INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS (IIH)- SEPSIS · Como se observa en la diapositiva desde ... emergentes pero las especies de género Candida ... infecciones por VIH nosocomiales se

Mariana Catalano, Jorge Correa. 1

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS (IIH)- SEPSIS

Las IIH son un problema frecuente asociado a la atención clínica de los pacientes y a los

progresos de la tecnología. Aumentan la morbilidad, mortalidad, y costo.

PREVENIBLES, 1/3 de ellas son prevenibles

Una infección nosocomial o intrahospitalaria es una infección no presente o ni en

estado de incubación en el momento del ingreso de un paciente en el hospital y que se

desarrolla generalmente después de 48 horas del ingreso hospitalario, o bien si la

infección ocurre tres días después del alta hospitalaria o dentro de los 30 días de la

intervención quirúrgica, o hasta un año después dependiendo si se coloca o no una

prótesis.

Actualmente, estas infecciones abarcan a todos los pacientes que tiene contacto

permanente con el sistema de salud (en diálisis, internados en centros de tercer nivel,

institucionalizados).

También, son llamadas INFECCIONES ASOCIADAS AL CUIDADO DE LA SALUD

(IACS).

En sentido estricto la IIH comprende

Una infección que se presenta en un paciente internado en un hospital y manifiestas

durante la internación

Infecciones contraídas en el hospital, pero manifiestas después del alta hospitalaria

Las infecciones ocupacionales del personal del establecimiento.

Son infecciones endemo-epidémicas, que ocurren en todos los establecimiento de

salud a nivel mundial (Hospitales, Clínicas, Sanatorios, Geriátricos, Centro de Salud

etc.) Es decir en todo lugar donde se asisten individuos enfermos. Son endémicas

porque siempre existe un número relativo de casos (dependiendo ese porcentaje del

control de infecciones de cada nosocomio, la endemia constituye la línea basal de casos

esperados) y epidémicas porque en determinados momentos ocurre un aumento de casos

en un corto período de tiempo o la emergencia o re-emergencia de un patógeno y

entonces las IIH se dan en forma de brotes epidémicos o epidemia. Los brotes pueden

ser debidos a los patógenos endémicos del lugar o un nuevo patógeno.

Las IIH existen y existieron siempre y decimos que son controlables o prevenibles pero

no ERRADICABLES. La prevención y control depende de las medidas que se

implementen en cada institución, los procesos de vigilancia y de acuerdo al resultado de

la vigilancia de los procedimientos que corresponde realizar, estos procedimientos se

denominan “intervención”.

Patógenos relacionados a IIH.

Los patógenos que causan IIH pueden ser de origen endógeno o exógeno

Los patógenos endógenos forman parte de la microbiota normal o habitual de los

individuos o de los pacientes que por la enfermedad de base de los pacientes o por los

factores de riesgo que cada paciente presenta pueden dar infecciones fuera del sitio

anatómico que normal mente los contiene como componentes de la flora. Aquí se debe

recordar que cualquier componente de la flora normal puede comportarse como

patógeno oportunista en pacientes con determinadas enfermedades o factores de riesgo

como:


Entonces, la flora permanente o transitoria del paciente puede causar la infección

endógena. Las bacterias presentes en la flora normal causan infección por transmisión a

sitios fuera del hábitat natural (vías urinarias), daño a los tejidos ( infección del sitio

quirúrgico) o un tratamiento inapropiado con antibióticos que permite la proliferación

excesiva de uno de sus miembros (C. difficile, levaduras, aunque en determinados casos

pueden ser exógenos). Por ejemplo, los bacilos bacterias gram-negativos aeróbicos en el

aparato digestivo causan a menudo infección en el sitio de una herida después de una

intervención quirúrgica abdominal o urinaria en pacientes. En inmunocomprometidos,

transplantados, etc todo microorganismo que forma parte de la flora normal puede

causar infección endógena. En este teórico excluimos las reactivaciones de las

infecciones crónicas o latentes.

Las infecciones exógenas pueden ser debidas a:

Problemas de la Institución: fallas edilicias, provisión de agua contaminadas, alta carga

de patógenos en el aire. Carencia de programas de prevención y control, incumplimiento

de normas de asistencia al paciente (las normas existen a nivel mundial y local, ausencia

de educación contínua del personal hospitalario, insuficiente asignación de recursos

indispensables (humanos, físicos, financieros):

Las practicas que se realizan al paciente para recuperar la salud o salvar su vida

Asistencia respiratoria mecánica, Catéter Central, línea periférica, Nutrición Parenteral,

Sistema urinario abierto, Sistema urinario cerrado, Sonda nasogástrica, Traqueotomía,

Inmunosupresión, tubos de drenajes etc.

Relevancia del problema

Las IIH constituyen el evento adverso más frecuente en los centros de atención de salud

en todo el mundo.

• Cientos de millones de pacientes se ven afectados en todo el mundo cada año, dando

lugar a una importante mortalidad (cuarta o sexta causa de mortalidad mundial), además

de pérdidas económicas para los sistemas de salud.

• De cada 100 pacientes hospitalizados en un momento dado, 7 en los países

desarrollados y 10 en países en desarrollo van a adquirir por lo menos una IIH.

• La carga endémica es decir las infecciones endémicas de las IIH es también

significativamente mayor en países de bajos y medianos ingresos que en países de altos

ingresos, en particular en los pacientes internados en unidades de cuidados intensivos y

en los recién nacidos.

A los patógenos relacionados con las infecciones exógenas los podemos categorizar en

clásicos, Emergentes y re-emergentes. En general, más del 70% de las IIH son de

etiología bacteriana y alrededor del 10% de etiología fúngica. La etología viral de las

IIH está subestimada pero lo estimado es alrededor del 1-5%. Presentan generalmente


un comportamiento epidémico. Como se observa en la diapositiva desde siempre

Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativos, Enterococcus sp,

Escherichia coli, Acinetobacter sp Klebsiella sp., Serratia marcenscens (entre otras

enterobacterias y dependiendo del sitio de infección, ya que Proteus sp ocuparía un

lugar importante en las IIH del tracto urinario), Pseudomonas aeruginosa, son

considerados importantes patógenos nosocomiales ya sea por su habilidad de persistir

en el ambiente hospitalario (superficies secas o húmedas), de perpetuarse en los equipos

médicos de asistencia al paciente y .por su rápida transmisibilidad paciente-personal

hospitalario, o paciente-paciente, en cierta manera representan la flora endémica del

nosocomio Si observan los patógenos bacterianos emergentes encontramos a estos

mismos patógenos que han adquirido mecanismos de resistencia a los antimicrobianos

que dificultan su tratamiento y aumentan su supervivencia en el entorno hospitalario

como Staphylococcus meticilino-resistentes, con la adquisición de un mecanismo que

hace que sean resistentes a todos los antimicrobianos beta-lactámicos, la emergencia de

Enterococcus sp resistentes a los glicopéptidos ejemplo vancomicina, las

enterobacterias productoras de beta-lactamasas de espectro expandido, P. aeeruginosa

a su alta resistencia intrínseca se suma la resistencia a los carbapenemes (tratamiento de

elección anterior), Acimetobacter baumannii multiresistente MDR. Es como si

emergieran nuevas entidades muy temibles y muy fácilmente transferibles intra- e inter

hospitales Además emergen otros bacilos no fermentadores de la glucosa que son

ubicuos o sea se encuentran en el ambiente debido a el aumento del número de

procedimientos invasivos que se emplean para curar al paciente y/o al mayor número de

individuos susceptibles tal vez por la sobrevida de pacientes con compromiso

inmunológico no solamente VIH positivos sino con otro tipo de inmunocomprometidos

( se denomina aumento de población susceptible): entre estos bacilos encontramos

Stenotrophomonas maltophilia, Burkhondelia cepacia y Ralstonia picketii comúnmente

aisladas también en nuestros hospitales, entre una más larga lista. Dichas especies,

bacterianas también poseen n alta resistencia intrínseca a los antimicrobianos y

antisépticos y desinfectantes. A estos emergentes se tiene que sumar los re-emergentes

donde encontramos M. tuberculosis multi-resistente y a Acinetobacter baumannii que

expandió su multi resistencia a tal punto que existen aislamientos pan-resistentes por lo

cual decimos que esta especie se encuentra ya en la era post-antibiótica o sea no existe

un agente antimicrobiano para tratar a los aislamientos PDR (pan-drug-resistant). Es

otra nueva entidad. Estas especies no fermentadoras de la glucosa serán escuchadas por

ustedes a diario en todos los nosocomios y a las causas ya mencionadas (mayor empleo

de técnicas invasivas, mayor número de individuos susceptibles, mayor supervivencia

bacteriana en el entorno hospitalario) debemos sumar la mayor accesibilidad a técnicas

moleculares de los laboratorios microbiológicos o centros de referencia que permiten

identificar especies que no pueden ser identificadas mediante pruebas bioquímicas o

fenotípicas. Aunque A. baumannii es la especie del Género Acinetobacter más aislada

de IIH mundialmente y para la cual van dirigidas todas las normas de control y

vigilancia para mantener un bajo porcentaje de diseminación intrahospitalaria se suman

A. nosocomialis y A. pitti hasta el momento MDR pero no PDR. La mayoría de las

bacterias emergentes y re-emergentes son denominadas por el Centro de Control De

Enfermedades (CD) como “Superbags” (grandes bolsas). Como ustedes saben Las

bacterias pueden adquirir genes que les permiten sobrevivir a la exposición a los

antibióticos muchas de ellas aún a los compuestos de última generación. Esto significa

que las infecciones causadas por estas bacterias son más difíciles de tratar, aunque no

son necesariamente más graves. El nombre de “gran bolsa” refiere a que el gen que

codifica una determinada resistencia se transfiere en forma horizontal entre especies, lo


que explica la emergencia de bacterias que portan genes de resistencia a muchos

antibióticos diferentes o sea un superbug. Mycobacterium tuberculosis evoluciona

hacia la resistencia por mutaciones puntuales y como es altamente mutacional, acumula

aquellas que confieren resistencia. Recordar que se puede limitar la diseminación

bacteriana pero no se puede erradicar. Bordetella pertussis (no es Superbag) a re-

emergido como patógeno en pacientes pediátricos siendo el reservorio principal los

adultos por lo cual desde el año 2009 el ministerio de Salud incluye la vacunación

obligatoria de todo personal de salud con la vacuna acelular a modo se reducir la

población adulta que puede ser reservorio sin saberlo ya que su presencia en la

nasofaringe puede ser asintomática o con signos y síntomas leves. Dijimos que a la

incidencia de IIH bacterianas sigue la etiología fúngica, aquí se observan especies

emergentes y re-emergentes pero las especies de género Candida causar el 70% de las

infecciones fúngicas en pacientes inmunocomprometidos o gravemente enfermos, con

una mortalidad que supera el 55%; la incidencia de las candidemias aumentó

aproximadamente en un 50% en hospitales de alta complejidad y se observó un cambio

en la tendencia de la distribución de especies, con un incremento de levaduras diferentes

de Candida albicans ( más frecuentes aisladas C. albicans, C. tropicalis y C.

parapsilosis) Recuerden que esta infección puede ser endógena, sin embargo Candida

sp puede colonizar formando biopelículas los catéteres siendo dicha colonización el

origen de la probable infección. En cuanto a agentes virales aparentemente la infección

tiene connotaciones de casos esporádicos o de brotes epidémicos más que de endemia

que es lo observan principalmente con las bacterianas y también en cierta manera con

Candida sp. A parte del seguimiento de la exposición a virus transmitidos por sangre o

la investigación de brotes, existen datos insuficientes que permitan monitoriar las

tendencias de las incidencias que generalmente como ya se dijo son subestimadas. Se

debe tener en cuenta que las infecciones por VIH nosocomiales se originan a partir de

por ejemplo donantes de órganos infectados, de exposiciones laborales a situaciones de

riesgo y obviamente a las transfusiones sanguíneas no seguras. Existen estudios de

vigilancia en salas neonatales, en donde la incidencia viral de inf nosocomiales en 5396

neonatos admitidos fue del 1% entre 1992 y 2003.

Enterovirus y parechovirus – 20 casos (39 %)

Respiratory syncytial virus (RSV) – 15 casos (29 %)

Rotavirus – 5 casos (10 %)

CMV – 3 casos (6 %)

Parainfluenza virus – 2 casos (4 %)

Adenovirus – 2 casos (4 %)

Las IIH por el virus influenza pueden ocurrir principalmente cuando se encuentra

circulando el virus en la comunidad. En cuanto a norovirus puede diseminarse

rápidamente en el hospital cuando: 1) el paciente está en contacto directo con individuos

(personal hospitalario, vistitas u otro paciente, con alimentos o agua contaminados, 2)

tocando superficies u objetos contaminados y luego el contacto de manos con su boca u

otros utensilio de comida. En un centro de salud, los pacientes con sospecha de

norovirus se deben aislar en habitaciones privadas o habitaciones compartidas con otros

pacientes con la misma infección. Toda institución de salud debe asumir el potencial de

transmitir del virus de hepatitis B tanto al personal como a pacientes. Los brotes han

sido descriptos en centros ambulatorios, unidades de hemodiálisis, centros de atención a

largo plazo, y en hospitales, principalmente como resultado de las prácticas de

inyección peligrosas; reutilización de agujas y dispositivos de punción digital y jeringas,


y otros lapsus en el control de infecciones. Las IIH por el virus de hepatitis A (VHA) se

producen con poca frecuencia. El VHA se transmite por vía fecal-oral, y la transmisión

al personal de salud por lo general ocurre cuando el paciente origen tiene hepatitis no

reconocida y el personal y entorno hospitalario es contaminado con sus excretas. Otros

factores de riesgo para la transmisión VHA, que aumenta el riesgo de contaminación

fecal-oral, tales como (a) comer o beber en las áreas de atención al paciente, (b) no

lavarse las manos después de tocar a un bebé infectado, y (c) el intercambio de

alimentos, bebidas con los pacientes, sus familias o los miembros del personal. En las

infecciones nosocomiales el lavado de manos inadecuado por parte del personal de

salud y la desinfección inadecuada de los equipos son los principales factores de riesgo

de un brote o una epidemia de queratoconjuntivitis por Adenovirus. En los hospitales

escuelas grandes (> 500 camas), la tasa de ataque de los pacientes con

queratoconjuntivitis a Adeno se ha estimado en 4,7 por cada 1 000 casos. La

transmisión también puede ocurrir como infección por gotitas aéreas contaminadas. El

personal médico y paramédico, principalmente en las unidades oftalmológicas y en salas

de neonatos son las fuentes más frecuentes de estas infecciones Además, el uso

indebido de frascos cuentagotas y viales contaminados, tonómetro y otros instrumentos

de contacto, inadecuadamente desinfectados, explican los brotes de queratoconjuntivitis

a adenovirus.

En cuanto a parásitos encontramos la sarna. A pesar que la escabiosis es una

enfermedad típicamente comunitaria, se han reportado múltiples brotes en recintos

hospitalarios, que han afectado a pacientes y al personal de salud. Luego de la

internación de un caso índice. Giardia puede ser transmitida por aguas contaminadas.

Repetimos, se excluyen en este caso las reactivaciones de inf parasitarias en pacientes

inmunocomprometidos.

Las infecciones nosocomiales tienen un origen multi-factorial que viene dado por los

tres componentes que forman la cadena de transmisión de las infecciones: los agentes

infecciosos, el huésped y el entorno, interactuando entre ellos. Para el primer elemento

de la cadena, los agentes infecciosos, se debe tener en cuenta su origen (bacterias,

virus, hongos y/o parásitos), sus atributos para producir enfermedad (virulencia,

toxigenicidad), la estabilidad de su estructura antigénica, así como su capacidad de

resistencia a los agentes antimicrobianos. El segundo elemento de la cadena lo

constituye el huésped, en quien desempeña una función importante los mecanismos de

defensa (huésped inmunocompetente vs. inmunocomprometido) así como los

procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos a los cuales son sometidos. Por último, el

tercer elemento, el ambiente tanto animado como inanimado, que está constituido por

el propio entorno hospitalario, los equipos e instrumental para el diagnóstico y

tratamiento, los materiales de curación y los desinfectantes, etc. y sobre todo el personal

asistencial. Cuando la frecuencia de IIH aumenta generalmente es por una falta en los

protocolos de manejo de pacientes hospitalizados. Esto quiere decir que no se siguen las

normas establecidas para: lavado de manos, uso de guantes o mascarillas o barbijos,

manejo de secreciones de los pacientes, colocación adecuada de sondas urinarias,

canalización de pacientes (colocación de venoclisis) etc. El hacinamiento y las

hospitalizaciones prolongadas son causa también de las IIH.


Cadena de transmisión de las infecciones

Como los principales agentes etiológicos de las IIH exógenas son bacterianos

describiremos su cadena de transmisión hincapié en que sus forma de transmisión

pueden coincidir o no con la de los otros patógenos. Los patógenos en general se

encuentran en reservorios. El principal reservorio y el reservorio primario es el paciente.

Ustedes escucharon en los diferentes seminarios que el paciente se coloniza con la flora

hospitalaria a partir de las 24-48 hs de internación. Es decir la flora hospitalaria está

presente en diferentes sitios anatómicos del paciente (orofaringe, piel y aparato

gastrointestinal) y la flora hospitalaria será la predominante en el nosocomio

comprendiendo en forma general, P. aeruginosa, A. baumannii, otros bacilos no

fermentadores de la glucosa S. aureus, Enterococcus sp, Candida sp etc. con un

espectro de resistencia a los antimicrobianos característico de ese nosocomio. El

paciente colonizado no está infectado es decir no posee signos o síntomas de infección,

sin embargo se convierte en reservorio de los patógenos nosocomiales y fuente de

transmisión. El paciente puede llegar colonizado de otra institución y diseminar su

patógeno en la institución a la cual llego. La transferencia de pacientes colonizados hace

que los patógenos multiresistentes se diseminen intra-hospitales si es no existe un

sistema de vigilancia de colonización o no cumplen las normas de aislamiento durante

su traslado Existen normas de estudio de pacientes colonizados con los patógenos más

difíciles de tratar. Esa vigilancia comprende el cultivo de hisopados orofaríngeos, de

piel (axila o ingle) y de recto para investigar los patógenos. Estas muestran no sirven

para investigar infección sólo para vigilancia de colonización. El paciente infectado por

IIH ya manifiesta signos y síntomas y las infecciones más frecuentes son neumonía,

bacteriemia, inf. urinaria, infección de heridas (ej. paciente diabético, úlceras decúbito)

e infecciones del sitio operatorio como se lo conoce actualmente. El paciente infectado

también es un reservorio pero al presentar signos y síntomas ya se toman más

fácilmente los recaudos para evitar la diseminación del patógeno, recaudos que deberían

ser tomados frente a todo paciente, infectado o no (Precauciones estandar). Un

reservorio secundario o intermediario de la transmisión es todo personal hospitalario

permanente o transitorio, hasta los alumnos. El personal hospitalario adquiere el estado

de portación del patógeno ese estado de portación puede ser adquirido directamente del

paciente o del reservorio inanimado. La portación principal es en manos que es la

PRINCIPAL vía de la cadena de transmisión. También se pueden incluir la portación en

fosas nasales (S. aureus) para algunos patógenos y la orofaríngea (importante para los

brotes nosocomiales de S. pyogenes aunque también puede ser piel). La adecuada y

constante higiene de las manos y el uso de barreras (guantes, barbijos, camisolines, etc)

cortan esta cadena de transmisión.

Los patógenos pueden sobrevivir en el entorno inanimado. Dentro de los patógenos

bacterianos las causas de su perpetuidad en el entorno inanimado se debe a la

resistencia a los desinfectantes y agentes antimicrobianos, a su capacidad de sobrevivir

a la desecación en superficies aunque no formen esporas, por sobrevivir en forma de

biopelículas en superficies secas o húmedas en equipos y en dispositivos médicos

formando inclusive biopelículas mixtas (más de una especie), o por ser esporulados (C.

difficile). Las superficies del entorno del paciente así como las superficies de todo

equipo médico deben ser sometidas a las normas de limpieza y desinfección. Todo

equipo o dispositivo que está en contacto con el paciente o sus mucosas debe ser

perfectamente desinfectado a alto nivel y descartar las partes que no se puedan

desinfecta El estetoscopio no debe salir del cuarto o box del paciente. También se


incluye la supervivencia en fomites desde teléfono, carpeta etc. Se ha demostrado que

Acinetobacter baumannii puede sobrevivir en superficies secas desde 3 días a 5meses.

P. aeruginosa en superficies húmedas de 6 h-16 meses, en secas 5 semanas, S. aureus

en superficies secas 7 días- 7 meses. Candida albicans en sup, secas y Candida

parapsilosis 14 días y Candida glabrata 102 – 150 días.

Otros Reservorios inanimados que han originado brotes epidémicos:

Antisepticos o desinfectantes contaminados. Generalmente se contaminan con

bacilos gram-negativos no fermentadores de la glucosa como Pseudomonas aeruginosa

por su alta resistencia a ellos dando lugar a su supervivencia. Aquí cabe resaltar que

existen bacilos gram-negativos no fermentadores de la glucosa que pueden contaminar

antisépticos o desinfectantes y son responsables de pseudobrotes. Los pseudobrotes son

falsos brotes epidémicos, por ejemplo los desinfectantes son utilizados para

decontaminar las tapas de los hemocultivos antes de inyectar las muestras de sangre, la

contaminación puede ser introducida en las botellas y dar como resultado falsas

bacteriemias. Los hemocultivos son positivos y los pacientes no presentan signos y

síntomas de infección. Existen casos que los desinfectantes oontaminados se utilizan

para la decontaminación de equipos por ejemplo citoscopios, termómetros etc y

desinfectantes tales como chlorhexidina, o compuestos de Amonio Cuaternarios han

sido reportados como reservorios o Fuentes de IIH: Recuerden los principios dictados

en el seminario de bioseguridad de Micro I. para recontaminación de elemento crítico,

semicríticos y no críticos.

Aguas contaminadas. Puede ser por el suministro de red de agua contaminada o puede

ser por la presencia de bacterias que crecen en forma de biopelículas en partes del

sistema de distribución, por ejemplo tanques de agua de la institución, Las biopelículas

se rompen por la fuerza de arrastre del agua y las partículas de biopelículas se pueden

adherir en otras parte del sistema constituyendo otro reservorio. En el caso de aguas

contaminadas de distribución, el personal se coloniza o adquiere el estado de portación

al lavarse las manos, y se convierte en reservorio secundario o en vector de la

transmisión al asistir al paciente, también puede ocurrir que el paciente se colonice

durante su higiene y el personal lo hace al tocar la piel colonizada. Otra forma de

evidenciar el agua contaminada como reservorios es la contaminación de los equipos

médicos que deben ser enjuagados con agua luego de su desinfección para poder ser

usados. El agua de enjuague debe ser agua segura generalmente se utilice agua filtrada,

depurada, destilada o estéril (sistemas Existen procedimientos médicos que deben

utilizar agua segura que generalmente se venden de esta forma. Se han descripto brotes

en salas de urología cuyo reservorio fue el agua no segura utilizada para la irrigación de

la vejiga Un caso especial es el agua que se emplea en hemodiálisis, la unidad tienen

tanques especiales y se realiza continuamente la vigilancia de la misma ya que ha sido

reservorio de diferentes tipos de IIH especialmente por B. cepacia. El complejo

Burkholderia cepacia es un grupo de bacilos gram-negativos no fermentadores que

clásicamente se ha asociado a infecciones graves en pacientes con fibrosis quística y en

inmunodeprimidos. En la actualidad son patógenos emergentes de IIH especialmente

causantes de bacteriemias.

Es obvio reconocer a los alimentos contaminados como reservorios de IIH. Ellos son

fuentes de infecciones principalmente bacterianas pero también virales (norovirus).


¿Cuál es el portal de salida? Es decir como los patógenos llegan a los reservorios, a

través de sangre, secreciones respiratorias, excretas, gotas aérea (flǘgge), piel

colonizada o infectada principalmente, o también por contaminación de los equipos de

asistencia con tales fluidos corporales o por contacto con las membranas mucosas del

paciente.

¿Cómo se produce la transmisión al paciente? O ¿Cómo se produce la transmisión

paciente-paciente? La transmisión paciente-paciente se denomina también colonización

o infección cruzada. La transmisión puede ser por contacto directo o indirecto o a través

vía aérea o por vehículos o vectores. Esta última más que entrar dentro de las normas

de control de transmisión entran en las normas de sentido común.

Vías de transmisión: Recordar que los patógenos puede ser transmitidos por más de

una vía. Sin embargo la más común especialmente para los endémicos es la vía por

contacto que a su vez puede ser contacto directo o indirecto con el reservorio. La

transmisión por contacto directo se produce cuando los potenciales patógenos son

transferidos del huésped colonizado o infectado a otro individuo (huésped susceptible o

personal hospitalario) sin un objeto intermedio contaminado. Generalmente involucra la

transmisión del patógeno del huésped colonizado o infectado al personal que lo asiste.

Puede ser a través de sangre u otros fluidos corporales que contienen sangre del

paciente, directamente a las membranas mucosas del personal o través de cortes o

abrasiones en la piel del personal. La vía más común es la colonización de las manos del

personal por contacto directo con la piel colonizada del paciente o con sus secreciones o

excretas.

La transmisión por contacto indirecto implica la transferencia del potencial patógeno a

través de un objeto intermedio contaminado o persona (personal hospitalario) portadora.

Principalmente

• Las manos del personal pueden transmitir agentes patógenos después de tocar alguna

parte del cuerpo infectada o colonizada de un paciente o de un objeto o superficie

inanimada contaminada, si la higiene de manos no se realiza antes de tocar otro paciente

•Dispositivos de cuidado del paciente (por ejemplo, termómetros electrónicos,

dispositivos de monitoreo de glucosa, estetoscopios etc) pueden transmitir patógenos si

los dispositivos contaminados con sangre o fluidos corporales son compartidos entre los

pacientes sin la limpieza y desinfección entre ellos. Importante para bacterias

multiresistentes

•Juguetes que se comparten pueden convertirse en un vehículo para la transmisión de

virus respiratorios (por ejemplo, VSR o bacterias patógenas multiresistentes (por

ejemplo, Pseudomonas aeruginosa ) en los pacientes pediátricos.

• Instrumentos que requieren limpieza, desinfección o esterilización entre los pacientes

(por ejemplo, endoscopios o los instrumentos quirúrgicos) o que poseen defectos de

fabricación que interfieren con la eficacia de reprocesamiento necesario) pueden

transmitir patógenos bacterianos y virales (recordar la clasificación de los elementos en

críticos, semicrítico y no críticos, Micro I).


Prendas de vestir, uniformes, batas de laboratorio, o batas de aislamiento utilizados

como equipos de protección del personal, pueden contaminarse con patógenos

potenciales después de la atención al paciente colonizado o infectado (aquí se incluye

principalmente, MRSA, VRE y C. difficile) Aunque la ropa contaminada no ha sido

implicada directamente en la transmisión, existe la posibilidad que prendas sucias

puedan transferir patógenos a los pacientes sucesivos.

Recuerden que la transferencia horizontal de genes que se les explicó en MicroI ocurre

permanentemente en la flora hospitalarias y aún en superficies secas, mesas, sábanas,

ropa etc. Esa transferencia no sólo asegura su resistencia a antimicrobianos y

desinfectantes sino también la adquisición de factores que aumentan su supervivencia

en el entorno y su capacidad de adherencia al huésped.

La transmisión por gotitas aéreas a corta distancia es, técnicamente, una forma de

transmisión por contacto, y algunos patógenos de esta forma puede transmitirse por vía

de contacto directo e indirecto. Es decir del paciente infectado al personal, o del

personal portador o infectado a otros pacientes. Aquí son patógenos que van

directamente del tracto respiratorio del paciente infectado a superficies mucosas

susceptible del receptor a distancias cortas. El patógeno no sobrevive para transmitirse a

largas distancias Las gotitas respiratorias se generan cuando una persona infectada tose,

estornuda o habla o durante procedimientos como la succión de secreciones, intubación

endotraqueal, la inducción de la tos por fisioterapia torácica y reanimación

cardiopulmonar. Incluyen Bordetella pertussis virus influenza, adenovirus, rinovirus,

Mycoplasma pneumoniae SARS-CoV, Streptococcus grupo A y Neisseria meningitidis

Aunque el VSR puede transmitirse por vía gota, el contacto directo con las secreciones

respiratorias infectadas es el determinante más importante de la transmisión y la

adhesión coherente a la normas de precauciones de contacto evita la transmisión en los

establecimientos de salud

Como todo aislamiento por contacto o sea precauciones por contacto comienza con el

lavado de manos. Cuando y como se deben lavar las manos (Diago 17, 18 y 19)

Transmisión Aérea

La transmisión aérea se produce por diseminación de núcleos de gotitas en el aire o

pequeñas partículas de polvo en el rango de tamaño respirable que contiene patógenos

que siguen siendo infecciosos a través del tiempo y la distancia (por ejemplo, las

esporas de Aspergillus spp y Mycobacterium tuberculosis). Estos patógenos pueden ser

dispersados a grandes distancias por las corrientes de aire y pueden ser inhaladas por las

personas susceptibles que no han tenido contacto cara a cara con (o ha estado en la

misma habitación) que el paciente infectado. Aunque las bacterias también pueden ser

transmitidas por esta vía su incidencia es baja con respecto a la transmisión por

contacto. Esta vía también es importante en la transmisión del virus influenza. Prevenir

la propagación de patógenos que se transmiten por vía aérea requiere de la utilización

de los sistemas de ventilación y tratamiento de aire especial para contenerlo y

eliminarlos. Los agentes infecciosos a los que se aplica este incluyen Mycobacterium

tuberculosis, varios virus incluyendo el virus de la viruela puede ser transmitida a través

de largas distancias por el aire bajo circunstancias inusuales. Existen sistemas de

ventilación denominados negativos que contienen el patógeno en la habitación donde se

encuentra el paciente infectado aún abriendo y cerrando la puerta de la habitación. Un


lugar importante donde la vía aérea es importante es el quirófano. Para su control

existen los denominados quirófanos ventilados, además de las normas de precaución de

contaminación endógena o exógena del sitio operatorio. En la diapositiva 20 se puede

observar que los patógenos pueden alcanzar el aire mediante los denominados

bioaerosoles que escapan de la ropa, barbijo, cofia etc. del personal (todo un tratado al

respecto, el tamaño de los poros del barbijo, cuando usar simple doble, tipo de guantes

etc) La vía aérea puede transmitir el o los patógenas por vía directa o indirectamente

como cuando los patógenos se depositan sobre los equipos médicos.

La transmisión de la infección a partir de fuentes distintas de los pacientes colonizados

o infectados incluyen aquellos asociados con fuentes o vehículos (por ejemplo,

alimentos contaminados, agua, o medicamentos ambientales comunes

(por ejemplo, líquidos por vía intravenosa,). Antisépticos y desinfectantes etc

Transmisión por vectores; los mosquitos, moscas, ratas y otras alimañas también puede

ocurrir en los centros asistenciales.

Portal de entrada

Es como se adquiere la colonización/infección. Puede entrar en los sitios de

colonización más frecuente Colonización es el primer paso de la infección. Ya lo

dijimos Tracto respiratorio (ya sea simplemente por los días de hospitalización,

colonización de la orofaringe con la flora hospitalaria, infección por gotitas a corta

distancia, por partículas que contienen al patógeno con sobrevida a larga distancia, por

inoculación directa en la mucosa mediante equipos de asistencia médica

inadecuadamente procesados) Piel, Tracto gastrointestinal (por ingesta del patógeno o

por desplazamiento de la flora habitual por antimicrobianos de amplio espectro. Los

pacientes están expuestos a las esporas de C. difficile a través del contacto con el

entorno de hospital o trabajadores de la salud. Después de tomar un antibiótico, que se

desarrollan CDI, C. difficile infección, si adquieren una cepa de C. difficile toxigénica y

no pueden montar una respuesta IgG contra las toxinas, si se puede montar un

anticuerpo respuesta que se conviertan en forma colonizados asintomática por C.

difficile. Si adquieren una cepa de C. difficile no toxigénica, también se vuelven

colonizados asintomáticos) Colonización/infección de Heridas con flora hospitalaria,

Colonización del sitio operatorio. Invasión directa torrente sanguíneo (técnicas

invasivas, transfusiones) etc.

Dentro del huésped susceptible además de los pacientes se debe incluir el personal que

no cumple las precauciones correspondientes y las visitas que pueden llevar los

patógenos a la comunidad. Hay normas para que debe hacer la visita cuando llegue a su

casa para romper la cadena de tansmisión.

Las infecciones nosocomiales más frecuentes son:

1) Infecciones del tracto urinario: las más frecuentes, aprox. 40%, aunque en los

últimos años se ha notado un descenso, la mayoría asociada a uso inadecuado de catéter

urinario.

2) 3. Infecciones del sitio quirúrgico: anteriormente denominadas infecciones de

herida operatoria, con frecuencia en incremento. Es el segundo en incidencia (~ 20%).

Se clasifican en tres categorías: incisión superficial (piel y tejido celular subcutáneo),

incisión profunda (fascia, músculo y hueso) y cavidades/órganos. Cada una de ellas

poseen un prcentage de IIH esperado.. Se estima que 5-12% de los pacientes quirúrgicos

desarrollan infección post operatoria, alcanza 30% para ciertas cirugías (colónicas,


amputaciones).

3). Neumonía nosocomial: la tercera en frecuencia, pero la primera como causa de

mortalidad; un gran número de ellas asociadas a la asistencia respiratoria mecánica.

4) Las Infecciones cutáneas alcanzan el 8% de las IIH. Los neonatos presentan alta

susceptibilidad a las infecciones de piel y ojos.

5) Infecciones del torrente sanguíneo: asociadas principalmente a catéteres

intravasculares (venosos o arteriales).

Otras son varias y pueden incluir. Infecciones obstétricas: Endometritis puerperal.

Infecciones en áreas de pacientes inmunocomprometidos (neonatos, transplantados,

oncológicos). Infecciones gastrointestinales, Tuberculosis nosocomiales,

incluyendo aislamientos multirresistentes. Infecciones por sangre y derivados

(VHB,VHC,VIH). Infecciones por virus respiratorios. Infecciones por accidentes

laborales. Entre otras

La diapositiva 30 remarca la prevalencia de las infecciones endémicas de acuerdo al

tipo de infección y su fuente. Esta prevalencia es mundial. Es para marcar que los cocos

gram-positivos y Candida sp exógenas son prevalentes en las infecciones a punto de

partida de catéteres intravasculares a excepción de Enterococcus sp más relacionado a

sondas. Generalmente las Enterobacterias están relacionadas a las inf. Urinarias aún las

resistentes porque colonizan el tracto gastrointestinal y la piel del paciente y como se les

dice en el Seminario de urinarias, estas pueden colonizar la superficie de la sonda y

acceder a vejiga está en la foto de la Diapo 33 de P. mirabilis. Los bacilos gram-

negativos no fermentadores de la glucosa están asociados a las neumonías por ARM ya

que poseen la capacidad de perpetuarse en dicho equipo y de colonizar la orofaringe. No

es más de un repaso de lo que escucharon a lo largo de la cursada. La diapositiva 36

muestra esas nuevas entidades resistentes que emergieron a lo largo de los años. Noten

que MRSA se mantiene constante. La resistencia entro en la especie en los años 50 y los

aislamientos actuales son clones derivados de los originales (población clonal: es decir

los diferentes clones surgen de un ancestro en común). Evidentemente los MRSA son

cepas multirresistentes, con la emergencia de cepas con resistencia a vancomicina,

antimicrobiano reservado para el tratamiento de los MRSA.

Noten el significativo aumento de A. baumannii carbapenem resistentes o imipenem

resistente. La resistencia a los carbapenemes fue el inicio de la PDR (pan resistentes,

resistentes a todos los antimicrobianos conocidos) y en nuestros hospitales emerge en

los 90 y se disemina intra-hospitales a partir del 2000 siendo endémicos actualmente en

todos los nosocomios.

A pesar que en muchos hospitales se realiza vigilancia de las IIH por los Comités de

Control de Infecciones y la Educación continua o sea se discute con todo el personal

hospitalario los resultados y si es necesario se realizan intervenciones, es una forma de

mejorar la calidad de atención y de disminuir costos frente a las mutuales, sin embargo

no existe una ley nacional de acreditación de los centros de salud. Es decir un registro

de las IIH y si superan los % esperados especialmente de las IIH endémicas el centro

pierde la acreditación. Si se sabe que el nivel de endemia es más alto con respecto a

USA o Europa o Australia. En el mundo el miembro de los Comités de Control de IIH

más importante es la enfermera en control de infecciones. Es la que realiza la vigilancia,

evalúan el cumplimiento de todas las normas y la educación continua etc. Así lo

especifica el Code of federal Register de USA. En nuestro país surgen en los años 90,

actualmente poseen su propia asociación (ADECI), existe la carrera de especialistas


acreditada, poseen su propia revistas, actúan en forma interdisciplinarias

(epidemiólogos, farmacéuticos, infectólogos, ingenieros, técnicos en esterilización etc),

en su páginas están todas las normas de control de infecciones etc. Sin embargo aún hoy

existen algunos hospitales en los cuales no son incluidas.

Para prevenir las IIH prevenibles y reducir el nivel de endemia. El CDC elaboró en la

década del 90 normas de control que están en continua revisión (Diago 33) además todo

procedimiento médico está regulado y normatizado. Pero se cumple??????. Si fuera así

nuestra endemia se reduciría.

Solo veremos como ejemplo las precauciones estándar que incluyen

Higiene de manos.

Uso de barreras de protección (guantes, barbijos, camisolines si es necesario

protección ocular o máscaras faciales) durante las tareas en las que es probable la

salpicaduras de sangre, fluidos biológicos, secreciones y excreciones. EVALÚE EL

RIESGO de exposición a sustancias corporales o superficies contaminadas ANTES de

cualquier actividad de atención de salud. ¡Haga de esto una rutina.

Equipo de atención al paciente. Comprobar que el material reutilizable no es usado en

otro paciente si no ha sido esterilizado/desinfectado de forma adecuada y el material no

reusable sea descartado. Manipule el equipo manchado con sangre, fluidos orgánicos,

secreciones y excreciones de forma tal que se prevengan exposiciones de la piel y las

membranas mucosas, contaminación de la ropa y el traspaso de agentes patógenos a

otros pacientes o al ambiente. Limpie, desinfecte y vuelva a procesar el equipo

reutilizable apropiadamente antes de usarlo con otro paciente.

Control ambiental. Procedimientos rutinarios de mantenimiento, limpieza y

desinfección de superficies, camas, barandas de las camas, manivela, equipos, etc.,

Manejo de sábanas y ropa blanca, de manera que se evite la transferencia de patógenos

a otros pacientes y al medio ambiente. Colocar en recipientes adecuados

Agujar y material punzante. No vuelva a tapar, doblar, romper o manipular agujas

usadas Si es preciso se usará la técnica de una sola mano o utilizar un dispositivo

mecánico diseñado para sostener la funda de la aguja. Utilizar contenedores resistentes a

los pinchazos para eliminar agujas y jeringuillas desechables, así como cualquier otro

objeto cortante. Colocar los contenedores para la eliminación de objetos punzantes y/o

cortantes tan cerca como sea posible de la zona en la que se deban utilizar.

Ubicación del Paciente. si el paciente representa un alto riesgo de transmisión, con

alta probabilidad de contaminar el medio ambiente, o presenta alto riesgo de contraer

IIH, priorizar el uso de habitación individual. Si no es posible consulte con el Comité de

Control de Infecciones local o de referencia (Direcciones en diapos, posteriores)

Higiene Respiratoria. Instruir al paciente sintomático a cubrir la boca / nariz al

estornudar / toser; de usar pañuelos descartables y descartarlo en dispositivo adecuado,

que observe la higiene de manos y el uso de barbijo quirúrgico o mantener separación

espacial con los pacientes con síntomas respiratorios febriles agudos.

Ubicar a los pacientes con síntomas respiratorios febriles agudos por lo menos a1

metro de otros en la misma área. Colocar alertas visuales en la entrada del centro de

salud que enseñen a las personas con síntomas respiratorios a practicar higiene

respiratoria / etiqueta de la tos. Considerar la posibilidad de que haya recursos para la

higiene de las manos, pañuelos descartables y mascarillas disponibles en las áreas

comunes y en las áreas usadas para la evaluación de los pacientes con enfermedades

respiratorias.


Entonces cada hospital debe tener un Sistema de Vigilancia Continua de las IIH

especialmente en las áreas de cuidados intensivos. Estos programas deben incluir la

recolección de datos microbiológicos y el cálculo de tasas ajustadas por tiempo de

exposición: Ej. Neumonías por cada 1000 días de uso de asistencia respiratoria

mecánica. Para facilitar la comparación entre hospitales se deben utilizar además

definiciones de infección estandarizadas como por ej. Las definiciones de Neumonía del

CDC. Normas de uso Racional de Antimicrobianos es esencial, ya llegamos a la era

post-antibiótica para varias especies bacterianas o mejor dicho es como si nunca existió

la era antibiótica estamos como en la era pre-antibiótica. Superbags.

En cuanto a la vigilancia de la colonización de los pacientes se realiza para conocer la

exacta incidencia, en que momento se colonizan y el nivel de colonización cruzada entre

pacientes. Realmente si se cumpliera las normas de precaución estándar, no sería

necesario realizarlo sin embargo es una forma de vigilancia de su cumplimiento. La

vigilancia del lavado de manos es mucho trabajo microbiológico, sin embargo es

necesario esporádicamente realizarlo y reunir a todo el personal y comunicar los

resultados. Siempre que se realiza una intervención hay que medir su eficacia.

Como forma de prevenir las IIH el personal por ley debe vacunarse siguiendo el

esquema propuesto por el ministerio de Salud

SEPSIS

SEPSIS: disfunción orgánica causada por una respuesta desregulada del huésped a la

infección. Debe haber infección documentada o sospechada junto con un incremento

agudo de 2 o más puntos SOFA (un ponderador de disfunción orgánica.

Además, se desarrolló una nueva escala, denominada qSOFA (quick SOFA), que

incluye exclusivamente criterios clínicos fáciles y rápidamente mensurables a pie de

cama. Los criterios del qSOFA son:

Alteración del nivel de conciencia, definido como una puntuación en la escala de

Glasgow ≤ 13 (https://www.elsevier.es/corp/generacionelsevier/tipos-respuesta-

motora-puntuacion-la-escala-coma-glasgow-gcs/)

Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg

Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm

https://www.elsevier.es/corp/generacionelsevier/tipos-respuesta-motora-puntuacion-la-escala-coma-glasgow-gcs/

https://www.elsevier.es/corp/generacionelsevier/tipos-respuesta-motora-puntuacion-la-escala-coma-glasgow-gcs/


Cuando al menos 2 de los 3 criterios están presentes, qSOFA posee una validez

predictiva similar al SOFA para la detección de aquellos pacientes con sospecha de

infección y probabilidad de presentar evolución desfavorable.

SHOCK SÉPTICO: es un subconjunto de la sepsis en el cual las anormalidades

metabólicas/celulares y circulatorias subyacentes son lo bastante extensas como para

aumentar la mortalidad.

Patogenia de la Sepsis

La respuesta sistémica en la sepsis o shock es un sistema no-linear complejo, con

interacciones múltiples y variables de los sistemas inmune, neural, metabólico y

endocrino


Para comprender la fisiopatología podemos decir que existen. Inductores, sensores, y

mediadores.

Cómo la etiología de lña sepsisi es bacterina o fungica principalmente los Inductores o

PAMPS serán

Bacterias gram-negtivas: endotoxina (LPS), exotoxinas, y proteasas

Bacterias gram-positivas: exotoxinas, superantígenos (TSST, SpeA), enterotoxinas,

hemolisinas, peptidoglicano, ácido teicóico

Hongos: componentes de pared celular: ß glucanos, mananos etc. Estos PAMPS (o

en el caso de un SIRS no infeccioso las alarmitas) son reconocidas por los pattern-

recognition receptors (PRR) (Toll like receptors, NODS, etc). Que desencadenan los

mediadores inflamatorios que alteran el funcionamiento de tejidos y órganos. La

respuesta innata reconoce a los PAMPS mediate los PPP y activan las células inmunes

como células dentriticas, monocitos, macrófagos, linfocitos y neutrofilos y las proteínas

de las denominadas cascádas del plasma: complemento, coagulación y sistema

calicreina-quinina dando lugar al SIRS. O sea que, cualquier causa de estrés o daño

tisular es reconocidos como un “peligro” por el sistema inmune. Como ustedes saben

los PAMPs ( Pathogen-associated molecular patterns) son moléculas exógenas

derivadas de microrganismos o agentes infecciosos que pueden activar el sistema

immune. Además de los PAMPs, las alarmitas endógenas también pueden activar el

sistema inmune. Estas son moléculas en los tejidos dañados como resultado de trauma,

isquemia, hemorragia u otras condiciones que alteran la homeostasis. Es decir que las

DAMP (Danger-associated molecular patterns) incluyen PAMPs y alarmitas, por lo

tanto el SIRS no es exclusivo de la sepsis pero si el origen del SIRS es un foco

infeccioso estamos en presencia de sepsis. Las alarminas endógenas o los PAMPs

exogenous disparan una respuesta simila, y pueden ser considerados subgrupos de un

largo “set” de damage-associated molecular patterns (DAMPs).

La respuesta inflamatoria es bifasica: al comienzo los mediados de la respuesta son las

citoquinas y quimoquinas pro-inflamtoria. La interacción de los ligandos microbianos

con los receptores produce la activación de NF-κB y la formación del inflamosoma,

que conduce a la transcripción de TNFα, IL-1, IL-6, IL-12 y IL-18. Los mediadores

lipídicos (prostaglandinas, leucotrienos, el factor de activación plaquetario o PAF) son

liberados principalmente por la acción del TNF-alfa sobre las membrans de las células

inmunes y amplifican las respuesta inflamatoria. Otros mediadores son enzimas

liberadas por neutrofilos y las especies reactivas del oxigeno y del nitrogeno

principalmente Oxido nítrico. En esta fase de la sepsis el resultado puede originar

Coagulación Intravascular Diseminada (CID) ya que la inflamación en la sepsis dirige el

balance de la homeostasis hacia a un estado pro-coagulatorio. La activación de la

coagulación en la sepsis grave es de etiología multifactorial y la inducción de la

expresión del factor tisular (FT) tanto en monocitos, neutrofilos y las células

endoteliales es fundamental. Dicha expresión es inducida por TNF-alfa y IL-1 (crosstalk

entre inflamación y coagulación) El FT forma un complejo catalítico con el factor VIIa

en la sangre circulante y a partir de allí se desencadena la cascada de la coagulación.

Ocurre también apontosis principalmente en células dentriticas y linfocitos (reducida

en neutrófilos, explicando la neutrofília en la sangre circulante) y necrosis por la injuria


de los tejidos que lleva a disfunción de múltiples órganos o MODS cualquier órgano es

afectado en especial pulmón, riñon, hígado, La mortalidad aumenta proporcionalmente

al número de órganos afectados y a la duración de la disfunción de los mismos. Están

totalmente afectados el sistema cardiocirculatorio y la micro-circulación. Entre otros

mediadores encontramos la proteína o citoquina HMGB1 (high-mobility group box 1)

ya sea liberado por necrosis celular (esta proteina se encuentra en el núcleo, necrosis cae

al espacio extracelular) o por activación de macrófagos y monocitos por el TNF-alfa

generan señales que activan células inmunes amplifica la inducción de la liberación de

citoquinas pro-inflamtorias por células inmunes. Resumiendo a grandes rasgos, en esta

etapa: La respuesta del huésped a la infección involucra un amplio rango de células y

mediadores solubles que incluyen, pero no se limitan a monocitos, células endoteliales,

plaquetas etc. y a los componentes solubles como componentes del complemento,

inflamatorios y de la cascada de la coagulación

Sin embargo, junto (24 hs después del rush de las citoquinas pro-inflamatorias) y en

respuesta a la intensa reacción pro-inflamatoria se desarrolla una respuesta anti-

inflamatoria compensatoria (CARS o SRAC) caracterizada por una masiva producción

de citoquinas anti-inflamatorias. Estos mediadores tienden a balancear el efecto del

SIRS.

La contraparte anti-inflamatoria involucra citoquinas anti-inflamatorias (ej. IL10, TGF-

ß), numerosos neuromediadores y hormonas (ej. acetilcolina que inhibe la liberación de

citoquinas pro-inflamtorias y de HMGB-1, Pituitary adenylate cyclase activating

peptide (PACAP) inhiben las citoquinas pro-inflamtorias e inducen las anti-

inflamatorias, Epinefrina suprime la inducción del TNF por el LPS, y la producción de

ON, aumenta la inducción de IL-10 por LPS, deprime la fagocitosis anticuerpos-

dependiente, alfa melanocyte stimulating hormona alfa MSH que suprime la

señalización inducida por TLR-4 y estimula la IL-10). Moléculas de estrés como los

glucorticoides que inhiben producción de citoquinas, la quiotaxis y la producción de

radicales libres y estimulasn IL-10). Mediadores lipidicos como la prostaglandibna E2

inhibe producción de TNF, aumenta la producción de IL-6 and IL-10, inhibe

fagocitosis, dismuniye la expresión de moléculas MHC-II, inhibe la mielopoyesis. Estos

mediadores modifican el estado de los leucocitos circulantes, los cuales muestran una

disminución de la expresión de HLA-DR o una reducción de la producción de las

citoquinas pro-inflamatorias (reprogramación de los leucocitos).

Una vez comprendida la a grandes rasgos la fisopatología, de la sepsis desde el punto de

vista microbiológico nos dedicaremos a los focos infecciosos como tratar de

documentar microbiologicamente el origen y agente causal de la sepsis.

Focos Infecciosos

Los focos más comunes son:

BACTERIEMIA/FUNGEMIA PRIMARIA

ABDOMINAL (peritonitis, apendicitis)

TRACTO URINARIO


ENDOVASCULAR (Prótesis, Endocarditis)

RESPIRATORIO (Neumonías)

INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INFECCIONES A PUNTO DE PARTIDA DEL CATETER

HERIDA QUIRURGICA

Se puede dar tanto en huéspedes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. La

sepsis puede desarrollarse tanto en infecciones adquiridas en la comunidad como las

adquiridas en hospital. Pero ambas se diferencias en el microorganismo causal de la

sepsis. Es importante conocer los agentes etiológicos más frecuentes según foco y

según sean de la comunidad o intrahospitalarios para comenzar con el tratamiento

empírico, mientras se cultivan los diferentes focos.

Rápido aislamiento del patógeno. Toma de muestras

Infecciones urinaria del paciente sondado, punción proximal de la sonda luego de

desinfección, remitir 10 ml en frasco estéril. El punto de corte para dar un urocultivo

positivo es más bajo que aquel para inf de la comunidad donde la muestra se recoleta

por micción espontánea. En el caso de neumonía, sólo son útiles las muestras invasivas

donde también existe un punto de corte para considerar al patógeno como el agente

etiológico. En cuanto al sitio quirúrgico siempre punción/aspiración nunca hisopado.

Frente a grandes lesiones de piel se recomienda biopsia es decir procesar un trozo de

tejido generalmente del borde de la lesión pero no de piel sana. Esta toma de muestra

NO puede realizarse en pacientes sondados durante más de 2 semanas ya que como

vimos en la diapositiva anterior la sonda está colonizada con potenciales patógenos

que desarrollan biopelículas y que podrían no representar la situación en la vejiga.

En este caso se recomienda el re-cambio de la sonda antes de la toma de la muestra

Infecciones a punto de partida de catéteres intravasculares

El cultivo del catéter solo debe realizarse cuando éste es retirado por sospechar una

infección a punto de partida del mismo culturas catéter. No en forma rutinaria.

El cultivo cualitativo en caldo de puntas de catéter NO DEBE REALIZARSE (la punta

de catéter en un caldo e incubarlo a 37°C, overnight no refleja la colonización del

catéter).

Si existe exudado en el sitio de Inserción del catéter, aspirarlo con aguja y jeringa para

cultivo previa remoción del catéter, signo de infección local.

Siempre obtener Hemocultivos periféricos simultáneamente

Frente a la sospecha de infecciones apunto de partida de catéteres:

El método semiquantitativo para catéteres removibles consiste Un segmento de punta

del catéter 5-cm se hace girar en varias direcciones sobre una placa de agar sangre con

la ayuda de una pinza luego de la incubación se realiza el recuento de UFC La utilidad


clínica de cultivo semicuantitativos se cuestiona porque no detecta la colonización

intraluminal solo la extraluminal. Obtener Henocultivos periféricos simultáneamente.

El cultivo del catéter solamente no tiene significado clínico, puede estar colonizado,

Debe coincidir el patógeno aislado del Hemocultivo con el del catéter, en caso

contrario, el catéter está colonizado y el origen de la fiebre y de la bacteriemia es otro.

El cultivo semicuantitativo se considera positivo cuando se observan >15 UFC

Cultivo cuantitativo, colocando la punta de catéter en un caldo e inmediatamente utilizar

vortex, sonicación, o centrifugación del segmento del catéter en caldo, seguido de

diluciones seriadas y plaqueo de las diluciones para recuento de colonias. Es la técnica

de cultivo de catéter más fiable debido a que extrae la mayoría de las bacterias de las

biopelículas adherentes tanto de la superficie interna como externa del catéter. Un

recuento de ≥ 103 UFC por segmento del catéter se considera positivo y los signos

locales y sistémicos acompañantes darán idea de bacteriemia a punto de partida del

catéter.

Para catéteres no removibles

Retrocultivo: Muestra de sangre heparinizada por venipunción. Muestra de sangre

heparinizada a través del catéter. Las muestras de sangre obtenidas por vena y por

catéter son sembradas en cultivos cuantitativos paralelamente (Recuento de colonias:

UFC/ml de sangre).

Una relación en las UFC/ml catéter/sangre periférica 5:1 es considerada indicativa de

infección asociada al catéter.

Tiempo diferencial de Positividad de Hemocultivos. Requiere sistema automatizados de

Hemocultivos. Sangre trans-catéter colocar en frasco de hemocultivo Sangre periférica

en forma simultánea colocar en frasco de hemocultivo Incubar en equipo automatizado

Se registra el tiempo en que demora en ser positivo cada uno de ellos. Una diferencia

de 120 minutos o más considerando sangre catéter/sangre periférica es predictiva de

infección relacionada a catéter.

Neumonía Intrahospitalaria. Se utiliza BAL o cepillo envainado y los puntos de corte

para considerar un cultivo positivo son diferentes (diapositiva) ya que la forma de la

toma de muestra por el último método es menos contaminada por la microbiota de las

vías respiratoria alta. Se debe recordar que luego de las 48 h. de internación el paciente

está colonizado con la flora intra-hospitalaria (FIH), que desplaza a la flora normal, y

que la causa de la neumonía es probablemente un componente de la FIH.

Infección del sitio operatorio u otras heridas que puede presentar el paciente:

Nunca hisopado. La cantidad de muestra recolectada por el hisopado es escasa para

diferenciar entre el patógeno que causa la infección y la flora colonizante. Aspiración

con aguja y jeringa o un trozo de tejido.

En cuanto al sitio quirúrgico las normas para la prevención de las heridas quirúrgicas

establecidas por el CDC (Centres for Disease Control) en 1999 para determinar la

vigilancia epidemiológica establecer medidas de control modifica la clasificación de las

heridas quirúrgicas según el tipo de cirugía reemplazándola por infección del sitio

operatorios (ISO)o sitio de incisión (ISS), dividiendo a las heridas con 3 grandes


divisiones : i) incisionales superficiales: involucra solo piel y tejido celular subcutáneo,

ii) incisionales profundas: relacionada con la cirugía que involucre tejidos profundos

(fascia y planos musculares)ii) órgano/espacio cirugía que involucre cualquier sitio

anatómico distinto de la incisión, como órganos o cavidades profundas (pleura,

peritoneo, retroperitoneo, espacio aracnoideo, etc.) abiertos o manipulados durante un

acto quirúrgico. Abarca cirugías de todo tipo de órgano interno o espacio anatómico y

en donde las heridas quirúrgicas poseen alta probabilidad de contaminación con flora

endógena (además de la piel) si es que la hubiera (ej cirugía intra-abdominal) reflejan la

microflora del órgano resecado y pueden alcanzar un riesgo de infección de hasta el

40%. La infección puede originarse por contaminación de la herida por flora endógena,

o flora exógena. Para entender el diferente riesgo de infección de cada tipo de herida

consideremos los diferentes factores que pueden interactuar

Factores propios de la cirugía ya sea preopeatorios, operatorios y post-operatorios.

Factores propios de la herida (cirugía limpia o sucia).

Factores del reservorio de los microorganismos: pueden ser endógenos del paciente

(flora normal ya sea de piel, mucosas o endógenos del paciente por una contaminación

mediante el torrente sanguíneo de un foco a distancia). El reservorio puede ser exógeno

ya sea del entorno o de las manos del personal.

Los reservorios pueden contaminar la herida ya sea en forma directa por ejemplo

cirugía abdominal por ruptura de víseras o directa por vía hematógena o linfática de un

foco infeccioso a distancia. Contaminación por contacto (manos, antisepticos) o aérea.

Hay interrelación entre los factores propios de la cirugía, el tipo de cirugía y por ende de

heridas que originaria los reservorios endógenos, de la presencia de los reservorios

exógenos y de los Factores del huésped: enfermedad de base, focos a distancia también

existe la interacción con las características de los microorganismos que la colonizan o

contaminan el inóculo, los factores de patogenicidad y de la resistencia a los

antimicrobianos utilizados en la profilaxis.

FIN

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