Caso - Hiperuricemia

8/17/2019 Caso - Hiperuricemia

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CASO CLINICOMR1 Medicina intensiva – IREN

Rosa Luna Castañeda


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ENFERMEDAD ACTUAL• Dx. Gota hace 18 años, tto: colchicina y celecoxib

(exacerbaciones)

• Niega HTA, DM, ASMA, TBC.

• Ingresa: 17/10/15: dolor lumbar izquierdo (8 meses)

• UROTHEM:

• RI: masa sólida que compromete la mitad superior, mide120x 140x 111mm, márgenes definidos, estructuraheterogénea, predominantemente solida con captación

significativa. Pequeñas áreas centrales de densidadliquida, no signos de infiltración de estructurasadyacentes. En fase venosa: variante con doble vena cavainferior, la izquierda muestra signos de trombosis.

• RD: tamaño normal, con múltiples quistes corticales,nódulo de 10mm en borde posteroexterno del terciomedio, calcificación de 6mm en polo inferior.


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ENFERMEDAD ACTUAL

• 19/10/15: Nefrectomía radical

izquierda con LPB:

• Tumor renal de aprox. 12x12cm contrombo en vena renal, que ingresa avena cava. Vena cava doble, con

ubicación a la izquierda a la aorta.


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Pre Qx 08/9 18/10 20/10 PO1 21/10 PO2 22/10 PO3 23/10 PO4 25/10 PO6

Hm 7300 9000 (-) 15900 (2) 15800 (9) 18500 (9) 20400 (-)

Hto 34 30 29% 29% 27% 30%

G 90 151 109 127

U 63 70 76 82 79 75 93

Cr 1,46 1.7 2.5 3.2 3.2 3.3 NHR

Dep Cr 54.70

Ac. urico

Na 138 138 138 139 137

K 5.8 5.1 5.8 5.3 5.2

Cl 106 111 110 113 110

Proteinas

totales

5.6

Albumina 2.7

Globulina 2.9

GGT 93

EOC No germenes

poliartritis

aditivas

IC Nefro: DH

moderada:

optimizar

hidratacion/

evitar

nefrotoxicos

IC Reumato: no

toma alopurinol

15d. Se reinicia

alopurinol 100mg /

24h – Colchicina

0.5 /48h,

Prednisona

30mg/24h

Sepsis EAD: ITU

vs artritis

tofacea


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27/10 PO8 29/10 PO10 30/10 PO11 31/10 PO12 02/11 4/11 5/11

Hm 19700 (1) 29000 (1) 26800 (2) 24500 (3) 20880 (-) 1259

Hto 30% 29% 31% 33% 30% 30%

G 119 208 104 105 87

U 107 129 125 127 128 146

Cr 2.6 2.5 2.5 2.5 2.77 2.42

Dep Cr

VSG 103

FR Negativo

PCR 1.6

Ac. urico 8.7 8.1

Na 134 132 134 131 131 130

K 5.2 5.6 6.4 5.5 5.59 6.01

Cl 106 107 107 106 103 105

Proteínastotales

6.9 6.9

Albumina 2.7 2.8

Globulina 4.2 4.10

GGT 239 225

Poliartritis

simetrica aditiva

- Gota tofacea

en crisis

IC Nefro:

hidratacion EV y

VO, evitar

nefrotoxicos


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PROBLEMAS DE SALUD

•

Gota tofásica con enfermedad renal crónica reagudizada• Tumor renal izq con nefrectomía radical

• Quistes múltiples renales D°


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• Valores normales

• < 7mg/dl en varones

• < 6 mg/dl en mujeres

Se produce por dos mecanismos:

por un aumento de la concentración de ácido úrico

mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinasendógenas catabolizadas

la disminución de la excreción renal

causa más común (alrededor del 90%)

Disminución del aclaramiento renal del ácido úrico

uso de diuréticos


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1.- Incremento de la síntesis de acido úrico

PRIMARIA

Dos vías:

• Vía de Novo

Síntesis de purinas y posteriormente de acido úricopartir de precursores no purinicos

• Vía de Rescate

Mecanismo por el que bases purinicas libres, seutilizan para la síntesis de nucleótidos de purina


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• 1.- Incremento de la síntesis de acido úrico

SECUNDARIAAlcohol (CERVEZA) contiene guanina acido urico, tambien p

una disminución de la excreción del mismo.


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• 2.- Excrecion renal disminuida

Glomérulo filtra elacido úrico circulante

Reabsorbe casi porcompleto en túbulo

proximal (80%)

Secreción tubular

Pequeña fracción esreabsorbido y secretado por la

nefrona distal y finalmenteexcretado por la orina

En cuál de los pasos re

la alteración? aún no e

claro. IDIOPATICO

2/3 se eliminanpor el riñón y un

tercio por víadigestiva.

Excreción normal.

600mg/24hr

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•Hiperuricemiaasintomática.

Se indicará tratamiento solo entres supuestos:

• Hiperuricemia >10 mg/dl.

• Uricosuria de 24 horas > 700mg.

• Pacientes con neoplasia quevayan a recibir quimioterapiay tengan riesgo de presentarsíndrome de lisis tumoral(prevención de la nefropatíaaguda por ácido úrico).

• Hiperuricemia

sintomática.

• GOTA

• NEFROLITIASIS

• FRACASO RENAL

AGUDO

• NEFROPATIA

GOTOSA.


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EVOLUCION

1) Hiperuricemia asintomática

2) Artritis gotosa aguda

3) Gota intercrítica

4) Gota tofácea crónica

Remit

espontáne

Meses o años

Mas de 10 años

de evolución


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OTROS

HIPOURICEMIANTES

AINES/COLCHICINA

/ CORTICOIDES/Inh. de la COX2

DIETA BAJA ENPURINAS

Tratamiento


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AINEs• Los AINE en dosis adecuadas hacen

remitir regularmente la inflamaciónarticular en la gota, con una eficaciasimilar para todos ellos

•La respuesta es tanto másrápida cuanto más precoz sea el

tratamiento.

Como norma general, éstedebe iniciarse con las dosis

máximas recomendadas de

AINE elegido, tras lo cual

suele observarse una mejo

clínica evidente en las

primeras 24-48 h; luego se

puede disminuir la dosis,hasta suspender el

tratamiento al cesar la

inflamación.


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La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar

a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica,

insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes

alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad

ulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones.


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COLCHICINA

• La respuesta a este fármaco se haconsiderado como una pruebadiagnóstica de gota.

• Menos elegida hoy que el pasado,menos específica (mejora otrasenfermedades articulares agudas:pseudogota, sarcoidosis),

La colchicina tiene propiedad

antiinflamatoria, pero ninguna

actividad analgésica.

si se la administra dentro de las primer

horas de iniciado el ataque cerca de un90% de los pacientes muestran una

respuesta favorable,

pero si el tratamiento comienza despué

de las 24 horas de la iniciación de la cri

tan solo un 75% de los pacientes

responderán.

La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0

mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de

síntomas, o la aparición de efectos adversos

(náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total

6 mg.


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GLUCOCORTICOIDESSe usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos

y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga

riesgo por sus efectos indeseables.

•Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día,disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que lainflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúanabruptamente)


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La prevención de futuros ataques

Generalmente se usan dosis pequeñas decolchicina o AINE.

Siempre deben usarse antes de las terapiasdestinadas a corregir la hiperuricemia.

La duración de la profilaxis no es clara, perose aconsejaría hasta un año después que elnivel de la uricemia ha llegado a lo normal.

La administración de 0,5-1 mg/día de colchicinmg a días alternos en los que no la tolera

diariamente) consigue la desaparición general

total de los ataques de gota.

Esta droga disminuye claramente el índice recurrencia de los ataques agudos, sea la uric

normal o elevada.

En un estudio realizado con 540 pacientes, la cose mostró totalmente efectiva para preveni

ataques en un 82% de el los, con respuesta satisen un 12%, e inefectiva solamente en un 6


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orrección de la hiperuricemia

La reducción del AU pordebajo de su

concentración desaturación facilita la

disolución de los cristales

de urato monosódico

una reducción prolongadade la uricemia por debajode 6 mg./dl determinarácon toda probabilidad la

disolución de los

agregados intraarticularesde cristales.

El nivel de uricemia dcaer a 5 mg/dl pa

provocar la desaparide tofos clínicamen

detectables


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Figura 1. Metabolismo del ácido úrico

y oportunidades para la intervención

terapéutica (en verde). La

uricasa no está presente en el serhumano, pero se puede administrar

terapéuticamente. En rojo, algunos

factores que contribuyen a lahiperuricemia.


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Los niveles de uricemia puedenreducirse por medio de la

identificación y corrección de la causade la hiperuricemia o por la

administración de drogas que

inhiban la síntesis de uratos oaumenten su eliminación

Dieta disminuida en purinas

(la dieta contribuye en disminuir en l1-1mg/dl a la uricemia)

y factores que agraven :

-obesidad

-hipertensión-Consumo de alcohol

-medicamentos

Dos tipos dedrogasestán

disponibles:

• Cuando existe disminución enla secreciónlos uricosúricos

• bloquean el paso final en lasíntesis de uratos

• aumentando obviamente el nivelde sus precursores

• En general estas últimas drogasserían las indicadas cuando hay

aumento de síntesis.

inhibidores dela xantina-

oxidasa


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URICOSÚRICOS

• Son compuestos que pueden interferir el

transporte activo de ácido úrico en eltúbulo contorneado proximal por mediode intercambio aniónico.

Benzobromarona 50-

200 mg/ día

Benciodarona

50-200 mg/ día

Sulfinpirazona 100-200mg c/12 hrs (además

tiene efectoantiagreganteplaquetario)

Probenecid 1-2 gr/ día


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Un 45% de los hombres y un 51% de las mujeres presentaban hiperuricemia asintomáticarespectivamente, también a pesar de recibir tratamiento con alopurinol (figura 2A y figura 2


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Tratamiento farmacológico hipouricemiante

Inhibición del enzima XO (alopurinol y febuxost

Aumento de la excreción renal de ácido úrico

secundaria a inhibición del urato de lostransportadores tubulares (benzbromarona)

Se basará en datos de eficacia, seguridad yexperiencia del médico prescriptor, en el perfilclínico del paciente

Uso contraindicado en pacientes con hiperuricepor hiperprodución (aclaramiento normal de uro antecedentes de litiasis

Tratamiento mínimo 6 meses (individualizar)

• Alopurinol


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• Alopurinol

• Hasta 900 mg/día en casos graves, dosis normal mg/día (corregir la dosis de alopurinol con la fun

renal)• Reducción de la uricemia proporcional a la dosis

alopurinol administrada

• Efectos adversos: síndrome DRESS (Drug Rash wiEosinophilia and Systemic Symptoms), laepidermólisis necrotóxica, y el síndrome de SteveJohnson

Febuxostat


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Febuxostat

Una sola dosis diaria que se metaboliza en el hígado

Dosis de inicio de 80 mg/día, pudiendo aumentarsehasta los 120 mg/día tras una exposición a la dosisinicial de al menos 2 semanas y no consecución delobjetivo de uricemia < 6 mg/dL.

Efectos adversos: elevación de transaminasas

No se recomienda en pacientes con cardiopatíaisquémica o insuficiencia cardiaca congestiva


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ENFERMEDAD RENAL E HIPERURICEMIA


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• Kanbay et al. demuestran en 59 sujetos sanos que el tratamientoalopurinol en pacientes con hiperuricemia asintomática aument

• Talaat et al, en 52 pacientes con ERC en estadios 3 y 4, muestranretirada de alopurinol empeora la hipertensión arterial y la funci

• Siu et al. aleatorizan a 54 pacientes con ERC en estadios 3 y 4 a ralopurinol en dosis de 100 a 300 mg/día durante 12 meses o a sesu terapia habitual. El tratamiento con alopurinol retrasó la prog

la enfermedad renal.• Kao et al. tratan a 53 pacientes con ERC en estadio 3 e hipertrofi

ventricular izquierda (HVI) con 300 mg/día de alopurinol, mejorafunción endotelial y la HVI.

I l l i l f b (i hibid l i d l


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• Igual que alopurinol, febuxostat (inhibidor selectivo de la xaoxidasa) también ofrece protección renal.

• Estudio experimental realizado en ratas 5/6 nefrectomizadahiperuricémicas, febuxostat protegió del daño renal y previn

proteinuria, conservando la morfología de los vasos glomerupresión glomerular, lo que significa que previene la progresiERC independientemente del efecto del ácido úrico.

• En el estudio de extensión FOCUS (Long-Term Safety of FebuSubjects with Grout) 116 pacientes tratados con febuxostat

seguidos durante 5 años; los pacientes con una reducción dúrico mayor de 6 mg/dl fueron los que sufrieron una caída mFG a lo largo del seguimiento. La reducción de 1 mg/dl de ácsupuso una mejoría del FG en 1 ml/min/1,73 m2.


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En pacientes con ERC 4

• Identificar a pacientes que requerirán TRR o a manejo méd

• proveer de educación sobre las distintas modalidades de TR

•Preparación de un acceso vascular permanente (4 – 6 m)

• Evaluación del momento de inicio de la TRR

¿Hemodialisis?


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Indicación de inicio de TRR

• Paciente con ERC 5 (TFG < 15 ml/min) asociado a:

•Oliguria: Diuresis < 200 mL en 12h

• Anuria: < 50 mL en 6h

•Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L

• Acidosis severa: pH 30 mmol/L

• Creatinina >265 mmol/L•Edema pulmonar resistente a diureticos

• Na > 155 mEq/L o < 120 mEq/L

Sobredosis con tóxico dializable


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Paciente monorreno

• Puchades (2010 – Valencia): observacional y retrospectivo s

pacientes, monorrenos quirúrgicos• edad promedio de 67 años (rango, 22-89 años)

• promedio de seguimiento posterior a la cirugía de 21 años.

• Dos grupos, según FG:

• 1: FG inferior a 60 ml/min antes de la cirugía• 21% tardó 20 años de promedio (10-30 años) en entrar en estadio

• 5 casos evolucionaron hasta necesitar terapia renal sustitutiva.

• 2: FG superior a 60 ml/min.• 80% alcanzó el estadio 3 en un promedio de 17 años (1-48 años)


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