INDICAZIONI ALLA DIALISI

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI ROMA“TOR VERGATA”

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Servizio di Nefrologia e Dialisi

Direttore: Prof. Giorgio Splendiani

• Si definisce come insufficienza renale acuta (IRA) una brusca riduzione della funzione renale che si manifesta entro poche ore o pochi giorni in pazienti con reni precedentemente normali.

• Nella pratica clinica l’IRA è caratterizzata da un rapido e progressivo accumulo dei prodotti del catabolismo azotato.

IRA

(Definizione)

IRA pre-renale

IRA renale

IRA post-renale

IRA pre-renale

• emorragie• ustioni• perdite gastrointestinali• poliurie• perdite cutanee• riduzione della portata cardiaca

Cause

Flusso Pressione capillareAg II

P

PPPPP

P

PPPPP

P

PPPP

PG

PPPPPPP

PP

P P

PPPPP

PG

BKAg II

P

ACEi,

FANS, COX2i

Sartani

Prevenzione IRA pre- renale

Diagnosi precoce

Terapia medica

Terapia reidratante

3/41/4

IRA propriamente detta

IRA propriamente detta

TOSSICI ENDOGENI

CisplatinoSolventi organici

Contrasti RxMioglobina

EMODINAMICHE NEFROTOSSICHE

Traumi Tossici esogeni

Virus

Emorragie massiveShock settico, anafilattico

TrasfusionePost partum

PostoperatorieDisidratazioni

Pancreatiti

PesticidiAntibiotici

FANSCiclosporina

CAUSE DI NECROSI TUBULARE ACUTA

Acido uricoCalcio

Enzimi pancreaticiBilirubina

Emoglobina

CILINDRIOSTRUENTI

DETRITI CELLULARI

AFF EFF AFF EFF

Espansione dello spazio extracellulare negli interventi chirurgici

Positività del bilancio idrosalino

Farmaci vasodilatatori renali aminofillina calcioantagonisti

Farmaci antiossidanti N-acetil cisteina

Eliminazione dei tossici esogeni ed endogeni

Prevenzione IRA propriamente detta

• L’IRA post-renale è causata da una ostruzione delle vie urinarie bilaterale o interessa un paziente monorene.

• Vi sono diverse cause di ostruzione delle vie urinarie, possono essere intrinseche o estrinseche.

IRA post-renale

Prevenzione dell’IRA post renale

� Prevenzione della calcolosi

� Antispastici

� Rimozione dell’ ostruzione delle vie urinarie

� Pielostomia

ESCREZIONE DI PRODOTTI DEL CATABOLISMO, PARTICOLARMENTE DI QUELLO PROTEICO

MANTENIMENTO DELL’ EQUILIBRIO

IDROELETTROLITICO ED ACIDO-

BASE

RENE ESOCRINO RENE ENDOCRINO

- ERITROPOIETINA

- RENINA

- METABOLITA ATTIVO

DELLA VITAMINA D

PRODUZIONE ORMONALE

TRATTAMENTO DELL’IRAIndicazioni alla dialisi

• Sovraccarico di liquidi: Edema polmonare Ipertensione non dominabile

• Iperkalemia :>5.5mg/ml• Grave acidosi metabolica: Bic.<11mmol/ml

• Sintomi uremici:vomito,sanguinamento,etc

• Creatinina clearance:da 10 a 15 ml/min.

L’intervento deve essere sempre precoce

RENE ESOCRINO

EMODIALISI

TERAPIA SOSTITUTIVA

PROCESSO DIALITICO

ACCESSO VASCOLARE TEMPORANEO

Due tipi di Sindromi osservate in ICU possono condurre il paziente ad IRA: MODS (Multiple Organ Dysfunction Sindrome) SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome).

La CRRT (Continuous Renal Replacement Therapy) rappresenta una terapia continua dialitica per il trattamento di tali sindromi, eseguita con metodiche convettive, diffusive o miste.

IRA in Unità di Terapia Intensiva (ICU)

C.R.R.T.Continuous

Renal

Replacement

Therapy

Frequenza del trattamento

Modalità di accesso

vascolare

Tecnica eseguita

MonitorMonitor

• I trattamenti di CRRT sono effettuati in ICU con monitor Prisma Hospal e kit Multiflo 60:

• Membrane

• AN69 HF

• Surface area

• 0.6 m2

• Priming volume)

• 48 ml

La CRRT è un trattamento dialitico continuo, eseguito in ICU con metodiche:

•convettive•diffusive•miste

a seconda della patologia di base del paziente da trattare.

CRRTCRRT

CVVHDFCVVHD

CVVHSCUF

CPFA - contin. plasmafiltration-adsorption

VVQb 50-200 Qb 50-200 ml/minml/min

RR

Pf 50 ml/minPf 50 ml/min

HP HP plasmafilter

SorbentSorbent

Hemofilter

CRRTCRRT IRRTIRRT

Stabilità emodinamica

Rimozione di liquidi lenta, uniforme, completa

Efficacia dialitica bassa, tempi lunghi

Restrizione di volume minimo

Stabilità emodinamica

Rimozione di liquidi lenta, uniforme, completa

Efficacia dialitica bassa, tempi lunghi

Restrizione di volume minimo

Instabilità emodinamica

Rimozione di liquidi rapida, non uniforme, incompleta

Efficacia dialitica elevata, tempo breve

Restrizione di volume importante

Instabilità emodinamica

Rimozione di liquidi rapida, non uniforme, incompleta

Efficacia dialitica elevata, tempo breve

Restrizione di volume importante

da: W. Henrich modificata

IRA

MODS

SIRSNON COMPLICATA COMPLICATA

CRRTCRRTBICARBONATO DIALISI

100%96%80%

62% 68%52%

41%35%22%1

2

3

NUMERO ORGANI INSUFFICIENTI

1° Giorno 4° Giorno 7° Giorno

PROGNOSI DELL’INSUFFICIENZA MULTIORGANO

% Mortalità % Sopravvivenza

L’intervento deve essere sempre

precoce

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TERAPIA SOSTITUTIVA

• Sintomi uremici• Sovraccarico di liquidi• Iperkalemia • Acidosi metabolica • FGR< 10 ml/min• Creatinina >6 mg/dl• Azotemia > 200 mg/dl• Bicarbonati < 11 mmol/L

Indicazioni alla dialisi

IRA

IRC

Condizione patologica caratterizzata dalla riduzione graduale e irreversibile della funzione renale, sia in senso emuntorio che omeostatico, con una naturale tendenza progressiva.

Definizione

IRC nel Lazio anno 2000-2004Cause:

Nefropatie glomerulari (24.5%) (12.2%)

Nefropatie interstiziali (10%) (6.5%)

Nefropatie vascolari (19%) (20.6%)

Nefropatie tubulari (12%) (8.7)

Diabete (12,5%) (20.8%)

Altre (22%) (31.2%)

Anno 2000

Anno 2004

Classificazione IRC

Stadio Descrizione GFR (mL/min/1.73 m2)

1 Danno renale con normale o GFR 90

2 Danno renale con lieve GFR 60-89

3 Moderata GFR 30-59

4 Sevara GFR 15-29

5 Insufficenza renale terminale < 15

SINTOMATOLOGIA DELL’IRC

IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici.

IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia.

IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente all’accumulo di cataboliti azotati

*

*

*

TERAPIA CONSERVATIVA

PREVENZIONE

• Immunodepressivi

• Vasoattivi

• Antiproliferativi

• Antiaggreganti

• Ipolipemizzanti

PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE VERSO L’IRC

FARMACI

UREA, CREATININA, METILGUANIDINA, ACIDO URICO, AMP CICLICO, ACIDO GUANIDOSUCCINICO, ALTRE GUANIDINE, DERIVATI DELLA PIRIDINA, AMINOACIDI, AMINE ALIFATICHE, POLIAMINE, AMINE AROMATICHE, INDOLI, FENOLI, MANNITOLO, MIOINOSITOLO, AC. GLUCURONICO, AC. OSSALICO, ACETONE, 2,3 BUTILENE GLICOL, MEDIE MOLECOLE, LIPOCROMI, INSULINA, GLUCAGONE, STH, ORMONE PARATIROIDEO, ORMONE NATRIURETICO (?), GASTRINA, RENINA, CALCITONINA, PROLATTINA, β MICROGLOBULINA, LISOZIMA, RIBONUCLEASI, PROTEINA LEGANTE RETINOLO, β GLICOPROTEINA

COMPOSTI ORGANICI CHE SI ACCUMULANO NELL’UREMIA

Manifestazioni cliniche

Apparato cardiovascolare

Apparato respiratorio

Sistema emopoietico

Sistema nervoso periferico

Sistema nervoso centrale

Apparato gastroenterico

Sistema osseo

Alterazioni del metabolismo ed endocrine

Ipertensione

Pericardite

Cardiomiopatia

Arteriosclerosi accellerata

Iperpnea

Edema polmonare

Pleurite fibrinosa

Anemia

Alterata chemotassi leucocitaria

Immunodepressione

Alterazioni piastriniche

Neuropatia periferica sensitivo-motoria

Singhiozzo

S. Delle gambe senza riposo

Impotenza sessuale

Encefalopatia uremica (depressione, ansia, irritabilità, stato confusionale, amnesia, disturbi del linguaggio)

Convulsioni

Miocloni

Alitosi

Anoressia, nausea, vomito

Gastrite

Enterocolite

Pancreatite

Ascite

Osteite fibrosa

Osteomalacia

Osteosclerosi

Ridotta tolleranza ai carboidrati

Iperlipemia a fenotipo IV

Ipercatabolismo proteico

Atrofia testicolare

Disfunzioni ovariche

Predialisi e la presa in carico precoce

PEP (Programma Educazionale Predialisi)

Presa in carico tempestiva ( GFR <30 ml/min) e precoce inserimento in un programma educativo terapeutico in modo che il pz abbia il tempo di accettare il cambiamento terapeutico e l’integrazione della dialisi, ma anche di elaborare il “fallimento” degli sforzi compiuti in terapia conservativa per prorogare il trattamento sostitutivo.

Conclusioni

La presa in carico precoce riduce la frequenza dei ricoveri e la mortalità dei pz. Riduce il rischio cardiovascolare migliorando la qualità di vita.

L’educazione terapeutica ha come obiettivo:

1. Integrare la malattia nel progetto di vita del pz.

2. Coordinare e gestire i percorsi di cura

3. Miglioramento continuo delle prestazioni rese consentendo una risposta organica alla frammentazione delle cure.

TERAPIA CONSERVATIVA

• Dieta ipoproteica (0,6 – 0,8 g/Kg/die di proteine)

• Apporto calorico giornaliero di 35 Kcal/Kg/die

• Controllo dell’introduzione di K+ e liquidi

• Restrizione sodica moderata (2-3 g/die) in presenza di ipertensione arteriosa• Restrizione dell’introduzione dei fosfati (restrizione di latte e latticini)

• Chelanti dei fosfati in presenza di iperfosforemia

IRC

SINTOMATOLOGIA DELL’IRC

IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici.

IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia.

IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente all’accumulo di cataboliti azotati

*

*

*

PREVENZIONE

TERAPIA CONSERVATIVA

QUANDO INIZIARE LA DIALISI ?

LINEE GUIDA CANADA (JASN 1999)Per GFR < 12 ml/minuto/1,73 mq se

- segni e sintomi uremici- PNA < 0,8 g/Kg di peso

Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq

LINEE GUIDA EDTA (NDT 2002)Per GFR < 15 ml/minuto/1,73 mq se uno o più di

- segni e sintomi uremici- difficoltà nel controllo bilancio idrico e PA- deterioramento nutrizionale

Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq (anche se in condizioni ottime)Ideale per GFR 8-10 ml/min/1,73 mq, prima per pazienti ad alto rischio (diabetici)

TERAPIA SOSTITUTIVA

• Sintomi uremici• Sovraccarico di liquidi• Iperkalemia • Acidosi metabolica • FGR< 10 ml/min• Creatinina >6 mg/dl• Azotemia > 200 mg/dl• Bicarbonati < 11 mmol/L

Indicazioni alla dialisi

IRC

Emodialisi

Dialisi peritoneale

Trapianto

TERAPIA SOSTITUTIVA(Volume di filtrato < 10 ml/min)

Terapia delle complicanze

ANEMIA: EPOFerro

IPERFOSFOREMIA:SevelamerCalcio carbonatoIdrossido di alluminio

IPERTENSIONE:ACE inibitoriSartaniCalcio Antagonisti

Nuovi ingressi per anno per milione di abitanti

37

120

45

160

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Europa Italia

19852005

DURATA MEDIA DELLA VITA

Gruppi di età dei pazienti in dialisi

0

10

20

30

40

50

60

%

<55 aa 55-65 aa >65 aa

198519952005 (lazio

CONCLUSIONI

• LA DIALISI DEVE ESSERE SEMPRE PRECOCE NELL’IRA

• NELL’IRC VA ALLESTITO PRECOCEMENTE L’ACCESSO VASCOLARE O PERITONEALE (3 MESI PRIMA IL PREVISTO INGRESSO IN DIALISI)

MORTALITA’ IN CORSO DI IRA

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Totale IRA medica IRA chirurgica

% anni 50-60

anni 70-80

IRAL’IRA può essere suddivisa classicamente in 3 categorie maggiori:

1) IRA pre-renale (o funzionale) che è la conseguenza di una rapida ed intensa caduta del flusso ematico renale e del filtrato glomerulare con preservazione della funzione tubulare e della morfologia renale.

2) IRA renale propriamente detta (o parenchimale) caratterizzata da una rapida ed importante riduzione della filtrazione glomerulare che si associa ad alterazioni della funzione tubulare e della morfologia renale.

3) IRA post-renale (od ostruttiva) legata alla presenza di un ostacolo al deflusso delle urine localizzato in uno o più tratti delle vie urinarie.

DIFFERENTI SEDI E DIFFERENTI INTENSITÀ D’AZIONE DI ALCUNI VASOCOSTRITTORI SUL CIRCOLO RENALE

A: arteriola afferente

G: glomerulo

E: arteriola efferente

IRA propriamente detta

MALATTIE DEI GLOMERULI E VASI INTRARENALI

MALATTIE DEI VASI EXTRARENALI

MALATTIE RENALI TUBULO-

INTERSTIZIALI

S. Nefritiche acuteTrombosi, embolismi, stenosi, arteria renale

Nefrite interstiziale acuta

Glomerulonefriti rapidamente progressive Dissezione arteria renale Rene da Mieloma

Glomerulonefrite LupicaTrombosi bilaterale vene

renaliNecrosi papillare

S. uremico-emolitica Pielonefrite acutaAngioiti sistemiche

Sclerodermia

Ipertensione Maligna

Necrosi corticale acuta

IRA DEL RENE TRAPIANTATO

CAUSE DI IRA PROPRIAMENTE DETTA

IRA post-renale

CAUSE DI OSTRUZIONE DELLE VIE URINARIE

INTRINSECHE ESTRINSECHE

INTRALUMINALE

INTRAMURALE

FUNZIONALE

Disf. Uret. Pelvica

Disf. Uret. Vescicale

Vescica neurogenica cong. Ed acquisita

Disf. Collo vescicale

ANATOMICA

Tumori

Infezioni (TBC)

Stenosi (radiazioni)

Valvole uretrali

Ureterocele

Traumi

SISTEMA RIPRODUTTIVO

SISTEMA GASTROENTERICO

SISTEMA VASCOLARE

RETRO PERITONEALE

MASCHILE - Prostata

FEMMINILE - Utero - Ovaie

Neoplasie

Aneurismi

Uret. retrocavale

Fibrosi

Ascessi

Ematomi

IRA propriamente detta

• E’ necessario tener separata dalle altre forme la cosiddetta necrosi tubulare acuta, che ha diverse eziopatogenesi e che costituisce i ¾ di tutti i casi.

• Il termine necrosi tubulare acuta è ancora oggi estensivamente usato anche se abbastanza erroneo poiché l’insufficienza renale intrinseca si può manifestare anche in assenza di importanti lesioni tubulari renali.