtention des résultats
d’examens
Cefotaxime, ampicilline et amikacine si aspect septique
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5. Fièvre chez le nourrisson de
moins de 3 mois de vie 1-3 mois, température sans foyer
Bon état général: hémato-CRP
Biologie normale: réévaluer l’enfant à 24-48h
Biologie anormale: Prélèvements complets et antibiothérapie
Altération de l’état général (méningite)
prélèvements tout azimuth
Couverture par cefotaxime et amikacine
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6. Méningites
GBS, E. coli, L. monocytogenes, Hemophilus influenza b, S.
pneumoniae, N. meningitidis
Diminution importante de l’incidence depuis l’instauration des
vaccination Hib, PCV7 et Méningo C.
Augmentation des méningites à Pneumocoques (19A)
Kwang Sik Kim. Lancet Infect. Dis. 2010; 10:32
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6. Méningites
Présentation clinique peut être variable, non-spécifique voire absente.
<1 an: Fièvre-hypothermie
Fontanelle bombante
Irritabilité, apnées, léthargie, convulsions, état de mal ou coma
Signes digestifs
Choc septique
>1 an: Fièvre
Céphalées, photophobies, vomissements
raideur nucale, Kernig, Brudzenski
Convulsions, signes neurologiques focaux, signes d’HTIC
Rash, pétéchies
Kwang Sik Kim. Lancet Infect. Dis. 2010; 10:32
SEMIN
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6. Méningites
Examens complémentaires
EHC, formule, CRP, coagulation, iono, glycemie
Hémocultures
Ponction lombaire
EMLA
Position assise ou décubitus latéral
Contrindications Signes d’HTIC
Signes neurologiques focaux
Instabilité hémodynamique
Troubles de la coagulation
Infection du site de ponction
Ne doit jamais retarder l’antibiothérapie
Cellularité, chimie, Gram, culture, biologie moléculaire
Imagerie
Kwang Sik Kim. Lancet Infect. Dis. 2010; 10:32
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6. Méningites
Traitement
Antibiotiques, selon âge et pari bactérien
<1mois: ampicilline, amikacine et cefotaxime
1-3 mois: ampicilline et cefotaxime
>3 mois: cefotaxime ou ceftriaxone
Matériel implanté: vancomycine
Antidouleurs et antipyrétiques (pas d’AINS PO <6mois)
Corticoïdes discutables (dexamethasone)
Apports hydriques normaux
Prophylaxie antibiotique (méningocoque)
<1 mois: Rifampicine, 5mg/kg 2x/j pdt 2j
1 mois-5 ans: Rifampicine, 10mg/kg 2x/j pdt 2j
>5 ans: ciprofloxacine, 15 mg/kg, max 500 mg en dose unique
Kwang Sik Kim. Lancet Infect. Dis. 2010; 10:32
van de Beek et al,. Lancet Neurol. 2010; 9: 254
SEMIN
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7. Conclusions
Spécificités physiologiques et physiopathologiques
de l’enfant
Etiologie bactérienne différente, traitement
antibiotique rapide peut sauver des vies
Ne pas oublier le TSS et la méningite
Réponse initiale aux expansions volémiques (fluid
challenge)
SEMIN
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