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ACTUALIZACIÓN

Infecciones bacterianas del hígado

La afectación hepática en las infecciones sistémicas es unacomplicación bien conocida. Su frecuencia oscila entre el 0,6y el 34% en pacientes con bacteriemia, y en torno al 100%en sepsis y fracaso multiorgánico1. Dicha alteración puede serconsecuencia de la invasión biliar, del parénquima o manifes-tación sistémica de la bacteriemia o endotoxemia. Los géme-nes más frecuentemente involucrados son las bacterias gramnegativas aerobias, seguidas de las anaerobias y las bacteriasgram positivas. Las manifestaciones clínicas son las propiasdel proceso infeccioso que las origina (neumonía, endocardi-tis y meningitis) a las que se añade ictericia, hepatomegalia,fiebre y escalofríos. Las alteraciones analíticas típicas son hi-perbilirrubinemia (en torno a 2-10 mg de bilirrubina total),elevación de la fosfatasa alcalina entre dos o tres veces porencima del límite normal y aumento moderado de las transa-minasas. La afectación hepática puede comprobarse median-te histología al observarse colestasis intrahepática, necrosis,esteatosis e infiltrados periportales. En cuanto al tratamientoéste deberá ser el de la enfermedad de base.

Afectación hepática por bacterias entéricas

Fiebre tifoideaLa fiebre tifoidea está provocada por S. typhy, o con menorfrecuencia por S. parathypi A, B o C, denominándose en estoscasos fiebre paratifoidea. El cuadro clínico típico es similar alde una hepatitis (fiebre y hepatomegalia en el 30% de los ca-sos). Los datos de laboratorio revelan una elevación de la fos-fatasa alcalina (FA) y de la gammaoxalatotransaminasa(GOT) 3 y 5 veces respectivamente por encima de los valoresnormales. El diagnóstico se realiza aislando la bacteria tantoen sangre (90% hemocultivos positivos durante la primera se-mana) como en heces (75% en la tercera y cuarta semana) o

PUNTOS CLAVE

Infecciones bacterianas. La afectación hepáticaen las enfermedades sistémicas se produce entorno al 0,6-30%, siendo los gérmenes másfrecuentemente involucrados las bacterias gramnegativas • Se manifiesta por colestasis,aumento moderado de las transaminasas y eltratamiento es el de la enfermedad de base.

Neumonías bacterianas. Durante el curso de unaneumonía bacteriana el hígado puede estarafectado en forma de elevación ligera de lastransaminasas y enzimas de colestasis con unahistología inespecífica.

Listeriosis. La afectación hepática por Lysteria seproduce en adultos inmunodeprimidos en formade hepatitis con elevada mortalidad; en cambio enneonatos es típica la granulomatosisinfantoséptica.

Tuberculosis. La tuberculosis puede provocar unahepatitis granulomatosa, ictericia colestática ofallo hepático fulminante.

Infecciones de transmisión sexual. La sífilisafecta al hígado de forma constante en todos susestadios, pudiendo provocar la aparición degranulomas hepáticos o fibrosis en caso de laforma congénita • El síndrome de Curtis -Fitz-Hugh es una perihepatitis producida por Neisseria.

Hidatidosis. La enfermedad parasitaria hepáticamás frecuente es la hidatidosis, que da lugar a laaparición de lesiones quísticas observablesmediante eco y tomografía axial computarizada(TAC) • El diagnóstico de confirmación se realizamediante pruebas serológicas y de imagen.La cirugía es la primera opción terapéutica paraquistes grandes, complicados o de localizaciónextrahepática • La PAIR combinada contratamiento farmacológico se puede considerar encasos inoperables y quistes simples. Albendazoles usado como adyuvante de los demástratamientos o en la recidiva postquirúrgica.

Infecciones por protozoos. La malaria puedellegar a producir fallo hepático fulminante.La hepatoesplenomegalia y la ascitis constituyenlos dos datos clínicos de afectación hepática en elkala- azar.La afectación hepática de la amebiasis seproduce en forma de abscesos de contenidoachocolatado • El diagnóstico se realiza porpruebas serológicas y el tratamiento se basa en laadministración de metronidazol.

Infeccionesbacterianas y

parasitarias delhígado

F. Casafont Morencos, A. Puente y F. Pons Romero Servicio de Aparato Digestivo.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

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por un incremento (x4) del título de aglutininas frente al an-tígeno O de Salmonella. En cuanto a la histología es caracte-rística la presencia de focos de necrosis focal con infiltradomononuclear e hiperplasia de las células de Kupffer con mo-derada colestasis. El tratamiento se realiza con quinolonas2,3.

YersiniosisLa Yersinia enterocolítica es un bacilo gram negativo respon-sable del cuadro clínico de la yersiniosis, consistente en ileoco-litis en niños e ileítis terminal y adenitis mesentérica en adul-tos. Además característicamente pueden desarrollar poliartritisreactivas, eritema nodoso y síndrome de Reiter. La afectaciónhepática es rara y suele aparecer en el contexto de una sepsisgeneralizada, con aparición de abscesos viscerales múltiples.En niños el cuadro se autolimita y no precisa tratamiento. Enel caso de la sepsis se trata con trimetropín- sulfametoxazol4.

Otras bacterias entéricasEn la infección por Shigella y Campylobacter puede producir-se también afectación hepática en forma de fiebre, ictericia yhepatomegalia. La histología es similar a la de la afectaciónpor Salmonella, y en algunos casos se ha descrito una intensacolestasis. Se tratan con azitromicina y eritromicina respec-tivamente5.

Afectación hepática en infecciones por bacterias productoras de toxinas

Staphylococcus aureusLa afectación hepática puede deberse bien al desarrollo de unasepsis bacteriana, bien observarse dentro del cuadro clínico delshock tóxico estafilocócico, cuyo responsable es la toxinaTSST-1. La afectación hepática consiste, al igual que en otrosórganos, en abcesos múltiples y granulomas. El tratamiento serealiza con penicilinas resistentes a beta-lactamasas6.

Clostridium perfringensLa especie Clostridium puede producir un amplio espectro de manifestaciones clínicas que oscilan desde la gangrena gaseo-sa, bacteriemia, hasta una hemólisis masiva, sepsis postabor-to, fracaso hepático y renal y muerte a través de la produc-ción de toxinas. La alteración analítica propia del cuadroconsiste en una disociación entre la cifra de hemoglobina yel hematocrito, aumento de la bilirrubina indirecta conGOT y FA normales. En la radiografía simple de abdomense pueden observar imágenes aéreas que corresponden a zo-nas de necrosis y abscesos. El pronóstico es infausto con unamortalidad del 50%. El tratamiento se realiza con altas dosisde penicilinas7.

Afectación hepática en las neumonías bacterianas

LegionellaEl espectro de las manifestaciones clínicas es variable, pu-diendo aparecer cuadros pseudogripales como la fiebre de

Pontiac, neumonías o formas extrapulmonares (cardiacas, re-nales, neuromusculares y en raras ocasiones hepáticas). Res-pecto a esta última se caracteriza por un aumento de la tran-saminasa glutámico-pivúrica (GPT) y FA, siendo raras laictericia y la hepatomegalia. El diagnóstico se realiza por la detección del antígeno en orina (S 70%) o cultivo post-mortem. La histología hepática es inespecífica mostrandoinfiltración portal y sinusoidal por neutrófilos (la hiperplasiade células de Kupffer y la necrosis centrolobulillar es másrara). En el tratamiento se han demostrado útiles las quino-lonas y los macrólidos8-10.

Streptococcus pneumoniaeEn el curso de una neumonía neumocócica puede aparecerelevación de las transaminasas, de las enzimas de colestasis yla bilirrubina (bien de origen colestásico, bien por hemólisis)fundamentalmente en casos de bacteriemia, sepsis y fracasomultiorgánico. La histología muestra infiltrados de celularesperiportales, colestasis y necrosis focal. Otras especies deStreptococcus pueden producir microabscesos hepáticos, y ra-ramente una hepatitis séptica estreptocócica, que cursa comofiebre prolongada, lesiones de infiltración perivascular y ne-crosis hepática. Su tratamiento se realiza con penicilinas11.

Mycoplasma pneumoniaeLa afectación por este microorganismo es bastante frecuen-te en nuestro medio y forma parte de las neumonías atípicas,caracterizadas por una disociación clínico-radiológica. Eldiagnóstico puede realizarse por la detección de un título decrioaglutininas igual o superior a 1/64, pero es poco sensible,ya que se positiviza al final de la primera semana únicamen-te en el 50% de los casos. Se detecta también hiperbilirrubi-nemia indirecta (hemólisis por crioaglutininas frías) conGPT y FA normales. En algunos casos se ha descrito ligerahipertransaminasemia sin aumento de la bilirrubina. La his-tología es inespecífica y el tratamiento es con macrólidos12.

Afectación hepática por espiroquetas

LeptospiraLa leptospirosis es una zoonosis transmitida entre animalesque en ocasiones se traslada al hombre. Durante el periodode incubación la Leptospira se disemina a diferentes órganos,especialmente al hígado, riñones, músculos y pulmones.Existen dos formas típicas de infección: la anictérica (másfrecuente) y la ictérica. Esta última, denominada Síndromede Weil, es la forma grave presente en el 5-10% de los casos,consistente en fiebre alta, hipertransaminasemia moderadacon hiperbilirrubinemia (puede llegar a 30 mg/dl), insufi-ciencia renal, complicaciones hemorrágicas por la formaciónde inmunocomplejos y compromiso cardiovascular. La his-tología hepática es inespecífica (colestasis con signos de re-generación y a veces esteatosis) y reversible sin secuelas. Eltratamiento se realiza con penicilina G13,14.

Enfermedad de LymeSe trata de una zoonosis provocada por la Borrelia burgdorfe-ri transmitida por la picadura de garrapata, que puede dise-

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minarse por vía hematógena a órganos distantes. El cuadroclínico se divide en tres estadios, y únicamente es en el esta-dio que cursa con afectación neurológica y cardiaca dondepuede verse una hepatitis subclínica, con gran hepatoesple-nomegalia y aumento moderado de las transaminasas. El tra-tamiento se basa en el uso de tetraciclinas y/o amoxicilina.La Borrelia recurrente causa la fiebre recurrente, cursandocon gran hepatoesplenomegalia en aproximadamente el 50%de los casos y llegando incluso a provocar insuficiencia hepá-tica en casos graves. El tratamiento es con doxiciclina15.

Afectación hepática por otras bacterias

RickettsiasIncluye a los géneros Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia y Bartone-lla. La fiebre Q producida por Coxiella burneti puede afectaral hígado de tres formas: hepatomegalia sin ictericia, hepati-tis asintomática con fiebre y aumento de las transaminasas ofiebre de origen desconocido con granulomas característicosen la biopsia hepática (doughnutlike). El tratamiento es condoxicilina16.

La enfermedad por el arañazo de gato, producida por laBartonella hesenlae, afecta al hígado en forma de una pelioisishepática. Se manifiesta con hepatoesplenomegalia, elevaciónde la FA, trombocitosis o pancitopenia. En la tomografíaaxial computarizada (TAC) aparece como una gran organo-megalia y lesiones hipodensas en el parénquima hepático. Eltratamiento es la eritromicina.

BrucelosisProduce un cuadro clínico muy variable; en cuanto a la afec-tación hepática el 50% de los enfermos tienen discreta citó-lisis, y alrededor del 30% aumento de la FA. Estos cambiosson reversibles con el tratamiento. La biopsia hepática pue-de mostrar una hepatitis intersticial, a menudo de caráctergranulomatoso no caseificante. El diagnóstico se realiza me-diante serología (anticuerpos frente a la cadena 0 del lipopo-lisacárido) o cultivo en medio Ruiz-Castañeda. El tratamien-to óptimo es doxicilina, estreptomicina y rifampicina17.

ListeriosisLysteria monocytogenes es un bacilo gram positivo que afectaprincipalmente a recién nacidos, ancianos y pacientes conafectación de la inmunidad celular, provocando un cuadroclínico variable en forma de sepsis, meningitis o gastroente-ritis aguda. La afectación hepática en neonatos cursa conabscesos (granulomatosis infantoséptica) alcanzando unamortalidad del 50%. En adultos se asemeja a una hepatitis ví-rica con elevación de las transaminasas 10 veces por encimade su valor normal. El diagnóstico definitivo se realiza me-diante visualización del microorganismo en el cultivo, sien-do las pruebas serológicas muy poco concluyentes. El trata-miento se basa en ampicilina18.

TuberculosisLa afectación hepática por Mycobacterium tuberculosis se pro-duce principalmente durante la tuberculosis miliar en formade hepatitis granulomatosa, con hepatoesplenomegalia, alte-

ración de las enzimas de colestasis y moderadamente las decitólisis. En raras ocasiones se han encontrado casos de icte-ricia colestásica (colangitis tuberculosa debido a una roturadel granuloma sobre el árbol biliar), tuberculomas (conglo-merado de granulomas), colecistitis, pancreatitis, ascitis y fallo hepático fulminante. La biopsia hepática revela infiltra-dos micronodulares, esteatosis, hepatitis reactivas o granulo-mas. En tratamiento se basa en la administración de tuber-culostáticos19,20.

E. coliEs causa frecuente de shock séptico, por lo que provoca afec-tación hepática de origen isquémico, pero también puede de-berse a invasión directa y por producción de endotoxinas. Setrata con beta-lactámicos.

Actinomicosis y nocardiosisLa actinomicosis abdominal puede alcanzar el hígado por víaportal, por contigüidad o raramente por vía arterial. Aparecehepatomegalia, fiebre, afectación del estado general y eleva-ción de las enzimas de colestasis con cifras de bilirrubinanormales. La visualización por TAC puede confundirse conmetástasis hepáticas, siendo la punción de dichas lesiones yel posterior cultivo el método diagnóstico más útil. Se tratacon penicilina.

La Nocardia sólo afecta al hígado en las formas disemina-das de los inmunodeprimidos. El tratamiento se realiza consulfonamidas.

Afectación hepática por enfermedades de transmisión sexual

SífilisEs una enfermedad que afecta a prácticamente todos los ór-ganos de la economía. La participación hepática es constan-te en todas los estadios, incluida la congénita en forma de fi-brosis periportal. En la forma secundaria, y coincidiendo conla fiebre y el exantema, aparece elevación de las transamina-sas y sobre todo de la FA. La biopsia hepática presenta ne-crosis focal, granulomas y proliferación de los conductillosbiliares. En la forma terciaria se pueden encontrar gomas he-páticos, generalmente subclínicos, aunque también se handescrito cuadros generales de dolor abdominal, fiebre y sín-drome de Budd- Chiari por compresión de las venas supra-hepáticas. El diagnóstico se realiza por serología y visualiza-ción del treponema en campo oscuro. El tratamiento es conpenicilina G21.

Neisseria gonorreaeTípicamente provoca uretritis y cervicitis, pero en ocasionesse desarrolla un cuadro de enfermedad pélvica inflamatoriacomplicada con una perihepatitis o síndrome de Curtis-Fitz-Hugh, consistente en dolor en hipocondrio derecho,fiebre, hepatomegalia y auscultación de un roce sobre la su-perficie hepática. La patogenia de la enfermedad es una pe-ritonitis localizada producida por una diseminación hemató-gena. El diagnóstico se obtiene al hallar el gonococo en el

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exudado vaginal, o por la visualización de adherencias encuerda de violín, pus y fibrina en la cápsula hepática median-te la laparoscopia. En las septicemias y endocarditis gono-cócicas se pueden observar alteraciones en las enzimas he-páticas y la bilirrubina como consecuencia de infiltradosinflamatorios y áreas de necrosis focal. El tratamiento es concefalosporinas de tercera generación22.

Chlamydia trachomatisProvoca un cuadro clínico similar al anterior, especialmenteen pacientes HLA A31. El tratamiento se realiza con doxici-clina.

En la tabla 1 se refleja la afectación hepática en enferme-dades bacterianas.

Enfermedades parasitarias del hígado

Dentro del cuadro clínico de una enfermedad parasitaria sis-témica el hígado puede encontrarse afectado a diferentes ni-veles, dependiendo de la naturaleza del agente y la capacidadpatogénica. El parénquima hepático es el más frecuentemen-te afectado (en forma de necrosis o abscesos), pero tambiénpuede producirse obstrucción de la vía biliar.

Afectación hepática por helmintos

Cestodos

Hidatidosis. La hidatidosis está provocada por la ingestiónde alimentos contaminados por los huevos de la tenia deEquinococcus granulosus (expulsados por las heces de su hués-ped definitivo, el perro o en menor medida la oveja) o por elcontacto directo con dichos animales. Una vez ingerido laoncosfera contenida en el huevo se libera, penetra en el epi-telio intestinal y de ahí pasa a la circulación sanguínea, sien-do el órgano más frecuentemente afectado el hígado, y pos-teriomente los pulmones, el riñón, el bazo, los músculos y elcerebro. Una vez en el hígado las manifestaciones clínicasson secundarias a la capacidad de crecimiento expansivo delquiste, produciendo necrosis y atrofia del tejido adyacente.Así, en las primeras fases de la enfermedad (pueden ser años),dependiendo de su localización, puede ser asintomático oprovocar pequeñas molestias en el hipocondrio derecho,náuseas y vómitos. Más raramente pueden provocar colesta-sis, hipertensión portal y síndrome de Budd-Chiari. Poste-riormente la clínica vendrá determinada por las posiblescomplicaciones de los quistes hepáticos o por su disemina-ción a otros órganos. En cuanto al diagnóstico la ecografíapermite valorar el contorno del quiste y la presencia de ve-sículas hijas; en el caso de que se presenten dudas se puederealizar TAC y resonancia magnética nuclear (RMN) (fig. 1).La radiología convencional sólo detecta quistes calcificados.Analíticamente podemos encontrar eosinofilia, que no esconstante, y alteración de las pruebas de función hepática,fundamentalmente colestasis. Para el diagnóstico pueden de-terminarse la antigenemia, que es poco sensible, y los anti-cuerpos mediante ELISA, que son discretamente más sensi-

bles, pero tiene reacción cruzada con la neurocisticercosis. Las técnicas de amplificación genética están en periodo de in-vestigación, y la microscopía se reserva para casos dudosos23.

El tratamiento tiene tres grandes pilares: quirúrgico,punción aspiración (PAIR) y azoles:

1. Cirugía: reservado para quistes grandes (>10 cm), soli-tarios en la superficie del hígado, complicados o localizadosen otros órganos. Se realiza periquistectomía, hepatectomíaparcial, quistectomía abierta o colocación de drenajes, enfunción de las características del mismo. Se ha demostrado lautilidad de la administración de albendazol 4 días antes de la cirugía hasta un mes después. No se debe realizar en pa-cientes con mal estado general, embarazadas o quistes calci-ficados.

2. Punción con aspiración e inyección de etanol y reaspi-ración bajo control ecográfico junto a albendazol parece un

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TABLA 1Afectación hepática en las enfermedades bacterianas

Microorganismo Afectación hepática

S. typhy Cuadro similar a hepatitis. Focos de necrosis focal

Yersinia Rara. Abscesos viscerales múltiples

S. aureus Abscesos múltiples y granulomas

Clostridium perfringens Necrosis y abscesos

Legionella Aumento GPT y FA. Histología inespecífica

S. pneumoniae Hipertransaminemia. Histología inespecífica

Leptospira Hipertrasnaminemia. Colestasis y esteatosis

Borrelia burgdorferi Hepatoesplenomegalia y aumento de transaminasas

Coxiella burneti Hepatoesplenomegalia, hepatitis asintomática o FODcon granulomas en la biopsia

Brucella Hepatitis intersticial granulomatosa no caseificante

Lysteria monocytogenesis Granulomatosis infantoséptica en neonatos

Mycobacterium tuberculosis Ictericia colestática. Tuberculomas, infiltradosmicronodulares o esteatosis en la biopsia

E. coli Hepatitis reactiva

Actinomices israelli Hepatomegalia y colestasis

Sífilis Necrosis focal, granulomas y proliferación de conductos biliares

Neisseria gonorreae Síndrome de Curtis- Fitz- Hugh FA: fosfatasa alcalina; FOD: fiebre de origen desconocido; GPT: transaminasa glutámico-pivúrica.

Fig. 1. Resonancia magnética nuclear de un quiste hidatídico localizado en el ló-bulo hepático derecho.

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tratamiento superior al quirúrgico en quistes simples, en pa-cientes con elevada morbilidad o inoperables. Las complica-ciones son la infección, la hemorragia, la hidatidosis secun-daria y la colangitis.

3. Quimioterapia: albendazol en tratamiento continuodos veces al día, en casos de quistes simples o multiseptados,peritoneales, recidiva de la cirugía o incompleta y como ad-yudante de las técnicas anteriores. La duración del trata-miento dependerá de la tolerancia al mismo y la evoluciónecográfica del quiste24.

Trematodos

Fasciolasis. Es una enfermedad causada por dos tipos de pa-rásitos: la Fasciola hepática y la Fasciola giganta, siendo éstamás frecuente en países tropicales. Se adquiere por la inges-ta de berros contaminados. Desde el intestino penetran en lacavidad abdominal atravesando la pared intestinal y de aquípasan al hígado a través de la cápsula hepática, llegando fi-nalmente al árbol biliar, donde maduran. Las manifestacio-nes clínicas se pueden dividir en tres fases:

1. Aguda: fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepa-tomegalia con ictericia, anorexia, náuseas, vómitos y marca-da eosinofilia, que comienzan aproximadamente a las 10 se-manas de la ingesta. A veces se complica con hemobilia yhematomas subcapsulares del hígado.

2. Crónico latente: generalmente asintomática se produ-ce por la llegada de las metacercarias a los conductos biliares.Puede durar meses o años.

3. Crónica obstructiva: la clínica se debe a la obstrucciónde la vía biliar extrahepática y consiste en cólico biliar, co-langitis, colelitiasis e ictericia obstructiva. La eosinofilia esvariable.

A pesar del especial tropismo por el hígado de la Fascio-la, también puede presentarse en otras localizaciones comoel tejido subcutáneo de la pared abdominal, pulmones o co-razón. El diagnóstico se realiza en la fase aguda mediantepruebas serológicas (ELISA, fijación de complemento y he-maglutinización) y en las fases latente y crónica con la visua-lización del parásito en heces, aspirado duodenal o bilis.

Triclabenzol está desplazando actualmente a bithionolcomo tratamiento de elección25.

Esquistosomiasis. Se trata de una enfermedad en expansiónprincipalmente en África. La infección se produce de formadirecta por el paso del microorganismo a través de la piel,llegando al torrente circulatorio en pocos minutos, y desdeahí a los diferentes órganos (hígado y corazón). Existen dosespecies que afectan fundamentalmente al hígado: Schistoso-ma mansoni y S. japonicum. Las manifestaciones clínicas se di-viden en:

1. Fase migratoria: por el paso de las cercarias a la circu-lación aparece un exantema papular pruriginoso.

2. Fase aguda: también llamada enfermedad de Kataya-ma, producida sobre todo por S. japonicum, cursa con fiebre,urticaria, hepatoesplenomegalia y eosinofilia.

3. Establecida crónica: donde destaca la esquistosomiasishepatoesplénica, que se produce al quedarse atrapados losgusanos adultos en el árbol biliar, creando fibrosis periportal

y granulomas, que conducirá finalmente a hipertensión por-tal de tipo presinusoidal (en la biopsia hepática se observauna imagen típica en “tallo de pipa”). El tratamiento se rea-liza con praziquantel26.

Clonorquiasis. Es producida por Clonorquis sinensis, prácti-camente limitada a Asia oriental. Se trasmite por el consumode marisco o pescado poco cocinados. La clínica viene defi-nida por la localización del parásito en los conductos biliares,consistiendo en fiebre, hepatomegalia dolorosa, eosinofilia yaumento de la FA. Es conocida su asociación al colangiocar-cinoma en las infecciones de larga duración. El tratamientoes con praziquantel27.

Opistorquiasis. Aparece en Europa del este y Sudeste asiá-tico. Producida por Opistrochis felineus, da lugar a un cuadrosimilar al anterior con la excepción de que la litiasis biliares menos frecuente. El tratamiento es también con prazi-quantel.

Nematodos

Toxocariasis. Típica de niños, producida por Toxocara cani,cursa con hepatomegalia, urticaria y fiebre. Albendazol es eltratamiento de elección28.

Capilariasis. La capilariasis hepática es un parásito de roe-dores y perros, siendo rara la infección humana. Los sínto-mas de la afectación hepática son: hepatitis subaguda confiebre, hepatomegalia y esosinofilia, pudiendo llegar a desa-rrollar fibrosis hepática. No existe un tratamiento óptimo. Seutilizan tiabendazol y albendazol.

Ascariasis. Producida por Ascaris lumbricoides provoca enocasiones obstrucción biliar por migración de las larvas des-de el intestino. El tratamiento es albendazol29.

Afectación hepática por protozoos

PlasmodiumSon cuatro las especies de Plasmodium que causan malaria: P.falciparum, P. malarie, P. vivax y P. ovale. Una vez que se haproducido la picadura por el mosquito Anopheles, los hepato-citos son el primer lugar de invasión, multipicación y madu-ración hacia la forma de esquizonte, que posteriormente seromperá y liberará los merozoítos al torrente sanguíneo, quefinalmente se introducirán en los eritrocitos. Clínicamentepuede aparecer ictericia, discreta elevación de las transami-nasas e incluso una hepatitis aguda y fallo hepático fulmi-nante. La histología hepática revela necrosis, colestasis, esta-sis biliar, granulomas y nódulos maláricos. El diagnóstico dela malaria se realiza con la demostración del parásito en fro-tis o gota gruesa teñido con Giemsa. El tratamiento de lamalaria se ha basado durante muchos años en el uso de clo-roquina, mefloquina y halofantrina, pero la aparición de ce-pas resistentes ha contribuido al desarrollo de dos nuevosfármacos artesunato/amodiaquina y artesunato/mefloquina(más baratos y con dosis única diaria)30,31.

INFECCIONES BACTERIANAS Y PARASITARIAS DEL HÍGADO

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LeishmaniaLas leishmaniasis se pueden dividir en dos formas básicas:cutánea y visceral. El desarrollo de una u otra depende de laespecie de Leishmania y la respuesta inmune del huésped. Laleishmaniasis visceral es, en muchas ocasiones, indolente opaucisintomática, pero en una minoría de pacientes puedeprogresar a la forma más severa llamada kala-azar que se ma-nifiesta por diarrea, malabsorción, hipoalbuminemia, fiebre,caquexia, neutropenia, linfadenopatías generalizadas, hepa-toesplenomegalia dolorosa y ascitis. Pueden aparecer absce-sos hepáticos por sobreinfección bacteriana.

Los métodos diagnósticos son: la intradermorreacción deMontenegro (sensibilidad retardada); las pruebas serológicas(reacción cruzada con el paludismo) y la visión de parásitosen el frotis sanguíneo. En la biopsia hepática pueden verselos parásitos ovales intracelulares en las células de Kupfferque se tiñen con Giemsa. El tratamiento de elección son losantimoniales pentavalentes32.

AmebiasisEs una infección del colon producida por Entamoeba quepuede oscilar desde formas asintomáticas (Entamoeba dis-par) a procesos diarreicos crónicos o formas fulminantes(Entamoeba histolítica). El hombre se infecta tras la inges-tión de los quistes. Los parásitos llegan al hígado a travésde la circulación portal (incluso años después de la infec-ción) y provocan típicamente un absceso hepático de con-tenido achocolatado, único o múltiple. Se presenta clínica-mente en forma de fiebre, dolor en hipocondrio derecho yhepatomegalia. La vía biliar también puede estar afectadaen ocasiones.

El diagnóstico se basa en una buena anamnesis (viaje azonas endémicas), pruebas serológicas (ELISA) y visualiza-ción de las amebas tras el drenaje del absceso. El tratamien-to consiste en metronidazol con hidrocloroquina, junto conel drenaje del absceso o cirugía, en función de la respuesta33.

ToxoplasmosisSe trata de un protozoo intracelular de distribución mun-dial, siendo las principales vías de transmisión la oral (in-gesta de carne de cerdo o cordero que contenga quistes ovegetales con ooquistes a partir de material fecal de gatos),la transplacentaria (una vez producida una diseminación he-matógena durante el embarazo) o por transfusión sanguíneau órgano transplantado. La afectación hepática se producepor diseminación hematógena en el contexto de una enfer-medad diseminada grave. En el caso de enfermedad adqui-rida se manifiesta como hepatomegalia, y en ocasiones he-patitis aguda. La biopsia muestra una necrosis hepatocelularfocal con visualización del parásito (forma de taquizoíto oquistes titulares si su número es muy elevado). En la toxo-plasmosis congénita aparece hepatoesplenomegalia e icteri-cia (también por hemólisis). El diagnóstico requiere el ais-lamiento del parásito, elevación en más de 4 veces del títulode IgG o positividad de IgM o PCR positiva. El tratamien-to se basa en la combinación de sulfadiazida y pirimeta-mina.

En la tabla 2 queda reflejada la afectación hepática porparásitos.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IX)

568 Medicine. 2008;10(9):563-9

TABLA 2Afectación hepática por parásitos

E. granulosus Quistes hepáticos

Fasciola hepática Tres fases: aguda, crónica latente y crónica obstructiva

S. masoni Forma crónica: esquistosomiasis hepatoesplénica confibrosis periportal

C. sinensis Hepatomegalia dolorosa. Colangiocarcinoma

O. felineus Litisiasis biliar

Toxocara canis Hepatoesplenomegalia

C. hepática Hepatitis subaguda

Ascaris lumbricoides Afectación biliar

Plasmodium Ictericia. Necrosis, colestasis, granulomas y nódulosmaláricos

Leishmania Hepatoesplenomegalia dolorosa. Parásitos intracelulares encélulas de Kupffer

Entamoeba histolítica Hepatomegalia dolorosa. Absceso hepático achocolatado

Toxoplasmosis Hepatitis aguda. Necrosis hepatocelular

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INFECCIONES BACTERIANAS Y PARASITARIAS DEL HÍGADO

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