Hijo de Madre Diabética

Programa Multicéntrico de Residencias Médicas.Secretaria de Salud Nuevo León - Hospital Sán José Tec de Monterrey

Hospital Metropolitano “Dr. Bernardo Sepúlveda”.

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Pediatría.Dr. Alejandro Solis Kuri

•Paciente femenino 0/30 días de vida.

•Antecedentes:▫Madre de 32 años de edad, G4 P2 C0 A1,

periodo intergenesico de 10 meses. CPN de 6 consultas. Madre con DM pregestacional. Tratado con glibenclamida y metformina. Últimas dos cifras 88mg/dl y 155mg/dl. No se realizó US de control.

▫Presenta trabajo de parto espontaneo, nace sin anestesia local, por vía vaginal. Con dificultad.

▫Apgar 7/8. se decide paso a perinatología para observación y control de glicemias.

▫Peso: 4040 gr▫Talla: 55 cm▫PC: 36 cm ▫PA: 35 cm

▫39.4 sdg por capurro.

•Diagnósticos?

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

•La diabetes es la complicación mas frecuente del embarazo.

•El 4% de las mujeres embarazadas son diabéticas.▫88% DM Gestacional.▫12% DM Pregestacional.

35% DM tipo 1. 65% DM tipo 2.

INTRODUCCION

•La diabetes gestacional se asocia con un riesgo elevado de complicaciones tanto maternas como fetales.

•El resultado final está relacionado con el tiempo de inicio y tiempo de exposición a la intolerancia a la glucosa.

HIJO DE MADRE DIABÉTICAINTRODUCCION

HIJO DE MADRE DIABÉTICAINTRODUCCION

•El mayor numero de complicaciones se presenta en mujeres diabéticas con alteraciones renales, cardiacas y de retina.

•El riesgo de desarrollar preclampsia es el doble comparado con embarazos normales. (9.9% v.s. 4.3%)


HIJO DE MADRE DIABÉTICAFISIOPATOLOGÍA

• Los incrementos en estrógenos y progesterona afectan la homeostasis de la glucosa. Ocasionando hiperplasia de células beta del páncreas condicionando mayor liberación de insulina.

• Aumento de insulina: disminución de glucógeno & de la glucosa hepática

• Disminución de aminoácidos con aumento del catabolismo proteico.

• El aumento de TGL y cetonas ocasionan aumento del depósito de ácidos grasos.

• Aumento del lactógeno placentario ocasiona lipólisis materna.

HIJO DE MADRE DIABÉTICAFISIOPATOLOGÍA

• El feto presenta un aumento del 30% en los niveles de insulina.

• La insulina NO atraviesa placenta.

• Glucosa y aminoácidos si atraviesan la placenta• La glucemia fetal es 20-30 mg/dl menor que la

glicemia materna.

• < 20 sdg no existe respuesta de células ß del páncreas.

• IGF & IGFBP-3 + aminoácidos contribuyen con la macrosomía

EFECTOS FETALES


•Las alteraciones metabólicas tiene como resultado dependiendo del tiempo del insulto en:

•Embriopatía diabética •Fetopatía diabética.


•Embriopatía diabética:• 6ª - 7ª SDG.• Abortos espontáneos.• Malformaciones congénitas mayores.

• Aumento de cetonas, sorbitol y radicales de oxígeno. Con la disminución de ácido araquidónico alteran el metabolismo de las prostaglandinas. Y esto provoca cambios en la vascularización de tejidos.

• Control estricto de glicemia en el primer trimestre. Glicemias <120mg/dl y HbA1C < 12.

EFECTOS FETALES


Fetopatía diabética:• 2º y 3º trimestre.• Resultado de la hiperinsulinemia.• Aumento de crecimiento fetal por tejidos

sensibles a la insulina (hígado, tejido celular subcutáneo y músculo esquelético y cardiaco).

• Aumentan las reservas de glucógeno en el hígado.

• A mayor peso del RN menor control de glicemia materna.

EFECTOS FETALES

•Similar en 1º y 2º Trimestre en HMD/ HMND.

• > 24 sdg aumenta el P. Abdominal en relación al P. Cefálico

HIJO DE MADRE DIABÉTICACRECIMIENTO FETAL


•Al aumentar la acumulación de glucógeno, síntesis lipídica y acumulación de grasa se produce un aumento en el metabolismo basal aumentando el consumo de oxigeno condicionando mayor hipoxemia fetal.

•Aumento de eritropoyetina explica la policitemia

•Aumento de catecolaminas produce HTA e hipertrofia cardiaca.

HIPOXEMIA FETAL


•¿QUE ESPERAMOS ENCONTRAR EN LOS

RN?

EFECTOS NEONATALES

•Malformaciones congénitas•Prematurez•Asfixia perinatal•SDR•Alteraciones metabólicas.

MORTALIDAD VARIA DEL 0.6 AL 4.8%


• El riesgo es 8% mas grande en HMD.

• El 50% de los RN de HMD con muerte perinatal las presentan.

• 2/3 alteraciones cardiacas. (8.5% HMD). alteraciones SN (5%)

• Espina bífida (+20) y anencefalia (+13)• 1/3 alteraciones GI, GU y esqueléticas.

ANORMALIDADES CONGÉNITAS

El síndrome de colon izquierdo hipoplásico es casi unico de HMD

SINDROME DE REGRESION CAUDAL


•Es 200-600 veces mas frecuente.

• Desarrollo incompleto del sacro y vertebras lumbares. Puede haber compromiso de región caudal de medula espinal resultando en:• incontinencia • alteraciones nerviosas • limitación de crecimiento• deformidad de extremidades.


• Mas frecuente que en HMND.

• Glicemias mal controladas y auemnto del riesgo de IVU.

• Preclampsia.

• En un estudio con 162 HMD se encontró que 27% de ellos presentó ASFIXIA PERINATAL. Se correlacionó prematurez mas hiperglicemia intraparto y nefropatía materna.

PARTO PREMATURO

HIJO DE MADRE DIABÉTICAMACROSOMIA & PARTO TRAUMÁTICO

• Macrosomía >p.90 o >4000gr.• Aumento en el Indice Ponderal [peso/talla3]• Cara pletórica y acumulación de grasa

abdominal e interescapular.• Visceromegalia• Distocia de hombros. (1/3 HMD con >4000gr)• Fractura de clavícula o húmero.• Asfixia perinatal.• Cefalohematoma, hemorragia subdural.• Parálisis facial

¿ QUE COMPLICAICONES PODEMOS ESPERAR?



•Clasificación F de White o mayor.•Asociado a preclampsia aumenta las

complicaciones entrega de nutrientes y de sangre al feto.

•Un control excesivo de glicemias restricción. Glicemias < 130 mg/dl pospandriales RCIU

RCIU


• Mas frecuente en las clasificaciones A, B y C de White.

• Disminución en la síntesis de surfactante por hiperinsulinemia.

• En diabetes pregestacional con vasculopatías la maduración pulmonar ocurre antes.

• Neumonia, cardiomioptia hipertrófica o TTRN(3 veces mas frecuente)

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA


•Hipoglicemias•Hipocalcemia•Hipomagnasemia.•Deficiencia de Hierro.

ALTERACIONES METABÓLICAS y ELECTROLÍTICAS

¿CUALES SON LAS ALTERACIONES METABOLICAS MAS FRECUENTES?


•< 40 mg/dl

•14% HMD

•Primeras horas de vida al suprimir el aporte de glucosa materno.

•Macrosómicos. > PBEG

ALTERACIONES METABOLICAS:HIPOGLICEMIA


• Calcio total < 7 mg/dl

• Calcio ionizado < 4 mg/dl (PAEG) ó < 3.2 mg/dl (<1500gr)

• El aumento de calcio in útero disminuye la PTH fetal provocando hipocalcemia.

• Se asocia a hiperfosfatemia.

• Generalmente asintomáticos en primeras horas.• A las 24 y 72 hrs de vida disminuyen los niveles

de calcio.• Ante la presencia de agitación, letargia, apnea,

taquipnea, prematuros, sospecha de asfixia o SDR se deberán solicitar laboratorios.

ALTERACIONES METABOLICAS:HIPOCALCEMIA

HIJO DE MADRE DIABÉTICAALTERACIONES METABOLICAS:

HIPOMAGNASEMIA

• Magnesio < 1.5 mg/dl• La diabetes materna aumenta las perdidas

urinarias de magnesio.

• Transitoria y asintomática.

• Hipomagnasemia produce disminución de la PTH ocasionando disminución de niveles de calcio.

HIJO DE MADRE DIABÉTICAALTERACIONES METABOLICAS:

DEFICIENCIA DE HIERRO

• 65% HMD

• La policitemia ocasiona depleción en las reservas de hierro.

• Cuando se produce hemolisis el hierro se redistribuye nuevamente.

• Las deficiencias de hierro incrementan el riesgo de retraso de desarrollo neurológico.


• Hematocrito > 65%• 15 – 30% HMD

• La hipoxia fetal ocasiona aumento de la eritropoyetina, condicionando la policitemia.

• Hay que tener en cuenta el riesgo de desarrollo de un síndrome de hiperviscocidad que podria ocasionar entre otras cosas isquemia, hemorragias o infarto.

• Convulsiones, ECN y trombosis de vena renal.

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:

POLICITEMIA

HIJO DE MADRE DIABÉTICAALTERACIONES

HEMATOLÓGICAS:TROMBOCITOPENIA

•La trombopoyesis se inhibe por el exceso de producción de glóbulos rojos por la medula ósea.

HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIPERBILIRRUBINEMIA

•10 – 30% HMD

•Relacionado a glicemia sin control, macrosómicos, policitemia, prematurez.

•Aumento de hemolisis por glicosilación de membrana del eritrocito.

HIJO DE MADRE DIABÉTICACARDIOMIOPATÍA

• Hipertrófica.• 5 – 10% SDR o falla cardiaca.

• Se detectan los cambios en un 50% de los casos.

• Se resuelve al normalizarse los niveles de insulina. • Asintomática en 2-3 semanas con manejo adecuado.• Los cambios en el ecocardiograma se resuelven

en 6 a 12 meses.


• También se puede presentar cardiomiopatía congestiva.

• Hipertrofia e hiperplasia• Como resultado de la asfixia, hipoglucemia e

hipocalcemia.

• Corazón dilatado y con pobre contracción.

• Se resuelve corrigiendo las alteraciones metabólicas.

CARDIOMIOPATIA

• Puede presentarse en un principio inmadurez neurológica como disminución en el reflejo de succión.

• El riesgo en el retraso del desarrollo psicomotor es similar al de un HMND.

• Sin embargo se han asociado restricciones de crecimiento cefálico a los 3 años de edad en madres con niveles elevados de HbA1c durante el embarazo.

DESARROLLO NEUROLÓGICO


HIJO DE MADRE DIABÉTICAHMD y OBESIDAD

• Silverman et al siguieron a HMD hasta los 8 años de edad encontrando lo siguiente:

• El 50% de los niños que pesaron arriba del p.90 a los 12 meses no tenian aumento en talla y peso.

• Sin embargo a los 7 años de edad la talla era más alta en comparación con los HMND.

• Y el 50% de estos a los 8 años de edad presentaban peso por arriba del p.90.


¿QUE ESTUDIOS DE GABINETE VAMOS A SOLICITAR?

EN CONCLUSIÓN...

¿CUANDO SOLICITAREMOS RX DE TORAX?

¿CUANDO SOLICITAREMOS RX DE ABDOMEN, PELVIS Y EXTREMIDADES?

¿CUANDO SOLICITAMOS UN ENEMA DE BARIO ?

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