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IX SESIÓN DE FORMACIÓN URO-MIR. Santiago de Compostela, 26 y 27 de Octubre de 2012 Salón de Actos del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Hiperplasia Benigna de Próstata. Etiología Fisiopatología Evolución Natural Dr. Javier Pereira Beceiro - PowerPoint PPT Presentation
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Hiperplasia Benigna de Próstata
Etiología
Fisiopatología
Evolución Natural
Dr. Javier Pereira Beceiro
MIR III Área Sanitaria Ferrol
IX SESIÓN DE FORMACIÓN URO-MIR Santiago de Compostela, 26 y 27 de Octubre de 2012 Salón de Actos del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela
Objetivos:
• Etiología
• Fisiopatología
• Evolución Natural
Etiología:
• HBP: LUTS en hombres de edad avanzada.
• Relación causa-efecto
• Prostatismo = resistencia uretral secundario a efecto masa. Concepto confuso e inexacto
• Hiperplasia:
– Proceso histopatológico
– céls. Epiteliales y del estroma en área periuretral
– Despertar inductivo de las céls. del estroma
– Alteración apoptosis
Etiología:
• Andrógenos
• Estrógenos
• Interacciones entre estroma y epitelio
• Factores de crecimiento y neurotransmisores
• Vías inflamatorias y citocinas
Etiología:
• Andrógenos:
– NO son la causa de HBP
– Fundamentales para la formación de la próstata, pubertad y envejecimiento
– DHT: andrógeno prostático
– 5α reductasa (1 y 2)
– DHT > afinidad por RA
Etiología:
• Andrógenos:
– T ↓ con la edad
– DHT y RA = ó
– Bloqueo de la apoptosis
– Mecanismo autocrino, paracrino y/o endocrino
– Bloqueo androgénico produce involución parcial de HBP
Etiología:
• Estrógenos:
– Modelos experimentales animales
– Estrógenos con la edad
– Estrógenos intraprostático en HBP
– Correlación (+) entre relación estradiol/T y tamaño prostático
– Inducción de RA
Etiología:
• Interacción estroma-epitelio:
– Comunicación paracrina
– Déficit de proteína estromal
• Factores de crecimiento:
– Proliferación y muerte celular
– FGF -1 -2 -17, VEGF, IGF, TGF β
Etiología:
• Sistema simpático:– Vías α modulan fenotipo céls. músc. liso– Bloqueo α induce apoptosis
• Vías inflamatorias y citocinas:– Fuente adicional de factores de crecimiento en HBP– IL 2, IL 4, IL 7, γ I; IL 8
• Factores genéticos:– Componente genético hereditario (Sanda, 1994)– HAD?
Etiología:
• Compleja
• Resistencia uretral → alteraciones compensadoras de la función vesical (adaptación parcial)
• Presión detrusor se genera a expensas de la función de almacenamiento de la vejiga
• Disfunción detrusor: polaquiuria, nicturia y urgencia miccional
Fisiopatología:
• Anatomico:
– El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado obstrucción
– La HBP se inicia en la zona periuretral de la próstata (McNeal, 1990)
– Cápsula prostática: transmite la presión generada por la expansión tisular y determina el aumento de resistencia uretral
Fisiopatología:
Fisiopatología:
• Histológico:
– Hiperplasia verdadera ≠ Hipertrofia
– Nódulos periuretrales tempranos formados casi exclusivamente por estroma:
• Contiene céls. semejantes a fibroblastos → céls. músculo liso?
• Predominante en próstata pequeñas extirpadas
• Volumen prostático
• Muy sensible a la estimulación del SNA (receptores α 1 A):– Estimulación: incremento dinámico de la resistencia uretral– Inhibición: ↓ resistencia, pero NO la tensión pasiva de la próstata
• Respuesta vesical a la obstrucción:
– Adaptación parcial
– Sintomatología: relación > alteraciones funcionales vesicales secundarias a la obstrucción < grado de obstrucción
– 1/3 pacientes con síntomas de disfunción vesical tras eliminar la obstrucción
Fisiopatología:
• Alteraciones obstructivas de la vejiga:– Inestabilidad del detrusor o ↓ de la distensibilidad vesical:
polaquiuria y urgencia miccional
– ↓ Contractilidad del detrusor: estranguria, disuria, volumen residual y RAO
• Respuesta inicial del detrusor el la hipertrofia del músc. Liso: P intravesical → Inestabilidad → ↓ contractilidad
• Alteraciones intra y extracelulares → colágeno →
trabeculación (endoscopia)
Fisiopatología:
• Riesgos y beneficios de los posibles tratamientos
• Parámetros biológicos e indirectos
• Histologicamente No HBP < 30 años 10% HBP → 40 años 40% HBP → 50 años 90% HBP → 90 años
• Desarrollo progresivo una vez iniciada
Evolución natural:
• Crecimiento prostático progresivo (ETR)
• Grado de crecimiento prostático a través del tiempo de duplicación en relación con la edad, siendo cada 4,5 años entre los 35 y los 50 años de edad, y cada 10 años a partir de los 55 años (Berry)
• Factores de riesgo: obesidad ? Enf. Cardiovascular ?
Evolución natural:
• Parámetros como gravedad y frecuencia de síntomas, inferencia en actividad cotidiana y calidad de vida con enfermedad empeoran con la edad
• Correlación débil con estudios urodinámicos salvo excepciones
• Correlación fuerte con IPSS
Evolución natural:
• Factores de riesgo para el riesgo de progresión:
– Edad
– Gravedad de los síntomas
– Tasa de flujo
– Tamaño prostático
– Niveles de PSA
Evolución natural:
• Eventos de progresión más importantes:
– RAO:• Riesgo estimado de 6.8 eventos/1000personas/año
• FR: edad, intensidad de los síntomas y tamaño prostático
– Necesidad de cirugía:• FR: RAO, intensidad de los síntomas y PSA
Evolución natural:
• Etiología no aclarada
• Andrógenos: papel fundamental
• Fisiopatología compleja
• Parámétros biológicos (gravedad de síntomas, calidad de vida relacionada…) con una fuerte correlación con IPSS
Conclusiones:
Muchas gracias!!!!!!