Infección Ocular Por Herpes Zoster

7/25/2019 Infección Ocular Por Herpes Zoster

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE LOS ANDES”UNIANDES”

CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA

INFECCIÓN OCULAR POR HERPES ZOSTER

GENERALIDADES/DEFINICIÓN

El herpes zoster es una enfermedad frecuente causado por la reactivación del virus de lavaricela zoster, un virus de la familia de los herpesvirus que es morfológicamenteidéntico al virus de la varicela pero antigénicamente distinto. De igual forma, el cuadroclínico producido por el virus de la varicela (cuyo acrónimo es VV! es diferente del

producido por el virus del herpes zoster (V"!.

Después de un cuadro de varicela, el virus permanece latente en los ganglios radicularessensitivos a los que ha llegado desde las lesiones cut#neas por migración a través de losnervios sensoriales. $uando se reactiva, vuelve a la piel a través de los nerviossensoriales y ocasionalmente, a los o%os.

&pro'imadamente en el )* de todos los casos de herpes zoster se afecta a la ramaoft#lmica del trigémino ocasionando el herpes zoster oft#lmico. En ocasiones m#s raras,cuando la enfermedad afecta al nervio ma'ilar o al nervio nasal e'terno, pueden

producirse complicaciones oculares.

$omo en los herpes zoster en general, la incidencia de herpes zoster oft#lmico aumentacon la edad siendo m#s frecuente en los pacientes de m#s de + a-os. &dem#s, lossignos y síntomas son m#s graves y de mayor duración en los ancianos. am/ién tienenun mayor riesgo de padecer un herpes zoster los pacientes inmunosuprimidos o condeficiencias inmunológicas como, por e%emplo, los pacientes con 01D&, en los que el

herpes zoster es unas ) veces m#s frecuente que en la po/lación en general

0in em/argo, la incidencia de complicaciones oculares no est# relacionada con la edad,el se'o o la gravedad de las lesiones cut#neas.

2a lesión ocular puede estar causada por una invasión directa de los virus o por difusióndel virus desde el ganglio trigémino a través del nervio nasociliar que se ramifica por una lado para innervar la superficie del o%o y las estructuras que lo rodean y por otro la

piel de toda la nariz.

ESTUDIANTE: JAVIER VILLACRÉS TUTOR(A): DRA. SUSANA JARRÍNNIVEL: 9NO MEDICINA “A”





2a aparición de una lesión en la punta de la nariz (signo de "utchinson! es indicativadel herpes zoster oft#lmico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

Erupción cutn!"

2os síntomas sistémicos preeruptivos pueden preceder incluso en uno a 3 días a laaparición de la erupción cut#nea, y consisten ha/itualmente en4

5ie/re

5atiga

malestar general

fotofo/ia

cefalea

dolorimiento de la zona afectada (que puede ir desde un simple picor hasta un

dolor intenso, en ocasiones e'acer/ado por situaciones como peinarse o ponerseel som/rero!

2a presencia de adenopatías locales puede ser un signo clarificador.

El antecedente de varicela suele estar presente, aunque en las personas mayores estedato puede ser no valora/le. 2a erupción cut#nea puede aparecer tras los pródromos, ocomo primera manifestación de la enfermedad.

2a erupción se localiza en el dermatomo de un solo ganglio sensorial, de formaunilateral y sin traspasar la línea media. 2as lesiones cut#neas del herpes zoster sonhistopatológicamente idénticas a las de la varicela.

2a cronología de las lesiones cut#neas es la siguiente4 en la piel y en las mucosas de lamet#mera correspondiente aparece eritema, so/re el que, en horas, se desarrollan

p#pulas agrupadas en racimos, formando placas. 6oco después se convierten envesículas, que pueden confluir en ampollas de contenido líquido claro o serohem#tico

que evoluciona a purulento. Estas lesiones se desecan y se transforman en costras.






El proceso se repite en /rotes durante 7 días apro'imadamente, e'plicando la distintaantig8edad de las lesiones de la misma zona. ras una o 9 semanas, la mayoría de lascostras caen, de%ando un eritema postinflamatorio transitorio. En el plazo de uno o 9meses, la piel vuelve a su color ha/itual, o /ien pueden quedar alteraciones de la

pigmentación por e'ceso o por defecto.

Del nervio trigémino, la rama oft#lmica es la m#s frecuentemente afectada. 2a erupcióncut#nea puede e'tenderse desde la región ocular hasta el vérte' craneal, pero respetandola línea media. 2a enfermedad rara vez es /ilateral .

2os p#rpados se edematizan pudiendo dificultar la apertura palpe/ral. & veces, a pesar de que la afectación es unilateral, los p#rpados del o%o contralateral tam/ién se alteran,sin que esto signifique que e'ista diseminación del herpes. 2a regla de "utchinson

(seg:n la cual la afectación del o%o es pro/a/le si se afecta el lado de la nariz! esesencialmente cierta, pero hay algunas e'cepciones. am/ién pueden presentar afectación ocular muchos pacientes que no tienen el signo de "utchinson.

2a transmisión de la enfermedad a partir de las vesículas del herpes zoster puede tener lugar, pero es mucho menos frecuente que a partir de pacientes con varicela. 0e han detener en cuenta todas las precauciones de cara a evitar la e'tensión por contacto directo.

Un caso particular es el llamado “zoster sin herpes” o zoster sine herpete, descrito por

Lewis en 1958, caracterizado por hallazgos oculares sugestivos de herpes zoster

asociados a dolor o neuralgia pero sin erupción cutánea !l diagnóstico ha de hacerse

por e"clusión, descartando otras posi#les causas de dolor regional !ste $enómeno

parece de#erse a %ue los dermatomos ad&acentes inmunocompetentes no a$ectados por

la in$ección #lo%uean el desarrollo del virus






ETIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA

El virus varicela;zoster (VV! pertenece a la familia de los herpes virus y tiene la peculiaridad de ser el agente causal de 9 enfermedades diferentes4 la varicela, queaparece durante la primoinfección y ocurre ha/itualmente en la infancia, y el herpeszoster, que resulta de la reactivación del virus. El desarrollo del zoster en la infancia esmucho m#s pro/a/le si la madre tiene varicela durante el em/arazo o si el ni-o seinfecta durante los 9 primeros meses de vida. Este fenómeno parece estar relacionadocon la reducida reactividad inmunológica de los lactantes durante el primer ataque y lamenor memoria inmunológica contra el virus. &hora se dispone de una vacuna contra elvirus de la varicela, por lo que su empleo puede reducir la incidencia de herpes zoster.

<eneralmente el cuadro clínico del herpes zoster es /enigno y autolimitado, pero enocasiones puede conducir a situaciones graves que son causa de importante






mor/imortalidad. Estadísticamente, los dermatomos m#s afectados son los tor#cicos();++*!, seguidos de los craneales (3;9*!, los lum/ares (9;=*!, los cervicales(;=*! y los sacros (=*!.

El herpes zoster de la rama oft#lmica del V par constituye la segunda forma m#sfrecuente de presentación del herpes zoster. 0u aparición se de/e a una reactivación delVV que se encontra/a latente en el ganglio del nervio trigémino y que, posteriormente,se e'tiende a los dermatomos correspondientes a la rama oft#lmica. 2a naturaleza y lascaracterísticas de la latencia del VV en el organismo no est#n del todo claras. 2o m#s

pro/a/le es que el VV alcance los ganglios nerviosos durante la viremia característicade la varicela, pero tam/ién podría llegar circulando centrípetamente desde las lesionesmucocut#neas, siguiendo el trayecto de los nervios periféricos. Durante el proceso dereactivación se produce un cierto grado de destrucción celular en el ganglio, %unto con

una intensa reacción inflamatoria. El dolor característico del herpes zoster estaríarelacionado con este proceso. En el caso del virus herpes simple' (V"0!, la e'perienciaha demostrado que son muchos los estímulos que desencadenan su reactivación, comoes el caso de la fie/re, la into'icación por monó'ido de car/ono o arsénico, lostraumatismos, la luz >V, y la inmunosupresión. En lo que se refiere al VV, sólo lainmunodepresión m#s o menos evidente (y, m#s concretamente, la deficiencia en lainmunidad celular! induce con relativa eficacia la reactivación y la presentación clínicade un cuadro de zoster. Es por esta razón que en los pacientes inmunocompetentes laincidencia del herpes zoster aumenta con la edad, especialmente a partir de los ) a-os.

En los pacientes inmunodeprimidos, especialmente si esta inmunodepresión est# ligadaa la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (V1"!, la prevalencia de laenfermedad es de entre ) y 9) veces la esperada para la edad, hasta el punto de que seha sugerido realizar el estudio de infección por V1" a los pacientes %óvenes afectados deherpes zoster. 6or otra parte, parece evidente que el VV necesita unainmunodeficiencia m#s prolongada que el V"0 para llegar a reactivarse. Esto se poneclaramente de manifiesto si consideramos que sólo un n:mero muy limitado de

personas, pro/a/lemente no m#s del );9*, que presentaron la primoinfección(varicela! en su infancia llegan a reactivar el VV alguna vez en su vida. Estudiosrecientes so/re las características fenotípicas del herpes zoster en pacientes V1"

positivos mostraron que un tercio de los pacientes mostra/an solamente el cuadro puramente cut#neo, un tercio presenta/an queratitis asociada y un )* uveítisanterior3 . 6or razones a:n sin determinar, la queratitis disciforme, la iritis o la escleritisaparecen con frecuencia 3 a = meses después de la erupción cut#nea, a veces con unamínima afectación ocular precoz.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL#

$on infección ocular por herpes simple.

E$AMENES COMPLEMENTARIOS






PRUE%A DE TZANC&

Es una técnica de /a%o costo, sencilla, r#pida y confia/le que consiste en te-ir con

<iemsa el material celular procedente del raspado de las lesiones? es :til en lasinfecciones mucocut#neas. En infecciones herpéticas se ven células gigantesmultinucleadas. iene sensi/ilidad de @)*, pero no permite diferenciar el virus varicelazoster de los virus herpes simple? sin em/argo, si se aplica tinción deinmunohistoquímica al frotis de zancA, la sensi/ilidad y especificidad aumentan a casi* y es posi/le distinguir a los virus herpes entre sí.

Esta variante de la prue/a se efect:a en 3 minutos, por lo que constituye un estudio degran utilidad cuando se trata de casos graves, en los que se requiere orientar en forma

temprana el tratamiento antiviral, tomando en cuenta la variación de la dosis seg:n elagente causal. En el caso de pacientes con lesiones herpéticas recidivantes, cuya clínicaes am/igua y hace dudar entre herpes simple y zoster, aun cuando el estado general del

paciente no esté afectado, el zancA com/inado con inmunohistoquímica ofrece unrecurso pr#ctico para esta/lecer el diagnóstico diferencial.

M'TODOS SEROLÓGICOS

2a serología es un método de diagnóstico de la/oratorio m#s accesi/le? sin em/argo,ofrece tres inconvenientes4

a! las reacciones cruzadas que se producen por el estímulo de los antígenoscomunes del virus varicela zoster y del herpes simple (am/os guardan nota/lesimilitud /iológica!?

/! en la infección primaria se retrasa la producción de anticuerpos, por lo que esnecesario o/tener muestras de suero de las fases aguda y de convalecencia (nomenos de dos semanas después!

c! la respuesta serológica puede verse alterada en los pacientes inmunodeprimidos.






De las diversas técnicas serológicas disponi/les para el la/oratorio, la cl#sica es la prue/a de fi%ación de complemento, que en la actualidad est# siendo desplazada de/idoa su la/oriosidad, escasa fle'i/ilidad y /a%a sensi/ilidad.

2as prue/as de E210& son las m#s generalizadas? e'isten reactivos comerciales que permiten la detección de anticuerpos de las clases 1g< e 1gB? han demostrado gransensi/ilidad, a veces compara/le con la del método de fluorescencia antimem/rana. Enel herpes zoster pueden detectarse concentraciones altas de anticuerpos en las fasesiniciales.

2a prue/a de l#te' para detectar anticuerpos del virus varicela zoster tiene unasensi/ilidad que puede ser mayor, incluso, que la de algunas prue/as de E210&comerciales? es una prue/a sencilla y fle'i/le, pero suele presentar fenómeno de

prozona, lo que o/liga a realizar diluciones que multiplican su costo. 2os estudiosvirológicos detectan virus infecciosos, &DC viral o proteínas virales en especímenesclínicos.

El diagnóstico inequívoco de la infección por varicela zoster es la identificación delvirus por cultivo, lo cual se considera el patrón de referencia? sin em/argo, ofreceespecial dificultad para recuperar partículas virales a partir de las muestras, que de/entomarse de vesículas recientes, se negativiza con el tratamiento antiviral e implicamucho tiempo, en comparación con los estudios anteriores.

TRATAMIENTO

El tratamiento del herpes zoster oft#lmico consiste fundamentalmente en laadministración de antivirales por vía sistémica, tratamiento tópico (y sistémico enalgunos casos! de las complicaciones oculares y tratamiento de la neuralgia

postherpética con antiinflamatorios, analgésicos y antidepresivos tricíclicos. 0e ha detener en cuenta que los agentes antiherpéticos se comportan como virost#ticos por loque no son capaces de conseguir la erradicación total de los virus del organismo. Eltratamiento de las complicaciones oculares ha sido /revemente comentado en cada una

de ellas.

121<F&5G&4






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