Hepatobilier-pankreas [Uyumluluk Modu]acil.tip.akdeniz.edu.tr/_dinamik/132/387.pdf27.09.2012 1 HEPATİK , BİLİER VE PANKREAS HASTALIKLARI AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin

27.09.2012

1

HEPATİK , BİLİER VE PANKREAS HASTALIKLARI

AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı

Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY

03.01.2012

Plan

Hepatobiliyer sistem

Anatomi

Tanı-Ayırıcı tanı Tanı Ayırıcı tanı

Tedavi ve yönetimi

Pankreatit

Tedavisi ve yönetimi

Hepatobiliyer Sistem

KARACİĞER

İntraabdominal en büyük organ

Karbonhidrat, protein, yağ metabolizması

E it it k Eritrosit yıkımı

Bilirübin sentezi

Plazma proteinlerinin sentezi

Pıhtılaşma faktörlerinin sentezi (Faktör 1,2,5,7,10)

Alkol ve diğer zararlı maddelerin detoksifikasyonu v.b


PATOFİZYOLOJİ

Karaciğer hasarı ;

Akut

Kronik Kronik

Patoloji hepatositlerde

Sebebi ise mitokondriyal disfonksiyon

Akut karaciğer hasarı reversible

Bazen progresif fibroza bağlı siroz ve KC yetmezliği olur


PATOFİZYOLOJİ

Karaciğer hasarının sonu fibrozis Viral hepatitler erken periportal fibrozis Alkolik karaciğer hastalığında sentrilobüler fibrozis mevcut

Fibrozisin devamı Panlobüler fibroz Nodül formasyonu Sirozla sonuçlanır

Fibrotik değişikliklerin devamı Portal venöz sistemde vasküler rezistans artışı Portal hipertansiyon Splanknik vazodilatasyonla sonuçlanır

27.09.2012

2


ACİL SERVİSE BAŞVURU

Kolestazla bilier yol hastalıklarına bağlı

İntrahepatik Hepatit

Alkolik KC hastalığı

Gebelik

Sklerozan Kolanjit

Primer Bilier Siroz

İlaçlar

Ekstrahepatik; safra kesisi ve distalindeki tıkanıklıklara bağlı

Hepatit

Kronik Karaciğer Hastalığının komplikasyonları


KLİNİK; Kolestatik patolojiler

Semptomlar

Sarılık

Koyu renkli idrar

Açık renkli dışkı

Kaşıntı Palpable safra kesesi; ekstrahepatik tıkanıklık

Bilirübin seviyelerinin 30mg/dl üzeri olması;

intrahepatik kolestaz düşündürür…


KLİNİK; Hepatit Etkenler

Enfeksiyon Toksinler Otoimmün nedenli

Semptomlar Bulantı Kusma Halsizlik Ateş v.b

Hepatomegali görülür Bunun yanısıra splenomegali de eşlik edebilir


KLİNİK; Hepatit

VİRAL HEPATİTLER HAV, HBV, HCV, HDV, HEV

HAV-HEV fekal oral yolla bulaşır

Kontamine su ve yiyeceklerden

HAV ölümcül olmayan, kendini sınırlayan hepatit türü

HEV özellikleri HAV benzeri

3. Trimestir gebelerde fulminan hepatit ve ölüm için yüksek

risk


KLİNİK; Hepatit HBV; kontamine kan ve vücut sıvılarına ,

parenteral veya mukozal maruziyet sonrası geçer

Akut fazı sırasında Asemptomatik

Fulminan hepatit şeklinde prezente olur

HBV kronik hepatite ilerleme özelliği taşır Asemptomatik

KC-S şeklinde prezente olur

Kronik HBV HCC (Hepatoselüler Carsinoma) için risk faktörüdür


KLİNİK; Hepatit

HDV bulaş şekli HBV benzeridir

Koenfeksiyon

Süperenfeksiyon olarak infeksiyöz hale gelir

HCV bulaş şekli kan ve vücut sıvılarına maruziyet sonrası

olur

Akut fazı asemptomatik veya orta düzeyde

Fulminan hepatit HCV de nadirdir

Daha çok Kronik Hepatitle karakterize

27.09.2012

3


KLİNİK; Hepatit

Tanı viral seroloji ile konur

Akut viral hepatitlerin AS’teki tedavisi

Semptomatik

Destek tedavisi

Tedavinin hedefi sıvı elektrolit dengesini düzenle

Hospitalizasyon veya taburculuk

Hastalığın şiddetine

Komplikasyonların varlığına yokluğuna bağlı


KLİNİK; Hepatit

ALKOLİK HEPATİT

Alkol kullanımına bağlı karaciğerde akut inflamatuar

durumdurum

Çoğu olguda yıllarca alkol kötü kullanımı varsa görülür

Ciddi olgularda hasar ölümcüldür

6 ayda mortalite oranı %40 ve üzerinde

En sık görülme yaşı 40-60 arası


KLİNİK; Hepatit Klinik prezentasyon

Subklinik ( sadece laboratuar anormallikleri) durumdan

Ciddi çoklu sistem disfonksiyonu arasında

Ani gelişen sarılık alkolik hepatit için anahtar bulgu

Diğer bulgular Sağ üst kadran ağrısı

Hepatomegali

Sarılık

Kilo kaybı

İştahsızlık

Anoreksi

Asit ve ensefalopati hepatik dekompanzasyon işareti


KLİNİK; Hepatit Kronik alkol alımının işaretleri

Spider anjiom Subkutan ekimozlar Feminizasyony Palmar eritem Rinofima

Patogenezi GİS geçirgenliğinde sorun Asitaldehit formasyonu Oksidatif stres Zayıf beslenme


KLİNİK; Hepatit

Etanol alımı sonrası GİS’ten endotoksin portal sisteme

girer

Karaciğerde endotoksin inflamatuar kaskadı başlatır

Hepatositler üzerinde toksik etki yapar

Etanolün karaciğerde alkol dehidrogenaz tarafından

metabolize edilmesinde azalma olur

Yağ asid oksidasyonunda bozulma

Artmış KC lipid sentezi

Yağlı KC


KLİNİK; Hepatit

Etanol alımı sitokrom P450 2E1 aktivitesini uyarır

Oksijen radikallerinin yıkımı azalır

Hepatik nekroz gelişir Hepatik nekroz gelişir

İnflamatuar sitokinlerle birlikte zayıf beslenme de

KC rejenerasyon yeteneğinde azalma yaratır

AST/ALT oranı 2:1

GGT yüksekliği mevcut

27.09.2012

4


KLİNİK; Hepatit Primer alkolik hepatit yönetimi destek tedavisidir

Sıvı elektrolit dengesizliği Gerektiği takdirde glukoz desteği Tiamin

Besinsel destek tedavinin köşe taşını oluşturur Bu hastalarda protein kalori malnütrisyonu mevcuttur

Kortikosteroidler inflamatuar kaskadın kırılmasında yararlı

Pentoksifilin İnflamatuar sitokinlerde azalma Hepatorenal sendrom gelişme insidansında azalma


LABORATUAR; Genel

Karaciğer fonksiyon tesleri AST ( Aspartat Amino Transferaz)

ALT ( Alanin Amino Transferaz)

LDH ( Laktat Dehidrogenaz) LDH ( Laktat Dehidrogenaz)


LABORATUAR; Genel

AST Kalp

İ İskelet kası

Böbrek

Beyinde bulunur

ALT ise yalnız Karaciğerde bulunur Hepatik nekroza en spesifik test


LABORATUAR; Genel

AST/ALT oranı Karaciğer hasarını tahmin etmede yardımcı 2 ve üzeri Alkolik KC hastalığı

1 ve altında ise akut veya kronik viral hepatity p

Alkol kullanım yokluğunda 1 ve üzerinde ise Siroz

Unkomplike viral hepatit olgularında AST, ALT değerleri 1-2 haftada 1000 IU/L üzerine çıkar

6 haftada normale döner

AST , ALT değerleri >10.000; iskemik hepatit


LABORATUAR; Genel

LDH birçok dokuda bulunur

Anlamlı yüksekliği iskemik hepatonekrozla Anlamlı yüksekliği iskemik hepatonekrozla

ilişkilidir


LABORATUAR; Genel

Hepatik sentez göstergeleri

Albümin

Protrombin zamanı (INR)

27.09.2012

5


LABORATUAR; Genel Albumin yarılanma ömrü 20 gündür

Albümin düşüklüğü varsa subakut veya kronik hasar mevcut

Albumin düşüklüğü yaratan diğer nedenler ise; Albumin düşüklüğü yaratan diğer nedenler ise; Nefrotik sendrom

Kaşeksi

Malnütrisyon

Malabsorbsiyon

Diğer GİS hastalıkları


LABORATUAR; Genel Faktör 1,2,5,7,10 hepatositlerden sentezlenir

Ek olarak kolestaz varlığında Vit K emilimi bozulur Faktör 2,7,9,10 fonksiyonları azalır

Dolayısıyla karaciğer hasarında INR ve Protrombin Zamanı uzarINR ve Protrombin Zamanı uzar


LABORATUAR; Genel

Kolestaz belirteçleri Bilirübin düzeyleri

Alkalen fosfataz

GGT (Ɣ-glutamil Transpeptidaz)


LABORATUAR; Genel Bilirübin

Direkt bilirübinemi kolestaz varlığında

İndirekt bilirübinemi Karaciğerin kendi hasarıH li Hemoliz

Herediter hastalıklar

Gilbert Sendromunda görülür

GGT kronik alkol kullanımında yükselir.


LABORATUAR; Genel

Serum amonyak düzeyi

Hepatik ensefalopati değerlendirmesinde

A k GİS KC’d ki t i t b li ü ü ü Amonyak GİS ve KC’deki protein metabolizma ürünü

İntestinal flora tarafından üretilip portal sisteme girer

Artmış serum amonyak KBB (Kan Beyin Bariyeri) geçer

Hepatik ensefalopatiye sebebiyet verir


KLİNİK; Kc Hastalıklarının Komplikasyonları

Kronik KC hastalarında komplikasyonlar

Artmış portal venöz basınç

Hepatik metabolik aktivite bozukluk Hepatik metabolik aktivite bozukluk

Komplikasyonlar

Hepatik ensefalopati

Hepatorenal sendrom

Asit

Spontan bakteriyel peritonit

27.09.2012

6


HEPATORENAL SENDROM

Böbrek yetmezliği KC hastalarında en sık komplikasyon

KC yetmezliği böbrek yetmezliğiyle birlikteyseA t t lit Artmış mortalite

Kötü prognozla ilişkili

Hepatorenal sendrom; Ciddi renal vazokonstrüksiyona bağlı gelişir

Azalmış sistemik vasküler direnç

Azalmış arteryal basınç

Renal kan akımında azalma


Gelişen böbrek yetmezliğine bağlı Sodyum retansiyonuna bağlı asit

Su retansiyonuna bağlı hiponatremi gelişir

Hepatorenal sendrom Tip 1 hızlı gelişir ve yüksek mortal seyreder Tip 1 hızlı gelişir ve yüksek mortal seyreder

Tip 2 yavaş seyreder

Tip ayrımı klinik olarak önemli Tip 1 KC Tx’e gider

Tedavi destek tedavisi Presipite eden nedeni erken tedavi et


SPONTAN BAKTERİYEL PERİTONİT

Siroz portal hipertansiyona sebep olur Portal kan akımı azalır

RAA uyarılır

Su ve sodyum retansiyonu Su ve sodyum retansiyonu

Peritona sıvı kaçışı

Asit oluşmasında Artmış hepatik sinüzoidal hidrostatik basınç

Azalmış onkotik basınç yardımcı

Spontan bakteryal peritonit asit sıvısının enfeksiyonu


Asiti olan karın ağrılı siroz hastalarında akılda tut

Hastalarda ayrıca Ensefalopati

Gİ Kanama

Azotemi de bulunabilmekte Azotemi de bulunabilmekte

En sık sebep GİS bakterileri En sık E.Coli

2.sıklıkta Klebsiella

Tanısı asit sıvı örneklemesiyle konur 1000 hücre /mcl den fazla lökosit

250 hücre/mcl den fazla PMNL


Tedavi tanı konur konmaz başlamalı

3.kuşak sefalosporinler ilk tedavi seçeneği

Norfloksasin Norfloksasin

Rekürrens miktarını

Primer spontan bakteriyel peritonit insidansını azaltıyor

1 yıl içerisinde hastaların %70 rekürrens

Florokinolonlarla uzun dönem tedavi bu oranı azaltıyor

Hepatobiliyer SistemHEPATİK ENSEFALOPATİ

KC disfonksiyonu ve/veya portosistemik şanta bağlı nörolojik

ve/veya psikolojik anormallik

Bu bulguları açıklayacak başka durumların varlığı olmadan

Fulminan hepatik yetmezliğin ilk habercisidir

Kronik KC hastalığında en sık komplikasyon

Semptomlar

Konfüzyon

Ajitasyon

Tremor

Deserebre postür

Koma

27.09.2012

7


İki klasifikasyon sitemi

Altta yatan KC hastalığı

Tip A : Akut KC yetmezliği

Tip B : Portosistemik şant (intrinsik KC hasarı yok)

Ti C Si b ğl t i t ik t Tip C : Siroza bağlı portosistemik şant

West Haven Kriterleri (0-4)

0 : Değişiklik yok

1 : Oryantasyonda bozulma, tremor , asteriksis

2 : Letarji, uygunsuz davranışlar

3 : Somnolansla birlikte uygunsuz davranışlar

4 : Komatöz durum, deserebre postür


Amonyak, Ɣ-aminobütirikasit agonistleri v.b atılımı gerçekleşmez

Bu maddelerin KBB(Kan beyin bariyeri) geçmesiyle Nöronal ileti mekanizmalarında bozulma Nöronal disfonksiyon gerçekleşir

Bu hasara oksidatif stres ve inflamatuar sitokinlerde katkıda bulunur

Tanı Anamnez Fizik muayene Laboratuar Radyolojik görüntüleme


Ayırıcı tanı

Toksinler

Metabolik bozukluklar

İntrakranial kanama

Serebral enfarkt

SSS enfeksiyonları

SSS Malignite

Alkol aşırı alımı/toksisitesi


Yönetiminde A,B,C

Genel destek tedavisi

Presipite eden faktörlerin tedavisi

Amonyak yapımının ve emiliminin önlenmesiy y p

Gerekli olmadıkça sedatif kullanımından kaçınma

Presipite eden faktörler İnfeksiyon

GİS kanama

Böbrek yetmezliği

Dehidratasyon


Genel destek tedavisi; sıvı-elektrolit dengesi

Amonyak yapım ve emilim tedavisinde

Laktüloz/Laktilol emilemeyen disakkaridler

Enfeksiyonların tedavisinde antibiyoterapie s yo a teda s de a t b yote ap

GİS’te Üreaz + bakterilerin amonyak yapımını engellemek

Bu amaçla

Neomisin

Oral vankomisin

Metronidazol

Rifaksimin


SAFRA KESESİ HASTALIKLARIEpidemiyoloji U.S ve Türkiye’de en sık GİS hastalıkları sınıfı

Bilier kolik Kolesistit Koledokolithiazis Kolanjit Malignite içerir

Akut karın ağrısı ile yatırılan hastaların % 3-9 oluşturur

A.B.D’de 25 milyon safra taşı olan kişi var Bu kişilerin yılda % 1-2’si semptomatik

27.09.2012

8


Anatomi-Fizyopatoloji

Safra hepatositlerde üretilir ve depo için safra kesesine taşınır

Safra kanalları giderek birleşir ve büyür,sağ ve sol hepatik

kanalı oluşturur

Ortak hepatik kanalda sistik kanalla birleşerek ortak safra

kanalını oluşturur ve ampulla vater ile duedonuma açılır

İnervasyonu çölyak pleksustandır



Safra salgısının

% 80 su

% 10 safra asidi

% 4-5 lesitin ve diğer fosfolipid

% 1-2 kolesterol,konjuge bilirübin

Safra salgısında primer görevli kolesistokinin

Safranın % 95’i enterohepatik siklusla korunur

Gerisi idrar ve gaitayla atılır



Kolesterol taşları en sık görülür Kolesterol monohidrat kristalleri

Safranın aşırı kolesterole doymasıyla oluşur Pigment taşları

Unkonjube bilirübinin anormal çözünürlüğü Kalsiyum tuzları ile birleşerek oluşur

Siyah pigment taşlar; KC hastalığı Kistik fibroz Hemolitik hastalıklar

Sarı taşlar ; Asyalılarda sık Bakteriyal paraziter kökenli



Kolesterol taşları için risk faktörleri Yaş

Kadın cinsiyety

Obezite

Hızlı kilo kaybı

Etnik faktörler

TPN beslenme

Hipertrigliseridemi v.b.



Kese çıkışı taşlar tarafından tıkanır

Tıkanıklığa sekonder Bilier kolik

Tıkanıklık daha da uzarsa Kese içi basınç artışı

Kese duvarında ödem

Akut inflamatuar cevap gelişir

27.09.2012

9



Sekonder olarak bakteriyel infeksiyon eklenirse Ampiyem/Abse formasyonu gelişir

Gaz üreten bakterilerse Amfizematöz kolesistit

En sık ; E.Coli % 68

Enterokok % 10

Bakteroides % 10

Clostiridium türleri % 7


Klinik Semptomlar

Sağ üst kadran ağrısı(kolik vasıf) Sağ omuz veya skapula ağrısı (Kerr Sign) Bulantı Kusma Kusma Ateş Sarılık v.b.

Klinik bulgular Sağ üst kadran hassasiyeti (kolik episodlar arası hariç) Murphy’s bulgusu duyarlılık % 97

565 hastalık meta-analizde +LR 2.8 , -LR 0.5 Courvoisier’s bulgusu( Sarılıklı hastalarda ele gelen kese)


Ayırıcı Tanı AKS

Pnömoni

Gastrit

P Ulcus P.Ulcus

Özefageal spazm

Pankreatit

Hepatit

Ürolithiazis

Pyelonefrit

Apandisit


Tanısal Yöntemler

Bilier kolikte laboratuar testleri normal

Ayırıcı tanılar açısından TİT TİT

Lipaz

PAAC

KCFT

Bilirübin


Tanısal Yöntemler Tipik görüntüleme yöntemleri

USG

Posteriora gölge veren taşlar

3mm’den fazla duvar kalınlığı

Perikolesistik mayi

Hepatobilier iminodiasetik asit tarama(HIDA) CT

Akut kolesistitte;

USG % 94 duyarlı , % 78 seçici

CT % 50 duyarlı (daha çok ayırıcı tanılar için)

HIDA %97 duyarlı , % 90 seçici (Bilirübin 5mg/dl üzerinde yapılmaz)


Tedavi AS’te tanısal süreç içinde ;

Volüm replasmanı Antiemetikler Analjezikler kullanılabilir

Unkomplike bilier kolik hastaları Unkomplike bilier kolik hastaları Elektif cerrahi için analjezik ve antiemetik sonrası taburcu

Kolesistit (Taşlı/Taşsız) Cerrahi tedavi

Cerrahi öncesi destek tedavi NG Sıvı replasmanı Analjezik Antibiyotik

27.09.2012

10


Tedavi Cerrahiye bağlı % 5 oranda

Yara yeri enfeksiyonu

Hemoraji

Safra kaçağı Safra kaçağı

Rekürren taşlar görülebilir

Tüm kolesistitler hastaneye yatırılmalı

% 75 hasta medikal tedaviyle 2-7 günde düzelir % 25 hasta ise ilk 24-72 saatte cerrahi

Septik görünen genel durumu kötü hastalar Acil cerrahi girişim


KOLANJİT

Kolelithiazise sekonder koledokolithiazis en sık kolanjit nedeni

Safra duvarı maligniteleri diğer nadir bir sebebi

Ch t’ t i d Charcot’s triadı Ateş

Sarılık

Sağ üst kadran ağrı

Reynauld’s pentadı Mental durum değişiklikleri

Hipotansiyon


Lab bulgularında

Hiperbilirübinemi

Lökositoz

Artmış AST,ALT,Alkalen fosfatazş , ,

Tedavide

Sıvı elektrolit desteği

Koagülopatinin düzeltilmesi

Geniş spektrumlu antibiyotikler

ERCP ilk 24-48 saatte dekompresyon amaçlı


PANKREAS HASTALIKLARI

Anatomi

Retroperitoneal

Ekzokrin ve endokrin salgı görevi var

3 kısmı var Baş

Gövde

Kuyruk

Kanlanması Superior pankreatikoduodenal arter( Çölyak Trunkus dalı)

İnferior pankreatikoduodenal arter(SMA dalı)


Epidemiyoloji

A.B.D yılda 17/100000 akut pankreatit insidans

1997-2003 yılları arasında görülme sıklığında %30 artış var

Bu artışın nedeni

Daha fazla tanı konulması

Daha iyi görüntüleme yöntemleri

Hastahaneye yatışların % 70’inden fazlası 18-64 yaş arası

Kadın/Erkek: 1:1


Fizyopatoloji Akut pankreatit için

Kronik alkol kullanımı Kolelithiazis büyük risk faktörü

Son yıllarda artan obezite nedeniyley y Kolelithiazis daha ön planda

Diğer risk faktörleri Hemolitik üremik sendrom Kistik fibroz Travma Enfeksiyöz ajanlar Otoimmün hastalıklar Post işlem (ERCP sonrası)

27.09.2012

11


Fizyopatoloji

Bilier trakt tıkanıklığı

Pankreatik toksinler rol oynar

Pankreas içinde inaktif halde olan zimojenlerin aktif hale Pankreas içinde inaktif halde olan zimojenlerin aktif hale geçmesini sağlar

Aktif zimojenler pankreas hasarı yaratıp sistemik inflamatuar yanıt cevabını başlatır(SIRS)

%10-15 hastada

Pankreatit hasarda kötüleşme

Multiorgan disfonksiyonu meydana gelir


Klinik Karın ağrısı, akut pankreatitte en sık karşılaşılan

semptom Karnın üst bölgesinde Kuşak tarzı sırta yayılan Ani başlangıçlı Yemekle daha kötüleşen

Bulantı,kusma diğer eşlik eden semptomlar Ağrının şiddeti hastalığın şiddetiyle orantılı değil Nefes darlığı

Diafragmatik irritasyona Plevral effüzyona bağlı


Klinik Ciddi olgularda ARDS (Akut Respiratuar Distress

Sendrom) gelişir Fizik muayene bulguları çok çeşitli Batın hassasiyeti ;

H fif t dü k titl d ö ülü Hafif ve orta düzey pankreatitlerde görülür Orta epigastrik bölgeye lokalize

Barsak sesleri Normal/Hipoaktif

Orta dereceli pankreatit Progresif taşikardi Takipne Subfebril ateş(% 50 olguda)


Klinik

Plevral effüzyona bağlı solunum sesleri azalmış olabilir

Kutanöz bulgular nadirdir

Grey-Turner bulgusu flank bölgesinde ekimoz (Retroperitoneal kanama)

Fox bulgusu inguinal lig.üzerinde ekimoz (Retroperitoneal kanama)

Cullen bulgusu umblikus üzerinde ekimoz (intraabdominal kanama)

Walzel bulgusu karında,göğüste livedo retikülaris olması (Subkutan venlerin tripsin nedeniyle hasarına bağlı)


Tanısal Yöntemler

Akut pankreatit tanısı için “Gold standart” test yok

Tanı Tanı Anamnez

Fizik muayene

Laboratuar testleri

Görüntüleme kombinasyonuyla konur

27.09.2012

12


Tanısal Yöntemler

Serum amilaz düzeyi akut pankreatit tanısı için geleneksel test Serum düzeyi 3 katından fazla ise anlamlıy

Serum amilaz Gebelik

Böbrek yetmezliği

Özefagus perforasyonunda da yüksek


Tanısal Yöntemler

Serum lipaz seviyesi akut pankreatit için artık primer test Pankreasa spesifik p

Duyarlılığı % 80-100

Amilazdan daha seçici

Normalin 2 katı ve üzeri anlamlı

KCFT normal veya hafif artmış olabilir


Tanısal Yöntemler

USG Pankreas lokalizasyonu nedeniyle yararı nadir

Daha çok etyoloji ve ayırı tanı açısından(safra ç y j y ç (taşları,malignite)


Tanısal Yöntemler İ.v ve oral kontrastlı CT pankreatit ve

komplikasyonlarını değerlendirmede en iyi yöntem Ayırıcı tanıda Nekrozu göstermede Psödokistleri göstermede yardımcı Psödokistleri göstermede yardımcı

CT normal olabilir Erken dönemde Hafif pankreatit olgularında

CT bulguları Pankreas etrafı sıvı koleksiyonu Yağ dokuda bulanıklaşma Hemoraji Nekroz


Prognoz

Akut pankreatitin %25 oranında mortalitesi mevcut

Bu nedenden dolayı mortalite gelişebilecek

Düşük risk

Yüksek risk hastaları belirlemek önemli

Risk sınıflama sistemleri geliştirilmiş

Ranson kriterleri

APACHE II

İmrie skoru

CT ciddiyet indeksi


27.09.2012

13

Hepatobiliyer Sistem Hepatobiliyer Sistem

APACHE II

Yaş

Ateş

Sistolik kan basıncı

Potasyum

Kreatinin

Hemotokrit

Diastolik kanbasıncı

Kalp hızı

Solunum sayısı

pH

Sodyum

Lökosit

FiO2

pO2

pCO2

Osmotik basınç


GLASGOW ( İMRİE ) SKORU

Yaş > 55

Kan değerleri: Oksijen < 60mmHg or 7.9kPa

Lök it > 15 Lökosit > 15

Kalsiyum < 2 mmol/L

Üre > 16 mmol/L

Laktat dehidrogenaz (LDH) > 600iu/L

Aspartat aminotransferaz (AST) > 200iu/L

Albümin < 32g/L

Glukoz > 10 mmol/L


Kronik pankreatit ;

% 70-80 nedeni alkol

Erkeklerde daha sık

Klinik olarak

Epigastrik sırta yayılan ağrı

Bulantı

Kusma

Kilo kaybı

Steatore

Poliüri

Hepatobiliyer Sistem Hepatobiliyer Sistem

Tedavi ve yönetim

A,B,C

Sıvı tedavisi

Analjezik

AntiemetikAntiemetik

NG dekompresyon

Antibiyotik

ERCP

Cerrahi

Bütün akut pankreatitler hospitalize edilmeli

27.09.2012

14

Kaynakçalar

Tintinalli 7.th edition

Rosen emergency medicine

Emergency medicine clinics of north america

Documents

Hepatobilier-pankreas [Uyumluluk Modu]acil.tip.akdeniz.edu.tr/_dinamik/132/387.pdf27.09.2012 1 HEPATİK , BİLİER VE PANKREAS HASTALIKLARI AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin