II. Patogenia Generala

7/29/2019 II. Patogenia Generala

1/5

2. Patogenia generalPatogenia (din grecete pathos suferin; logos tiina) este tiina i unul din

compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii irezoluiei bolii. La fel ca i n cazul etiologiei distingem dou noiuni de patogenie: patogeniageneral i patogenia special. Patogenia general este un compartiment al fiziopatologieiteoretice, care studiaz mecanismele generale ale apariiei, evoluiei i sfritului proceselor

patologice tipice i ale bolilor. Aceste legi sunt comune pentru majoritatea bolilor i poart unaspect abstract, teoretic, filozofic. Patogenia special studiaz legile apariiei, evoluiei isfritului fiecrei boli concrete, innd cont de factorul etiologic, organul, n care se dezvolt

boala, proprietile individuale ale organismului. Patogenia special este prerogativadisciplinelor clinice, care studiaz bolile respective (boli interne, boli chirurgicale, boliinfecioase .a.).

Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferentde cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele:a) legitile interaciunii cauzei provocatoare i organismul n procesul apariiei bolii; rolul

factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii;b) legitile interrelaiilor dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia

bolii;c) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii.

2. 1. Interaciunea dintre cauz i organismEfectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt

leziunile.

Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului biochimice, structurale, funcionale, psihice. Concret dishomeostazia se manifest prin dezinte-grarea structurii i dereglarea funciei.

Momentul declanator al bolii este aciunea nociv a factorului patogen, care provoacleziuni modificri de structur i dereglri funcionale. Astfel, rolul factorului nociv esteabsolut indispensabil i decisiv n declanarea bolii.

n evoluia ulterioar a bolii deja aprute factorul etiologic joac rol diferit.n unele cazuri factorul etiologic are rol determinantpe tot parcursul bolii, iar mecanismul

dezvoltrii bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic.La fel i toate manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei

provocatoare; respectiv, nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala sentrerupe ( de ex., n infeciile acute, intoxicaiile acute);

n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabilde la decisiv n debutul bolii in acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic (deex., n infeciile cronice specifice, cum ar fi tuberculoza, factorul cauzal micobacteria, are roldecisiv la iniierea bolii, ns persist n organism i dup convalescen fr activitate aparent,

devenind iari decisiv n recidivele tuberculozei).Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiindnecesar doarn faza iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtuteamecanismelor patogenetice intrinsece. De ex., n traumele mecanice, termice, radiaionale cauzaacioneaz un timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declan-atoare. Aceste mecanisme imanente sunt prezente n toate bolile, ns n cazurile discutate aiciele se manifest cel mai elocvent.

2. 2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect nevoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios

Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte secundare senumescfactori patogenetici, care menin evoluia bolii.

Mecanismele principale, care menin dezvoltarea bolii odat declanate, sunt factoripatogenetici. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i efect printransformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest


2/5

fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I),acionnd asupra organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate cafactori patogenetici de gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze degradul II, provocnd consecine noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm setransform n cauze de gradul III, rezultnd efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lanlung i ramificat de factori patogenetici, legai prin relaiile de cauz i efect care i este fora

motric de dezvoltare a bolii. Efectul primar cauzat de aciunea cauzei provocatoare reprezintleziunile primare, pe cnd efectele ulterioare reprezint leziunile secundare. n majoritateacazurilor volumul leziunilor secundare depete volumul celor primare.

Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi,constituite dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul,

pentru ca ulterior cel ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragieunul din multiplele lanuri patogenetice de cauze i efecte legate consecutiv este: anemia hipo-

xemia hipoxia miocardului diminuarea contractibilitii micorarea debitului cardiac

hipoperfuzia organelor leziuni celulare nsuficiena organelor.n patogenia i evoluia bolii nu toate verigile lanului de cauze-efecte joac rol echivalent.

La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de pro-

cese patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i lanlturarea creia ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.

Importana pragmatic a acestui postulat const n faptul c pentru stoparea evoluiei boliinu este necesar, dar nici posibil de a nltura toate fenomenele patologice, ci este suficient doarde a anihila veriga principal pentru ca tot lanul patogenetic s se destrame. De exemplu, nhemoragie veriga principal, care iniiaz multiplele procese patologice (hipoxia creierului cucom, hipoxia miocardului cu insuficien cardiac, hipoxia rinichilor cu insuficien renal .a.),este anemia posthemoragic, iar anihilarea verigii principale prin transfuzie de snge nlturconcomitent procesele patologice din toate organele.

Pe parcursul evoluiei clinice a majoritii bolilor cronice, cu evoluie ndelungatperiodizat apar i se nlocuiesc unele pe altele n mod succesiv mai multe verigi eseniale, carecapt o importan dominant n anumite perioade evolutive ale bolii. Aceste procese se numescveriga dominant a patogeniei. Sarcina medicului este de a urmri succesiunea verigilordominante i de a depista la timp trecerea unei perioade a bolii n alta, pentru a aplica adecvatterapia patogenetic.

Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene,care au un efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide,transformndu-se n cerc. Particularitatea acestui cerc const n faptul c ultimul efect din lanamplific leziunile provocate de prima cauz i astfel are loc o reverberaie perpetu a lanului

patogenetic, ns cu fiecare repetare a acestuia leziunile se aprofundeaz.Semnificativ este faptul c organismul nu poate de sine stttor s ntrerup evoluia acestor

fenomene patologice, din care cauz un atare cerc patogenetic este numit cerc vicios. Cerculvicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune similarcu prima cauz.

Spre deosebire de terapia etiotrop, ndreptat asupra factorului cauzal i condiiilornefavorabile, terapia patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici i esteorientat spre lichidarea verigii dominante.Din preparatele care influeneaz aceste mecanismefac parte glicozidele cardiace, antiinflamatoarele, antihistamincele i altele. Ctre remediile carese utilizeaz n tratamentul patogenetic se refer medicamentele cu aciune substituitiv(fermeni, preparate hormonale, vitaminele) care substituie substanele endogene. Acest grup de

preparate nu au aciune asupra cauzei bolii, ns pot rupe lanul cauzal care determinadezvoltarea bolii sau procesului patologic. De exemplu, preparatele de insulin, administrate n

cadrul diabetului zaharat, nu influieneaz secrecia endocrin a pancreasului, dar normalizeazmetabolismul glucidic i activitatea vital a organismului; acidul clorhidric, administrat per os,n caz de ahlorhidrie normalizeaz aciditatea gastric i a.


3/5

Tratamentul simptomatic este orientat spre nlturarea unor simptome ale bolii. Caexemplu: analgezicele pentru contracararea durerii, laxativele, administrate n constipaii,antipireticele n cadrul febrei nalte i a.

Tratamentul stimulator are ca scop creterea rezistenei organismului i activareamecanismelor compensatorii n cadrul proceselor patologice. La acest grup de remedii se refervaccinurile, administrarea crora n organism conduce la formarea de anticorpi cu instalarea

imunitii specifice fa de anumite boli. Aciune stimulatorie nespecific posed preparatelenative ce au la baz extrase din eleuterococ, aloe i a. La tratament stimulator nespecific se referi procedurire fizioterapeutice, gimnastica curativ.

2. 3. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia boliiMateria vie este dotat cu facultatea de reactivitate capacitatea de a rspunde la orice

aciune din mediul extern sau intern, inclusiv i la leziunile provocate de aciunea factorilornocivi, prin modificarea adecvat a structurii i funciei conform aciunii excitantului. Or, laaciunea lezant a factorului nociv organismul rspunde cu diferite reacii, predominant cucaracter biologic benefic.

n plan biologic reactivitatea difer n funcie de specia biologic (reactivitatea de specie),n funcie de particularitile de ras i etnie (reactivitatea de grup sau ras), de particularitile

individuale (reactivitate de sex, vrst .a.). Aceste criterii de clasificare au o mare importanpractic, deoarece medicul va ine permanent seama de parametrii normali ai reactivitii in-dividuale a pacientului concret (rasa acestuia, sexul, vrsta, ereditatea .a.).

Esena general biologic a reactivitii este conservarea homeostaziei biochimice,structurale, funcionale i psihice proprii speciei biologice i individului n condiiile variabileale mediului ambiant. Reacionnd n mod adecvat la aciunile perturbante, organismulcorecteaz modificrile produse de acestea i i pstreaz integritatea i homeostazia sastructural i funcional, homeostazia mediului intern. Astfel reactivitatea se traduce prinrezistena de specie iindividual capacitatea de a rezista la presingul mediului i de a-i pstraidentitatea sa biologic. Or, n cuplul categoriilor dialectice reactivitate rezisten, primatulaparine rezistenei. Anume rezistena este scopul major biologic, n timp ce reactivitatea estemijlocul de atingere a acestui scop.

n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologicsau patologic.

Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului ivizeaz pstrarea homeostaziei. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor calitative icantitative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea excitantului,nu are caracter adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic. n linii generale reacia pato-logic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea calitativ, cantitativ iindividual.

La unele persoane se nregistreaz reactivitatea, care fie c depete diapazonul

normoergiei i este denumit hiperergie, fie c se afl sub limitele normei hipoergie.Reactivitatea fiziologic se manifest prin reacii fiziologice reacii adecvate calitativ icantitativ excitantului i orientate spre meninerea sau restabilirea homeostaziei, dezechilibratede aciunea factorilor nocivi. De subliniat c reaciile fiziologice sunt declanate att de aciuneaexcitanilor fiziologici, ct i de aciunea factorilor nocivi, criteriul principal de calificare a reac-iilor fiziologice fiind tendina de restabilire a homeostaziei.

n contextul expunerii conceptului de boal ne vom opri doar la reaciile fiziologicedeclanate de leziunile provocate de factorul nociv. n funcie de esena lor biologic, toatereaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la leziunile provocate de factorul nociv sesistematizeaz n urmtoarele categorii.

A.Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiile

noi de existen, diferite de cele precedente. Reaciile de adaptare servesc la pstrarea homeosta-ziei organismului. Diapazonul intensitii i durata aciunii factorilor, n care organismul i maipstreaz homeostazia, constituie capacitatea de adaptare adaptabilitatea organismului.


4/5

Adaptabilitatea este o funcie att a caracterelor biologice, de specie, ct i a caracterelorindividuale de sex, vrst, constituie .a. Astfel adaptabilitatea este o capacitate individual iesenial n definiia sntii.

B. Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventualnociv a factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin:

a) bariere, care mpiedic contactul organismului cu factorul nociv i ptrunderea acestuia n

mediul intern (bariere mecanice preformate pielea, mucoasele, bariere chimice secreiilepielii, glandelor digestive, bariere imune locale lizozim, anticorpi secretorii din componenasecreiilor mucoaselor .a.);

b) atenuarea aciunii factorului patogen deja ptruns n mediul intern (sistemele tampon,organele imunitii, detoxicarea n ficat .a.);

c) eliminarea factorului patogen ptruns n organism (organele excretorii, exhalarea prinplmni, strnutul, tusea, voma, diareea .a.);

d) formarea de novo de bariere, care limiteaz contactul organismului cu factorul patogen(incapsulaia, granulaia, petrificaia focarului inflamator).

C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele destructur i deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al altor orga-

ne sinergiste, care primordial nu au fost lezate. Reaciile compensatorii se pot manifesta:a) la nivel subcelular (leziunea mitocondriilor duce la amplificarea funciei organitelor

rmase intacte); la nivel tisular (micorarea numrului celulelor duce la amplificarea funciilorcelulelor rmase intacte);

b) la nivel de organ (abolirea unuia din organele pereche duce la hiperfuncia celui rmasintact), la nivel de sistem (insuficiena cardiac conduce la spasmul arteriolelor periferice);

c) la nivelul organismului (deficiena de eritrocite n hemoragie prin intermediul penuriei deoxigen duce la activizarea ventilaiei pulmonare).

Esena biologic a reaciilor compensatorii de orice nivel este pstrarea homeostazieistructurale i funcionale a organismului.

D.Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur ifuncie instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen. Reaciile reparative depind denivelul leziunii i se pot desfura la nivel molecular (autoreparaia moleculelor lezate de ADN),subcelular (reparaia organitelor celulare), la nivel tisular i de organ. Esena reaciilor reparativeeste restabilirea homeostaziei structurale i funcionale.

Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spremeninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evoluai reacii patologice.

Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilorpatogeni, ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vederecalitativ (nu corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i

cantitativ (nu corespunde intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciilepatologice reprezint un element distructiv n cadrul bolii.n calificarea semnificaiei biologice a reaciilor organismului, de care va depinde

intervenia ntreprins de medic, este necesar de a lua n considerare i caracterul dialectic alreaciilor fiziologice, din care rezult unele colizii conceptuale.

Reaciile fiziologice de asemenea pot antrena dereglri dishomeostatice (de ex., transpiraiaexcesiv n hipertermie sau voma n caz de intoxicaie alimentar pot antrena deshidratarea;hiperventilaia pulmonar n hipoxie conduce la alcaloz respiratorie). Ulterior aceste consecinenefaste ale reaciilor fiziologice vor necesita ele singure corecie medical.

Reaciile organismului poart caracter concret n fiecare caz: una i aceeai reacie aorganismului ntlnit n diferite boli poate avea caracter fiziologic protectiv ntr-un caz i pato-

logic n alt caz (diareea n intoxicaie alimentar are caracter protectiv, n timp ce aceeai diareen holer este pur patologic). Medicul va diferenia caracterul acestei reacii n ambele cazuri,


5/5

deoarece tactica terapeutic va fi diametral opus stimularea diareei prin laxative n caz deintoxicaie i stoparea diareei n caz de holer.

Reaciile fiziologice poart caracter ambiguu una i aceeai reacie poate avea caracteradaptativ sau compensator (de ex., hiperventilaia pulmonar la o persoan sntoas la alti-tudine montan moderat poart un caracter adaptativ i nu necesit intervenii terapeutice, iaraceeai hiperventilaie la bolnavii cardiaci la nivelul mrii poart un caracter compensator i

necesit intervenia medicului).

Documents

II. Patogenia Generala