Hipertensión Arterial Jorge A. Motta, MD Diplomado de Medicina Cardiovascular 19 Julio 2008

Hipertensión ArterialHipertensión ArterialJorge A. Motta, MDJorge A. Motta, MD

Diplomado de Medicina Diplomado de Medicina CardiovascularCardiovascular

19 19 Julio 2008Julio 2008

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• Patofisiología.

• Epidemiología.

• Evaluación del Paciente.

• Tratamiento.

• Grupos Especiales.

ARTERIAS ACTUAN COMO AMORTIGUADORES

Arteria Normal - Tercer Ventrículo

AMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOS AMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOS

VOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ES VOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ES IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.

Sístole Diástole Presión

CONTROL DE LA PRESION ARTERIALCONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

Factores NeurohormonalesFactores Neurohormonales

SodioSodioVolumenVolumenSistema ReninaSistema Renina

AngiotensinaAngiotensina

Sistema SimpáticoSistema SimpáticoEndotelina Oxido NitricoProstaciclina

Arterias

DesequilibrioDesequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.

CambiosCambios de de

VolumenVolumenAumentoAumento

Angiotensina IIAngiotensina II

Sistema SimpáticoSistema SimpáticoAumento de Aumento de

noradrenalinanoradrenalina

Aumento Endotelina

Disminucion Oxido NitricoProstaciclina

Vasoconstriccion++

--++++

++

Factores Hemodinamicos

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

PA = GC x RVP

FCFCSVSV

CONTROL DE LA PRESION ARTERIALFisiología Integrada

CONTROL DE LA PRESION ARTERIALFisiología Integrada

xx

Precarga Precarga

Volumen Volumen

Retención renal de sodio

Aldosterona

Retención renal de sodio

AldosteronaAbsorción en exceso de sodio

Absorción en exceso de sodio

Factores Genéticos y EntornoFactores Genéticos y Entorno

Contractilidad Frecuencia Cardíaca

Contractilidad Frecuencia Cardíaca

Dilatacion - ConstriccionDilatacion - Constriccion

Sistema nervioso simpático

Sistema nervioso simpático

Angiotenina IIOxido Nitrico

EndotelinaProstaglandinas

Angiotenina IIOxido Nitrico

EndotelinaProstaglandinas

Resistencia PeriféricaPresión Arterial *Gasto Cardíaco=*Volumen latido x frecuencia cardiaca

Hipertensión ArterialDefinición de JNC VII

Normal <120 <80

PreHipertensión

120–139 80–89

Estadío 1 Hipertensión

140–159 90–99

Estadío 2 Hipertensión

>160 >100

Hipertensión Clasificación

PAS mmHg

PAD mmHg

Hipertensión ArterialClasificación según la OMS y la Sociedad Internacional de

Hipertensión

HipertensiónDefinición Común

• Hipertenso, de acuerdo a Hipertenso, de acuerdo a JNCVII y OMS es todo JNCVII y OMS es todo aquel que tenga una aquel que tenga una presión arterial de mayor presión arterial de mayor de 140/90. de 140/90.

140140

9090

HipertensiónNivel Optimo en Grupos Especiales

• Diabéticos y nefrópatas son Diabéticos y nefrópatas son presiones >130/80. presiones >130/80.

130130

8080

HTA es un factor de riesgo con una prevalencia entre el 10% - 30% en múltiples poblaciones adultas.

Marques-Vidal P and Tuomilehto J. J Hum Hypertens 1997;11:213–220.

Prevalencia de hipertensión (%) en diferentes poblaciones.

Hombres Mujeres Ambos sexos

China

India

EEUU

Canada

España

Taiwan

Finlandia

Egipto

Escocia

Australia

Alemania

0 5 10 15 20 25 30 35 0 5 10 15 20 25 30 35

Factores Relacionados a % de Mortalidad Total

3

4

2

1

Agua ContaminadaAgua Contaminada

HipertensionHipertension

TabacoTabaco

MalnutricionMalnutricion

HTN es un factor de riesgo de Enfermedad CoronariaEnfermedad Coronaria

Correlación es linear y continua.

Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality. A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903 -1913

Riesgo empieza a una presion Sistólica de 115 mm Hg

Riesgo empieza a una presion diastolica de 75 mm Hg

Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality. A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903 -1913

HTA es un factor de riesgo ACV. Corelación es linear y continua.

Riesgo empieza a una presión sistólica de 115 mm Hg

Riesgo empieza a una presión Diastólica de 75 mm Hg

TASA DE MORTALIDAD Mortalidad por 100,000 habitantes.

Años 1980-2002 en Panama

HIPERTENSION COMO RIESGO DE ENFERMEDAD CV

La relacion de HTA distólica o sistolica con el riesgo CV total es continua, consistente en ambos sexos, e independiente de otros factores de riesgo.

Cada incremento de 20 PAS/10 PAD mmHg, dobla el riesgo CV total empezando desde 115/75 mmHg.

La hipertension sistólica es mejor indicador de riesgo CV total que hipertension diastolica en personas mayores de 50 años que la hipertension diastólica.

HIPERTENSIÓN COMO FACTOR DE RIESGO ESPECÍFICO DE ENFERMEDAD VASCULAR.

• Riesgo Directo– ACV Hemorrágico.– Hipertrofia Ventricular.– ICC.– Nefroesclerosis.– Disección/Aneurisma

Aórtico.

• Riesgo Indirecto– Aterotrombosis

• ACV isquémico.• Isquemia/Infarto

coronario.• Enfermedad

Vascular Periférica.

Atribuible: Atribuible: 54% ECV, 54% ECV, 47% E isquemica cardiac, 47% E isquemica cardiac, 75 % HCVI75 % HCVI

Evaluacion del Paciente

Determinación de presion arterial. Determinar su riesgo global. Examenes de laboratorios y otras

evaluaciones diagnósticas. Descartar causas secundarias de

HTA.

Determinación de la Presión Arterial

• Usar un instrumento calibrado.• Usar una manga de tamaño apropiado al brazo del

paciente. • Medir la presion arterial con el paciente sentado y

despues un tiempo en reposo.• Medir por lo menos dos veces la presión arterial y

repetir la medida en el otro brazo si la presión está elevada.

Determinación de la Presión Arterial

Método/Lugar Descripción

Presión ambulatoria. Util para evaluar hipertension reactiva a ambiente médico. Si la PA no disminuye 10–20% durante el sueño, es indicativo de aumento de riesgo

Evaluación de PA en casa.

Da buena información sobre el resultado de terapia.

Determinación del Riesgo Global

• Evaluar estilo de vida y otros factores de riesgo CV que afecten el pronostico de manera negativa.

• Evaluar si existe evidencia de daño en lechos vasculares comunmente afectados como cerebro, ojos, carótidas, corazón, aorta, riñon, y arterias de extremidades.

Laboratorio

Basico

•Urinalisis•Potasio, creatinina.•Glicemia y hematocrito •Perfil de lípidos. •Electrocardiograma

ECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVIECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVI

Laboratorio

Opcional

• Microalbuminuria. •Ecocardiograma/Doppler Cardíaco.•Duplex Renal/Angioresonancia o TAC de Multicortes Renal.•Metanefrinas, AVM, Catecolaminas en Orina.•Aldosterona en Sangre/TAC de Suprarenales.•Polisomnografía.•Angiografia.

HipertrofiaHipertrofiaVentricularVentricularIzquierdaIzquierda

ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA

Determinar Causas Secundarias

• Hipertensión primaria (90-95% of casos)• Hipertensión secundaria (causas mas frecuentes)

– Renal.– Aldosteronismo – Feocromocitoma– Apnea durante sueño– Abuso de alcohol – Medicamentos/Abuso de drogas– Coarctación de la aorta– Hypertiroidismo– Hyperparathiroidismo– Cushing’s

TRATAMIENTO

Pacientes (%) Con Presión Arterial Controlada a Nivel Mundial

USA USA 11

34%34%

Inglaterra Inglaterra 33

6%6%

<140/90 mm Hg<140/90 mm Hg

Canadá Canadá 22

22%22%

Australia Australia 55

Francia Francia 44

24%24%India India 55Escocia Escocia 55

17.5%17.5%

España España 55

20%20%Finlandia Finlandia 55

20.5%20.5%

Alemania Alemania 55

22.5%22.5%

Sólo >65 añosSólo >65 años

<160/95 mm Hg<160/95 mm Hg

19%19%

9%9%

1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 2. Joffres MR y col. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102.3. Colhoun HM y col. J Hypertens. 1998;16:747-752.4. Chamontin B y col. Am J Hypertens. 1998;11:759-762.5. Marques-Vidal P y col. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.

Algoritmo de Tratamiento

Meta (<140/<90 mmHg) (<130/<80 mmHg en diabetes y enfermedad renal)

ObservarModificación de estilo de vida

Modificación de Estilo de Vida

Modificación Reducción aproximada

de PAS

Pérdida de Peso

BMI ( 18.5 -24.9 )

5–20 mmHg/por 10 kg perdidos.

¿COMO CONTROLAMOS ESTO?

CONTROL !!!CONTROL !!!



de PAS

Pérdida de Peso 5–20 mmHg/por10 kg perdidos

Dieta Dash 8–14 mmHg

DIETA DASH



de PAS

Pérdida de Peso 5–20 mmHg/por10 kg

Reducción de Na en dieta. 2–8 mmHg

Ejercicio 4–9 mmHg

Consumo moderado de alcohol (café -, sodas+)

2–4 mmHg

Dieta Dash 8–14 mmHg


No alcanza (<140/90 mmHg) ( <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)

Tratamiento Farmacológico

Modificación de estilo de vida

1.1. Diureticos.Diureticos.2.2. Beta Bloqueadores.Beta Bloqueadores.3.3. Inhibidores ECA.Inhibidores ECA.4.4. Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina.5.5. Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio.6.6. Alfa bloqueadores.Alfa bloqueadores.7.7. Simpatoliticos.Simpatoliticos.8.8. Otros.Otros.


No alcanza (<140/90 mmHg) (o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)


Con marcadores clínicos de riesgo


Sin marcadores clínicos de riesgo





Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Empezar con 2 medicamentos.

Combinar tiazida y IECA, AT1, BCC, o BB)

Estadío 1 HTA(PAS 140–159 o PAD 90–99

mmHg) Thiazidas

IECA, AT1, CA, solos o en combinación.

Sin marcadores de riesgo




Medicamento indicados cuando hay marcadores de

riesgo.

(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)



Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg)

Empezar con 2 medocamentos. Combinar tiazida y

IECA, AT1, CA, o BB)


mmHg) Thiazidas o

IECA, AT1, CA, en combinación.

Sin marcadores clínicos de riesgo

MEDICAMENTOS

DiuréticosDiuréticos Beta BloqueadoresBeta Bloqueadores Inhibidores ECAInhibidores ECA Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina. Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio. Alfa bloqueadoresAlfa bloqueadores OtrosOtros

DIURETICOSEjemplos:Ejemplos:

• TiazídicosTiazídicos– Hydroclorotiazida,Hydroclorotiazida,– CChlorthalidonahlorthalidona (Hygroton®), (Hygroton®), – Metolazona (Metolazona (Zaroxolyn®), Zaroxolyn®),

• IndolineIndoline– Indapamida (NatrilixIndapamida (Natrilix®®) )

• Asa de HenleAsa de Henle– Furosemida (Furosemida (Lasix®)Lasix®),,– BumetanidaBumetanida

• Retenedoras de KRetenedoras de K– Espironolactona (Espironolactona (Aldactone®) Aldactone®)

• Combinaciones retenedoras de K: Combinaciones retenedoras de K: – Moduretic®Moduretic®– Dyazide, Triasil®Dyazide, Triasil®– Aldazida®Aldazida®

DIURETICOSConceptos Básicos Generales

• Los diureticos tiazídicos no son inferiores a drogas modernas como amblodipina, lisinopril y doxasocina en su capacidad de reducir las complicaciones CV asociadas a HTA.

• Se han mantenido como el medicamento de referencia Se han mantenido como el medicamento de referencia contra el cual se miden la efectividad de nuevas terapias.contra el cual se miden la efectividad de nuevas terapias.

• Esta conclusión probablemente no aplica a ciertos subgrupos de pacientes como aquellos con nefropatía diabética y en pacientes con disfunción sistolica ventricular.

Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.JNC 7


• Los diureticos tiazídicosdiureticos tiazídicos tienen una curva dosis/respuesta plana. Dosis bajas (HCTZ 6.25- 12.5 mg) producen la mayoría de sus efectos hipontensores. Debemos de esperar entre 3 a 4 semanas para ver el efecto máximo de dosis bajas de diuréticos.

• Los diureticos de Asadiureticos de Asa como la furosemida, no son drogas de primera elección excepto en el caso sobrecarga de volumen inducida insuficiencia renal o insuficencia cardiaca.


• Podemos esperar con el uso de monoterapia con Podemos esperar con el uso de monoterapia con diuréticos, reducciones de 10-15/5-10 mm Hg y diuréticos, reducciones de 10-15/5-10 mm Hg y control en un 30% de pacientes.control en un 30% de pacientes.

• El concepto que los efectos metabólicos niegan El concepto que los efectos metabólicos niegan los efectos hipotensores de los diureticos ha sido los efectos hipotensores de los diureticos ha sido exagerado y manipuladoexagerado y manipulado. Pero hay que estar . Pero hay que estar atentos a el desarrollo de estos.atentos a el desarrollo de estos.

• Tiazidas no funcionan con TFG<30ml/min. Tiazidas no funcionan con TFG<30ml/min. Cretinina > 2mg dl.Cretinina > 2mg dl.

DIURÉTICOSEfectos Secundarios

Law, M.R. BMJ, Vol 324, 28 june 2003 pg 2-8

DosisDosis

% E

fect

os

secu

nda

rios

% E

fect

os

secu

nda

rios


• Hipovolemia.Hipovolemia.

• Hiponatremia.Hiponatremia.

• Hipocalemia.Hipocalemia.

Presión en fin de diástole V.I.Presión en fin de diástole V.I.

Gas

to C

ard

íaco

Gas

to C

ard

íaco

NormalNormal

Hipotensión, Fatiga.Azotemia.

Insuficiencia Cardiaca

DIURÉTICOSHipovolemia y Gasto Cardiaco


• Hipokalemia/Alcalosis.Hipokalemia/Alcalosis.– Digitálicos, ICCDigitálicos, ICC..IsquemiaIsquemia..

• Elevación de la glucosa.Elevación de la glucosa.– Evaluar al paciente!!Evaluar al paciente!!– Normalización de K puede resolver este problema.Normalización de K puede resolver este problema.

• Alteración los niveles de lípidos en sangre.Alteración los niveles de lípidos en sangre.• Hiperuricemia.Hiperuricemia.


• PoliuriaPoliuria• Disfunción sexual – queja común 5% -10%.Disfunción sexual – queja común 5% -10%.• Interacción con LitioInteracción con Litio

– Aumento de niveles de litio.Aumento de niveles de litio.

• Interacción con AINES.Interacción con AINES.– Disfuncion renal, aumento de creatinina.Disfuncion renal, aumento de creatinina.

• Dosis bajas de diureticos ( 6.25 mg – 12.5 mg HCTZ o Dosis bajas de diureticos ( 6.25 mg – 12.5 mg HCTZ o 12.5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios.12.5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios.

• Dosis en días alternos pueden ser efectivas en caso de Dosis en días alternos pueden ser efectivas en caso de persistencia de efectos secundarios.persistencia de efectos secundarios.

DIURETICOS

DiureticosDiureticos

HIPERCALEMIA Y EL USO DE ALDACTONA

Uso de espironolactona

Muertes debido a hipercalemia

David N. Juurlink NEJM Vol 351:543-551 Agosto 5, 2004

MEDICAMENTOS

DiureticosDiureticos Beta BloqueadoresBeta Bloqueadores Inhibidores ECAInhibidores ECA Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina. Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio. Alfa bloqueadoresAlfa bloqueadores OtrosOtros

Con cardioselectividad menor efectos bronquiales y vasculares 2

Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores

No selectivosNo selectivos Selectivos B1Selectivos B1 Con actividad alfa bloqueanteCon actividad alfa bloqueante

Carvedilol LabetalolBucindolol

Carvedilol LabetalolBucindolol

ASI -

PropranololTimololSotalol

ASI -

PropranololTimololSotalol

ASI +

PindololAlprenololOxprenolol

ASI +

PindololAlprenololOxprenolol

ASI -

AtenololMetoprololBisoprolol

ASI -

AtenololMetoprololBisoprolol

ASI +

ParctololCeliprolol

ASI +

ParctololCeliprolol

ASI = actividad simpatomimetica intrínseca

B.B. estan indicados en el tratamiento de HTA en pacientes con angina pectoris y/o arritmias.

JNC VII

B.B. estan indicados en la prevención secundaria de muerte yde infarto recurrente en pacientes hipertensos con historia de infarto del miocardio.

Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Carvedilol Post-Infarct Survival Control in LV Dysfunction (CAPRICORN) Blocker Heart Attack Trial (BHAT) Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESConceptos Básicos Generales

Se ha demostrado que algunos B.B. reducen Se ha demostrado que algunos B.B. reducen la mortalidad y mejoran los síntomas en pacientes la mortalidad y mejoran los síntomas en pacientes hipertensos con F.Exp <40%.hipertensos con F.Exp <40%.

Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival(COPERNICUS).Congestive Heart Failure (MERIT-HF), Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II). +ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic

Heart Failure in the Adult 2001.*Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)*Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESConceptos Básicos Generales

BetabloqueadoresEfectos Secundarios/Interacciones

Pulmonares:Asma/EPOC.

Hemodinámicos:ICC sistólica decompensada + edema.Suspension abrupta en paciente con enfermedadisquémica coronaria.Reducen sintomas de hipoglicemia.

Electrofisiológicos:BradicardiaBloqueo AV de alto grado.Sindrome del nódulo sinusal.


Combinacion de BB con no-dihidropiridinas ( diltiazem y verapamil) puede producir bradicardia, bloqueo AV y marcada reducción de la contractilidad.

Combinación con drogas que estimulan receptores alfa como seudoeferdrina, efedrina, epinefrina y cocainapuede producir hipertensión al bloquear receptor beta y dejarreceptor alfa sin oposición.


Recuerden!!!

El gasto cardíaco puede El gasto cardíaco puede disminuir significativamente disminuir significativamente con el uso de drogras que con el uso de drogras que reducen el volumen de reducen el volumen de llenado ventricular y la llenado ventricular y la contractilidad ventricular. contractilidad ventricular.

DiureticosDiureticos

BetabolqueadoresBetabolqueadores

Bloqueadores de ECA

• IECA reducen la producción de angiotensina II y aumentan los niveles de bradicinina.

• IECA se distingen entre ellos por tener propiedades farmacológicas diferentes: Estas son: Nivel de afinidad por receptores en tejidos, ruta de eliminación y vida media.

• Estas diferentes propiedades farmacologicas no han producido claras diferencias de efectividad terapeutica entre unos y otros.

• El efecto hipotensor aparenta ser un efecto de clase terapeutica.

IECAConceptos Básicos Generales

IECA disminuyen la velocidad de progresión del daño al riñon y corazon como se demuestra en nefropatia con o sin diabetes, con o sin proteinuria y en corazones con disfunción sistólica caracterizada por F.Exp <45%.

IECA reduce la mortalidad post infarto, la mortalidad de pacientes con coronariopatia de alto riesgo y con enfermedad vascular arterial periferica.

IECA aparentan ser menos efectivos reuciendo PA en pacientes de raza negra. Esta reducción de efectividad se elimina al añadirse un diuréticoal tratamiento

IECAConceptos Básicos Generales

Efectos Secundarios

Efectos Secundarios

• IECA tiene los siguientes efectos secundarios:

tos ( entre 5% al 15% ), angioedema (1:10,000 ), hiperkalemia, insuficiencia renal especialmente

en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal

• IECA estan contraindicados durante el embarazo debido a sus efectos teratogénicos.

Bloqueadores de AT1

1. Reducen los efectos de angiotensina II al bloquear el receptor AT1.

2. El receptor AT2 permanece activo y permite estimulación por angiotensina II lo que puede aumentar capacidad

hipotensora de estos compuestos.

Bloqueadores de AT1Conceptos Básicos Generales

Evidencia de Estudios Clínicoscon AT1

2 en HTA. Life, Value.Losartan mejor que Atenololen prevención de ACV, DiabetesHVI. Igual en Infarto.

4 en diabeticos con HTA nefropatia y/o proteinuria. RENAAL, IDNT, IRMA II, DETAIL.Superior a terapia convencionalpero superioridad sobre IECA no ha sidodesmostrada

4 en pacientes con ICC. ELITE II, (AT1 equivalente a IECA). ValHeft, CHARM.

Bloqueadores AT1Efectos Secundarios/Interacciones

• Contraindicados en embarazo.• Hipercalemia.• Combinacion con IECA+Inhibidores de

aldosterona.• Combinacion con AINES.

Bloqueadores AT1Efectos Secundarios/Interacciones

Calcio AntagonistasConceptos Básicos Generales

•Los calcio antagonistas son poderosos dilatadores arteriales. •Son efectivos como medicamentos hipotensores en diferentes edades, razas y niveles de consumo de sal. •Efectos electrofisiologicos y en el corazon difieren dependiendo del tipo dihiropiridina vs no-dihidropiridinas.


•Especialmente efectivos en hipertension sistolica. Evidencia en estudios SYST- Eur, HOT, ALLHAT.

•Efectivos en prevenir ACV en adultos mayores. Evidencia en SYST-Eur y SYST-China.

•En enfermedad corononaria, no añaden otros efectos independientes sobre su efecto hipotensor. Evidencia en analisis de OMS y el International Society of Hypertension


• Dihydropiridinas ICC efecto neutro. Evidencia en estudio PRAISE.

•No-dihydropiridinas disminuyen proteinuria como IECA. Evidencia en pequeños estudios de corta duración.

•Dihidropiridinas inferiores a IECA en reducir proteinuria en pacientes con nefropatía. Evidencia: The African American

Study of Kidney disease (AASK).

Calcio AntagonistasEfectos Secundarios

Calcio AntagonistasEfectos Secundarios

•Efectos secundarios comunes estan relacionados mayormente a su capacidad vasodilatadora: edema, rubor facial, cefalea y taquicardia. Estreñimiento puede ser severo.

•No-dihidropiridinas como diltiazem o verapamil, reducen cronotropismo, conducción AV e inotropismo. En pacientes con EF<30% pueden inducir ICC.

•Dihidropiridinas como nifedipina a amblodipina, no producen bradicardia, bloqueo AV o empeoramiento de ICC.

1- Alfa bloqueadores.1- Alfa bloqueadores.

2- Simpatoliticos Centrales2- Simpatoliticos Centrales

3- Simpatoliticos Perifericos3- Simpatoliticos Perifericos

Otros Farmacos:Otros Farmacos:

Alfa BloqueadoresAlfa Bloqueadores

Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to preventHeart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.JNC 7

Simpatoliticos CentralesSimpatoliticos Centrales

Simpatoliticos PerifericosSimpatoliticos Perifericos





riesgo.




Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Empezar con 2 medocamentos.

Combinar tiazida y IECA, AT1, CA, o BB)


mmHg) Thiazidas o

IECA, AT1, CA en combinación.

Si marcadores clínicos de riesgo

Indicaciónes Especiales Medicamentos

Marcador de

Riesgo

Tratamiento de primera linea.

Estudios que dan evidencia

ACC/AHA Guías de ICC,

MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE, ValHEFT, RALES

ACC/AHA Guías de Post-IM, BHAT, SAVE, Capricorn, EPHESUS

ALLHAT, HOPE, ANBP2, LIFE, CONVINCE

BB, IECA, AT1, ALDO ANT, Diureticos.

BB, IECA, ALDO ANT.

BB, IECA, BCCa, TIAZ.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

POST INFARTO DE MIOCARDIO

ENFERMEDAD CORONARIA CON

RIESGO ELEVADO

DIABETES

ENFERMEDAD RENAL

CON PROTEINURIA

PREVENCIÓN SECUNDARIA DE ACV

Indicaciones EspecialesMedicamentos

Marcador de

Riesgo

Tratamiento de

Primera Linea

Estudios y

Evidencia

NKF-ADA Guideline, UKPDS, ALLHAT

NKF Guideline, Captopril Trial, RENAAL, IDNT, REIN, AASK

PROGRESS

IECA, AT1, BCCa.

IECA, AT1, BCCa

IECA, Tiazida





riesgo.




Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Empezar con 2 medocamentos.

Combinar tiazida y IECA, AT1, CA, o BB)


mmHg) Thiazidas o

IECA, AT1, CA en combinación.

Si marcadores clínicos de riesgo

No alcanza Meta

Utilizar tercer medicamentoEvaluar dosis de medicamentos

Consulta a especialista.

• Hipertension cronica.

• Hipertension transitoria asociada al embarazo. (gestacional)

• Preeclampsia-eclampsia.

• Preeclampsia superimpuesta en hipertension crónica.

• Hipertension transitoria (despues del embarazo)

Hipertension y Embarazo

Diagnóstico:

Hipertension Crónica

1. Hipertensión antes del embarazo

2. Hipertensión antes de las primeras 20 semanas de gestación

3. Hipertensión durante embarazo no resuelta postpartum.

Diagnostico:• Detectada durante del embarazo.• Sin proteinuria• Se necesita ver PA postpartum para hacer

diagnostgico difinitivo.

Si no se desarrolla preeclampsia • Si la PA se normaliza después de 12 semanas

postpartum, el diagnóstico es hipertension transitoria durante embarazo.

• Si la PA se mantiene elevada el diagnostico es hipertensión crónica.

Hipertension Transitoria Asociada al Embarazo

• Ocurre después de 20 semanas de embarazo (mas temprano con enfermedad trofoblástica)

• Diagnóstico de hipertensión asociada a embarazo que desarrolla proteinuria.

Preeclampsia-Eclampsia

Proteinuria se define como excreción de 0.3 g de proteina o mas en 24-horas sin evidencia de infección urinaria.

Sintomas y signos compatibles con mal pronostico:

• PAS > 160 mm Hg or PAD > 110 mm Hg• Proteinuria > 2.0 gr en 24 hours (2+ or 3+ dipstick)• Aumento de creatinina.• Plaquetas < 100,000 cells/mm3 evidencia de anemia

hemolitica elevacion de DHL • Elevacion de ALT or AST• Persistentencia de sintomas cerebrales o visuales.• Dolor epigástrico

Preeclampsia-Eclampsia

Hipertension en Mujeres

Anticonceptivos pueden aumentar PA.

Estrogeno/progesterona muy infrecuentemente eleva PA.

Hipotension Postural

Reducciónes de PAS >10 mmHg, asociadas a mareo,lipotimia o pérdida de conocimiento puede ocurrir y son mas frecuente en:

adultos mayores. pacientes con diabetes.pacientes con otras disautonomias.hipovolemia asociada a diureticos.vasodilatacion asociada a nitratos.

bradicardia asociada betabloqueadores. algunos antidepresivos.

Hipertensión ArterialHipertensión ArterialJorge A. Motta, MDJorge A. Motta, MD

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