HIPERTENSIÓN (MF)

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Padecimiento crónico de etiología variada y que Padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.ambas.

Presión arterial: Es la fuerza hidrostática de la sangre Presión arterial: Es la fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arterialessobre las paredes arteriales

Interviene: bombeo del corazónInterviene: bombeo del corazón

Volumen sanguíneoVolumen sanguíneo

Resistencia de las arterias al flujoResistencia de las arterias al flujo

Diámetro arterial.Diámetro arterial.

La elevación de las cifras de Presión La elevación de las cifras de Presión Arterial (PA) por encima de los Arterial (PA) por encima de los valores normalesvalores normales

En personas mayores de 50 años la Presión En personas mayores de 50 años la Presión Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg factor de riesgo de enfermedad cardiovascular factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV)(ECV)

El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg mmHg

Los individuos normotensos mayores de 55 Los individuos normotensos mayores de 55 años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar HTA. de desarrollar HTA.

Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg deberían ser PAD de 80-89 mmHg deberían ser considerados como prehipertensos y requieren considerados como prehipertensos y requieren promoción de salud respecto a modificación promoción de salud respecto a modificación de estilos de vida para prevenir la ECV. de estilos de vida para prevenir la ECV.

Clasificación De La Hipertensión Arterial.

Clasificación De La Hipertensión Arterial.

Primaria Secundaria

Primaria Secundaria

No complicada

Complicada

No complicada

Complicada

Episódica

Limítrofe Sostenida

Acelerada

Episódica

Limítrofe Sostenida

Acelerada

Sístolo- diastólica Sistólica aislada

Sístolo- diastólica Sistólica aislada

Clasificación de la hipertensión arterial

JNC-VII (2003)


JNC-VII (2003)

CategoríaCategoríaPASPAS

mm Hg mm Hg PADPAD

mm Hgmm Hg

NormalNormal < 120< 120 < 80< 80

PrehipertensiPrehipertensiónón 120-139120-139 80-8980-89

Estadio 1Estadio 1 140-159140-159 90-9990-99

Estadio 2Estadio 2 160160 100100


Guías Europeas (2003)


Guías Europeas (2003)

CategoríaCategoríaPASPAS

mm Hg mm Hg PADPAD

mm Hgmm Hg

ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80

NormalNormal 120-129120-129 80-8480-84

Normal altaNormal alta 130-139130-139 85-8985-89

Grado 1 (Leve)Grado 1 (Leve) 140-159140-159 90-9990-99

Grado 2 Grado 2 (Moderada)(Moderada) 160-179160-179 100-109100-109

Grado 3 (Severa)Grado 3 (Severa) 180180 110110

HASAHASA > 140> 140 < 90< 90

Prevalencia de HAS en MéxicoPrevalencia de HAS en México

33-34.7% 33-34.7%

30-32.9% 30-32.9%

26-29.9% 26-29.9%

Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84


22-25.9%22-25.9%

Prevalencia Nacional 30.01%

Prevalencia Nacional 30.01%

Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000

Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000

00

1010

2020

3030

4040

5050

6060

7070

20-2420-2425-2925-2930-3430-3435-3935-3940-4440-4445-4945-4950-5450-5455-5955-5960-6460-6465-6965-69

%%

Grupos etariosGrupos etarios

Mujeres

Mujeres

Hombres

Hombres



Más de 15.2 millones de hipertensos

La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992

La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC

y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica

Más de 15.2 millones de hipertensos

La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992

La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC

y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica

La magnitud del problema de la HAS en México




Principales causas de consulta médica

Principales causas de consulta médica

1. Infecciones respiratorias agudas

2. Infecciones intestinales

3. Amebiasis intestinal

4. Otras helmintiasis

5. Otitis media aguda

1. Infecciones respiratorias agudas

2. Infecciones intestinales

3. Amebiasis intestinal

4. Otras helmintiasis

5. Otitis media aguda

6. Ascariasis

7. Hipertensión arterial

8. Candidiasis urogenital

9. Diabetes mellitus

10.Varicela

6. Ascariasis

7. Hipertensión arterial

8. Candidiasis urogenital

9. Diabetes mellitus

10.Varicela

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

ObesidadObesidad SedentarismoSedentarismo AlcoholismoAlcoholismo Tabaquismo.Tabaquismo. Antecedentes hereditariosAntecedentes hereditarios Consumo excesivo de salConsumo excesivo de sal Enfermedades crónicas no transmisibles, como Enfermedades crónicas no transmisibles, como

diabetes, afecciones cardiovasculares y diabetes, afecciones cardiovasculares y diversas formas de cáncer.diversas formas de cáncer.

•Herencia

•Sexo

•Edad

•Raza

•Obesidad

•Acido úrico

•Alcoholismo

•Tabaquismo

•Anticonceptivos

•Diabetes mellitus

•Estrés

Etiopatogenia de la HASEtiopatogenia de la HAS

Predisposición hereditaria

(transmisión poligénica)

Predisposición hereditaria

(transmisión poligénica)

Factores ambientales

Factores ambientales

Alteración de los mecanismos normales de

control

Alteración de los mecanismos normales de

control

HAS HAS

0.60.6

0.40.4

0.50.5

0.30.3

0.20.2

GemelosidénticosGemelosidénticos

Gemelosno

idénticos

Gemelosno

idénticos

Padres-hijos

Padres-hijos

FamiliaresFamiliares

EspososEsposos

Corr

ela

ció

n (

r)C

orr

ela

ció

n (

r)

PASPAS

PADPAD

Herencia e hipertensión arterial

Herencia e hipertensión arterial

La Presión Arterial (PA) se define La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared contra cualquier área de la pared arterialarterial

Controlada por Controlada por el gasto cardíaco el gasto cardíaco la resistencia periférica totalla resistencia periférica total

Gasto Cardiaco (GC): el cual está determinado Gasto Cardiaco (GC): el cual está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez están en función contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros del retorno venoso que depende de otros factores como son: factores como son: La actividad constrictora o dilatadora de las venas,La actividad constrictora o dilatadora de las venas, La actividad del sistema renal, etc.La actividad del sistema renal, etc.

Resistencia Vascular Periférica Total Resistencia Vascular Periférica Total (RVPT): Dependerá de:(RVPT): Dependerá de: La actividad constrictora o dilatadora de La actividad constrictora o dilatadora de

las arteriolaslas arteriolas Del eje renina angiotensina Del eje renina angiotensina De la propia magnitud del gasto De la propia magnitud del gasto

cardíaco, entre otros.cardíaco, entre otros.

En consecuencia el gasto cardíaco y En consecuencia el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total la resistencia vascular periférica total son operadores para el control de la son operadores para el control de la presión arterialpresión arterial

VOLUMEN CIRCULANTE

1. La constricción de las venas provoca mayor retorno venoso al corazón una mayor cantidad de sangre bombeada en cada latido llevando a aumento de la cantidad de sangre en el territorio arterial.

2. El aumento de la volemia se debe a excesiva retención de sodio por el riñón, exceso de angiotensina II, mineralocorticoides como aldosterona, glucocorticoides o disminución de nefrones por falla renal aguda o crónica.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA

1. Es por aumento del tono arterial elevando la resistencia vascular

2. Por la disminución de la elasticidad arterial impide la acomodación en el territorio arterial.

El territorio arterial es incapaz de dilatarse para acomodar todo el volumen, produciéndose el aumento de la presión arterial.

TEORÍA GENÉTICA

Es una alteración en el ADN, lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas que alteran su función normal.

Genes hipertensivos.

LA PARTICIPACION DEL

SODIO • En la población donde los hábitos dietéticos

promueven un incremento en la ingesta de sal prevalece la HTA.

• Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA primaria.

Ingestiónde Na+

Ingestiónde Na+

RiñónRiñón

Excreción de Na+

Excreción de Na+

H2O y Na+ H2O y Na+ Volumenplasmático Volumenplasmático

OuabaínaOuabaína

Miocitosarteriales

Na+ Ca+

+

Miocitosarteriales

Na+ Ca+

+

Tonoarterial

Tonoarterial

Presiónarterial Presiónarterial

++

Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein

Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein

TEORÍA NEURÓGENA Basada en una alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la PA.

ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL •Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA.

•La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrés psíquico.

•Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenérgico disminuyen la PA.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor interviene en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más importante en la génesis de la HTA.

Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)

Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)

Angiotensina I Angiotensina I

Angiotensina II Angiotensina II

Receptor de angiotensina II Receptor de angiotensina II

ReninaRenina

ECAECA

El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

Acciones biológicas de la Ang II


Vasoconstricción, resistencia y de la PA

Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de

aldosterona y HAD

Facilitación simpática

Efecto dipsogénico (sed)

Vasoconstricción, resistencia y de la PA

Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de

aldosterona y HAD

Facilitación simpática

Efecto dipsogénico (sed)

Eje endocrinoEje endocrino

Regulación de flujos locales

Expresión de genes de crecimiento

Producción de citocinas

Producción de especies reactivas de O-

Regulación de flujos locales

Expresión de genes de crecimiento

Producción de citocinas

Producción de especies reactivas de O-



Sistemas locales (paracrino/autocrino)

Sistemas locales (paracrino/autocrino)

Aparato yuxtaglomerular y mácula densa

Aparato yuxtaglomerular y mácula densa

Estímulos para la secreciónde renina:

PA en la arteria renal

(barorreceptores)

osmolalidad en el fluido

tubular(osmorreceptores)

Activación adrenérgica

Estímulos para la secreciónde renina:

PA en la arteria renal

(barorreceptores)

osmolalidad en el fluido

tubular(osmorreceptores)

Activación adrenérgica

SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL

La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida por la sal y el aumento de mineralocorticoides.

Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle

FACTORES DE CRECIMIENTO

Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento.

Algunos vasoconstrictores presentan esta función dual y su excesiva actividad en la HTA participa en la elevación de la resistencia períferica.

Consecuencias de la resistencia a la insulina

Consecuencias de la resistencia a la insulina

Hiperinsulinismo

Hiperinsulinismo

Obesidad central

Obesidad central

Resistencia a la

insulina

Resistencia a la

insulina

Lipólisisy AGL

Lipólisisy AGL

Dislipidemia tipo IV

Dislipidemia tipo IV

Vasodilataciónatenuada

Vasodilataciónatenuada HASHAS

Retención de Na+

Hipertrofia vascular

Actividad simpática

Retención de Na+

Hipertrofia vascular

Actividad simpática

CUADRO CLINICO•Cefalea occipital

•Parestesias

•Calambres

•Sensación de adormecimiento de 1 o ambos dedos

•Epistaxis

•Fosfenos

•Acúfenos

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA:

•Epistaxis•Hematuria•Visión borrosa•Episodios de debilidad muscular en miembros o vértigos debidos a isquemia cerebral transitoria•Angina de pecho y disnea debidos a insuficiencia cardiaca.

Historia clínica

Historia clínica

Antecedentes familiares y hereditarios Antecedentes familiares y hereditarios

HAS DM Hiperuricemia/gota Dislipidemia Obesidad Nefropatías familiares Enfermedad vascular prematura

Antecedentes familiares y hereditarios Antecedentes familiares y hereditarios

HAS DM Hiperuricemia/gota Dislipidemia Obesidad Nefropatías familiares Enfermedad vascular prematura

Historia clínicaHistoria clínica

Antecedentes personales

Antecedentes personales

Dislipidemia

DM

Hiperuricemia/gota

Tabaquismo

Obesidad Dieta aterogénica

Sedentarismo

Dislipidemia

DM

Hiperuricemia/gota

Tabaquismo

Obesidad Dieta aterogénica

Sedentarismo

Excesiva ingestión de alcohol

Uso de vasoconstrictores

Enfermedad vascular previa

Enfermedad tiroidea o renal

Hipertensión y embarazo Menopausia

Calidad del acto sexual

Excesiva ingestión de alcohol

Uso de vasoconstrictores

Enfermedad vascular previa

Enfermedad tiroidea o renal

Hipertensión y embarazo Menopausia

Calidad del acto sexual

Historia clínica

Historia clínica

Sintomatología

Sintomatología

La HAS es una enfermedad asintomática

Cuando hay síntomas, éstos son:

Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.

Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:

Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas

La HAS es una enfermedad asintomática

Cuando hay síntomas, éstos son:

Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.

Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:

Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas

Historia clínica

Historia clínicaExamen físico

Examen físico

Datos somatométricos:

Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100 2

= kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,

84 en M) Índice de masa corporal (IMC =

peso/estatura2):

Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27

Datos somatométricos:

Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100 2

= kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,

84 en M) Índice de masa corporal (IMC =

peso/estatura2):

Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27

Historia clínicaHistoria clínica

Examen del fondo de ojo

Examen del fondo de ojo

Clasificación de Keith & Wagener:

Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar

Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)

Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias

Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema

Clasificación de Keith & Wagener:

Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar

Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)

Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias

Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema

Retinopatía hipertensivaRetinopatía hipertensiva

Clasificación de Keith & Wagener

Clasificación de Keith & Wagener

Grado IGrado I Grado IIGrado II

Grado IIIGrado III Grado IVGrado IV

Estudio clínico del paciente hipertenso

Estudio clínico del paciente hipertenso

Exámenes de laboratorioExámenes de laboratorio

Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+,

creatinina, sedimento urinario y ECG

Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL:

C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)

Especiales

Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+,

creatinina, sedimento urinario y ECG

Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL:

C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)

Especiales

COMPLICACIONES DE HIPERTENCION SOSTENIDA

•Cardiopatia hipertensiva

•Neuropatia hipertensiva

•Retinopatia hipertensiva

•Encefalopatia hipertensiva

•Ateroscleroses arterial

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA • Es la afectación de órgano diana que

comporta mayor morbi-mortalidad en el paciente hipertenso.

• Se diagnosticaba en los pacientes hipertensos que presentaban hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o insuficiencia cardiaca

OBJETIVOSOBJETIVOS

El objetivo último de la terapia El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal cardiovascular y renal

Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de menos de 140/90 mmHg está asociado con un menos de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares.descenso en complicaciones cardiovasculares.

En hipertensos diabéticos o enfermedad En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg

MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDAMODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

Diuréticos

Diuréticos

Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas

Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)

de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)

de la reactividad vascular por pérdida de Na+

Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento

Efecto vasodilatador directo

Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas

Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)

de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)

de la reactividad vascular por pérdida de Na+

Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento

Efecto vasodilatador directo

Diuréticos

Diuréticos

Indicaciones de las tiazidas en la HAS:

HASA del viejo

HAS del obeso

HAS asociada a sensibilidad a la sal

Microdosis asociadas a otro agente

Indicaciones de las tiazidas en la HAS:

HASA del viejo

HAS del obeso

HAS asociada a sensibilidad a la sal

Microdosis asociadas a otro agente

DiuréticosDiuréticos

Efectos secundarios

Hiponatremia y deshidratación

Hipokalemia (calambres, arritmias)

Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina

Dislipidemia (C-LDL y TG )

Hiperuricemia/gota

Disfunción sexual

Efectos secundarios

Hiponatremia y deshidratación

Hipokalemia (calambres, arritmias)

Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina

Dislipidemia (C-LDL y TG )

Hiperuricemia/gota

Disfunción sexual

Farmacología de los -bloqueadoresFarmacología de los -bloqueadores

Generaciones de -bloqueadores

Generaciones de -bloqueadores

Primera generación: Propranolol

Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol

Primera generación: Propranolol

Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol

-bloqueadores

-bloqueadores

Acciones antihipertensivas Acciones antihipertensivas

Disminución del gasto cardiaco

Disminución del flujo adrenérgico

Disminución de la secreción de renina

Reajuste de barorreceptores

Regresión de la hipertrofia vascular

Disminución del gasto cardiaco

Disminución del flujo adrenérgico

Disminución de la secreción de renina

Reajuste de barorreceptores

Regresión de la hipertrofia vascular

Los -Bloqueadores como antihipertensivos

Los -Bloqueadores como antihipertensivos

HAS asociada a isquemia

miocárdica

HAS asociada a gran tono

adrenérgico

HAS del obeso y la mujer

HAS asociada a isquemia

miocárdica

HAS asociada a gran tono

adrenérgico

HAS del obeso y la mujer

Indicaciones más precisasIndicaciones más precisas

Mecanismos antihipertensivos de los calcioantagonistas (DHP)

Mecanismos antihipertensivos de los calcioantagonistas (DHP)

Bloqueo del canal lento de Ca++

del Ca++ citosólico

de la fuerza de contracción del miocito vascular

de las resistencias y la PA

Efecto antiproliferativo

Bloqueo del canal lento de Ca++

del Ca++ citosólico

de la fuerza de contracción del miocito vascular

de las resistencias y la PA

Efecto antiproliferativo

Efectos secundarios de los dihidropiridínicos

Efectos secundarios de los dihidropiridínicos

Edema pedio y maleolar

Efectos de la vasodilatación sistémica

Cefalea

Rubor facial

Palpitaciones

Sudoración

Edema pedio y maleolar

Efectos de la vasodilatación sistémica

Cefalea

Rubor facial

Palpitaciones

Sudoración

Verapamil (HTA): 180 mg od o bid

Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día

DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg

Verapamil (HTA): 180 mg od o bid

Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día

DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg

Dosis de los calcioantagonistas

Dosis de los calcioantagonistas

Los calcioantagonistas como antihipertensivosLos calcioantagonistas como antihipertensivos

Indicaciones en HAS para IECA y ARA II

Indicaciones en HAS para IECA y ARA II

HAS no complicada en menores de 65 años

HAS y DM (con o sin proteinuria)

HAS e IC (o disfunción sistólica)

HAS + HVI

HAS + antecedente de enfermedad vascular

HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)

HAS no complicada en menores de 65 años

HAS y DM (con o sin proteinuria)

HAS e IC (o disfunción sistólica)

HAS + HVI

HAS + antecedente de enfermedad vascular

HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)

Dosis de los IECADosis de los IECA

Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid

Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid

Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid

Ramipril: 2.5 – 10 mg od

Quinapril: 10 – 40 mg od

Perindopril: 4 – 8 mg 0d

Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid

Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid

Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid

Ramipril: 2.5 – 10 mg od

Quinapril: 10 – 40 mg od

Perindopril: 4 – 8 mg 0d

Dosis habituales de los ARA IIDosis habituales de los ARA II

Losartán: 25-100 mg o.d.

Ibersartán: 150-300 mg o.d.

Valsartán: 80-160 mg o.d.

Telmisartán: 4o-80 mg o.d.

Candersartán: 8-16 mg o.d.

Losartán: 25-100 mg o.d.

Ibersartán: 150-300 mg o.d.

Valsartán: 80-160 mg o.d.

Telmisartán: 4o-80 mg o.d.

Candersartán: 8-16 mg o.d.

Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el

paciente diabético

Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el

paciente diabético

OrinanormalOrina

normalMicro-

albuminuriaMicro-

albuminuria

Nefropatíadiabética

Nefropatíadiabética

Insuficienciarenal

Insuficienciarenal

MuerteMuerte

IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance

IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance

Efectos del tratamiento combinado

Efectos del tratamiento combinado

Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción

Utilizar menores dosis de ambos fármacos

Contrarrestar un efecto colateral nocivo

Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción

Utilizar menores dosis de ambos fármacos

Contrarrestar un efecto colateral nocivo

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HIPERTENSIÓN (MF)