HUBUNGAN ANTARA OBESITAS DENGAN ASMA

DI RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

INGGIT WULAN SARI

G0006096

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2010

ii

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan Perguruan Tinggi,

dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah

ditulis atau diterbitkan orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan

disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta,

Inggit Wulan Sari

NIM. G0006096

iii

ABSTRAK

Inggit Wulan Sari, G0006096, 2010. Hubungan antara Obesitas dengan Asma di

RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya hubungan antara

obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Metode : Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan pendekatan cross

sectional dimana teknik sampling yang digunakan adalah purposive

sampling. Penelitian yang dilakukan di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta ini mengambil besar sampel sebanyak 146 orang usia 20-

40 tahun yang terdiri dari 73 pasien asma sebagai kelompok kasus

serta 73 orang normal sebagai kelompok kontrol. Data dianalisis

menggunakan metode chi square dengan alat bantu SPSS 16,0 for

Windows.

Hasil : Pada penelitian yang telah dilakukan didapatkan data yaitu pada

kelompok kasus terdapat 31 pasien asma dengan obesitas (42,5 %)

serta 42 pasien asma tanpa obesitas (57,5 %) sedangkan pada

kelompok kontrol didapatkan 14 subyek dengan obeitas (19,2 %) dan

59 subyek tanpa obesitas (80,8 %). Sehingga dari hasil uji square

didapatkan X2

hitung sebesar 9,28. Angka ini lebih besar daripada X2

tabel dengan derajat bebas 1 dan taraf signifikasi 5 % yaitu sebesar

3,841. Hasil uji chi square juga menunjukkan signifikasi sebesar

0,002 yang berarti terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di

RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Simpulan : Terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta (p=0,002).

Kata kunci : obesitas, asma

iv

ABSTRACT

Inggit Wulan Sari, G0006096, 2010. Correlation between Obesity and Asthma in

Dr. Moewardi Hospital Surakarta

Objective: This research aimed to investigate the relation between asthma and

obesity in Dr. Moewardi Hospital Surakarta

Methods: This was an observational analytic research with cross sectional approach

in which the sampling technique is purposive sampling. Research conducted in Dr.

Moewardi Hospital Surakarta is taking sample of 146 people between the ages of 20 -

40 years which consisted of 73 asthma patients as case group and 73 normal people

as control group. Data were analyzed using chi square method with the tools SPSS

16.0.

Result: From the research, obtained some data that is in the case group there is 31 of

patients with asthma and obesity (42.5%) and 42 asthma patients without obesity

(57.5%) where as in the control group got 14 of subjects with obesity (19.2%) and 59

subjects without obesity (80.8%). The result of the chi square test showed X2 count is

9.28. This figure is greater than X2 table with degrees of free 1 and 5% significance

level that is equal to 3.841. Chi square test also indicated the significance at 0.002%

so that there is a link between obesity and asthma in Dr. Moewardi Hospital

Surakarta.

Conclusion: There is a relation between obesity and asthma in Dr. Moewardi

Hospital Surakarta (p=0.002).

Keywords: obesity, asthma

v

PRAKATA

Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang selalu memberikan petunjuk dan

rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi dengan judul

”Hubungan antara Obesitas dengan Asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta”.

Dengan selesainya penyusunan skripsi ini penulis mengucapkan terima kasih

yang sebesar-besarnya kepada :

1. Prof. Dr. H. A.A. Subijanto, dr., MS, selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta.

2. Sri Wahyono, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta.

3. dr. Reviono, Sp.P selaku Pembimbing Utama serta dr. Mudzakkir, Sp.An

selaku Pembimbing Pendamping yang telah banyak meluangkan waktunya

untuk memberikan bimbingan, saran, dan motivasi bagi penulis.

4. dr. Ana Rima. S, Sp.P selaku Penguji Utama serta dr. Made Setiamika, Sp.

THT-KL selaku Anggota Penguji yang telah memberikan saran serta kritikan

yang membangun bagi penulis.

5. Seluruh dosen Pengajar serta staf Bagian Paru RSUD Dr. Moewardi

Surakarta.

6. Orang tua dan kakak tercinta yang selalu memberikan dukungan dan cinta

bagi penulis.

7. Adithya Purwaka Permana yang selalu setia menemani dan mendengarkan

keluh kesah penulis.

8. Keluarga Bahagiaku yang tidak ada duanya, terima kasih untuk persahabatan

terindah selama ini.

9. Sahabat-sahabatku Vita, Pita, Eronika, dan Alin

10. Arini, Inta, Riri, Andika, Febryla, Astri, Nindi, Noa, Nita, dan Ana yang

bersedia berbagi suka dan duka di kampus.

11. Semua teman angkatan 2006 untuk kebersamaan selama ini.

12. Semua pihak yang telah membantu dan mendukung hingga terselesaikannya

skripsi ini, yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Tidak ada segala sesuatu yang sempurna. Penulis menyadari bahwa dalam

penulisan skripsi ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu penulis

sangat mengharapkan kritik serta saran untuk peningkatan karya ini di masa

mendatang.

Surakarta, 20 Mei 2010

Inggit Wulan Sari

vi

DAFTAR ISI

PRAKATA ............................................................................................................ vi

DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii

DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................... viii

DAFTAR TABEL ................................................................................................. ix

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1

A. Latar Belakang Masalah ................................................................. 1

B. Rumusan Masalah .......................................................................... 2

C. Tujuan Penelitian ............................................................................ 2

D. Manfaat Penelitian ......................................................................... 3

BAB II LANDASAN TEORI ......................................................................... 4

A. Tinjauan Pustaka ........................................................................... 4

B. Kerangka Pemikiran ...................................................................... 13

C. Hipotesis ........................................................................................ 13

BAB III METODE PENELITIAN .................................................................. 14

A. Jenis Penelitian ............................................................................. 14

B. Lokasi Penelitian ........................................................................... 14

C. Subyek Penelitian .......................................................................... 14

D. Teknik Sampling ........................................................................... 15

E. Besar Sampel ................................................................................. 15

F. Desain Penelitian ........................................................................... 16

G. Variabel Penelitian ........................................................................ 16

H. Definisi Operasional Variabel Penelitian ...................................... 16

I. Alat dan Bahan Penelitian ............................................................... 19

J. Cara Kerja ....................................................................................... 19

K. Teknik Analisis Data ..................................................................... 20

BAB IV HASIL PENELITIAN ........................................................................ 22

A. Data Hasil Penelitian ...................................................................... 22

B. Analisis Data .................................................................................. 25

BAB V PEMBAHASAN ................................................................................ 26

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ............................................................... 30

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 31

LAMPIRAN

vii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Hasil Penelitian

Lampiran 2. Hasil Pengolahan Data dengan menggunakan SPSS16,0 for Windows

Lampiran 3. Surat Persetujuan (Informed Consent)

Lampiran 4. Surat Pengantar Penelitian

Lampiran 5. Surat Ethical Clearance

viii

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin ......................................... 22

Tabel 2. Distribusi Sampel Berdasarkan Pekerjaan ................................................ 23

Tabel 3. Distribusi Sampel Berdasarkan Obesitas dengan Riwayat Asma ............ 24

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Asma adalah penyakit inflamasi jalan pernapasan kronik dimana banyak sel

berperan, di antaranya sel mast dan eosinofil (Gershwin et al., 2004). Asma

merupakan keadaan inflamasi kronik yang menyebabkan obstruksi saluran

pernapasan reversibel dan disertai gejala berupa batuk, mengi, dada terasa

terangkat, dan sesak napas (Davey, 2002). Walaupun Indonesia dinyatakan

sebagai low prevalence country (<5%) untuk asma, kenyataan sulit dibantahkan

bahwa asma terdapat dimana-mana. Di Indonesia, prevalensi asma belum

diketahui secara pasti. Pada anak-anak, penderita asma anak laki-laki lebih

banyak dibandingkan perempuan. Sebaliknya, pada usia dewasa angka kejadian

asma pada perempuan lebih tinggi dibandingkan laki-laki (Wahyudi, 2008).

Prevalensi obesitas telah meningkat selama dekade yang lalu pada sebagian

besar negara industri. Obesitas adalah penyakit sistemik yang merupakan

predisposisi dari bermacam morbiditas dan merupakan komplikasi yang

menimbulkan efek pada kesehatan (Pischon et al., 2007). Berdasarkan kriteria

dari World Health Organization (WHO), obesitas didefinisikan sebagai Indeks

Massa Tubuh (IMT) >30 kg/m2 (Chang et al., 2003). Di negara barat, prevalensi

obesitas sangat tinggi, yaitu satu dari tiga penduduk mengalami hal tersebut. Di

Indonesia, obesitas sudah mencapai 1,5%-5% (Cahyono, 2003). Dari perkiraan

2

210 juta penduduk Indonesia tahun 2000, jumlah penduduk yang overweight

diperkirakan mencapai 76,7 juta (17,5%) dan pasien obesitas berjumlah lebih dari

9,8 juta (4,7%) (Tapan, 2005).

Prevalensi asma dan obesitas telah meningkat di beberapa dunia pada

dekade belakangan ini, berdasarkan pada spekulasi bahwa orang yang obesitas

meningkatkan resiko perkembangan asma (Earl, 2005). Pada beberapa penelitian

cross sectional dan case control telah ditemukan adanya hubungan adanya

obesitas dengan asma (Ford et al., 2003). Lebih dari dua puluh juta orang

Amerika menderita asma. Lebih dari sepertiganya adalah orang dengan obesitas.

Peningkatan prevalensi obesitas telah diikuti dengan peningkatan asma di seluruh

dunia baik pada anak-anak maupun dewasa. Banyak hipotesis telah dikeluarkan

untuk menjelaskan peningkatan prevalensi dari asma tetapi tidak didapatkan

kesepakatan (Mishra, 2004).

Berdasarkan uraian di atas maka peneliti menanggap perlu dilakukan adanya

suatu penelitian untuk mengetahui adanya faktor resiko obesitas terhadap

penderita asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

B. Perumusan Masalah

Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah “ Apakah terdapat

hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta?”

C. Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya hubungan antara obesitas

dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

3

D. Manfaat Penelitian

Manfaat yang diharapkan dari penelitian ini antara lain :

1. Manfaat Teoritis

Memberikan informasi tentang adanya hubungan antara obesitas dengan

asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

2. Manfaat Terapan

Dengan diperoleh informasi mengenai adanya hubungan antara obesitas

dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta diharapkan dapat

meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan pasien asma serta meningkatkan

pengetahuan bagi keluarga pasien asma.

4

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Asma

a. Definisi

Asma adalah penyakit obstruksi saluran pernapasan, inflamasi

kronik, dan hiperresponsivitas saluran napas. Patologi asma termasuk

inflamasi kronik saluran napas yang mana banyak sel berperan, termasuk

sel mast, eosinofil, limfosit T, netrofil, dan sel epithelial (Chantaphakul,

1999). Pada asma, saluran napas menjadi sempit dan hal ini membuat sulit

bernapas. Terjadi beberapa perubahan pada saluran napas penyandang

asma, tetapi semuanya dapat dipulihkan ke kondisi semula dengan terapi

yang tepat (Bull et al., 2008). Asma merupakan penyakit komplek dan

dapat disebabkan oleh gabungan berbagai faktor, termasuk lingkungan,

gaya hidup, dan genetik (Roizen et al., 2004 ). Asma pada dasarnya

disebabkan oleh proses dimana antibodi Ig E menempel pada sel mast dan

pada pemaparan berulang dengan antigen yang sama, terjadi degranulasi

sel mast sehingga terjadi produksi dan pelepasan mediator (Neal, 2004).

Sel otot polos saluran pernapasan mampu mengeluarkan sitokin

inflamatoris dalam jumlah besar, berproliferasi untuk kumpulan luas agen

yang disekresi oleh sel-sel lain di saluran pernapasan, dan mengeluarkan

5

molekul adhesi pada permukaannya dan dengan demikian menarik sel-sel

inflamatorik seperti limfosit T. Sebagai hasilnya terdapat peningkatan

sekresi sitokin, proliferasi otot, dan penarikan sel yang lebih banyak pada

daerah tersebut (Black, 2002). Asma merupakan kepekaan seseorang

untuk bereaksi terhadap lingkungan. Asma juga dipengaruhi faktor

emosional. Kepekaan ini bisa diturunkan atau diwariskan (Djojodibroto,

2001)

b. Manifestasi Klinik

Asma ditandai 3 hal, yaitu obstruksi jalan napas yang reversibel,

inflamasi jalan napas, serta hiperesponsivitas jalan napas karena berbagai

macam stimulus (Schmuch et al., 2006). Gejala yang timbul biasanya

berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi

jalan napas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan.

Gejala-gejala asma antara lain yaitu bising mengi (wheezing) yang

terdengar dengan atau tanpa stetoskop, batuk produktif, sering pada

malam hari, serta napas atau dada seperti ditekan (Mansjoer et al., 2001).

Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), selain karena

sesak napas mungkin pula karena rasa takut. Pada fase permulaan sesak

napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2., tetapi pH normal

atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat

sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta

meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu terjadi kenaikan tekanan darah dan

6

denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan katekolamin

dalam darah. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap ada (PaO2 < 60 mmHg)

diikuti dengan hiperkapnea (PaCO2 < 45 mmHg), asidosis respirasi,

sianosis, gelisah, kesadaran menurun, papiledema, dan pulsus paradoksus

berarti asma makin memberat (Alsagaff, 2008). Pada penderita asma jalan

pernapasannya terganggu oleh sumbatan mukus kental yang terdiri dari

protein plasma yang dikeluarkan oleh pembuluh darah, saluran napsa, dan

mukus glikoproten yang disekresi oleh permukaan sel epitel. Dinding

saluran pernapasan edematous dan terinfiltrasi oleh sel-sel inflamatorik,

yang didominasi oleh eosinofil dan limfosit T (Barnes et al., 2002). Lebih

lanjut, terjadi vasodilatasi yang ditunjukkan juga dengan adanya

kebocoran mikrovaskuler, hipersekresi mukus, dan distrupsi epitelial

(King, 1999).

c. Faktor resiko

Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor

pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk

predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma,

yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin,

dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan

kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma,

menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala

asma menetap (PDPI, 2004). Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu

7

rokok, polusi udara, infeksi, substansi mikro, dan allergen (Eder et al.,

2006).

d. Penggolongan

Berkaitan dengan gangguan pernapasan dan bronkokonstriksi,

beberapa ahli membagi asma dalam dua golongan besar, seperti yang

dianut banyak ahli pulmonologi (penyakit paru-paru) dari Inggris, yakni

(Hadibroto, 2005) :

1) Asma Ekstrinsik

Asma ekstrinsik adalah bentuk asma yang paling umum, dan

disebabkan karena reaksi alergi penderitanya terhadap hal-hal

tertentu (alergen), yang tidak membawa pengaruh apa-apa pada

mereka yang sehat.

2) Asma Intrinsik

Asma intrinsik tidak responsif terhadap pemicu yang berasal

dari alergen. Asma jenis ini disebabkan oleh stres, infeksi, dan

kondisi lingkungan seperti cuaca, kelembaban dan suhu udara,

polusi udara, dan juga oleh aktivitas olahraga yang berlebihan

Klasifikasi asma berdasarkan Global Initiative for Asthma (GINA) yakni

(GINA, 2006) :

1) Asma intermiten

a) Gejala-gejala muncul kurang dari sekali dalam seminggu

b) Eksaserbasi singkat

8

c) Gejala nokturnal kurang dari dua kali dalam sebulan

d) PEV atau PEF diperkirakan ≥80%

e) Variabilitas PEF atau PEF1 <20%

2) Asma Persisten Ringan

a) Gejala-gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggu tetapi

kurang dari sekali dalam sehari

b) Eksaserbasi mungkin mempengaruhi aktivitas dan tidur

c) Gejala nokturnal lebih dari dua kali dalam sebulan

d) PEV atau PEF diperkirakan ≥80%

e) Variabilitas PEF atau PEF1 20%-30%

3) Asma Persisten Sedang

a) Gejala berlangsung setiap hari

b) Eksaserbasi mempengaruhi aktivitas dan tidur

c) Gejala nokturnal lebih dari sekali dalam seminggu

d) PEV atau PEF diperkirakan 60%-80%

e) Variabilitas PEF atau PEF1 >30%

4) Asma Persisten Berat

a) Gejala berlangsung setiap hari

b) Eksaserbasi teratur

c) Gejala asma nokturnal teratur

d) Keterbatasan dalam melakukan aktivitas fisik

9

e) PEV atau PEF diperkirakan >60%

f) Variabilitas PEF atau PEF1 >30%

2. Obesitas

a. Definisi

WHO mendefinisikan obesitas sebagai suatu keadaan dengan

kelebihan lemak tubuh yang menjadi permasalahan kesehatan sehingga

bisa mempengaruhi kesehatan (Bray et al., 2004). Untuk mendefinisikan

obesitas sering digunakan Body Mass Indeks (BMI) atau Indeks Massa

Tubuh (IMT) yang mana dibatasi oleh BMI > 30. Perhitungan didasarkan

pada tinggi badan dan berat badan (Ostman et al., 2004). Ukuran yang

ditetapkan WHO ternyata terlalu besar untuk orang Asia. Dari jurnal yang

diakses dari website WHO, diperoleh keterangan mengenai BMI untuk

orang Asia, yang dikatakan sudah menderita kelebihan berat badan jika

Indeks Massa Tubuhnya melebihi 23kg/m2.

10

Selengkapnya bisa dilihat dari tabel berikut ini (Tapan, 2005) :

Kategori BMI (kg/m2) Resiko menderita

penyakit lain

Kekurangan berat badan

(Underweight)

<18,5 +

Berat badan normal 18,5-22,9 -

Kelebihan berat badan

(Overweight)

23-24,9 +

Obesitas ≥25 ++

b. Tipe Obesitas

Tipe Obesitas dapat ditentukan berdasarkan distribusi lemak tubuh

dengan membagi pinggang oleh lingkar pinggul (Porth et al., 2006).

Tipe-tipe obesitas yakni (Ramayulis, 2008) :

1) Obesitas Tipe Android (Tipe buah apel)

Kegemukan tipe android banyak terjadi pada pria dan wanita yang

telah mengalami menopause. Timbunan lemak umumnya terdapat di

bagian atas tubuh. Kegemukan tipe android lebih berisiko terkena

penyakit-penyakit yang berhubungan dengan metabolisme glukosa dan

lemak seperti penyakit gula (diabetes melitus, penyakit jantung koroner,

stroke, pendarahan otak, dan tekanan darah tinggi).

11

2) Obesitas Tipe Ginoid (Tipe Buah pir)

Tipe kegemukan yang satu ini ditandai dengan banyaknya

timbunan lemak di bagian bawah tubuh, yaitu di sekitar perut, pinggul,

paha, dan pantat. Tipe ini banyak terjadi pada wanita. Tipe ginoid lebih

aman dari penyakit-penyakit degeneratif, tetapi penurunan berat badan

akan lebih susah dilakukan.

c. Penyakit yang dihubungkan dengan Obesitas

Beberapa penyakit yang dihubungkan dengan obesitas yaitu

(Nammi et al., 2004)

1) Penyakit Kardiovaskuler

a) Hipertensi

b) Penyakit Janung Koroner

c) Penyakit Serebrovaskuler

d) Pelebaran Pembuluh Vena

e) Trombosis Vena

2) Penyakit Pernapasan

a) Sesak Napas

b) Sleep Apnoe

c) Sindroma Hipoventilasi

3) Gangguan Metabolik

a) Hiperlipidemia

b) Diabetes Melitus

12

c) Resistensi Insulin

d) Gangguan Menstruasi

4) Gangguan Sistem Pencernaan

a) Perlemakan Hati dan Sirosis Hepatis

b) Haemorrhoid

c) Hernia

d) Kanker Colorectal

e) Gallstones

3. Hubungan antara Obesitas dengan Asma

Obesitas meningkatkan jumlah inflamasi pada tubuh (Meggs et al., 2004).

Jaringan lemak mensintesis dan mensekresi beberapa mediator inflamasi.

Karenanya sistem imun berperan pada patofisiologi asma (Ford et al., 2004).

Obesitas juga dapat menyebabkan penurunan volume paru (Ronmark et al.,

2005).

13

B. Kerangka Pemikiran

C. Hipotesis

Berdasarkan tinjauan pustaka di atas maka hipotesis dari penelitian ini adalah:

“Terdapat hubungan antara obesitas terhadap peningkatan resiko asma di RSUD

Dr. Moewardi Surakarta.”

1. Penurunan volume paru

Kelebihan berat badan (Obesitas)

Terdapat kompresi/timbunan lemak

↑ resiko asma

2. Peningkatan produksi mediator inflamasi

3. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

1. Gangguan jalan napas (Dyspnea)

2. Bronchial Hyperreactivity

3. Bronkokonstriksi

14

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan

pendekatan cross sectional

B. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

C. Subyek Penelitian

Subyek dalam penelitian ini adalah pasien di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta yang memenuhi kriteria sebagai berikut :

1. Kriteria Inklusi

a. Warga Negara Indonesia yang berumur 20-60 tahun

b. Sampel kelompok kasus adalah pasien yang menderita penyakit asma

c. Sampel kelompok kontrol adalah pasien yang tidak menderita penyakit

asma

d. Bersedia mengisi surat persetujuan (Informed consent) dan menjadi

subyek penelitian

2. Kriteria Eksklusi

a. Pasien dengan riwayat penyakit PPOK

b. Pasien dengan kebiasaan merokok

15

c. Pasien dengan kehamilan

d. Tidak bersedia menjadi subyek penelitian

D. Teknik Sampling

Penetapan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan purposive

sampling.

E. Besar Sampel

Pada penelitian ini penentuan besar sampel menggunakan rumus :

n = Zα2 x p x q

d2

= (1,96)2 x (0,05) x (0,95) = 73

(0,05)2

Keterangan :

p : Perkiraan populasi penyakit yang diteliti atau paparan pada

populasi

q : 1-p

Zα : Nilai statistik Zα pada kurva normal standar pada tingkat

kemaknaan

d : Presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi

populasi, misalnya +/- 5%

16

F. Desain Penelitian

G. Variabel Penelitian

1) Variabel Bebas : Obesitas

2) Variabel Terikat : Asma

3) Variabel Luar :

a. Terkendali : Jenis kelamin, Umur, Ras, PPOK,

Merokok, Hamil.

b. Tidak Terkendali : Genetik, Alergik

H. Definisi Operasional Variabel

1. Variabel Bebas : Obesitas

a Definisi : Pada penelitian ini digunakan Indeks Massa Tubuh

( IMT ) sebagai petunjuk untuk menyatakan

Asma (+) Asma (-)

Obesitas (+) Obesitas (-) Obesitas (+) Obesitas (-)

Sampel Penelitian

Uji Chi Square

17

obesitas. Orang dengan berat badan normal,

mempunyai IMT 18,5-22,9 kg/m2. Sedangkan

untuk orang dengan obesitas mempunyai IMT

>25 kg/m2.

b Skala : Nominal

c Alat ukur : Mikrotoise dan timbangan injak

2. Variabel Terikat : Asma

a Definisi : Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran

napas, yang ditandai dengan gejala berulang

berupa mengi, sesak napas, rasa berat di dada, dan

batuk yang memburuk terutama pada malam dan

dini hari (Surjanto, 2008)

b Alat ukur : Diagnosis dokter spesialis paru di poliklinik paru

c Skala : Nominal

3. Variabel Luar :

a. Jenis kelamin

1) Definisi : Jenis kelamin adalah jenis sampel

dibedakan laki-laki dan perempuan

2) Alat Ukur : Wawancara

3) Skala : Nominal

18

b. Umur

1) Definisi : Umur sampel adalah selisih tahun

kelahiran dengan tahun terakhir pada saat

penelitian berlangsung.

2) Alat Ukur : Wawancara

3) Skala : Nominal

c. Ras

1) Definisi : Ras adalah karakteristik luar yang

diturunkan secara genetik dan

membedakan satu kelompok dari

kelompok lainnya. Sampel penelitian

adalah Warga Negara Indonesia.

2) Alat Ukur : Wawancara

3) Skala : Nominal

d. PPOK

1) Definisi : PPOK adalah penyakit obstruksi saluran

napas (karena bronkitis kronik dan

empisema). Obstruksi ini dapat disertai

hiperreaktivitas bronkus. Manifestasi

klinis berupa sesak napas, batuk, sputum

putih atau mukoid (Mansjoer dkk, 2005)

19

2) Alat ukur : Diagnosa dokter

3) Skala : Nominal

e. Merokok

1) Definisi : Merokok tembakau adalah salah satu

faktor resiko terjadinya asma (GINA,

2004).

2) Alat Ukur : Wawancara

3) Skala : Nominal

f. Kehamilan

1) Definisi : Kehamilan merupakan salah satu faktor

resiko penyebab eksaserbasi atau

pencetus asma (Surjanto, 2001)

2) Alat Ukur : Diagnosa dokter

3) Skala : Nominal

I. Alat dan Bahan Penelitian

1. Mikrotoise

Mikrotoise dengan ketelitian 0,1 cm untuk mengukur tinggi badan.

2. Timbangan injak

Timbangan injak dengan ketelitian 0,1 kg untuk mengukur berat badan.

J. Cara Kerja

1. Subyek penelitian ditentukan sebagai penderita asma atau bukan oleh dokter

sehingga didapatkan kelompok penderita asma dan bukan penderita asma.

20

2. Subyek penelitian diukur tinggi badan dan berat badannya.

Cara Pengukuran :

a. Berat badan

1) Subyek penelitian ditimbang tanpa sepatu dan barang-barang yang

dibawanya / yang dipakainya yang dapat mempengaruhi pengukuran.

2) Penimbangan dilakukan dengan posisi berdiri di atas timbangan injak

tersebut.

3) Pencatatan langsung dilakukan setelah pengukuran

b. Tinggi badan

Pengukuran dilakukan setelah pengukuran berat badan selesai dengan

tidak menggunakan alas kaki, posisi tegak, dan pandangan mata lurus ke

depan.

3. Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) didapatkan dengan menghitung berat

badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter

(kg/m2). Hasilnya dicatat dan dilihat di tabel IMT untuk menentukan apakah

subyek penelitian termasuk dalam kategori obesitas atau berat badan normal.

K. Teknik Analisis Data

Dalam penelitian ini, data dianalisis dengan metode analisis Chi Kuadrat,

dengan rumus sebagai berikut (Bhisma M, 1994) :

N (ad-bc)2

X2 =

(a+b)(c+d)(a+c)(b+d)

21

Sedangkan analisis untuk mencari faktor resiko antar variabel digunakan Odds

Ratio. Odds Ratio adalah suatu rasio perbandingan pajanan diantara kelompok

kasus terhadap pajanan pada kelompok kontrol (Handoko, 2007). Rumusan Odds

Ratio adalah sebagai berikut :

OR = a × d

b × c

Asma Obesitas Tidak Obesitas

Ya a b

Tidak c d

Jumlah a+c b+d

Keterangan :

X2 = Chi Square

OR = Odds Ratio

N = Total Sampel

a = Jumlah sampel pasien obesitas dengan asma

b = Jumlah sampel pasien berat badan normal dengan asma

c = Jumlah sampel pasien obesitas tanpa asma

d = Jumlah sampel pasien berat badan normal tanpa asma

Data diolah menggunakan Statistical Product and Service Solution (SPSS)

16,0 for Windows.

22

BAB IV

HASIL PENELITIAN

A. DATA HASIL PENELITIAN

Penelitian mengenai hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta dengan mengambil total 146 sampel yang terdiri dari 73

sampel pasien asma dan 73 sampel bukan pasien asma.

Berikut ini adalah hasil penelitian yang disajikan dalam bentuk tabel.

Tabel 1. Distribusi sampel berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Asma (+) Asma (-)

Jumlah Persentase Jumlah Persentase

Laki-laki 29 39,7 % 34 46,6 %

Perempuan 44 60,3 % 39 53,4 %

Jumlah 73 100 % 73 100 %

23

Dari tabel 1 didapatkan kelompok asma berjenis kelamin laki-laki sebanyak 29

orang (39,7%) dan perempuan sebanyak 44 orang (60,3%) sedangkan pada

kelompok non asma berjenis kelamin laki-laki sebanyak 34 orang (46,6%) dan

perempuan sebanyak 39 orang (53,4%).

Tabel 2. Distribusi sampel berdasarkan Pekerjaan

Pekerjaan Asma (+) Asma (-)

Jumlah Persentase Jumlah Persentase

PNS 13 17,8 % 10 13,7 %

Wiraswasta 21 28,8 % 32 43,8 %

Guru 0 0 % 6 8,2 %

Buruh dan Petani 12 16,4 % 0 0 %

Mahasiswa 3 4,1 % 10 13,7 %

Lain-lain 2 2,8 % 2 2,8 %

Tidak bekerja 22 30,1 % 13 17,8 %

Jumlah 73 100 % 73 100 %

Dari tabel 2 didapatkan kelompok asma dengan pekerjaan PNS sebanyak 13

orang (17,8%), pekerjaan guru sebanyak 0 orang (0%), pekerjaan wiraswasta

sebanyak 21 orang (28,8%), pekerjaan buruh dan petani sebanyak 12 orang

24

(16,4%), sebagai mahasiswa sebanyak 3 orang (4,1%), pekerjaan lain-lain

sebanyak 2 orang (2,8%) dan yang tidak bekerja sebanyak 22 orang (30,1%),

sedangkan dari kelompok non asma dengan pekerjaan PNS sebanyak 10 orang

(13,7%), pekerjaan wiraswasta sebanyak 32 orang (43,8%), pekerjaan guru

sebanyak 6 orang (8,2%), pekerjaan buruh dan petani sebanyak 0 orang (0%),

sebagai mahasiswa sebanyak 10 orang (13,7%), pekerjaan lain-lain sebanyak 2

orang (2,8%) dan yang tidak bekerja sebanyak 13 orang (17,8%).

Tabel 3. Distribusi sampel berdasarkan obesitas dengan riwayat asma

Asma (+) Asma (-)

Jumlah Persentase Jumlah Persentase

Obesitas (+) 31 42,5 % 14 19,2 %

Obesitas (-) 42 57,5 % 59 80,8 %

Jumlah 73 100 % 73 100 %

Dari tabel 3 didapatkan kelompok asma dengan obesitas sebanyak 31 orang (42,5%)

dan tanpa obesitas sebanyak 42 orang (57,5%), sedangkan dari kelompok non asma

dengan obesitas sebanyak 14 orang (19,2%) dan tanpa obesitas sebanyak 59 orang

(80,8%).

25

B. ANALISIS DATA

Teknik analisis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah Uji Chi

Square yang diolah menggunakan Statistical Product and Service Solution (SPSS)

16,0 for Windows. Hasil perhitungan statistik diperoleh nilai X2 hitung = 9,28 sedang

nilai X2

pada tabel = 3,841. Sedangkan dari perhitungan Odds Ratio, hasil penelitian

ini dapat disimpulkan bahwa obesitas dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya

asma sebesar 3,11 kali.

26

BAB V

PEMBAHASAN

Penelitian mengenai hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta dengan jumlah sampel 146 orang yang terdiri dari 73 orang

sebagai kelompok kasus serta 73 orang sebagai kelompok kontrol.

Pada tabel 1 didapatkan data dari 73 orang kelompok kasus, terdapat sebanyak 44

orang atau sekitar 60,3 % berjenis kelamin perempuan sedangkan 29 orang atau

sekitar 39,7 % berjenis kelamin laki-laki. Hal ini sesuai dengan penelitian yang

dilakukan oleh Ronmark dkk (2005) dimana dari 419 sampel yang dipergunakan

didapatkan sampel perempuan sebanyak 266 orang atau sekitar 63,5 % dan 153 atau

sekitar 33,5 % sampel laki-laki.

Hal ini dikarenakan jenis kelamin merupakan salah satu faktor predisposisi asma

(Surjanto, 2001).

Berdasarkan data penelitian pada kelompok kasus didapatkan bahwa kebanyakan

sampel yaitu sebanyak 22 orang atau sekitar 30,1 % tidak bekerja dan ibu rumah

tangga. Hal ini mungkin dikarenakan pada ibu rumah tangga lebih sering

berhubungan dengan alergen-alergen yang banyak berada di dalam rumah.

Pada tabel 3 disajikan tabulasi silang obesitas dengan asma dan perhitungan data

statistik menggunakan metode Chi Square Test. Penelitian tentang hubungan antara

obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta terbukti signifikan. Hasil uji

chi square menunjukkan tingkat signifikansi ( p ) sebesar 0,002 dimana signifikansi α

27

< 0,05. Sedangkan pada hasil perhitungan statistik didapatkan nilai X2 hitung > X

2

tabel sehingga Ho ditolak dan H1 diterima yang berarti terdapat hubungan antara

obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nystad dkk,

(2004) yang menyimpulkan bahwa obesitas merupakan faktor resiko asma pada orang

dewasa.

Peningkatan berat badan akan memperburuk fungsi paru (McClean dkk, 2008).

Pada obesitas terdapat peningkatan tekanan abdomen, menekan diafragma, penurunan

volume dinding dada, dan peningkatan resistensi saluran pernapasan yang

menyebabkan gangguan saluran pernapasan bagian atas seperti snoring dan

obstructive sleep apnea (Halpern et al., 2003). Obesitas menyebabkan pembatasan

aliran udara, disertai penurunan pada forced expiratory volume (FEV1) dan forced

vital capacity (FVC) (Delgado et al., 2008). Karena volume paru yang lebih sedikit,

menyebabkan penurunan diameter saluran pernapasan dan meningkatkan sumbatan

saluran pernapasan (Weiss and Rundell, 2009). Penelitian yang dilakukan oleh Ochs-

Balcom dkk (2006) mengemukakan bahwa pengukuran lemak abdomen merupakan

penanda yang penting untuk menentukan penurunan fungsi paru daripada pengukuran

lemak keseluruhan, misalnya BMI atau berat badan.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa proses inflamasi pada saluran

pernapasan menjadi penghubung antara obesitas dengan asma. Buergess et al., (2007)

menyatakan bahwa sitokin dan faktor genetik menghubungkan antara obesitas dengan

asma. TNF-alpha, eotaxin, IL-6, leptin, dan adiponectin yang diproduksi oleh

28

jaringan lemak dapat mempengaruhi terjadinya proses inflamasi. TNF-alpha

diproduksi di jaringan lemak dan secara langsung dihubungkan dengan lemak tubuh.

TNF-alpha diketahui meningkat pada asma dan dihubungkan dengan produksi sitokin

TH2 (IL-4, IL-6) di epitel bronkus (Delgado, 2008). IL-6 meningkat pada orang

obesitas dan dihubungkan dengan terjadinya asma (Dixon dkk, 2006). Eotaxin yang

juga diproduksi oleh jaringan lemak akan meningkat pada orang dengan obesitas dan

akan meningkatkan resiko terjadinya asma (Lilly et al., 1999). Leptin berperan dalam

proses terjadinya obesitas dan mempunyai banyak struktur homolog dengan rantai

panjang sitokin, seperti IL-6 serta berperan dalam mengatur proliferasi dan aktivasi

sel T, membantu angiogenesis, dan menarik monosit dan makrofag (Sierra-

Honigmann, 1998). Adiponectin mempunyai efek anti inflamasi dan jumlahnya

menurun pada orang dengan obesitas. Adiponectin menghambat proliferasi sel. Tetapi

otot polos saluran pernapasan hanya mempunyai reseptor adiponectin (AdipoR1 dan

AdipoR2) dan tidak memproduksi adiponectin. Meskipun begitu adiponectin bekerja

melalui reseptornya dan menyebabkan respon anti alergi dengan mekanisme yang

belum diketahui (Shin, et al., 2008).

Obesitas bisa meningkatkan resiko terjadinya gastroesophageal reflux disease

(GERD) yang merupakan pemicu terjadinya serangan asma (Elamin, 2004). Dengan

adanya GERD, terdapat hubungan antara refluk dengan gejala pada pernapasan.

Mikroaspirasi asam lambung menyebabkan inflamasi bronkus dan bronkokonstriksi

(Martins, 2007). GER dapat memperlihatkan gejala tidak khas seperti apnea dan

sianosis, bahkan ketika tidak ada gejala gastrointestinal seperti muntah atau

29

regurgitasi. Pada asma, meskipun tidak ada gejala refluk yang khas tetapi aspirasi

kronik yang seringkali timbul selama tidur bisa menyebebkan gangguan paru. Refluk

asam bisa menyebabkan bronkospasme yang kemudian menimbulkan batuk dan

gejala asma. Aspirasi dari refluk bisa mengakibatkan hambatan pada saluran

pernapasan (Ay et al., 2004).

30

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan yang telah diuraikan

sebelumnya, maka dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara asma

dengan obesitas di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

B. Saran

Sehubungan dengan hasil penelitian, analisis data, dan simpulan yang

diperoleh maka dapat diberikan saran-saran sebagai berikut :

1. Pasien-pasien asma maupun keluarga penderita asma diberikan

pemahaman bahwa obesitas dapat meningkatkan resiko terjadinya asma,

sehingga dapat dilakukan langkah-langkah yang tepat untuk mencegah

terjadinya obesitas, diantaranya dengan menjaga pola makan dan

olahraga yang teratur.

2. Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara

obesitas dengan asma dengan menggunakan pengukuran lingkar perut

sehingga bisa diperoleh hasil yang lebih akurat.

31

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff H., Mukty H. A. 2008. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:

Airlangga University Press

Ay M et al. 2004. Association of Asthma and Gastroesophageal Refluks Disease in

Children. J Chin Med Assoc. 67:63-66

Barnes P.J., Drazen J.M., Rennard S. 2002. Asthma and COPD. Philadelphia:

Academic Press

Black J. 2002. The Role of Mast Cell in the Pathophysiology of Asthma. N Engl J

Med. 346:1742-1743

Bray G.A., Bouchard C. 2004. Handbook of Obesity. Ohio: Informa Health Care

Buergess J.A et al. 2007. Childhood adiposity predicts adult-onset current asthma in

females: a 25-yr prospective study. Eur Respir J; 29:668-675

Bull E., Price D. 2008. Asma. Jakarta: Erlangga

Cahyono S.B. 2006. Gaya Hidup & Penyakit Modern. Jakarta: Kanisius

Chantaphakul H., Busse W.W. 1999. Expert Guide to Allergy and Immunology.

Philadelphia: ACP Press

Chang C.J et al. 2003. International Journal of Obesity. 27: 253-259

Davey P. 2002. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga

32

Delgado J., Baranco P., Quirce S. 2008 Obesity and Asthma. J Investig Clin

Immunol. 18(6): 420-425

Dixon A.E et al. 2006. Effect of obesity and clinical presentation and response to

treatment to asthma. Journal of Asthma 43:553-8

Eder W., Ege M.J., Mutius E.V. 2006. The Asthma Epidemic. N Engl J Med:

355:2226-35

Elamin E.M. 2004.Asthma and Obesity A Real Connection or a Causal Association ?.

CHEST vol. 125 no. 6 1972-1974

Ford E.S et al. 2004. Body Mass Index and Asthma Incidence among USA adults.

Eur Respir J. 24:740-744

Ford E.S. 2005. The Epidemiology of Obesity and Asthma. Journal of Allergy and

Clinical Immunology. 115 : 897-909

Gershwin M.E., Albertson T.E. (eds). 2004. Bronchial Asthma: A Guide for Practical

Understanding and Treatment. Honolulu: Humana Press

Global Initiative for Asthma. 2004. What is Known About Asthma. National Institute

of Health National Heart, Lung, and Blood Institute. www.ginaasthma.com

Global Initiative for Asthma. 2006. Global Strategy for Asthma Management and

Prevention. National Institute of Health National Heart, Lung, and Blood

Institute. (Revised 2006). www.ginaasthma.com

Hadibroto L., Alam S. 2005. Asma: Informasi Lengkap untuk Penderita dan

Keluarganya. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

33

Halpern A., Neto G.M., Bouchard C. 2003. Progress in obesity research: 9.

John Libbey Eurotext

Handoko R. 2007. Statistik Kesehatan. Yogyakarta : Mitra Cendekia Press

King T.E. 1999. A New Look at the pathophysiology of Asthma. J Natl Med Assoc.

91: 9S-15S

Lilly C.M et al. 1999. Elevated plasma eotaxin levels in patients with acute asthma. J

Allergy Clin Immunol. 104:786-790

Mansjoer A et al. 2001. Kapita Selecta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

McClean et al. 2008. Obesity and the lung: 1 · Epidemiology. International Journal

of Respiratory Medicine. 63:649-654

Meggs W.J., Svec C. 2004. The Inflammation Cure. Boston: McGraw-Hill

Professional

Mishra V. 2004. Effect of Obesity on Asthma among Adult Indian Women. Int J of

Obes. 28: 1048-1058

Nammi S et al. 2004. Obesity: An overview on its Current Perspective and Treatment

Option. Nutrition Journal. 3: 1475-2891

Neal M.J. 2004. At a Glance Farmakology Medis. Jakarta: Erlangga

Nystad et al. 2004. Body Mass Index in Relation to Adult Asthma among 135,000

Norwegian Men and Women. American Journal of Epidemiology 160(10):969-

976

34

Ocsh-Balcom H.M et al. 2005. Pulmonary Function and Abdominal Adiposity in the

General Population. CHEST. www.chestfoundation.org

Ostman J., Johnson E., Britton M. (eds). 2004. Treating and Preventing Obesity.

Boston: Willey-VCH

Panggabean M. 2006. Pulmonologi: Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

FKUI. Jakarta,pp:1503-1504

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. Asma Pedoman Diagnosis %

Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Pischon N. 2007. Obesity, Inflammation, and Periodontal Disease

Porth C., Gaspard K.J., Matfin G. 2006. Essentials of Pathophysiology. Boston:

Lippincott Williams and Walkins

Ramayulis R. 2008. Alternatif untuk Langsing. Jakarta: Niaga Swadaya

Roizen M.F. 2004. You the Owner’s Manual. Jakarta: Mizan Publika

Ronmark E. et al. 2005. Obesity increases the Risk of Incidence Asthma among

Adult. Eu Respir J. 25: 282-286

Schmuch C., Wennemers H., Breslow R. 2006. Highlight in Bioorganic Chemistry.

Boston: Wiley-VCH

Shin J.H et al. 2008. The Expression of AdiponectinRreceptors and the Effect of

Adiponectin and Leptin on Airway Smooth Muscle Cells. Yonsei Med Journal

49(5):804-810

35

Sierra-Honigmann et al. 1998. Biological action of leptin as an angiogenesis factor.

Science. 281:1683-6

Surjanto E. 2001. Diagnosis dan Klasifikasi Asma. Dalam : Kumpulan Naskah Temu

Ilmiah Respirologi 2001. Perpustakaan Laboratorium/SMF Paru FK UNS/ RSUD

Dr. Moewardi. Surakarta, pp:11-81

Surjanto E. 2008. Derajat Asma dan Kontrol Asma. J REspir Indo. 28:88-95

Tapan E. 2005. Penyakit Degeneratif. Jakarta: Elex Media Komputindo

Wahyudi A. 2008. Asap Rokok Pemicu Tertinggi Asma. http://edusehat.com/asap

rokok pemicu tertinggi asma/. (05 Mei 2009)

Weiss P., Kenneth W. Rundell. 2009. Imitators of exercise-induced

bronchoconstriction. Allergy, Asthma & Clinical Immunology. 5:7