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Hypertrophie musculaire neurogène
A propos de trois cas, imagerie et revue de la littérature…
JP ZABEL, A PEUTOT, D CHAPUIS T BATCH, J LECOCQ, A BLUM
Auteurs
• ZABEL Jean-Philippe– Imagerie Guilloz– NANCY
• PEUTOT Alain– Service de radiologie de l’Hôpital Bonsecours – METZ
• CHAPUIS Denis– Service de réadaptation fonctionnelle Hospitalor– FORBACH
• BATCH Toufik– Service d'Imagerie Guilloz– NANCY
• LECOCQ Jehan– Service de médecine physique et de réadaptation– STRASBOURG
• BLUM Alain– Service d'Imagerie Guilloz– NANCY
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Exemple : …décrite par Graves dès 1848 (1)
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PRESENTATION COMPLETE
Introduction
• Pathologie exceptionnelle
• Décrite par Graves dès 1848 (1)
Réponse anormale d’un muscle à la dénervation
Le muscle s’hypertrophie au lieu de s’atrophier
Souvent décrite
•dans les revues neurologiques•dans le cadre de polyneuropathies (héréditaires ou acquises)
introduction
Souvent décrite
•dans les revues neurologiques•dans le cadre de polyneuropathies (héréditaires ou acquises)
introduction
Amyotrophie spinale progressive (32 à 35)
Syndrome post-polyomyélique (36,37)
Neuropathies d’origine toxique (38)
Neuropathies héréditaires sensitivo-motrices (39,40)
Neuromyotomies secondaires à des neuropathies (41 à 45)-polyneuropathies démyélinisantes inflammatoires chroniques-syndrome de Guillain et Barré -neuropathie héréditaire sensitive et motrice de type II -neuropathie multifocale motrice…
…
Souvent décrite
•dans les revues neurologiques•dans le cadre de polyneuropathies (héréditaires ou acquises)
En dehors de ces cadres neurologiques :
•Caractéristiques mal connues•rarement évoquée lors du bilan d’imagerie d’une tuméfaction des parties molles
introduction
Souvent décrite
•dans les revues neurologiques•dans le cadre de polyneuropathies (héréditaires ou acquises)
En dehors de ces cadres neurologiques :
•Caractéristiques mal connues•rarement évoquée lors du bilan d’imagerie d’une tuméfaction des parties molles
But de l’étude :
•Recenser les cas décrits dans la littérature•Préciser les caractéristiques de l’affection•Dégager les éléments qui doivent conduire au diagnostic
introduction
• 1996 : • Lombo-sciatalgie droite avec hypoesthésie dans le territoire S1 • Cure chirurgicale d’une hernie discale exclue L5-S1• EMG pré et post opératoire :
– abolition de l’arc réflexe S1 droit– Signes d’atrophie neurogène dans le gastrocnémien médial droit
• 2001 : apparition d’une hypertrophie du mollet droit.
• 2002 : apparition de douleurs (crampes) du mollet droit à l’effort
Observation n°1
Homme de 44 ans Sportif (course à pied, vélo)
Périmètre des mollets•Droit : 39,5 cm•Gauche : 36,5 cm
Vue antérieure des jambes Vue postérieure des jambes
Observation n°1
Par ailleurs superposable à l’examen de 1997
Réflexe achilléen droit aboli 1 zone d’hypoesthésie dans le territoire de S1 droit (bord externe du pied)
Examen clinique en 2003
IRM DES 2 JAMBES
Coupes axiales en pondération Spin écho T1 (TE : 9 / TR : 380)
Hypertrophie du gastrocnémien médial
Dégénérescence graisseuse-travées en hypersignal T1-du triceps soléaire-prédominant sur le gastrocnémien médial
Pas de syndrome de masse musculaire
Observation n°1
IRM DES 2 JAMBES
Coupes axiales en pondération T2 RHO FAT SAT(TE eff : 90 / TR : 3000)
Oedème musculaire-hypersignal T2 FAT SAT-au sein du triceps soléraire(gastrocnémien médial ++)
Observation n°1
IRM DES 2 JAMBES
Coupes axiales en pondération T1 FAT SAT Gadolinium IV (DOTAREM®)TR : 420 TE : 90
Discrète prise de contraste
-au sein du triceps soléaire -prédominant sur le gastrocnémien
médial
Observation n°1
• Créatines phospho-kinases : 294 U/L (N<221 U/L)
• EMG (2003) :
– Signes d’atrophie neurogène dans les gastrocnémiens– Apparition
• potentiels géants dans les gastrocnémiens
• d’une petite réponse réflexe S1 droit
– Pas d’anomalie du grand fessier / moyen fessier / extenseur commun des orteils / abducteur du I
Observation n°1
Diagnostic :
hypertrophie musculaire neurogènedu muscle gastrocnémien médialpar radiculopathie S1
Observation n°1
ETIOLOGIE DE LA DENERVATION ?
Observation n°1
IRM lombaireCoupes Sagittales T2
Pas de conflit disco-radiculaireaux étages L4-L5 et L5-S1
ETIOLOGIE DE LA DENERVATION ?
Observation n°1
IRM du nerf sciatique droit
Coupes axiales en pondération T1 FAT SAT Gadolinium IV (DOTAREM®°)
Pas de syndrome de masse ou de prise de contraste sur le nerf sciatique
ETIOLOGIE DE LA DENERVATION ?
Nerf sciatique
Nerf tibial
Observation n°1
Étiologies des douleurs ?
Observation n°1
– Syndrome des loges ?• Mesure des pressions musculaires du mollet à l’effort : normale
Étiologies des douleurs ?
Observation n°1
– Syndrome des loges ?• Mesure des pressions musculaires du mollet à l’effort : normale
– Compression vasculaire par le muscle hypertrophié ?• Echo-doppler artériel et veineux du mollet avec manœuvres
dynamiques : normal
Étiologies des douleurs ?
Observation n°1
– Syndrome des loges ?• Mesure des pressions musculaires du mollet à l’effort : normale
– Compression vasculaire par le muscle hypertrophié ?• Echo-doppler artériel et veineux du mollet avec manœuvres
dynamiques : normal
– Douleurs de dénervation ?
Étiologies des douleurs ?
Observation n°1
• Femme de 49 ans• Sportive (course à pied, natation)
Observation n°2
•Depuis l’adolescence :•hypertrophie du mollet droit•Apparue dans des circonstances mal précisables
•Depuis quelques années :•douleur à l’effort au niveau de ce mollet.•Quelques épisodes de lombalgies
•ATCD : chirurgie pour varices vers 30 ans (cicatrice poplitée)
Vue antérieure des jambes Vue postérieure des jambes
Périmètre des mollets :
droit : 33 cmgauche : 31 cm
Diminution réflexe achilléen droitPas de déficit sensitivo-moteur
Observation n°2
IRM DES 2 JAMBES
Coupes axiales en pondération Spin écho T1 (TE : 9, TR : 380)
Hypertrophie du gastrocnémien médialDégénérescence graisseuse du muscle Respect des autres chefs du triceps soléaireAbsence de syndrome de masse suspect
Observation n°2
Axial SE T1TE : 9 TR : 380
Axial T2TE eff : 45 TR : 2800
Axial T1 FATSATTR : 420 TE : 90Gadolinium® IV
Zone 1 : involution graisseuse quasi-complète du musclepas de prise de contraste ni d’œdème musculaire
Zone 2 : dégénérescence graisseuse plus modéréeœdème musculaireprise de contraste discrète
Observation n°2
• Créatines phospho-kinases : 194 U/L (N<170 U/L)
• EMG : • signes d’atrophie neurogène dans les gastrocnémiens droits• paramètres normaux
– des muscles jambiers antérieurs– Long extenseur des orteils– moyen et grand fessiers– ischio-jambiers droits
• Biopsie musculaire : – En zone 1– involution fibro-adipeuse majeure avec persistance de rares fibres
musculaires atrophiques– empêchant une étude complémentaire histo-enzymologique fiable
Observation n°2
Diagnostic : – Hypertrophie musculaire neurogène– Du gastrocnémien médial
Observation n°2
Étiologie de la dénervation• Atteinte radiculaire ?
Observation n°2
Étiologie de la dénervation• Atteinte radiculaire ?
– Pas d’épisode de lombalgie avant l’âge adulte– TDM lombaire : protrusion médiane discale L4-L5 et L5-
S1 avec doute sur un conflit disco-radiculaire.
L4-L5 L5-S1
Observation n°2
Étiologie de la dénervation• Atteinte radiculaire ?
– Pas d’épisode de lombalgie avant l’âge adulte– TDM lombaire : protrusion médiane discale L4-L5 et L5-
S1 avec doute sur un conflit disco-radiculaire.
• Atteinte tronculaire ?
Observation n°2
Étiologie de la dénervation• Atteinte radiculaire ?
– Pas d’épisode de lombalgie avant l’âge adulte– TDM lombaire : protrusion médiane discale L4-L5 et L5-
S1 avec doute sur un conflit disco-radiculaire.
• Atteinte tronculaire ?– IRM du sciatique et du nerf tibial : sans particularité
Observation n°2
Coupes axiales des 2 membres inférieurs en pondération T1 GADO FATSAT
Étiologie de la dénervation• Atteinte radiculaire ?
– Pas d’épisode de lombalgie avant l’âge adulte– TDM lombaire : protrusion médiane discale L4-L5 et L5-
S1 avec doute sur un conflit disco-radiculaire.
• Atteinte tronculaire ?– IRM du sciatique et du nerf tibial : sans particularité– Lésion iatrogène nerveuse lors de la cure de varice?
• peu probable car postérieure à l’hypertrophie
Observation n°2
Étiologie des douleurs ?
Observation n°2
Étiologie des douleurs ?
• Syndrome des loges ? : – Mesure des pressions musculaires du mollet à l’effort :
normale
Observation n°2
Étiologie des douleurs ?
• Syndrome des loges ? : – Mesure des pressions musculaires du mollet à l’effort :
normale
• Compression vasculaire par le muscle hypertrophié ?• Echo-doppler artériel et veineux du mollet avec manœuvres
dynamiques : normal
Observation n°2
Étiologie des douleurs ?
• Syndrome des loges ? : – Mesure des pressions musculaires du mollet à l’effort :
normale
• Compression vasculaire par le muscle hypertrophié ?• Echo-doppler artériel et veineux du mollet avec manœuvres
dynamiques : normal
Observation n°2
•Douleurs de dénervation ?
Observation n°3
• Histoire de la maladie– 1994 : cure chirurgicale d’une hernie discale L5-S1 droite– 1998 : constatation d’une hypertrophie du mollet droit avec
sensation de tension
• Examen clinique en 2003 : – Différence de périmètre des mollets : 2,5 cm– Pas de déficit moteur– Abolition du réflexe achiléen droit– Déficit sensitif discret dans le territoire S1 droit séquellaire
Homme de 38 ansNon sportif
IRM DES 2 JAMBES
Coupes axiales en pondération T1TR : 645 TE : 20
•Hypertrophie•globale du triceps sural •prédominant sur le gastrocnémien médial
•Dégénérescence graisseusemarquée du muscle
Observation n°3
IRM DES 2 JAMBES
Coupes axiales en pondération T2TR : 645 TE : 20
Oedème musculaire (hypersignal T2)du triceps soléaire
Pas de syndrome de masse
Pas de déformation des contoursdes muscles
Observation n°3
• EMG des membres inférieurs : – Atrophie neurogène dans le myotome de la racine S1
droite– Pas d’activité musculaire spontanée
• Créatines phospho-kinases : 2,9 fois la normale
• Biopsie du triceps sural– coexistence de fibres atrophiques et de fibres hypertrophiques– prédominance numérique très nette des fibres de type II– involution adipeuse du tissu conjonctif.
Observation n°3
Remaniements fibreux– À l’étage L5-S1– Sans atteinte de la
racine S1 droite
Observation n°3
IRM du rachis lombaire
Sagittale T2 Sagittale T1 gado FAT SAT
diagnostic
•Hypertrophie musculaire neurogène
•du triceps sural droit
•Séquellaire d’une radiculopathie S1 par hernie discale
Observation n°3
Étiologie des douleurs ?
• Syndrome des loges ? : Mesure des pressions musculaires du mollet à l’effort :
normale
• Compression vasculaire par le muscle hypertrophié ?Echo-doppler artériel et veineux du mollet avec manœuvres dynamiques : normal
• Douleurs de dénervation ?
Observation n°3
Recensement des cas publiés d’hypertrophie musculaire neurogène
– Utilisation des moteurs de recherche sur internet• PUBMED• SCIENCE DIRECT
– Mots clés :• Hypertrophy• Muscle • neurogenic
Méthode d’analyse de la littérature
Critères d’exclusion des cas:
Polyneuropathies héréditaires ou acquisescontextes cliniques et familiaux particuliers
Méthode d’analyse de la littérature
Critères d’inclusion des cas :
Hypertrophie d’un ou plusieurs muscles d’un membre inférieurobtention d’un groupe homogène de patients sur le plan clinique
Réalisation d’un examen d’imagerie (TDM ou IRM)preuve de l’hypertrophie musculaire et élimination d’un processus expansif
Réalisation d’un EMGpreuve de la dénervation
Critères d’exclusion des cas:
Polyneuropathies héréditaires ou acquisescontextes cliniques et familiaux particuliers
Méthode d’analyse de la littérature
résultats
PUBMED / SCIENCE DIRECTMOTS CLEF
129 cas d’hypertrophie musculaire neurogène retrouvés
58 cas
25 cas(2 à 18)
Critères d’exclusionpolyneuropathies hérédaires ou acquises
Critères d’inclusionMuscles d’un membre inférieurTDM / IRMEMG
résultats
PUBMED / SCIENCE DIRECTMOTS CLEF
129 cas d’hypertrophie musculaire neurogène retrouvés
58 cas
25 cas(2 à 18)
Critères d’exclusion
Critères d’inclusion28 cas répondant à nos critères
Ajout de nos 3 cas personnels
Sexe :homme dans 78,5% des casFemme dans 21,5 % des cas
résultats
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
Age moyen : 44,5 ansExtrêmes : 8 à 80 ans93 % entre 32 et 60 ans
Délai (entre affection causale et la constatation de l’hypertrophie) : Moyen : 7,3 ansExtrêmes : 2 mois / 31 ans
Motif de consultation initial :
-Hypertrophie de la jambe (89%)-Hypertrophie de la cuisse
.Isolée
.Associée (atteinte de la jambe ou de la fesse)
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
Muscles concernés :
-Triceps soléaire (78,5%)-Isolé (71,%)-Associé à d’autre muscles (7%) (long fléchisseur de l’hallux , tibial
antérieur, moyen fessier)-Tibial antérieur (18%)
-Isolé (11%)-Associé (7%) (tenseur fascia lata, quadriceps, triceps sural)
résultats
Examen clinique :
• Douleurs musculaires– 68 % des cas– Serrements, crampes ou tension
• Consistance ferme du muscle (14%)
• Différence de périmètre – moyenne : 3,79 cm– Extrême : 2 à 7,5 cm
• Dans le myotome concerné : – Déficit moteur : 71 %– Déficit sensitif : 68 %– ROT aboli : 82 %– Aucune anomalie : 3,5%
• Autres : – Fasciculations (11%)– Myotonies (7%)
résultats
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
71,5 % : Radiculopathie• par hernie discale lombaire (53,5 %)• Autre (18 %)
– Canal lombaire étroit– Post-radique
résultats
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
14,5 % : Origine indéterminée ou incertaine(hypertrophie du muscle tibial antérieur et du tenseur du fascia lataavec antécédents de laminectomie L2 et de traumatisme du membre inférieur)
14 % : autres
Tronculopathie du SPE post-traumatique Souffrances nerveuses révélant un syndrome de moelle attachéespina bifidaMyélopathie
Etiologies des dénervations
• Imagerie :
– hypertrophie musculaire• Isolée ( 50 %)• Associée (50 %) à une dégénérescence graisseuse d’intensité
variable – Analyse de l’œdème et de la prise de contraste
• Impossible• Données non précisées dans la littérature
résultats
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
• Biopsies musculaires :
-Grande hétérogénéité de la taille des fibres-Hypertrophie des fibres
de type I : 57%De type I et II : 33%De type II : 10%
-Infiltration graisseuse du tissu conjonctif : 60 %
EMG :
-Signes d’atrophie neurogène .dans le muscle hypertrophié.+/- dans le myotome concerné
-Activité spontanée anormale (50%)(décharges répétitives complexes)
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
Créatines phospho-kinases :
.augmentées dans 81 %
.jusqu’à 4,6 fois la normale
résultats
Discussion
L’ hypertrophie musculaire neurogène est une réponse aberrante à un processus de dénervation
Évolution normale en IRM d’un muscle à la dénervation (19 - 22)
Phase aigue Volume inchangéPas de modification du signal
discussion
Phase aigue Volume inchangéPas de modification du signal
Phase sub-aigue (J15 à 1 an)
Volume inchangé-Hyposignal T1-Hypersignal T2
Transfert d’eau du secteur intra-cellulaireau secteur extra-cellulaireMais le contenu en eau ne change pas
(19-22)
Hypersignalproportionnel à la pondération T2 (STIR,RHO T2 FAT SAT)
sensible mais peu spécifique
discussion
Évolution normale en IRM d’un muscle à la dénervation (19 - 22)
Phase aigue Volume inchangéPas de modification du signal
Phase sub-aigue (J15 à 1 an)
Volume inchangé-Hyposignal T1-Hypersignal T2
Phase chronique Atrophie musculaireRaréfaction des travéesmusculaires
T2 : isosignalT1 : dégénérescence graisseuse
Mais œdème persistant possible
Stries en hypersignal T1 au sein du muscle, éparse, sans syndrome de masse
discussion
Évolution normale en IRM d’un muscle à la dénervation (19 - 22)
Hypertrophie musculaire neurogène
Phase aigue Volume inchangéPas de modification du signal
Phase sub-aigue (J15 à 1 an)
Volume inchangé-Hyposignal T1-Hypersignal T2
Phase chronique HYPERTROPHIE MUSCULAIRE
T2 : isosignalT1 : dégénérescence graisseuse
Mais œdème persistant possible
Stries en hypersignal T1 au sein du muscle, éparse, sans syndrome de masse
discussion
Hypertrophie des fibres de type I +++�Étirement passif répété des muscles dénervés
� par leurs muscles antagonistes intègres� 23-24
Physiopathologie encore incertainediscussion
Hypertrophie des fibres de type I +++�Étirement passif répété des muscles dénervés
�Activité spontanée musculaire anormale à l’EMG� D’origine musculaire sous forme de DRC :
� activation des fibres adjacentes � par une fibre pace maker se dépolarisant spontanément
� D’origine neuronale� décharges de fasciculations et/ou de myokimies
� génération spontanée de potentiels d’action à la distalité des axones� Entraîne :
� Hypertrophie des fibres I� Dédifférenciation des fibres II en fibres I
� 25-26-27
Physiopathologie encore incertainediscussion
Hypertrophie des fibres de type I +++�Étirement passif répété des muscles dénervés
�Activité spontanée musculaire anormale à l’EMG
�Hypertrophie des fibres de type II�Augmentation de la charge de travail des fibres
musculaires survivantes�28-29
Physiopathologie encore incertainediscussion
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Important car l’ IRM est en général l’examen de première intention demandé devant une tuméfaction des parties molles
discussion
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Hypertrophie musculaire neurogène
Augmentation de volume du muscle- globale- contours du muscle respectés- pas de syndrome de masse
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
discussion
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Augmentation de volume du muscle- globale- contours du muscle respectés- pas de syndrome de masse
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
Éliminer tout syndrome de masse (30-31)-tumeurs-pseudo tumeurs inflammatoires bénignes-abcès intra-musculaires-myonécroses-hématomes…
Éliminer les autres lésions graisseuses intra-musculaires(30-31)
discussion
Hypertrophie musculaire neurogène
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
Éliminer les autres lésions graisseuses intra-musculaires(30-31)
•Non utilisation chronique du muscle•Blessure musculaire sévère•Déchirure tendineuse
discussion
Hypertrophie musculaire neurogène
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
Éliminer les autres lésions graisseuses intra-musculaires(30-31)
•Non utilisation chronique du muscle•Blessure musculaire sévère•Déchirure tendineuse
•Corticostéroides•Atrophie musculaire•Infiltration graisseuse
•diffuse et bilatérale•surtout sous-cutanée
discussion
Hypertrophie musculaire neurogène
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
Éliminer les autres lésions graisseuses intra-musculaires(30-31)
•Non utilisation chronique du muscle•Blessure musculaire sévère•Déchirure tendineuse
•Corticostéroides•Pseudo-hypertrophie musculaire
•Dystrophies musculaires (Duchenne…)•augmentation de volume par surcharge graisseuse•Travées musculaires atrophiées
discussion
Hypertrophie musculaire neurogène
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Éliminer les autres lésions graisseuses intra-musculaires(30-31)
•Non utilisation chronique du muscle•Blessure musculaire sévère•Déchirure tendineuse
•Corticostéroides•Pseudo-hypertrophie musculaire
•Dystrophies musculaires (Duchenne…)•augmentation de volume par surcharge graisseuse•Travées musculaires atrophiées
•Toutes tumeurs graisseuses•Tumeurs lipomateuses•Tumeurs liposarcomateuses•Hémangiome caverneux•Hibernome•Angiolipome…
discussion
Hypertrophie musculaire neurogène
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
Éliminer les autres lésions graisseuses intra-musculaires(30-31)
•Toutes tumeurs graisseuses•Tumeurs lipomateuses•Tumeurs liposarcomateuses•Hémangiome caverneux•Hibernome
discussion
Pas de syndrome de masseContours du muscles respectésAntécédents (hernie discale, traumatisme)Données de l’EMG
Hypertrophie musculaire neurogène
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse-Pas de syndrome de masse-Données de l’EMG-Anamnèse (ATCD de hernie discale…)
Liposarcome lipome-like•Coupes axiales T1 de la cuisse droite•Masse tumorale graisseuse •intra-musculaire•Présence d’une zone tissulaire charnue
discussion
Hypertrophie musculaire neurogène
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Dégénérescence graisseuse du muscle-Stries linéaires en hypersignal T1-Répandues de manière diffuse
Éliminer les autres lésions graisseuses intra-musculaires•Toutes tumeurs graisseuses
•Tumeurs lipomateuses•Tumeurs liposarcomateuses•Hémangiome caverneux•Hibernome•angiolipome
Parfois difficile de la différencier D’un lipome infiltrant
discussion
Hypertrophie musculaire neurogène
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Lipome infiltrant (31)Coupe frontale pondérée T1 Infiltration graisseuse du grand fessier gauche. fibres musculaires et les travées graisseuses sont alternées.Effet de masse peut faire apparaître le muscle hypertrophié
Hypertrophie musculaire neurogène
Coupe axiale pondérée T1des jambes
discussion
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
Lipome infiltrant (31)Coupe frontale pondérée T1 Infiltration graisseuse du grand fessier gauche. fibres musculaires et les travées graisseuses sont alternées.Effet de masse peut faire apparaître le muscle hypertrophié
Hypertrophie musculaire neurogène
Coupe axiale pondérée T1des jambes
S’aider : de l’anamnèse (ATCD de hernie discale, de traumatisme…)des données de l’EMG des membres inférieursbiopsies parfois nécessaires
discussion
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
discussion
Un signal de type œdémateux en hyper T2 peut existerEn phase sub-aigue et chronique!
Éliminer autres causes d’œdème musculaire
Auto-immune :-polymyosite-dermatomyosite-myosite à inclusions
Mais atrophie musculaire ++
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
discussion
Un signal de type œdémateux en hyper T2 peut existerEn phase sub-aigue et chronique!
Éliminer autres causes d’œdème musculaire
Contusions musculairesMyosites infectieusesMyosite ossifianteRhabdomyolyse…
Savoir reconnaître l’hypertrophie neurogène
discussion
Un signal de type œdémateux en hyper T2 peut existerEn phase sub-aigue et chronique!
Éliminer autres causes d’œdème musculaire
Oedème post-radique Oedème limité au Champ d’irradiation et S’étend à la graisse Sous cutanée
Savoir rattacher l’hypertrophie musculaire à une dénervation
discussion
Savoir rattacher l’hypertrophie musculaire à une dénervation
Peut être difficile car délai moyen est de 7,3 ans entre-l’affection causale -et la constatation de l’hypertrophie
•Anamnèse capitale•passé de lombosciatalgies•Traumatisme •Radiothérapie•Spina…
68 % des HMN sont consécutives à des radiculopathies-par hernie discale-canaux lombaires étroits
Enquête à compléter au besoin par une imagerie du rachis lombaire
discussion
Savoir rattacher l’hypertrophie musculaire à une dénervation
Peut être difficile car délai moyen est de 7,3 ans entre-l’affection causale -et la constatation de l’hypertrophie
•Anamnèse capitale•passé de lombosciatalgies•Traumatisme •Radiothérapie•Spina bifida…
•Réalisation d’un EMG•Montre l’atrophie neurogène du muscle concerné•Apporte des arguments pour
•Radiculopathie•tronculopathie
discussion
À type de tension, serrement, crampes
Présentes dans 68 % des cas
Origine des douleurs peu précise– Syndrome des loges secondaire ?
• Mais mesure des pressions à l’effort normale dans nos cas• Pas de données dans la littérature
– Piégeage de l’artère poplitée dans l’arcade du soléaire ?• Mais négativité des écho dopplers chez nos patients
– Douleurs de dénervation ?• Mais pourquoi apparaissent elles à distance de l’épisode dénervant ?
discussion
Les douleurs musculaires dans l’hypertrophie neurogène
CONCLUSION (1/2)Pathologie rare et méconnue
Se traduit le plus souvent par un élargissement douloureux d’un mollet chez un homme de 32 à 60 ans
Évolution lente et progressiveLe délai moyen entre l’agent dénervant et la constatation de l’hypertrophie est de 7,3 ans
Savoir l’évoquer car l’IRM est souvent demandé en première intention devant un bilan de tuméfaction des parties molles
CONCLUSION (1/2)IRM permet
– Diagnostic positif• Hypertrophie d’un muscle
• Associé à une dégénérescence graisseuse variable• Sans syndrome de masse
– Diagnostic différentiel• D’une tumeur des parties molles• De la présence de graisse dans un muscle
Savoir rattacher l’hypertrophie à une dénervation– Enquête anamnestique approfondie
• Passé de lombosciatalgie ? (68 % par hernie discale ou canal lombaire étroit)• Radiothérapie, traumatisme, spina bifida…
– EMG des membres inférieurs– 14,5 % des cas sans étiologie précise
Pathologie encore mystérieuse, notamment sur les douleurs qu’elle occasionne…
Cliquez ici pour revenir au début de la présentation
bibliographie
1 Lapresle J, Fardeau M, Said G.
L' hypertrophie musculaire vraie secondaire à une atteinte nerveuse périphérique. Etude clinique et histologique d' une observation d'hypertrophie consécutive à une sciatique.
Rev Neurol 1973;128:153-60
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2 Lagueny A, Coquet M, Julien J, et al. hypertrophie musculaire neurogène. Association à des activités électrophysiologiques anormales. Rev Neurol 1987;143:189-200.
3 Bernat JL, Ochoa JL. Muscle hypertrophy after partial denervation: a human case. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978;41:719-25.
4 Ricker K, Rohkamm R, Moxley RT, 3rd. Hypertrophy of the calf with S-1 radiculopathy.Arch Neurol 1988;45:660-4.
5 Serratrice G, Pellissier JF, Marini JF, Valentin-Leccese P. un cas de sciatique avec hypertrophie du mollet. Rev Neurol 1989;145:474-7.
6 Serratrice G, Sangla I, Pouget J, Azulay JP. Association d'atrophie et d'hypertrophie musculaire focale post-radique. Rev Neurol 1993;149:812-4.
7 Mattle HP, Hess CW, Ludin HP, Mumenthaler M. Isolated muscle hypertrophy as a sign of radicular or peripheral nerve injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:325-9.
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31 Fuchs A, Henrot P, Walter F, Blum A.Tumeurs graisseuses des parties molles des membres et des ceintures de l'adulte.J Radiol 2002;83:1035-57.
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• 32 Bouwsma G, Van Wijngaarden GK. Spinal muscular atrophy and hypertrophy of the calves. J Neurol Sci 1980;44:275-9.
• 33 Kugelberg E, Welander L. Heredofamilial juvenile muscular atrophy simulating muscular dystrophy. AMA Arch Neurol Psychiatry 1956;75:500-9.
• 34 Pearn J, Hudgson P. Anterior-horn cell degeneration and gross calf hypertrophy with adolescent onset. A new spinal muscular atrophysyndrome. Lancet 1978;1:1059-61.
• 35 D'Alessandro R, Montagna P, Govoni E, Pazzaglia P. Benign familial spinal muscular atrophy with hypertrophy of the calves. Arch Neurol 1982;39:657-60.
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• 36 Bertorini TE, Igarashi M. Postpoliomyelitis muscle pseudohypertrophy. Muscle Nerve 1985;8:644-9.
• 37 Fetell MR, Smallberg G, Lewis LD, et al. A benign motor neuron disorder: delayed cramps and fasciculation after poliomyelitis or myelitis. Ann Neurol 1982;11:423-7.
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• 38 Kanakamedala RV, Kim RC, Reynolds G, Abadee P. Neurogenic true hypertrophy of one calf and atrophy of the other. Arch Phys Med Rehabil 1988;69:292-4.
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• 39 Sakashita Y, Sakato S, Komai K, Takamori M. Hereditary motor and sensory neuropathy with calf muscle enlargement. J Neurol Sci 1992;113:118-22.
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• 41 Pareyson D, Morandi L, Scaioli V, et al. Neurogenic muscle hypertrophy. Report of two cases. J Neurol 1989;236:292-5.
• 42 Vasilescu C, Alexianu M, Dan A. Muscle hypertrophy and a syndrome of continuous motor unit activity in prednisone-responsive Guillain-Barre polyneuropathy. J Neurol 1984;231:276-9.
• 43 Vasilescu C, Alexianu M, Dan A. Neuronal type of Charcot-Marie-Tooth disease with a syndrome of continuous motor unit activity. J Neurol Sci 1984;63:11-25.
• 44 Hahn AF, Parkes AW, Bolton CF, Stewart SA. Neuromyotonia in hereditary motor neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:230-5
• 45 O'Leary CP, Mann AC, Lough J, Willison HJ. Muscle hypertrophy in multifocal motor neuropathy is associated with continuous motor unit activity. Muscle Nerve 1997;20:479-85.
bibliographie
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Réponse aberrante du muscle à une dénervation sous le mode de l’hypertrophie au lieu de l’atrophie
Pathologie exceptionnelle
Femme de 49 ans avec une hypertrophiedu mollet droit
IRM des membres inférieurs en coupe axiale T1Hypertrophie et dégénérescence graisseuse du gastrocnémien médial droit
Souvent décrite
•dans les revues neurologiques•dans le cadre de polyneuropathies (héréditaires ou acquises)
Amyotrophie spinale progressive (1-4)
Syndrome post-polyomyélique (5-6)
Neuropathies d’origine toxique (7)
Neuropathies héréditaires sensitivo-motrices (8 -9)
Neuromyotomies secondaires à des neuropathies (10-14)-polyneuropathies démyélinisantes inflammatoires chroniques-syndrome de Guillain et Barré -neuropathie héréditaire sensitive et motrice de type II -neuropathie multifocale motrice…
…
Souvent décrite
•dans les revues neurologiques•dans le cadre de polyneuropathies (héréditaires ou acquises)
En dehors de ces cadres neurologiques :
•Caractéristiques mal connues•rarement évoquée lors du bilan d’imagerie d’une tuméfaction des parties molles
Hypertrophie des fibres de type I +++�Étirement passif répété des muscles dénervés
� par leurs muscles antagonistes intègres
�(15-16)
Physiopathologie encore incertaine
Hypertrophie des fibres de type I +++�Étirement passif répété des muscles dénervés
�Activité spontanée musculaire anormale à l’EMG� D’origine musculaire sous forme de DRC :
� activation des fibres adjacentes � par une fibre pace maker se dépolarisant spontanément
� D’origine neuronale� décharges de fasciculations et/ou de myokimies
� génération spontanée de potentiels d’action à la distalité des axones� Entraîne :
� Hypertrophie des fibres I� Dédifférenciation des fibres II en fibres I
�(17-18-19)
Physiopathologie encore incertaine
Hypertrophie des fibres de type I +++�Étirement passif répété des muscles dénervés
�Activité spontanée musculaire anormale à l’EMG
�Hypertrophie des fibres de type II�Augmentation de la charge de travail des fibres
musculaires survivantes
�(20-21)
Physiopathologie encore incertaine
Méthode d’étude de la littérature
PUBMED / SCIENCE DIRECTMOTS CLEF : hypertrophy / muscle / neurogenic
129 cas d’hypertrophie musculaire neurogène retrouvés
58 cas
Critères d’exclusionpolyneuropathies hérédaires ou acquises
Critères d’inclusionAtteinte de Muscles d’un membre inférieurRéalisation de TDM ou IRM des membres infRéalisation d’un EMG des membres inférieurs28 cas 25 cas
(22 à 38)3 cas personnels
+
Sexe :homme dans 78,5% des casFemme dans 21,5 % des cas
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
Age moyen : 44,5 ans
Délai (Entre affection causale et la constatation de l’hypertrophie) : Moyen : 7,3 ansExtrêmes : 2 mois / 31 ans
Motif de consultation initial :
-Hypertrophie de la jambe (89%)-Hypertrophie de la cuisse
.Isolée
.Associée (atteinte de la jambe ou de la fesse)
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
Muscles concernés :
-Triceps soléaire (78,5%)-Isolé (71,%)-Associé à d’autre muscles (7%) (long fléchisseur de l’hallux , tibial
antérieur, moyen fessier)-Tibial antérieur (18%)
-Isolé (11%)-Associé (7%) (tenseur fascia lata, quadriceps, triceps sural)
Examen clinique :
• Douleurs musculaires– 68 % des cas– Serrements, crampes ou tension
• Consistance ferme du muscle (14%)
• Différence de périmètre – moyenne : 3,79 cm– Extrême : 2 à 7,5 cm
• Dans le myotome concerné : – Déficit moteur : 71 %– Déficit sensitif : 68 %– ROT aboli : 82 %– Aucune anomalie : 3,5%
• Autres : – Fasciculations (11%)– Myotonies (7%)
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
71,5 % : Radiculopathie• par hernie discale lombaire (53,5 %)• Autre (18 %)
– Canal lombaire étroit– Post-radique
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
14,5 % : Origine indéterminée ou incertaine(hypertrophie du muscle tibial antérieur et du tenseur du fascia lataavec antécédents de laminectomie L2 et de traumatisme du membre inférieur)
14 % : autres
Tronculopathie du SPE post-traumatique Souffrances nerveuses révélant un syndrome de moelle attachéespina bifidaMyélopathie
Etiologies des dénervations
• Imagerie : – hypertrophie musculaire
• Isolée ( 50 %)• Associée (50 %) à une dégénérescence graisseuse d’intensité variable
– Analyse de l’œdème et de la prise de contraste • Impossible• Données non précisées dans la littérature
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
• Imagerie : – hypertrophie musculaire
• Isolée ( 50 %)• Associée (50 %) à une dégénérescence graisseuse d’intensité variable
– Analyse de l’œdème et de la prise de contraste • Impossible• Données non précisées dans la littérature
Analyse des 28 cas retenus d’hypertrophie neurogène
Femme de 49 ans. Hypertrophie du gastrocnémien médial droit
Zone 1 Zone 2
Involution graisseuse du muscle presque complètePas d’oedème musculairePas de prise de contraste
Dégénérescence graisseuse plus modéréŒdème musculaire modéréPrise de contraste
Axiale T1Axiale T2 rhô fat sat Axiale T1
GADOLINIUM
Homme de 40 ans
Hypertrophie du mollet droit
Douloureuse à l’effort
TABLEAU TYPIQUE
Périmètre des mollets•Droit : 39,5 cm•Gauche : 36,5 cm
Coupe axiale T1
Coupe axiale T2RHO FAT SAT
Coupe axiale T1 GADOLINIUM
IRM DES MEMBRES INFERIEURS
Hypertrophie
Dégénérescence graisseusetravées en hypersignal T1
Oedeme musculaire
Discrète prise de contraste
Pas de syndrome de masse
Interrogatoire : – ATCD de hernie discale L5-S1 droite– opérée 8 ans auparavant
Interrogatoire : – ATCD de hernie discale L5-S1 droite– opérée 8 ans auparavant
EMG des membres inférieursSignes d’atrophie neurogène dans les gastrocnémiens droits
Interrogatoire : – ATCD de hernie discale L5-S1 droite– opérée 8 ans auparavant
Diagnostic :
hypertrophie musculaire neurogènedu muscle gastrocnémien médialpar radiculopathie S1
EMG des membres inférieursSignes d’atrophie neurogène dans les gastrocnémiens droits
CONCLUSION (1/2)Pathologie rare et méconnue
Se traduit le plus souvent par un élargissement douloureux d’un mollet chez un homme de 32 à 60 ans
Évolution lente et progressiveLe délai moyen entre l’agent dénervant et la constatation de l’hypertrophie est de 7,3 ans
Savoir l’évoquer car l’IRM est souvent demandé en première intention devant un bilan de tuméfaction des parties molles
CONCLUSION (2/2)IRM permet
– Diagnostic positif• Hypertrophie d’un muscle
• Associé à une dégénérescence graisseuse variable• Sans syndrome de masse
– Diagnostic différentiel• D’une tumeur des parties molles• De la présence de graisse dans un muscle
Savoir rattacher l’hypertrophie à une dénervation– Enquête anamnestique approfondie
• Passé de lombosciatalgie ? (68 % par hernie discale ou canal lombaire étroit)• Radiothérapie, traumatisme, spina bifida…
– EMG des membres inférieurs– 14,5 % des cas sans étiologie précise
Pathologie encore mystérieuse, notamment sur les douleurs qu’elle occasionne…
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1 Bouwsma G, Van Wijngaarden GK. Spinal muscular atrophy and hypertrophy of the calves. J Neurol Sci 1980;44:275-9.
2 Kugelberg E, Welander L. Heredofamilial juvenile muscular atrophy simulating muscular dystrophy. AMA Arch Neurol Psychiatry 1956;75:500-9.
3 Pearn J, Hudgson P. Anterior-horn cell degeneration and gross calf hypertrophy with adolescent onset. A new spinal muscular atrophy syndrome. Lancet 1978;1:1059-61.
4 D'Alessandro R, Montagna P, Govoni E, Pazzaglia P. Benign familial spinal muscular atrophy withhypertrophy of the calves. Arch Neurol 1982;39:657-60.
5 Bertorini TE, Igarashi M. Postpoliomyelitis muscle pseudohypertrophy. Muscle Nerve 1985;8:644-9.
6 Fetell MR, Smallberg G, Lewis LD, et al. A benign motor neuron disorder: delayed cramps and fasciculation after poliomyelitis or myelitis. Ann Neurol 1982;11:423-7.
7 Kanakamedala RV, Kim RC, Reynolds G, Abadee P. Neurogenic true hypertrophy of one calf and atrophy of the other. Arch Phys Med Rehabil 1988;69:292-4.
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8 Sakashita Y, Sakato S, Komai K, Takamori M. Hereditary motor and sensory neuropathy with calf muscle enlargement. J Neurol Sci 1992;113:118-22.
9 Uncini A, Di Muzio A, Chiavaroli F, et al. Hereditary motor and sensory neuropathy with calf hypertrophy is associated with 17p11.2 duplication. Ann Neurol 1994;35:552-8.
10 Pareyson D, Morandi L, Scaioli V, et al. Neurogenic muscle hypertrophy. Report of two cases. J Neurol 1989;236:292-5.
11 Vasilescu C, Alexianu M, Dan A. Muscle hypertrophy and a syndrome of continuous motor unit activity in prednisone-responsive Guillain-Barre polyneuropathy. J Neurol 1984;231:276-9.
12 Vasilescu C, Alexianu M, Dan A. Neuronal type of Charcot-Marie-Tooth disease with a syndrome of continuous motor unit activity. J Neurol Sci 1984;63:11-25.
13 Hahn AF, Parkes AW, Bolton CF, Stewart SA. Neuromyotonia in hereditary motor neuopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:230-5
14 O'Leary CP, Mann AC, Lough J, Willison HJ. Muscle hypertrophy in multifocal motor neuropathy is associated with continuous motor unit activity. Muscle Nerve 1997;20:479-85.
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15 Hofmann WW. Mechanisms of muscular hypertrophy. J Neurol Sci1980;45:205-16.
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• 21 Bernat JL, Ochoa JL. Muscle hypertrophy after partial denervation: a human case.
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22 Lagueny A, Coquet M, Julien J, et al. hypertrophie musculaire neurogène. Association à des activités électrophysiologiques anormales. Rev Neurol 1987;143:189-200.
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25 Serratrice G, Pellissier JF, Marini JF, Valentin-Leccese P. un cas de sciatique avec hypertrophie du mollet. Rev Neurol 1989;145:474-7.
26 Serratrice G, Sangla I, Pouget J, Azulay JP. Association d'atrophie et d'hypertrophie musculaire focale post-radique. Rev Neurol 1993;149:812-4.
27 Mattle HP, Hess CW, Ludin HP, Mumenthaler M. Isolated muscle hypertrophy as a sign of radicular or peripheral nerve injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:325-9.
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• 28 Nix WA, Butler IJ, Roontga S, Gutmann L, Hopf HC.Persistent unilateral tibialis anterior muscle with hypertrophy with complex repetitive discharges and
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• 29 Werle C, Kuntz JL, Ruh D, et al. Radiculalgie sciatique avec hypertrophie musculaire. Rev Rhum Mal Osteoartic 1992;59:567-70.
• 30 Beydoun SR, Shapiro C, Engel WK. Calf muscle hypertrophy, complex repetitive discharges and spinal stenosis. Muscle Nerve 1993;16:322-3.
• 31 Bertorini T, Woodhouse C, Horner L. Muscle hypertrophy secondary to the tethered cord syndrome. Muscle Nerve 1994;17:331-5.
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• 33 Petersilge CA, Pathria MN, Gentili A, Recht MP, Resnick D. Denervation hypertrophy of muscle: MR features. J Comput Assist Tomogr 1995;19:596-600.
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• 35 De Beuckeleer L, Vanhoenacker F, De Schepper A, Jr., Seynaeve P, De Schepper A. Hypertrophy and pseudohypertrophy of the lower leg following chronic radiculopathy and neuropathy: imaging findings in two patients. Skeletal Radiol 1999;28:229-32.
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36 Gobbele R, Schoen SW, Schroder JM, Vorwerk D, Schwarz M. S-1 radiculopathy as a possible predisposing factor in focal myositis with unilateral hypertrophy of the calf muscles. J Neurol Sci1999;170:64-8.
37 Nagasawa T, Sudo A, Fukumizu M, et al. Congenital monomelic neurogenic disorder with calf muscle hypertrophy. Brain Dev 2003;25:571-3.
38 Stojkovic T, de Seze J, Hurtevent JF, Lestavel P, Vermersch P. hypertrophie du triceps sural gauche consécutive à une radiculopathie post-radique. Rev Neurol 2003;159:83-6.
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