Niorvys Cossío Rosa.

R2 UDMFyC Lanzarote.

. El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas.

. Su cantidad en el organismo es estable gracias al equilibrio entre su aporte, síntesis (básicamente hepática) y destrucción celular.

. Se elimina fundamentalmente a nivel renal y, en menor grado, intestinal.

. Los niveles de ácido úrico aumentan con la edad y varían según el peso, la altura, la presión arterial, la función renal y la ingesta de alcohol.

• La hiperuricemia no debe considerarse como una enfermedad, si no un factor de riesgo para padecer artritis gotosa, litiasis renal y enfermedad cardiovascular.

La hiperuricemia se puede definir como la concentración sérica > de 7 mg/dl en el hombre y > de 6 mg/dl en la mujer.

La detección sistemática de uratos en población sana asintomática no está recomendada.

Debe indicarse en pacientes con monoartritis u

oligoartritis, litiasis renal, tofos, en personas tratadas con tiazidas, ciclosporinas, pirazinamida o que reciban quimioterapia.

Prevalencia estimada:

1. Hiperuricemia asintomática: 5-7 % en la población general adulta.

2. Hiperuricemia entre 7 – 9 mg/dl: Incidencia de Gota es del 0.5 %.

3. Hiperuricemia > 9mg/dl: Incidencia de Gota es del 5 %.

Primarias : Causadas por Trastornos del metabolismo del ácido úrico.

Secundarias: Cuando es consecuencia de otra enfermedad o fármaco (representan el 70%).

Asintomáticas Sintomáticas: Evidencia de daño tisular (gota, tofos,

nefropatías y litiasis úrica ).

PRIMARIAS: Hiperproducción de AU: Idiopática. Glucogenosis (I, III, V y VII) Déficit enzimáticos: HGFRTa, FFAb Hiperactividad enzimática (FRPFSc)

Hipoexcreción renal de AU: Idiopática Causas genéticas (síndrome de Down, Poliquistosis

Renal)

SECUNDARIAS: Hiperproducción de AU :

•Ingestión excesiva de purinas, fructosa o etanol.•Aumento del catabolismo (ejercicio intenso, convulsiones)•Enfermedades con aumento del recambio celular (psoriasis, mieloma, enfermedades linfo-mieloproliferativas)•Obesidad•Quimioterapia•Anemia hemolítica, policitemia.•Etambutol.

Hipoexcreción renal de AU :

•Fármacos: diuréticos (tiazidas, furosemida, etacrínico), salicilatos o fenilbutazona en dosis bajas, levodopa, ácido nicotínico, tuberculostáticos (pirazinamida, etambutol), ciclosporina, vitamina B12, antirretrovirales (ritonavir,didanosina).

•Patología renal: Insuficiencia Renal aguda o crónica, HTA, Nefropatía Uricémica familiar juvenil, Intoxicación crónica por plomo, Acidosis metabólica o respiratoria.

•Hipotiroidismo/ hiperparatiroidismo•Alcohol•Sarcoidosis

SECUNDARIAS:

Anamnesis:

Antecedentes familiares (hiperuricemia, gota, litiasis renal).

Antecedentes personales (fármacos hiperuricemiantes, ácido acetilsalicílico (AAS) sobre todo en dosis bajas, quimioterapia, ingesta de alcohol y alimentos proteicos (sobre todo vísceras), gota, enfermedad renal .

Enfermedad actual (síntomas y signos sugestivos de complicaciones de la hiperuricemia como monoartritis (sobre todo de la primera articulación metatarsofalángica del pie, tobillo y rodilla), bursitis, tofos, litiasis renal

Exploración Física:

Tomar la presión arterial, y descartar artritis, tofos, nefropatía.

Exploraciones complementarias:

Iniciales : Bioquímica general, para valorar la función renal y el RCV global (TGD,Glucemia,Colesterol), Uricosuria de 24 horas. Para determinar si el paciente es hiperexcretor (>800mg/dia) o hipoexcretor(>%)

Posteriores: Estudio radiológico de las articulaciones afectadas o ante la existencia de tofos en pacientes con artritis. Ecografía renal para descartar obstrucciones nefroureterales

Con 6 de los siguientes criterios podemos realizar el diagnóstico de gota sin estudio del líquido sinovial articular.

– Episodios de artritis aguda en número > 1.– Crisis de monoartritis.– Flogosis articular.– Afectación de la primera articulación metatarsofalángica.– Primera crisis unilateral en la primera articulación metatarsofalángica.– Tofos (probado o sospechado).– Hiperuricemia.– Radiología: hinchazón asimétrica en una articulación.– Radiología: quistes en subcortical sin erosiones.

Estos criterios tienen un 70% de sensibilidad y un 78,8% de especificidad y pueden ser útiles en la práctica diaria en Atención Primaria.

No farmacológico:

• Es aconsejable una dieta equilibrada y moderada en purinas (evitar vísceras, carnes grasas, pato, ganso, mariscos) y alcohol .

• Aconsejar la pérdida de peso en caso de obesidad. • Evitar los ayunos prolongados.• Abundante ingesta de agua• Precaución al utilizar determinados fármacos, como por

ejemplo tiazidas, en pacientes con hiperuricemia . • El consumo habitual de café y los suplementos de Vit C

(500mg/día) pueden ser medidas preventivas adecuadas para disminuir los niveles de uratos.

Hiperuricemia asintomática

Se tratará con fármacos hipouricemiantes (alopurinol)sólo en los siguientes supuestos:

• Hiperuricemia > 12 mg/dl.• Excreción urinaria de ácido úrico > 1.000 mg/24 h.• Pacientes con neoplasia que vayan a recibir quimioterapia y tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral (nefropatía aguda por ácido úrico).• Litiasis Renoureteral.

Hiperuricemia sintomática:

Al inicio del tratamiento hipouricemiante, se debe realizar profilaxis (con colchicina 0,5-1 mg/día o AINE) durante los 3-6 primeros meses para evitar crisis gotosas (individualizar cada caso).

Una vez se haya decidido comenzar con el tratamiento la duración del mismo debe ser indefinida.

Esencialmente, existen dos tipos de fármacos hipouricemiantes:— Inhibidores de la xantina oxidasa (inhiben la producción de ácido úrico): alopurinol y el recientemente comercializado febuxostat.— Uricosúricos (aumentan la eliminación renal del ácido úrico): probenecid, benzbromarona

Alopurinol: Dosis máx /día 900mg repartidos en varias tomas.

Se recomienda iniciar el tratamiento con 100mg diarios e ir incrementando la dosis a razón de 100mg cada 2-4 semanas hasta alcanzar valores de uricemia <6mg/dl.

Su metabolito activo, oxipurinol, se elimina por vía renal principalmente y puede acumularse en pacientes con función renal alterada, en los que se recomienda utilizar dosis menores de alopurinol.

Febuxostat : Dosis recomendada de 80mg/día con independencia de las comidas .

Si la uricemia es >6mg/dl después de 2-4 semanas puede considerarse elevar la dosis a 120mg/dia.

No lleva ajuste renal para IRC leve-moderada.

Dados su efectos adversos no se recomienda su uso en pacientes con Cardiopatía Isquémica e ICC, y requiere del control de la función hepática antes y durante el tratamiento.

Su lugar en terapéutica estaría en pacientes que no toleran alopurinol (pacientes que hayan sufrido reacciones adversas suficientemente graves que provoquen la suspensión del tratamiento o que imposibiliten realizar la escalada de dosis hasta alcanzar dosis efectivas) o en los que alopurinol esté contraindicado.

Uricosúricos:

El uso de estos fármacos es poco habitual , pues pueden producir hepatotoxicidad (infrecuente aunque potencialmente grave)

Es de prescripción hospitalaria (nefrología o reumatología).

Está indicada en pacientes que no toleren o no respondan al tratamiento con alopurinol y presenten:

- Gota grave (poliarticular o tofácea) en la que sea imprescindible el control de la uricemia.

- Hiperuricemia en insuficiencia renal avanzada (aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min). - Hiperuricemia en trasplante renal.

GOTA:

El reposo y aplicar frío sobre la articulación afectada puede aliviar algo el dolor.

AINE : Son el tratamiento de primera línea de la crisis gotosa en la mayoría de pacientes . Se deben usar a dosis plenas tan pronto aparecen los síntomas, y deben mantenerse varios días hasta la resolución de la crisis.

Colchicina: Es un tratamiento clásico de eficacia probada. Se recomienda iniciar el tratamiento de la crisis de Gota con la administración de 1 mg, si el alivio del dolor no se consigue, se puede administrar de nuevo 1 mg pasadas una o dos horas después de la primera toma. No se debe administrar más de 2 mg en 24 horas y se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero sin superar la dosis total acumulada de 6 mg durante los 4 días.

Corticoides: Cuando los AINE y la colchicina están contraindicados los corticoides orales son una opción apropiada; por ejemplo en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal moderada-grave.

si no

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no

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Valorar individualmente la derivación a la atención especializada en caso de hiperuricemia asociada a

nefropatía.

Confirmar la hiperuricemia con más de una determinación analítica.

Investigar las posibles causas de hiperuricemia una vez confirmada.

Iniciar rápidamente el tratamiento de la artritis gotosa.

Iniciar tratamiento con alopurinol utilizando dosis profilácticas de colchicina.

No retirar el tratamiento hipouricemiante en crisis de gota.

No tratar toda hiperuricemia asintomática.

Guía de actuación en AP SEMFyC Manual de Residentes de MFyC SEMFyC Fisterra.com Infac vol 20 nº6 2012 Uptodate.com