03/04/12 1

Hipoksi ve Çeşitleri

Prof. Dr. Nazan Dolu

Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Fizyoloji AD

dolu@erciyes.edu.tr

03/04/12 2

Hipoksi O2 kaynağı yetersiz ise

aerobik metabolizma etkilenebilir.

O2 miktarının, inspire edilen veya alveoler havada ve dokuda, kanda azalmasına hipoksi denir.

İnspire edilen havadaki O2 miktarı, metabolik gereksinimleri karşılamak için yetersiz olacaktır.

Hipoksemi Sistemik arteryel kanda

O2’nin yetersiz miktarda olmasıdır.

Hipokseminin nedeni; Azalmış PAO2, Azalmış difüzyon

kapasitesi Hb’nin O2 taşıma

kapasitesinin azalması olabilir.

03/04/12 3

Kritik PO2

Kas hücrelerinde bulunan 2 Torr (mmHg) PO2, mitokondrial enzimlerin normal fonksiyonları için yeterlidir.

Eğer hücre içi PO2 1 Torr’dan aşağı düşerse mitokondrial enzimlerin fonksiyonu bozulur.

Böylece, hücre içi 1Torr’luk PO2 kritik PO2 olarak kabul edilir.

03/04/12 4

Hipoksi semptomlarıPO2 düşüşünün hızına ve miktarına bağlı gelişir

Fulminan Hipoksi Akut hipoksi Kronik Hipoksi

03/04/12 5

Fulminan Hipoksi (Arteriyel Po2<20mmHg)

20 mmHg altında PO2 miktarı ile birkaç sn karşılaşılınca olur.

Kabin basıncının 30 bin feet (10bin feetde 60 mmHg PO2) yükseklikte kaybolduğu uçaklarda O2 desteği bulunmuyorsa

Kapalı ortamlarda O2’nin yanma ile tüketildiği durumlarda

15-20 sn’de bilinç yitimi, 4-5 dk’da beyin ölümü oluşur.

(1 feet 30.5 cm)

03/04/12 6

03/04/12 7

Akut Hipoksi (25mmHg<Arteriyel Po2<40mmHg)

18 bin-25 bin feet yükseklikte, düşük O2’ye maruz kalınca oluşabilir.

Semptonları etil alkolün etkilerine benzer. Koordinasyon bozukluğu Yavaşlamış refleksler Konuşmada bulanıklık Bilinç yitimi Kompansatuar mekanizmalar yetersiz ise birkaç dk-

saat içinde ölüm

03/04/12 8

Kronik hipoksi (40mmHg<Arteriyel Po2<60mmHg)

10 bin-18 bin feet yükseklikte, düşük O2’ye uzun süre maruz kalınca oluşabilir.

En sık karşılaşılan durumdur. Ciddi yetmezlik bulguları olur. Dispnö (solunum güçlüğü), solunumun

kısalması ve solunumsal aritmiler gözlenir. Yatağa bağımlı yada sandalyede oturabilirler.

03/04/12 9

Hipoksi belirtileri

Siyanoz (kanda deoksiHb miktarı 5 g/dl üstüne çıkınca oluşur). Hipoksinin güvenilir bir bulgusu değildir. Anemide hipoksiye rağmen siyanoz olmaz. Polisitemide hipoksi olmamasına rağmen siyanoz olabilir.

Taşikardi (arteriyel kanda PO2 düşüşüne periferik kemoreseptörlerin refleks yanıtıdır)

Takipne (hızlı solunum) ve Hiperpne (derin solunum)

(PO2 düşüşüne arteryel kemoreseptörlerin refleks yanıtıdır)

03/04/12 10

Hipoksi nedenleri

1-Arteriyel (hipoksik) Hipoksi-Hipoventilasyon

-Difüzyon bozukluğu-Ventilasyon-Perfüzyon oranında dengesizlik (fizyolojik şant)-Anatomik şantlar

2-Hipokinetik (iskemik =stagnant) hipoksi3-Anemik hipoksi4-Histotoksik hipoksi

03/04/12 11

Hipoksi nedenleri

Tüm hipoksi çeşitlerinde vücut dokuları için kullanılabilir özellikte olan O2 miktarı azalır

03/04/12 12

1-Arteriyel (Hipoksik) Hipoksi (Hipoksemi)

Arteriyel kanın yetersiz oksijenasyonu ile oluşur.

Arteriyel PO2 ’nin düşük olduğu tek hipoksi tipidir ve en sık gözlenen hipoksi çeşididir.

03/04/12 13

03/04/12 14

1-Arteriyel (Hipoksik) Hipoksi

1. Düşük PO2 ye sahip hava solumak (yüksek irtifa)

2. Çeşitli patofizyolojik mekanizmalarla meydana gelir. a)Hipoventilasyon (alveoler ventilasyon yetersizliği)

b)Difüzyon bozukluğu

c)Fizyolojik ve anatomik şantlar

d)Ventilasyon-perfüzyon eşitsizliği (düşük V/Q)

Tümünde arteryel PO2 azalmıştır.

AaDO2 hipoventilasyonda normal, Difüzyon bozukluğu ve

şantlarda artmış olarak saptanır.

03/04/12 15

Arteriyel (Hipoksik) Hipoksi

Çeşitli patofizyolojik mekanizmalarla oluşan arteryel hipoksi çeşitleri

a) Hipoventilasyon (alveoler ventilasyon yetersizliği)

PAaO2 azalır PAaCO2 artarMedulladan solunum kaslarına, solunum kontrol yollarında yetersizlikGöğüs kafesi anormallikleriÜSY’da tıkanıklıkHer zaman arter PCO2 artmıştır.

03/04/12 16

b) Difüzyon bozukluğu

Pulmoner bir hastalık nedeni ile AC’lerin difüzyon kapasitesi azalmıştır

Alveoler membranın yüzey alanı çok azalır veya difüzyon

mesafesinde büyük bir artış olursa oluşur. Pulmoner kapiller kana difüze olan O2 miktarı düşer. Alveol ve kan O2’si dengede tutulamaz. Sıklıkla egzersizde gözlenir. PCO2 genellikle normaldir. Çünkü CO2 difüzyonu daha

hızlıdır. PCO2 azalabilir. Hipokseminin refleks olarak ventilasyonu

uyarması sonucu gözlenir.

03/04/12 17

c) Fizyolojik Şantlar [ VA/Q sıfır ]

Ventilasyon-perfüzyon oranında dengesizlik vardır VA/Q oranı düşük olan bölgelerde PO2 azalmasına yol

açar. AC’in bu bölgelerinden gelen kan, diğer bölgelerinden

gelen kan ile birleşince, genel olarak arteriyel O2 içeriği ve PO2 azalır.

Obstruktif AC hastalıklarında gözlenir. Atalektazi, pnömani fizyolojik şanta örnektir. % 100 O2 tedavisini faydası yoktur. Çünkü şant kanı

ventile edilen alveollerle karşılaşmaz.

03/04/12 18

c) Anatomik Şantlar

PO2 azalmasına karışık venöz kan ile oksijenize arteriel kanın karışması yol açar.

Normalde kardiak outputun %3 kadarını oluşturan anatomik şant bulunmaktadır. Kan sol atriuma gelmeden önce AClerden gelen oksijenize kan ile bronşial venlerin venöz kanı karışmaktadır.

03/04/12 19

c)Anatomik Şantlar

Patolojik olarak; konjenital kardiak malformasyonlarla (sağdan

sola şantlar) oluşur AC’lerdeki atelektazik bölgelerden (kollabe)

gelen kan akımı nedeni ile meydana gelebilir. % 100 O2 tedavisini faydası yoktur. Çünkü şant

kanı ventile edilen alveollerle karşılaşmaz. Genellikle arteryel PCO2 yükselmez.

03/04/12 20

d)Ventilasyon-perfüzyon eşitsizliği

En sık hipoksemi nedenidir. KOAH ve diğer birçok AC hastalığı nedeni ile

olabilir. Arter PCO2 ventilasyonun refleks

uyarılabilmesine bağlı artmış ya da normal olabilir.

İnspire edilen havadaki O2 fraksiyonunun artırılması tedavide fayda sağlayabilir.

03/04/12 21Po2(mmHg)

(Kan

daki

O2

(% v

olüm

)

ARTERİYEL HİPOKSİ

Arteriyel Po2 Venöz Po2

03/04/12 22

AC’lerde azalmış PO2

(yüksek

irtifa)

HücreHücre

EritrositlerEritrositler

Arteriyel (Hipoksik) Hipoksi

Alveoler O2

değişiminde bozukluk

03/04/12 23

Hipokinetik (Hipoperfüzyon, iskemik, Stagnant) Hipoksi

Yetersiz kan akımına bağlıdır. Dokuya yeterli O2 sunulamaz.

Arteriyel PO2 normaldir, venöz PO2 azalır.

03/04/12 24

Eğer beyin kan akımı 10 sn bloke olursa bilinç kaybolur.

Göz damarlarında tıkanma, 6 sn içinde görmenin kaybına neden olur.

03/04/12 25

Hipokinetik (iskemik= Stagnant) Hipoksi

Aşırı yerçekimine maruz kalma

Şok Kalp yetmezliği Arterlerin daralması Arterioskleroz sonucu

arterlerde tıkanma Emboli Soğuk hava

03/04/12 26Po2(mmHg)

(Kan

daki

O2

(% v

olüm

)

STAGNANT(İSKEMİK) HİPOKSİ

Arteriyel Po2

Venöz Po2

fakat

03/04/12 27

Azalmış kan akımı

Kan akımı Kan akımı yavaşyavaş

Yeterli O2Yeterli O2

Kan yavaş Kan yavaş hareket ederhareket ederEritrositler Eritrositler

dokuya yeterli dokuya yeterli hızda erişemezhızda erişemez

Hipokinetik=İskemik(Stagnant) Hipoksi

03/04/12 28

Anemik hipoksi

Fonksiyonel Hb miktarında yetersizlikten kaynaklanır.

O2 taşıma kapasitesi azalır ve arteriyel PO2 normal olduğu halde O2 içeriğinde azalmaya neden olur.

03/04/12 29

Anemik hipoksi

En yaygın nedeni CO zehirlenmesi (KarboksiHb)

Yangın Toksinler Fe, B12 eksikliği

anemisi Kan kayıpları Yüksek miktar

methemoglobin

03/04/12 30

ANEMİK HİPOKSİ

Arteriyel Po2 fakat Venöz Po2

03/04/12 31

Kanın O2 taşıma kapasitesindeki azalmasından dolayı O2 eksikliği

++

++

++

++

++++

++

++++

++

++

++

++ ++++

Anemik hipoksi

Karbon m

onoksit

03/04/12 32

Anemik hipoksi ve Methemoglobin

Hb’deki Fe2+ ’nin Fe3+ haline reversibl olarak oksitlenmesi sonucu oluşan kahverengi bir hemoglobin bileşiğidir.

Bazı oksidan (Na nitrit) etkenlerin etkisi sonucunda oluşur.

Normalde kanda %0,5-1 kadar bulunur. O2 bağlayamaz; kandaki methemoglobin total

hemoglobinin %10’undan fazla ise siyanoz; %20’sinden fazla ise yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi, uyuklama, taşikardi gibi gözlenir.

03/04/12 33

Histotoksik Hipoksi

Toksik etkenlerle hücre oksidasyon mekanizmasının bozulması nedeniyle, dokuların arteryel kanda normal oranlarda bulunan oksijeni kullanamaması

Kimyasal maddeler ile bazı metabolik enzimlerin inaktivasyonu sonucu oluşur.

Dokulara yeterli O2 ulaşsa da, O2 kullanılamaz.

Sonuç; venöz PO2 ve O2 içeriği artar

03/04/12 34

Histotoksik Hipoksi

Alkol Narkotikler Siyanür Her 28.3 gram (1 ons)

alkol alınması 2000 feet yükseğe çıkmaya eşdeğerdir.

03/04/12 35

HİSTOTOKSİK HİPOKSİ

Po2(mmHg)

(Kan

daki

O2

(% v

olüm

)Arteriyel Po2 Venöz Po2 fakat

03/04/12 36

O2 içeren eritrositlerO2 içeren eritrositler

Oksijenin hücreye alımı veya kullanımı

mümkün değildir.

Zehirlenmiş hücreZehirlenmiş hücre

Yeterli O2Yeterli O2

Histotoksik Hipoksi

Alkol

03/04/12 37

03/04/12 38

ÖZET

Arteriyl Pco2

Venöz Po2

Arteriyl Po2

HİPOKSİ TİPİ

ARTERYEL

HİPOKSİ

HİSTOTOKSİK HİPOKSİ

ANEMİK HİPOKSİ

STAGNANT HİPOKSİ

Anatomik

Fizyolojik şant

Difüzyon bozukluğu

Hipoventilasyon

03/04/12 39

Kronik hipokside fizyolojik yanıtlar

Akomodasyon Aklimatizasyon

03/04/12 40

Akomodasyon

Vücudun hipoksiye hızlı uyum mekanizmalarını tanımlar.

Hiperventilasyon: Arteriyal kan PO2’si (60 mmHg altına) düşünce, periferik kemoreseptörler uyarılır, ventilasyon artar, alveoler PCO2 düşer (alkaloz), PO2 artar.

Taşikardi: Karotid cisim refleks olarak uyarılır.

Difosfogliserat artışı: Alkaloz yada hipokside uyarılır. Hb’den O2’yi ayırıp dokulara geçen O2’yi artırır.

03/04/12 41

Aklimatizasyon

Uzun süre hipoksi sonucu dokularda ortaya çıkan değişimlerdir.

Polisitemi: Hb erkekte 18g/dl, kadında 16 g/dl veya Het % 50 üzerinde olursa (eritropoetin artışı 2-3. günde başlar)

Pulmoner hipertansiyon: Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun yol açtığı yaygın pulmoner hipoksiye sekonder oluşur.

03/04/12 42

Aklimatizasyon

3. Hücre ve doku düzeyinde etkiler: Enzim aktivitesinde artış Mitokondri yoğunluğunda artış Dokuların düşük PO2’de fonksiyon gösterme yeteneğinde

artma İskelet ve kalp kasında kapiller artışı

4. Uzun süre hipokside;TAC ve difüzyon kapasitesinde artma

03/04/12 43

Everest 29 bin feet (Patm 253 mmHg, PO2 53 mmHg)

And Dağları 15 bin feet Erciyes 3912 m (12 bin feet)

03/04/12 44

Hipoksi Tedavisi

% 100 Oksijen

03/04/12 45

Hiperventilasyon

Solunumun hızı ve derinliğinde aşırı artma sonucu kandan

CO2’in anormal kaybı

03/04/12 46

Hiperventilasyon (nedenleri)

Emosyonel (korku, anksiyete, endişe)

AC hastalıkları Hipoksemi Hipermetabolik durum Hormon ve ilaçlar

03/04/12 47

HiperventilasyonBelirtileri

karıncalanma hissi kas spazmları sıcak ve soğuk hisleri görme bozukluğu başdönmesi bilinç kaybı

03/04/12 48

Hipokapni ve Hiperkapni

03/04/12 49

CO2 parsiyel basıncı

Normal değerleri: 38-40 mmHg Hipokapni: 37 mmHg Hiperkapni: 43 mmHg

03/04/12 50

Hiperkapni nedenleri Dakika ventilasyonun azalması ile beraber

olan durumlar Dakika ventilasyonun artması ile beraber

olan durumlar

03/04/12 51

Hiperkapni Nedenleri-1Dakika ventilasyonun azalması ile beraber

olan durumlar

Solunum dürtüsünün azalması İlaç zehirlenmesi Destrüktif beyin

lezyonları

Nöromusküler hastalık Medulla spinalis kesisi Solunum kaslarının

kasılmasını engelleyen kas hastalıkları

03/04/12 52

Direncin arttığı durumlar Astım Bronşit

Kompliyansın artması durumunda Amfizem

Hiperkapni Nedenleri-2Dakika ventilasyonun artması ile beraber

olan durumlarAC parankim hastalıkları

03/04/12 53

Hipoksi ve Hiperkapni

Hipoksi, pulmoner membranlardan ya da dokulardan difüzyon bozukluğuna bağlı ise Hiperkapni oluşmaz (hızlı difüzyon ve pulmoner ventilasyonu artırması sonucu)

Hipoksi, hipoventilasyon sonucu ise hiperkapni daima hipoksiye eşlik eder.

03/04/12 54

Hiperkapni

PCO2 60-70 mmHg ise hızlı ve derin solunum, dispnö (hava açlığı)

PCO2 80-100 mmHg ise letarji (fiziksel ve mental uyanıklık kaybı), yarı koma,

PCO2 120-150 ise mmHg ölüm

03/04/12 55

Hipokapni nedenleri

Santral sinir sistemi uyarılması Akut anksiyete İlaçlar Santral sinir sistemi enfeksiyonları

Periferik kemoreseptörlerin aktivasyonu Arteriyel hipoksi (<50 mmHg) Metabolik asidoz

İdiyopatik Egzersiz Restriktif AC hastalıkları

03/04/12 56

ASİT- BAZ REGÜLASYONU

Ekstrasellüler sıvıda en önemli tampon karbonik asit-bikarbonat sistemidir.

Asit-baz dengesini anlamak için CO2 taşınmasını anlamak gerekir.

Plazma [HCO3-] düzeyi 23-25mEq/L pH’ın 7.4’de tutulabilmesi için HCO-

3-CO2 oranının 20/1 olması gerekir.

Dengesizlik [HCO-3 ] değişikliğinden kaynaklanıyorsa

METABOLİK PaCO2 değişikliklerinden kaynaklanıyorsa

SOLUNUMSAL olarak adlandırılır.

03/04/12 57

ASİT- BAZ REGÜLASYONU

Böbrekler başlıca [HCO-3 ]’ı,

Akciğerler ise PaCO2’nı kontrol eder. Pulmoner ventilasyondaki değişiklikler kan pH’ını

kolaylıkla değiştirebilir.

03/04/12 58

Asit-baz bozukluklarında kompansasyon mekanizmaları

Böbreklerden asit atılımının azalması

PaCO2’de azalmaSolunumsal alkaloz

Böbreklerden asit atılımının artması

PaCO2’de artmaSolunumsal asidoz

PaCO2’yi artırmak için hipoventilasyon

Plazmada [HCO-3 ] artışıMetabolik

alkaloz

PaCO2’yi azaltmak için hiperventilasyon

Plazmada HCO-3 azalmasıMetabolik asidoz

Kompansasyon mekanizmaları

Primer değişiklikBozukluğun tipi

03/04/12 59

Solunumsal asidoz

Alveoler ventilasyonun azalması sonucu PaCO2 artar.

Normalde 40 mmHg olan PaCO2 in artmasıyla karbonik asit ayrışması sonucu bikarbonat hafifçe yükselir.

HCO-3-CO2 oranının küçük olması nedeni ile pH

asite kayar. Kompansasyon için böbreklerden bikarbonat emilir,

H+ atılır.

03/04/12 60

Solunumsal alkaloz

Hiperventilasyon sonucu PaCO2 azalınca ortaya çıkar.

PaCO2 in azalmasıyla bikarbonat hafifçe azalır.

pH, HCO-3-CO2 oranının artması sonucu alkali olur.

Kompansasyon için böbreklerden bikarbonat emilimi azalır. Hücresel tamponlardan H+ sağlanır.

Kronik solunumsal alkaloz yüksek irtifada sık rastlanılan problemdir.

03/04/12 61

Akut respiratuvar asidoz nedenleri

akut pulmoner ödem enfeksiyonlar, bronşial obstrüksiyon, atelektazi, pnömotoraks,

03/04/12 62

Akut respiratuvar alkaloz nedenleri

İstemli (anksieteye bağlı hiperventilasyon sendromu)

İstemsiz (Nörolojik veya farmakolojik ajanlara bağlı hiperventilasyon)

Hipotansiyon Şiddetli anemi Pnömoni, pulmoner ödem Pulmoner emboli, ventilasyon-perfüzyon

uyuşmazlığı Hemodiyaliz Mekanik aşırı ventilasyon

03/04/12 63

03/04/12 64

03/04/12 65